Anda di halaman 1dari 24

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Infark Miokard adalah rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah ke koroner berkurang (Brunner &
Sudarth, 2002).
Infark miokard adalah suatu keadaan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan oksigen miokard sehingga jaringan miokard mengalami
kematian. Infark menyebabkan kematian jaringan yang irreversibel. Sebesar
80-90% kasus Infark miokard disertai adanya trombus, dan berdasarkan
penelitian lepasnya trombus terjadi pada jam 6-siang hari. Infark tidak statis
dan dapat berkembang secara progresif.
Infark miokard apabila tidak segera di tangani atau dirawat dengan
cepat dan tepat dapat menimbulkan komplikasi seperti CHF, disritmia, syok
kardiogenik yang dapat menyebabkan kematian, dan apabila Infark miokard
sembuh akan terbentuk jaringan parut yang menggantikan sel-sel miokardium
yang mati, apabila jaringan parut yang cukup luas maka kontraktilitas jantung
menurun secara permanen, jaringan parut tersebut lemah sehingga terjadi
ruptur miokardium atau aneurisma, maka diperlukan tindakan medis dan
tindakan keperawatan yang cepat dan tepat untuk mencegah komplikasi yang
tidak diinginkan.
Untuk dapat memberikan tindakan keperawatan yang tepat maka perlu
mempelajari lebih lanjut tentang patofisiologi terjadinya Infark Miokard
Akut.

1
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan infark miokard akut?
2. Bagaimana klasifikasi dari infark miokard akut?
3. Apa saja etiologi dari infark miokard akut?
4. Bagaimana manifestasi klinis dari infark miokard akut?
5. Bagaimana patofisiologi dari infark miokard akut?
6. Bagaimana algoritme dari infark miokard akut?
7. Apa saja komplikasi dari infark miokard akut?
8. Apa saja pemeriksaan diagnostik dari infark miokard akut?
9. Apa saja diagnosa dari infark miokard akut?
10. Bagaimana penatalaksanaan dari infark miokard akut?

C. TUJUAN
1. Memahami infark miokard akut
2. Mengetahui klasifikasi dari infark miokard akut
3. Mengetahui etiologi dari infark miokard akut
4. Mengetahui manifestasi klinis dari infark miokard akut
5. Memahami patofisiologi dari infark miokard akut
6. Mengetahui algoritme dari infark miokard akut
7. Mengetahui komplikasi dari infark miokard akut
8. Mengetahui pemeriksaan diagnostik dari infark miokard akut
9. Mengetahui diagnosa dari infark miokard akut
10. Memahami penatalaksanaan dari infark miokard akut

2
BAB II
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat
oklusi dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel
miosit jantung pada area yang disuplai oleh arteri tersebut. Infark miokard
akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya
arteri koroner yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil
hingga area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga
kematian. (Boyle dan Jaffe, 2009)
Infark miokard akut terjadi ketika iskemia miokard,yang biasanya
timbul sebagai akibat penyakit aterosklerosis arteri koroner, cukup untuk
menghasilkan nekrosis inversibel otot jantung. (Huan H Gray dkk, 2005)
Infark miokardium mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner & Sudarth, 2002)
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu. (Suyono, 1999)
Akut Miokard Infark adalah nekroses miokard akibat aliran darah ke
otot jantung terganggu. (H.M. Saifoellah Noer, 1996)

B. KLASIFIKASI
1. Infark Miokard Subendokardial
Infark Miokard Subendokardial terjadi akibat aliran darah
subendokardial yang relatif menurun dalam waktu yang lama sebagai
akibat perubahan derajat penyempitan arteri koroner atau dicetuskan oleh
kondisi-kondisi seperti hipotensi, perdarahan dan hipoksia. (Rendy &
Margareth, 2012)

3
2. Infark Miokard Transmural
Pada lebih dari 90% pasien infark miokard transmural berkaitan
dengan trombosis koroner. Trombosis sering terjadi di daerah yang
mengalami penyempitan arteriosklerosik. Penyebab lain lebih jarang di
temukan (Rendy & Margareth, 2012).

C. ETIOLOGI
Penyebab IMA paling sering adalah oklusi lengkap atau hampir
lengkap dari arteri koroner, biasanya dipicu oleh ruptur plak atherosclerosis
yang rentan dan diikuti pleh pembentukan trombus. Ruptur plak dapat dipicu
oleh faktor-faktor internal maupun eksternal. (M.Black, Joyce, 2014)
Faktor internal antara lain karakteristik plak, seperti ukuran dan
konsistensi dari inti lipid dan ketebalan lapisan fibrosa, serta kondisi
bagaimana plak tersebut terpapar, seperti status koagulasi dan derajat
vasokontriksi arteri. Plak yang rentan paling sering terjadi pada area dengan
stenosis kurang dari 70 % dan ditandai dengan bentuk yang eksentrik dengan
batas tidak teratur; inti lipid yang besar dan tipis; dan pelapis fibrosa yang
tipis. (M. Black, Joyce, 2014)
Faktor eksternal berasal dari aktivitas klien atau kondisi eksternal
yang memengaruhi klien. Aktivitas fisik berat dan stress emosional berat,
seperti kemarahan, serta peningkatan respon sistem saraf simpatis dapat
menyebabkan rupture plak. Pada waktu yang sama, respon sistem saraf
simpatis akan meningkatkan kebutuhan oksigen miokardium. Faktor
eksternal, seperti paparan dingin dan waktu tertentu dalam satu hari, juga
dapat memengaruhi rupture plak. Kejadian koroner akut terjadi lebih sering
dengan paparan terhadap dingin dan pada waktu–waktu pagi hari.
Peningkatan respon sistem saraf simpatis yang tiba-tiba dan berhubungan
dengan faktor-faktor ini dapat berperan terhadap ruptur plak. (M. Black,
Joyce, 2014).
Apapun penyebabnya, ruptur plak aterosklerosis akan menyebabkan
paparan aliran darah terhadap inti plak yang kaya lipid, masuknya darah
ke dalam plak, menyebabkan plak membesar, memicu pembentukan

4
trombus, dan oklusi parsial atau komplit dari arteri koroner. (M. Black, Joyce,
2014)

D. MANIFESTASI KLINIS
Adapun tanda dan gejala dari Infark Miokard akut diantaranya adalah:
1. Nyeri dengan awitan yang biasanya mendadak, sering digambarkan
memiliki sifat meremukkan dan parah. Nyeri dapat menyebar ke bagian
atas tubuh mana saja, tetapi sebagian besar menyebar ke lengan kiri, leher,
atau rahang.
2. Terjadi mual dan muntah yang mungkin berkaitan dengan nyeri hebat.
3. Perasaan lemas yang berkaitan dengan penurunan aliran darah ke otot
rangka.
4. Kulit yang dingin, pucat, akibat vasokonstriksi simpatis.
5. Pengeluaran urin berkurang karena penurunan aliran darah ginjal serta
peningkatan aldosteron dan ADH.
6. Takikardi akibat peningkatan stimulasi simpatis jantung.
7. Keadaan mental berupa perasaan saat cemas disertai perasaan mendekati
kematian sering terjadi, mungkin berhubungan dengan pelepasan hormon
stress dan ADH (Vasopresin) (Elisabeth J. Corwin, 2009)

E. PATOFISIOLOGI
Infark Miokard Akut (IMA) dapat dianggap sebagai titik akhir dari
penyakit jantung koroner. Tidak seperti iskemia sementara yang terjadi
dengan angina, iskemia jangka panjang yang tidak berkurang akan
menyebabkan kerusakan ireversibel terhadap miokardium. Sel-sel jantung
dapat bertahan dari iskemia selama 15 menit sebelum akhirnya mati.
Manifestasi iskemia dapat dilihat dalam 8 hingga 10 detik setelah aliran darah
turun karena miokardium aktif secara metabolic. Ketika jantung tidak
mendapatkan darah dan oksigen, sel jantung akan menggunakan metabolisme
anaerobic, menciptakan lebih sedikit adenosine trifosfat (ATP) dan lebih
banyak asam laktat sebagai hasil sampingannya. Sel miokardium sangat
sensitif terhadap perubahan pH dan fungsinya akan menurun. Asidosis akan

5
menyebabkan miokardium menjadi lebih rentan terhadap efek dari enzim
lisosom dalam sel. Asidosis menyebabkan gangguan sistem konduksi dan
terjadi disritmia. Kontraktilitas juga akan berkurang, sehingga menurunkan
kemampuan jantung sebagai suatu pompa. Saat sel miokardium mengalami
nekrosis, enzim intraselular akan dilepaskan ke dalam aliran darah, yang
kemudian dapat dideteksi dengan pengujian laboratorium (M. Black, Joyce,
2014:345).
Dalam beberapa jam IMA, area nekrotik akan meregang dalam suatu
proses yang disebut ekspansi infark. Ekspansi ini didorong juga oleh aktivasi
neurohormonal yang terjadi pada IMA. Peningkatan denyut jantung, dilatasi
ventrikel, dan aktivasi dari system renin-angiotensin akan meningkatkan
preload selama IMA untuk menjaga curah jantung. Infark transmural akan
sembuh dengan menyisakan pembentukan jaringan parut di ventrikel kiri,
yang disebut remodeling. Ekspansi dapat terus berlanjut hingga enam minggu
setelah IMA dan disertai oleh penipisan progresif serta perluasan dari area
infark dan non infark. Ekspresi gen dari sel-sel jantung yang mengalami
perombakan akan berubah, yang menyebabkan perubahan struktural
permanen ke jantung. Jaringan yang mengalami remodelisasi tidak berfungsi
dengan normal dan dapat berakibat pada gagal jantung akut atau kronis
dengan disfungsi ventrikel kiri, serta peningkatan volume serta tekanan
ventrikel.Remodeling dapat berlangsung bertahun-tahun setelah IMA (M.
Black, Joyce,2014 : 345).
Lokasi IMA paling sering adalah dinding anterior ventrikel kiri di
dekat apeks, yang terjadi akibat trombosis dari cabang desenden arteri
koroner kiri. Lokasi umum lainnya adalah:
1. Dinding posterior dari ventrikel kiri di dekat dasar dan di belakang daun
katup/ kuspis posterior dari katup mitral.
2. Permukaan inferior (diafragmantik) jantung. Infark pada ventrikel kiri
posterior terjadi akibat oklusi arteri koroner kanan atau cabang
sirkumfleksi arteri coroner kiri. Infark inferior terjadi saat arteri coroner
kanan mengalami oklusi.

6
Pada sekitar 25 % dari IMA dinding inferior, ventrikel kanan
merupakan lokasi infark.Infark atrium terjadi pada kurang dari 5 % (M.
Black, Joyce, 2014: 345).
PATHWAY

Ketidak efektifan
dengan suplai oksigen

Penurunan
meningkat

Kelemahan miokard Komplikasi:

-Syok kardiogenik
Volume akhir diastolik -Perikarditis
-Rupture jantung
-Aneurisma jantung

meningkat -Tromboembolisme

Tekanan vena

keluarga
bertanya)

jantung

ansietas

Suplai darah ke

7
F. ALGORITMA

8
ALGORITMA SINDROME KORONER AKUT (IMA) MENURUT AHA 2018

9
G. KOMPLIKASI
Komplikasi dari infark miokard akut dapat disebabkan oleh inflamasi,
mekanik, atau kelainan elektrik jantung, yang disebabkan oleh area miokard
yang mengalami nekrosis

Gambar 2.2 Komplikasi Infark Miokard Akut (Lilly, 2011)

Komplikasi awal merupakan hasil dari nekrosis miokardium sendiri,


sedangkan komplikasi yang terjadi setelah beberapa hari atau minggu
merupakan hasil dari inflamasi dan penyembuhan dari jaringan yang nekrosis.
Komplikasi dari infark miokard akut meliputi (Lilly, 2011):

1. Iskemik berulang
Kejadian komplikasi angina postinfark didapati sebanyak 20
hingga 30 persen dari pasien infark miokard akut. Menandakan tidak
adekuatnya aliran darah arteri koroner, yang dimana berhubungan dengan
peningkatan risiko dari reinfark.
2. Aritmia
Aritmia sering terjadi pada pasien infark miokard akut dan
merupakan penyebab besar dari mortalitas pasien sebelum sampai di
rumah sakit. Mekanisme terjadinya aritmia pada pasien infark miokard
akut disebabkan oleh beberapa hal, yaitu pertama akibat gangguan

10
anatomi dari aliran darah terhadap struktur jalur konduksi (Contoh:
Sinoatrial node, atrioventricular node dan bundle branches). Kemudian,
akumulasi dari produk toksik metabolisme, seperti asidosis seluler dan
konsentrasi ion transseluler abnormal karena kebocoran membran. Lalu,
disebabkan juga karena stimulasi saraf autonom dan pemberian obat yang
berpotensi untuk menimbulkan aritmia, seperti dopamin.
3. Disfungsi miokardium
a. Gagal Jantung
Iskemik jantung akut menimbulkan gangguan kontraksi
ventrikel (disfungsi sistol) dan peningkatan kekakuan miokard
(disfungsi diastolik), yang dapat menyebabkan terjadinya gagal
jantung. Selain itu, remodeling ventrikel, aritmia dan komplikasi akut
mekanik dari infark miokard juga dapat menyebabkan gagal jantung.
b. Syok Kardiogenik
Syok kardiogenik adalah kondisi menurunnya cardiac output
secara drastis dan terjadinya hipotensi (tekanan darah sistolik kurang
dari 90 mmHg) dengan tidak adekuatnya perfusi ke jaringan perifer
yang disebabkan ketika telah terjadi infark lebih dari 40 persen pada
ventrikel kiri. Syok kardiogenik merupakan self-perpetuating karena
(1) hipotensi menyebabkan menurunnya perfusi koroner, yang dimana
akan memperburuk kerusakan akibat iskemik dan (2) penurunan
stroke volume akan menyebabkan pembesaran ventrikel kiri, sehingga
kebutuhan oksigen akan meningkat. Syok kardiogenik terjadi pada
lebih dari 10 persen pasien setelah infark miokard akut dengan
mortalitas sebesar 70 persen.
4. Infark ventrikel kiri
Sepertiga pasien dengan infark pada dinding ventrikel kiri juga
akan menimbulkan nekrosis pada bagian ventrikel kanan, karena
memiliki arteri koroner yang sama yang memperfusi kedua area tersebut.
Hal ini akan mengakibatkan terjadinya gangguan dalam kontraksi
jantung dan penurunan komplians ventrikel kanan, yang dapat berakibat
pada gagal jantung kanan.

11
5. Komplikasi mekanik
Komplikasi mekanik disebabkan oleh iskemik dan nekrosis pada
jaringan jantung. Komplikasi mekanik dari infark miokard akut antara
lain rupturnya otot pappilary, rupturnya dinding ventrikel kiri, rupturnya
septum ventrikel dan true aneurisma ventrikel.
6. Perikarditis
Perikarditis akut dapat terjadi pada periode post infark miokard
akibat perluasan infark mulai dari miokard hingga perikardium
sekitarnya. Gejalanya meliputi nyeri yang tajam, demam dan adanya
pericardial friction rub.
7. Tromboemboli
Stasis aliran darah pada area ventrikel kiri yang mengalami
gangguan kontraksi setelah infark miokard, dapat menyebabkan
terbentuknya trombus, khususnya ketika infark melibatkan apeks dari
ventrikel kiri atau ketika true aneurisma telah terbentuk. Tromboemboli
dapat menyebabkan infark pada organ perifer (Contoh: kejadian
serebrovaskular, seperti stroke akibat proses emboli yang terjadi pada
otak).

H. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Pemeriksaan Elektrokardiogram (EKG)
Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup
bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block)
baru/persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun
tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.
Penilaian ST elevasi dilakukan pada J point dan ditemukan pada 2
sadapan yang bersebelahan. Nilai ambang elevasi segmen ST untuk diagnosis
STEMI untuk pria dan perempuan pada sebagian besar sadapan adalah 0,1 mV.
Pada sadapan V1-V3 nilai ambang untuk diagnostik beragam, bergantung pada
usia dan jenis kelamin. Nilai ambang elevasi segmen ST di sadapan V1-3 pada
pria usia ≥40 tahun adalah ≥0,2 mV, pada pria usia <40 tahun adalah ≥0,25 mV.
Sedangkan pada perempuan nilai ambang elevasi segmen ST di lead V1-3, tanpa
memandang usia, adalah ≥0,15 mV. Bagi pria dan wanita, nilai ambang elevasi

12
segmen ST di sadapan V3R dan V4R adalah ≥0,05 mV, kecuali pria usia <30
tahun nilai ambang ≥0,1 mV dianggap lebih tepat. Nilai ambang di sadapan V7-
V9 adalah ≥0,5 mV. Depresi segmen ST yang resiprokal, sadapan yang
berhadapan dengan permukaan tubuh segmen ST elevasi, dapat dijumpai pada
pasien STEMI kecuali jika STEMI terjadi di mid-anterior (elevasi di V3-V6).
Pasien SKA dengan elevasi segmen ST dikelompokkan bersama dengan LBBB
(komplet) baru/persangkaan baru mengingat pasien tersebut adalah kandidat
terapi reperfusi. Oleh karena itu pasien dengan EKG yang diagnostik untuk
STEMI dapat segera mendapat terapi reperfusi sebelum hasil pemeriksaan marka
jantung tersedia.

Sadapan dengan Deviasi Segmen ST Lokasi Iskemia atau Infark

V1-V4 Anterior
V5-V6, I, aVL Lateral
II, III, Avf Inferior
V7-V9 Posterior
V3R, V4R Ventrikel kanan

Persangkaan adanya infark miokard menjadi kuat jika gambaran EKG


pasien dengan LBBB baru/persangkaan baru juga disertai dengan elevasi segmen
ST ≥1 mm pada sadapan dengan kompleks QRS positif dan depresi segmen ST
≥1 mm di V1-V3. Perubahan segmen ST seperti ini disebut sebagai perubahan
konkordan yang mempunyai spesifisitas tinggi dan sensitivitas rendah untuk
diagnosis iskemik akut. Perubahan segmen ST yang diskordan pada sadapan
dengan kompleks QRS negatif mempunyai sensitivitas dan spesifisitas sangat
rendah.
Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan
elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan
nonelevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/
UAP).
Depresi segmen ST yang diagnostik untuk iskemia adalah sebesar ≥0,05
mV di sadapan V1-V3 dan ≥0,1 mV di sadapan lainnya. Bersamaan dengan
depresi segmen ST, dapat dijumpai juga elevasi segmen ST yang tidak persisten
(<20menit), dan dapat terdeteksi di >2 sadapan berdekatan. Inversi gelombang T
yang simetris ≥0,2 mV mempunyai spesifitas tinggi untuk untuk iskemia akut.

13
Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang
diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik.

2. Pemeriksaan Laboratorium
Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark
miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka
jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat
dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner).
Troponin I/T juga dapat meningkat oleh sebab kelainan kardiak
nonkoroner seperti takiaritmia, trauma kardiak, gagal jantung, hipertrofi
ventrikel kiri, miokarditis/perikarditis. Keadaan nonkardiak yang dapat
meningkatkan kadar troponin I/T adalah sepsis, luka bakar, gagal napas,
penyakit neurologik akut, emboli paru, hipertensi pulmoner, kemoterapi,
dan insufisiensi ginjal. Pada dasarnya troponin T dan troponin I
memberikan informasi yang seimbang terhadap terjadinya nekrosis miosit,
kecuali pada keadaan disfungsi ginjal. Pada keadaan ini, troponin I
mempunyai spesifisitas yang lebih tinggi dari troponin T. Dalam keadaan
nekrosis miokard, pemeriksaan CK-MB atau troponin I/T menunjukkan
kadar yang normal dalam 4-6 jam setelah awitan SKA, pemeriksaan
hendaknya diulang 8-12 jam setelah awitan angina. Jika awitan SKA tidak
dapat ditentukan dengan jelas, maka pemeriksaan hendaknya diulang 6-12
jam setelah pemeriksaan pertama. Kadar CK-MB yang meningkat dapat
dijumpai pada seseorang dengan kerusakan otot skeletal (menyebabkan
spesifisitas lebih rendah) dengan waktu paruh yang singkat (48 jam).
Mengingat waktu paruh yang singkat, CK-MB lebih terpilih untuk
mendiagnosis ekstensi infark (infark berulang) maupun infark
periprosedural.
Pemeriksaan marka jantung sebaiknya dilakukan di laboratorium
sentral. Pemeriksaan di ruang darurat atau ruang rawat intensif jantung
(point of care testing) pada umumnya berupa tes kualitatif atau

14
semikuantitatif, lebih cepat(15-20 menit) tetapi kurang sensitif. Point of
care testing sebagai alat diagnostik rutin SKA hanya dianjurkan jika waktu
pemeriksaan di laboratorium sentral memerlukan waktu >1 jam. Jika
marka jantung secara point of care testing menunjukkan hasil negatif maka
pemeriksaan harus diulang di laboratorium sentral.
Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB
dapat digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam,
mencapai puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.

3. Pemeriksaan Echocardiography
Ekokardiografi sangat berguna di dalam ruangan Coronary Care Unit
(CCU) karena dapat mendiagnosa dengan cepat dan tepat adanya iskemia
miokard terutama bila elektrokardiogram penderita tidak jelas dan kadar
enzim jantung belum meningkat. Ciri khas adanya nekrosis miokard
ekokardiografi adalah adanya abnormalitas pergerakan dinding ventikel.
4. Arteriografi Koroner
Dengan kateter khusus melalui cara kateterisasi perkutan, disuntikkan
zat kontras ke dalam arteri koroner yang hendak diperiksa. Dengan cara ini
tampaklah arteri koroner yang menyempit dan beratnya stenosis dapat pula
dinilai.
5. Radioisotop
Pemeriksaan sistem kardiovaskular dengan radionuklear dilakukan
dengan menyuntikkan zat radioaktif secara intravena, kemudian zat tersebut

15
dideteksi di dalam tubuh manusia. Zat-zat yang biasa digunakan adalah
thallium dan technetium 99m (Tc-99m).

I. DIAGNOSIS INFARK MIOKARD AKUT


Berdasarkan kriteria WHO tahun 2000, diagnosis Infark Miokard
Akut ditegakkan berdasarkan terpenuhinya minimal 3 dari 4 kriteria berikut
yakni :
1. Nyeri dada anterior tetapi timbulnya nyeri yang berkepanjangan tidak
seketika itu juga ( > 30 menit, biasanya dirasakan sebagai rasa terbius),
yang dapat menyebabkan aritmia, hipotensi, shock atau gagal jantung.
2. Kadang-kadang tanpa nyeri, sehingga sering dikelirukan dengan gagal
jantung kongestif akut, pingsan, stroke dan syok.
3. Perubahan EKG (gelombang Q patologis dengan elevasi segmen-ST) dan
peningkatan kadar enzim jantung (CK-MB, troponin T atau trponin I).
Dengan teknik pencitraan tampak adanya gerakan dinding segmental yang
abnormal.
4. Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka
nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark
miokard. Troponin I/T sebagai marka nekrosis jantung mempunyai
sensitivitas dan spesifisitas lebih tinggi dari CK-MB. Peningkatan marka
jantung hanya menunjukkan adanya nekrosis miosit, namun tidak dapat
dipakai untuk menentukan penyebab nekrosis miosit tersebut (penyebab
koroner/nonkoroner).

J. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan awal medis pada pasien IMA adalah MONA (morfin,
oksigen, nitrit dan aspirin) (Sudoyono, 2006)
1. Morphin
Morphin merupakan anti nyeri narkotik paling baik, akan tetapi
sangat mendepresi aktivitas pernafasan, sehingga tidak boleh digunakan
pada pasien dengan riwayat gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka
digunakan petidin. Obat ini dapat mengurangi atau menghilangkan nyeri

16
dengan menurunkan preload. Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan
dapat diulang dengan interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg.
2. Oksigen
Pasien diberikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal.
Persediaan oksigen yang melimpah untuk jaringan dapat menurunkan
beban kerja jantung. Oksigen yang diberikan 5-6L/menit. Terapi di berikan
dengan masker oksigen atau nasal prong.
3. Nitrat
Nitrat merupakan obat yang diberikan untuk menanggulangi
spasme arteri koroner dan menurunkan miokard akan oksigen dengan
menurunkan tekanan baik preload maupun afterload. Menyebabkan
relaksasi dari otot polos pembuluh darah melalui stimulasi dari prosuk
cyclic guanosine monophosphate intraseluler, mengakibatkan penurunan
tekanan darah. Nitrat sublingual dapat di berikan dengan aman dengan
dosis 0,4 mg dan dapat di berikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.
4. Aspirin
Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark
seharusnya mendapatkan aspirin (antiplatelet) untuk mencegah pembekuan
darah. Sedangkan bagi pasien yang alergi terhadap aspirin dapat diganti
dengan clopidogrel. Aspirin dapat menghambat sistem cyclooxygenase,
menurunkan level dari tromboxane A2 yang merupakan aktifator platelet
yang poten. Aspirin dapat diberikan dengan dosis 160 atau 325 mg setiap
hari.
Infark Miokard Akut (IMA) dibagi 2 berdasar gambaran EKG yaitu
IMA dengan elevasi segmen ST dan IMA dengan non elevasi segmen ST.
Pada IMA dengan elevasi ST mempunyai indikasi untuk dilakukan obat
trombolitik sedangkan yang non elevasi ST obat trombolitik tidak indikasi.
Pengobatan trombolitik direkomendasikan penderita infark miokard
akut <12 jam yang mempunyai elevasi segmen ST atau left bundle branch
block (LBBB) deberikan IV fibrinolitik jika tanpa kontra indikasi. Sedangkan
penderita yang mempunyai riwayat perdarahan intra kranial, stroke atau

17
perdarahan aktif tidak diberikan terapi fibrinolitik. Dosis streptokinase
diberikan 1,5 juta IU diberikan dalam tempo 30-60 menit.
Terapi trombolitik tidak boleh diberikan pada keadaan:
a. Stroke
b. Ada riwayat trauma mayor/bedah/luka kepala dalam 3 minggu
c. Perdarahan Gastro Intestinal dalam 1 bulan terakhir
d. Kelainan darah
e. Dissecting aneurisma

18
BAB III
NASKAH ROLE PLAY
ALGORITMA INFARK MIOKARD AKUT

Dokter :
Perawat 1 :
Perawat 2 :
Anak pasien :
Pasien :
Narator :
Perawat ICCU :
Di ruang IGD Rumah Sakit X pada jam 22.00 WITA, seorang pasien Tn.
L, umur 56 tahun BB 60 kg dibawa dengan ambulance setempat oleh oleh
keluarganya dengan keluhan nyeri hebat pada dada kiri dan menjalar hingga ke
lengan kirinya. Nyeri dirasakan tiba-tiba saat Tn. L sedang makan malam bersama
keluarganya muntah 2 kali sejak pagi hari. Tn. L memiliki riwayat hipertensi
sebelumnya. Perawat 2 melakukan primary survey dengan hasil :
Circulation : Takikardi, HR : 123x/menit, TD : 130/90 mmHg, suhu 36,8C,
auskultasi jantung murmur
Airway : Tidak ada sumbatan jalan nafas
Breathing : Takipnea, RR : 32x/menit, saturasi O2 89%, suara nafas vesikuler
Disability : GCS : 15 (compos mentis), pupil isokor
Exposure : Akral teraba dingin, bunyi peristaltic normal
Sementara Perawat 2 melakukan primary survey, perawat 1 melakukan secondary
survey.
Tn. L : Aduuuhhh…. Sakit!!! (memegangi dada kirinya dengan
wajah meringis kesakitan)

Perawat 1 : (sambil membawa lembar anamnesa) bu, tolong tenang dulu


ya. Nama bapak nya siapa bu?

Anak : Leo, suster.

19
Perawat 1 : Usianya berapa, bu?

Anak : 56 tahun suster.

Sign and symptoms

Perawat 1 : Sudah mulai kapan kondisinya seperti ini, bu?

Anak : Sejak setelah makan malam sekitar jam 7 tadi bapak saya
langsung nyeri hebat pada dada kiri dan menjalar hingga ke
lengan kirinya

Allergies

Perawat 1 : Apa bapak ibu memiliki alergi terhadap obat atau makanan
tertentu?

Anak : Tidak ada sus

Medications and past illness

Perawat 1 : Apakah bapak ibu memiliki riwayat penyakit tekanan darah


tinggi?

Anak : Iya, bapak saya ini punya riwayat tekanan darah tinggi sejak
2 tahun yang lalu. Jadi bapak saya rutin minum obat
penurun tekanan darah setiap hari.

Perawat 1 : Nama obatnya apa ya bu?

Anak : Saya gatau namanya, tapi ini saya bawa obatnya.

Last oral intake

Perawat 1 : Saat makan malam bapak ibu makan dan minum apa saja?

Anak : Kami makan makanan yang sama, makan ayam dan sayur
bening sama minum air putih saja

20
Perawat 1 : Oh baik, ibu. Kalau begitu ibu bisa melengkapi data untuk
administrasi dulu di bagian Administrasi di sana ya bu
(mengarah/menunjuk ke arah bagian administrasi).

Keluarga : Baik sus, tolong tangani bapak saya ya sus.

Dari pengkajian, symptom mengarah kepada infark. Pasien diberikan terapi


analgesik yaitu morfhin 2 mg untuk meredakan nyeri dan aspirin 160 mg untuk
mencegah pembentukan gumpalan darah.

Dari hasil pemeriksaan EKG didapatkan hasil terdapat ST elevasi (STEMI)

Dokter : Pasang infus ya NaCl 0,9% 20 tpm dan tetap monitor EKG
nya ya. Beri drip heparin 720 UI/kgBB, metroprolol 25
mg/6 jam dan nitrogliserin sublingual 0,4 mg.

Perawat 1 dan 2 : Iya dokter.

Perawat 1 dan 2 pun segera melakukan advice dari dokter, memasang i.v. line di
tangan kanan pasien, dan memberikan terapi sesuai advice dokter.

Setelah monitor selama 45 menit, hemodinamik pasien mulai stabil dengan TD :


120/90 mmHg, RR : 26x/menit, HR : 108x/menit, SPO2 : 98% dengan simple
mask 4 lpm, suhu 36,5C.

Dokter : Sus tolong panggilkan keluarga Tn. L untuk pemindahan ke


ICCU

Perawat 1 : Iya dok

Anak : Bagaimana dok keadaan bapak saya?

Dokter : Sekarang keadaan bapak sudah mulai stabil, tetapi masih


perlu pemantauan lebih lanjut di ruang ICCU. Ruang ICCU ini khusus untuk
merawat pasien dengan penyakit jantung. Apakah ibu bersedia?

Anak : Iya dok saya bersedia asalkan ayah saya sembuh

21
Dokter : Baiklah untuk lebih lanjut kami akan hubungi ICCU untuk
pemindahan Bapak, untuk penjelasan lebih lanjut mengenai ruang ICCU nanti
akan disampaikan dari ruang ICCU sendiri.

Anak : Iya terimakasih dok

Tn. L dipindahkan ke ICCU dan direncanakan untuk tindakan PTCA.

Perawat ICCU : Jadi bu, untuk tindakan lanjut bapak dokter menyarankan
untuk melakukan pemasangan PTCA. Tindakan ini akan dilakukan di ruang
operasi dengan memasang balon pada pembuluh darah di jantung bapak yang
berfungsi untuk melebarkan pembuluh darah yang menyempit.

Keluarga menyetujui tindakan PTCA dan menandatangani informed consent.

22
BAB III
PENUTUP

A. SIMPULAN
Infark Miokard Akut adalah manifestasi klinis yang terjadi akibat
oklusi dari arteri koroner, yang menimbulkan terjadinya nekrosis dari sel
miosit jantung pada area yang disuplai oleh arteri tersebut. Infark miokard
akut dapat menimbulkan sekuele yang bervariasi, tergantung dari luasnya
arteri koroner yang terkena. Dimulai dari nekrosis pada area yang kecil
hingga area yang luas, yang dapat menimbulkan syok kardiogenik hingga
kematian. (Boyle dan Jaffe, 2009)
Penatalaksanaan awal medis pada pasien IMA adalah MONA (morfin,
oksigen, nitrit dan aspirin) (Sudoyono, 2006)

B. SARAN

Infark Miokard Akut harus ditangani lebih serius, dimana harus


mengetahui gejala khas, dan patofisiologi terjadinya infark miokard dengan
baik berdasarkan penyebabnya. Infark Miokard Akut jika tidak ditangani
lebih serius akan terjadi komplikasi sehingga akan memperberat keadaan
pasien itu sendiri, bahkan bisa menyebabkan kematian jika tidak ditangani
dengan cepat dan tepat. Sebagai perawat agar dapat mengetahui tanda dan
gejala dari Infark Miokard Akut, dan dapat mengkaji tanda dari Infark
Miokard Akut tersebut agar dapat melakukan intervensi yang tepat.

23
DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elisabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi Ed. 3. Jakarta: EGC

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan


Diagnosa Keperawatan dan Masalah Kolaboratif Ed. 2. Jakarta: EGC

Boyle, AJ., dan Jaffe, A.S. 2009. Acute Myocardial Infarction, Dalam: Crawford,
M. H. (ed.) Current: Diagnosis and Treatment. Edisi ke-3. USA: McGraw
Hill Companies

Brunner & Sudarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Alih Bahasa:
Waluyo Agung. Yasmin Asih., Juli., Kuncara., I.made Karyasa. Jakarta:
EGC

Noer, Syaifoellah. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI

Sudoyono A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: FKUI

Lilly Ls. Pathophysiology of Heart Disease. 2011. Baltimore: Lippincott Williams


Wilkins

Black Joyce. M & Jane Hokanse Hawks. 2014. Medical Surgical vol 2. Jakarta:
Salemba Medika

24