Anda di halaman 1dari 25

TINJAUAN TEORI

EDEMA PARU

A. Konsep Dasar Penyakit


1. Pengertian
Edema paru adalah suatu keadaan terkumpulnya cairan patologi
diekstravaskuler dalam paru (Muttaqin, 2008)
Edema Paru adalah penimbunan cairan serosa atau serosanguinosa yang
berlebihan dalam ruang intersisial dan alveolus paru (Price, 2005).
Edema paru adalah timbunan cairan abnormal dalam paru, baik
dirongga intersisialis maupun dalam alveoli (Smeltzer, 2001).
2. Etiologi
a. Sindroma Kongesti Vena: edema paru dapat terjadi karena kelebihan cairan
intravaskuler. Sindroma ini sering terjadi pada klien yang mendapat cairan
kristaloid atau darah intravena dalam jumlah besar terutama pada klien dengan
gangguan fungsi ginjal (Muttaqin, 2008).
b. Udema Neurogenik : keadaan ini terjadi pada klien dengan gangguan system
saraf pusat. Diduga dasar mekanisme edema paru neurogenik adalah adanya
rangsangan hipotalamus yang menyebabkan rangsangan pada system
adrenergic, yang kemudian menyebabkan pergeseran volume darah dari
sirkulasi sistemik ke sirkulasi pulmonal dan penurunan komplien ventrikel kiri
(Muttaqin, 2008).
c. Perubahan permeabilitas kapiler
Infeksi (bakteri atau virus), pneumonia, reaksi imunologis dapat terjadi
peningkatan permeabilitas kapiler paru sehingga terjadi pergesaran cairan
intravaskuler ke ekstravaskuler (Price, 2005).
d. Peningkatan tekanan vaskuler paru (Price, 2005)
1) Penyebab jantung
Gagal jantung kiri, stenosis mitral, subakut endokarditis bakterial
2) Penyebab bukan jantung
Fibrosis vena pulmonalis, stenosis vena pulmonalis congenital, penyakit
oklusi vena pulmonalis.
e. Penurunan tekanan onkotik
Penyakit gagal Ginjal, gangguan hati dapat terjadi hipoalbumin sehingga
terjadi peningkatan permeabilitas kapiler (Price, 2005).
f. Penyebab campuran atau tidak diketahui
Emboli paru, bypass kardiopulmoner, kelebihan dosis narkotik (Price, 2005).
g. Keracunan inhalasi
Edema paru yang disebabkan karena inhalasi bahan kimia toksik dapat
menyebabkan lesi paru. Zat yang bersifat toksik seperti klorin, oksida
nitrogen, ozon, sulfur dioksida, oksida metalik, uap asam dan lain-lain
(Muttaqin, 2008).
3. Tanda dan gejala (Ingram and Braunwald, 1988).
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini
mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang
secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus
dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah
lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas
yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan,
atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru
dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang
abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-
putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama
bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3
stadium:
a. Stadium 1.
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan
memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi
gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas
saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali
mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas
yang tertutup pada saat inspirasi.
b. Stadium 2.
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru
menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa
interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di
jaringan kendor inter-sisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil,
terutama di daerah basal oleh karena pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi
refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini
merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga
membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial
diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan
saja.
c. Stadium 3.
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu,
terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan
batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun
dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya
menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia
dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan
dengan hati-hati.
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat
hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi
arteriakoronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang
dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa
dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase
akan mengurangi edema’ paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas
alveolar-kapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut.
Kadang kadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan
kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya
pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru
sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan
permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup
yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung.
4. Patofisiologi Pathway dan Respon Masalah Keperawatan

Pneumonia

Infeksi pada alveoli Akumulasi cairan di


paru-paru

Peningkatan permeabilitas
Gagal ginjal dan gg. hepar Peningkatan
membran alveolokapiler
tekanan
Gagal jantung kiri
hidrostatik
hipoalbuminemia

Gangguan Kerusakan Ketidakmampuan memompa


Peningkatan permeabilitas
Endotelium Ephitelium membarane alveokapiler Kebocoran darah ke ventrikel kiri
Kapiler alveolar cairan
kapiler
Darah terhenti di atrium kiri
Hubungan inter gg. endothelium Kerusakan epitelium
Cairan bocor
endotelial kapiler alveolar
ke alveoli
tegang
Darah kembali ke paru2
Cairan bocor
Protein darah ke intersisialis Cairan bocor ke
mengalir ke alveoli
interstisial

Penumpukan cairan pada alveoli Edema paru MRS Hospitalisas Ansietas


i
Gangguan difusi O2 & CO2
B1 (Breathing) Gangguan difusi O2 & CO2 B2 (blood) B3 (brain)

Suplai O2 ke jantung ↓ peningkatan CO2 dan


Gangguan difusi O2 Gangguan difusi O2 Gangguan penurunan O2
& CO2 & CO2
pertukaran Gas
Kontraksi jantung ↓
Penurunan kesadaran
Kapasitas vital dan
Peningkatan usaha volume paru
bernapas, menurun
Resiko cidera
tachipneu
Suplai O2 ke jaringan ↓ Tekanan pengisian
diastolic ↓
Sekresi yang kental Napas sesak dan
atau berlebihan berbuhi Sianosis, akral dingin, CRT >
kemerahan
2 detik Volume sekuncup ↓

Ketidakefektifan pola Kebersihan Perubahan perfusi Penurunan curah


jalan napas jaringan perifer jantung
napas
B4 (bladder) B5 (bowel) B6 (bone)

Suplai O2 ke ginjal ↓ Suplai O2 ke


Immobolisasi
jaringan otot ↓
Perfusi ginjal ↓
Suplai O2 ke usus  Metabolism anaerob
GFR ↓

Aktivasi system Peristaltik usus  katabolisme protein


konstipasi dan lemak
renin angiotensin menurun

Retensi Na dan air oleh ginjal Distensi abdomen Lemah, lelah

Edema, peningkatan BB, produksi urine ↓ Nafsu makan


Intoleran aktivitas
menurun
Resiko Kelebihan volume
cairan

Peningkatan
asam lambung

Mual, muntah

Nutrisi kurang dari


kebutuhan tubuh
5. Komplikasi udema paru
a. Dapat terjadi gagal nafas
b. Gagal jantung
c. Pneumonia
d. Syok septik
6. Pemeriksaan penunjang ( Smeltzer, 1997)
a. BGA: terjadi penurunan PaO2 dan peningkatan PCO2 akibat adanya
hipoksemia.
b. Thorax photo: tampak gambaran infiltrate alveolar tersebar di seluruh paru
menandakan adanya oedem paru.
c. Laboratorium: leukosit meningkat bila terjadi infeksi.
d. Echo Cardio Grafi: untuk mengetahui fungsi jantung. Tampak adanya
penurunan fungsi jantung yang ditandai dengan penurunan EF.
e. EKG: untuk melihat adanya takikardi supraventrikular atau atrial. Juga untuk
memprediksi adanya iskemi, IMA dan CVA yang berhubungan dengan edema
paru kardiogenik.
7. Penatalaksanaan medis (Price, 2005)
a. Oksigenasi
Oksigen diberikan dengan konsentrasi yang adekuat untuk mengurangi
hipoksia dan dispneu. Bila tanda-tanda hipoksia menetap, oksigen harus
diberikan dengan tekanan positif intermitten atau kontinu.
b. Diuretic (contoh Lasix)
Diberikan secara iv untuk memberi efek diuretik yang cepat.
c. Posisi semifowler
Pasien diposisikan dalam posisi semifowler untuk membantu mengurangi
akhir balik vena ke jantung. Pasien diposisikan dengan tungkai dan kaki
dibawah, sebaiknya kaki menggantung sisi tempat tidur.
d. Aminofilin
Bila pasien mengalami wheezing dan terjadi bronkospasme yang berarti,
maka perlu untuk merelaksasi bronkospasme
e. Morfin
Morfin diberikan secara intravena dalam dosis kecil untuk mengurangi
kecemasan dan dispnu sehingga darah dapat didistribusikan dari sirkulasi paru
ke bagian tubuh yang lain
f. Digitalis
Untuk meningkatkan kontraksitilitas jantung. perbaikan kontraktilitas akan
menurunkan tekanan diastole.
g. Antibiotik
Diberikan untuk mengatasi infeksi. Pemberian antibiotic sebaiknya diberikan
setelah diperoleh hasil kultur dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab.

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan


1. Pengkajian Data Fokus
a. Identitas pasien
Umur: bayi dan dewasa tua cenderung mengalami, dibandingkan remaja/
dewasa muda.
b. Keluhan utama: sesak napas, Mudah lelah, napas cepat dan hipoksia.
c. Riwayat penyakit sekarang
Sesak nafas, cyanosis, batuk-batuk, slem pink proty disertai dengan demam
tidak khas, keringat dingin, gelisah, takikardia, kulit tampak pucat, dan akral
dingin
d. Riwayat penyakit dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, penyakit
paru, seperti pneumonia, emboli paru, jantung (gagal jantung kiri, penyakit
katup jantung), ginjal.
e. ADL
1) Nutrisi: sesak nafas akan membuat nafsu makan menurun
2) Eliminasi: dapat terjadi penurunan jumlah urine
3) Aktivitas istirahat: aktivitas istirahat dapat terganggu akibat adanya sesak
nafas.
4) Hygiene personal: hygiene personal tidak dapat dilakukan secara mandiri.
f. Psikososialspiritual
Pasien juga gelisah, cemas, depresi, takut, peningkatan ketegangan. kebiasaan
merokok dapat menyebabkan terjadinya gagal jantung yang nantinya akan
menimbulkan terjadinya udema paru.
g. pemeriksaan fisik
1) B1 (Breathing)
Sesak nafas, dada tertekan, pernafasan cuping hidung, hiperventilasi, batuk
(produktif/ non produktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu
pernafasan, SpO2 , PO2 , PCO2 , pernafasan diafragma dan perut
meningkat, laju pernafasan meningkat, ronchi pada lapang pandang paru,
kulit pucat, cyanosis.
2) B2 (Blood)
Denyut nadi meningkat, denyut jantung tidak teratur, suara jantung
tambahan, banyak keringat, suhu kulit meningkat, kemerahan, akral dingin
dan lembab, CRT> 2 detik, tekanan darah meningkat
3) B3 (Brain)
Gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun, reflex menurun
4) B4 (Bladder)
Produksi urine menurun, VU(vesika urinaria) teraba lembek.
5) B5 (Bowel)
Kadang mual, muntah, bising usus normal.
6) B6 (Bone)
Lemah, cepat lelah, tonus otot menurun, sensasi nyeri sendi berkurang.
2. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan sekresi yang kental
atau berlebihan sekunder akibat asma yang di tandai dengan takipneu,
pernafasan cupping hidung , nadi meningkat.
DS: klien mengatakan susah bernapas
DO: dyspnea, takhypnea, menggunakan oto bantu pernapasan, napas
pendek, adanya retraksi dinding dada.
2. Ketidakefektifan Bersihan jalan napas berhubungan dengan:
intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan
DS: mengeluh sesak napas
DO: batuk (produktif dan non produktif), ronchy, crakles, demam,
hemopitisis dan dispnea.
3. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen
melalui alveolar dan membrane kapiler
DS: klien mengeluh nyeri tekan pada dada.
DO: edema, penurunan nadi, warna kulit pucat, bradikardi, akral dingin,
sianosis, penurunan suplai O2.CRT < 2 dtik, takipnea.
4. Resiko cedera berhubungan dengan kesadaran menurun.
5. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2
dengan kebutuhan tubuh.
DS: klien mengatakan merasa letih dan merasa lemah pada saat melalukan
aktivitas.
DO: respon frekuensi jantung abnormal terhadap aktivitas, ketidak
nyamanan setelah beraktivitas, dispnea setelah aktivitas,
6. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload,
penurunan kontraktilitas dan penurunan curah jantung.
DS: klien mengatakan gelisah, klien mengatakan susah BAK.
DO: edema, gangguan elektrolit, perubahan pola pernapasan, penurunan
tekanan vena ventrikel, peningkatan BB, produksi urine ↓.
7. Kostipasi berhubungan dengan berhubungan dengan imobilisasi
DS: klien mengatakan tidak dapat mengeluarkan veses, nyeri pada saat
devekasi.
DO: bising usus hiperaktif, keletihan umum, perkuisi abdomen pekak,
muntah,
8. Kebutuhan Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
muntah, anoreksia dan gangguan pencernaan.
DS: klien mengatakan merasa mual, kurang selera makan
DO: bising usus hiperaktif, ketidak mampuan mencerna makanan, mengeluh
gangguan sensasi rasa, membran mukosa pucat, muntah
9. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup
DS:klien mengeluh pusing pada saat beraktivitas ringan dan berat
DO: vertigo,dispenea,adanya sianosis, aritmia,
10. Ansietas b.d hospitalisasi
DS: klien merasa takut pada lingkungan yang baru dihadapinya
DO: klien tampak :-cemas,gelisah, ketakutan, bingung, stres.

3. Intervensi Keperawatan
a. Penurunan curah jantung b.d perubahan volume sekuncup
Goal: klien akan meningkatkan curah jantung yang efektif selama dalam
perawatan
Objektive: klien tidak akan mengalami perubahan volume sekuncup
Outcomes: dalam waktu 3x 24 jam perawatan klien
1) Tidak mengeluh pusing pada saat beraktivitas ringan dan berat
2) Klien tidak akan mengalami vertigo,
3) Klien tidak akan mengalami dispenea,
4) Tidak ada sianosis,
5) Tidak ada aritmia,
Intervensi:
1) Ajarkan kepada pasien tentang bagaimana melakukan teknik
pengurangan stres
R/. untuk menurunkan ansietas dan menghindari komplikasi cardiac
2) Bantu pasien untuk menghindari aktifitas yang terlalu banyak
R./ yang dapat meningkatkan kebutuhan oksingen mio cardia.
3) Berikan oksingen, sesuai instruksi
R/.untuk meningkatkan suplai oksingen ke mio kardium.
4) Berikan obat anti aritmia, bila diprogramkan.
R/. Untuk mengurangi atau menghentikan aritmia.
5) Pantau nadi apikal dan radial sekurang-kurangnya setiap 4jam.
R./. untuk mendekteksi aritmia secara lebih baik.
6) Observasi irama nadi minimal setiap 4 jam, dan laporkan ketidak
teraturannya.
R/. Aritmia dapat mengindikasikan komplikasi yang menuntut intervensi
yang cepat.
b. Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan gangguan transport oksigen
melalui alveolar dan membran kapiler yang ditandai dengan dispneu, CRT>2
detik, sianosis, retraksi dada, RR.12-20x/menit, penggunaan otot bantu
pernafasan.
Goal : Klien tidak akan mengalami perfusi jaringan selama dalam perawatan.
Objective : Klien tidak akan mengalami gangguan transport oksigen dan
membrane kapiler.
Outcomes : Dalam waktu 3 x 24 jam klien akan tidak mengalami perfusi
jaringan, setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil:
1) Klien tidak akan mengalami nyeri tekan pada dada
2) Tidak akan mengalami edema,
3) Nadi normal (55-90x/mnt),
4) Warna kulit normal,
5) Akral hangat,
6) Tidak mengalami sianosis,
7) CRT < 3 dtik,
8) Tidak ada takipnea.
Intervensi:
1) Jelaskan kepada klien tindakan yang akan diberikan kepada klien.
Rasional: Pengetahuan yang cukup akan meningkatkan peran serta dan
ketelibatan pasien dan keluarga dalam tindakan keperawatan yang akan
dilakukan.
2) Beri posisi semi fowler
Rasional: meningkatkan inspirasi dan memperbaiki ventilasi
3) Minta pasien untuk tetap beristirahat
Rasional: mencegah peningkatan penggunaan oksigen sehingga dapat
memperparah kekurangn oksigen dijaringan.
4) Observasi kondisi yang dirasakan oleh pasien yaitu dispneu, CRT>2
detik, sianosis, retraksi dada, RR.12-20x/menit, penggunaan otot bantu
pernafasan
Rasional : perbaikan kondisi mengindikasikan adekuatnya pemenuhan
kebutuhan oksigen.
5) Kolaborasi dalam pemberian: oksigen tekanan tinggi.
Rasional: oksigen diberikan untuk membantu pemenuhan kebutuhan
oksigen yang kurang.
c. Ketidak efektifan pola nafas berhubungan dengan retensi secret/produksi
secret yang banyak yang ditandai dengan ekspansi paru tidak maksimal,
ronkhi +, takipnoe, batuk dengan secret yang sulit dikeluarkan
Goal : Klien akan mempertahankan keefektifan poal napas selama dalam
perawatan.
Objective : Klien tidak akan mengalami retensi secret selama dalam
perawatan.
Outcomes : Dalam waktu 3 x 24 jam perawatan klien menunjukkan pola nafas
efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan dengan kriteria hasil:
1) Klien tidak akan mengalami sesak napas
2) Napas normal 12-20x/mnt,
3) Tidak menggunakan otot bantu pernapasan,
4) Tidak ada retraksi dinding dada.
Intervensi:
1) Motivasi pasien untuk nafas dalam dan batuk efektif, fisio terapi nafas
R/ Untuk memudahkan secret keluar dan memudahkan upaya bernafas
dalam dan meningkatkan drainase secret untuk memudahkan
pembersihan nafas.
2) Auskultasi bunyi nafas
R/ Bunyi nafas menurun/tak ada bila jalan nafas obstruksi sekunder
3) Berikan posisi semi fowler
R/ Posisi semi fowler memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan
untuk bernafas.
4) Obsevasi frekuensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
R/ Frekuensi nafas biasanya meningkat dan sesak terjadi karena adanya
peningkatan kerja nafas, ekspansi dada terbatas berhubungan dengan
atelektasis.
5) Kolaborasi dalam pemberian oksigen
R/ Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas.

d. Ketidakefektifan Bersihan jalan napas berhubungan dengan:


intubasi, ventilasi, proses penyakit, kelemahan dan kelelahan
Goal : klien akan mempertahankan keefektifan bersihan jalan napas selama
dalam perawatan.
Objective : klien tidak akan mengalami intubasi,ventilasi, proses penyakit,
kelemahan dan kelelahan selama perawatan.
Outcomes : klien tidak akn mengalami sesak napas, tidak mengalami batuk
(produktif dan non produktif), tidak ada bunyi napas tambahan, tidak
mengalami demam.
Intervensi:
1) Jelaskan pada pasien setiap prosedur tindakan dan tujuan dilakukan
tindakan.
Rasional: dengan penjelasan pasien akan mengerti sehingga kooperatif
terhadap tindakan yang dilakukan.
2) Lakukan hisap lendir bila ronchii terdengar
R/ Tekanan penghisapan tidak lebih 100-200 mmHg. Hiperoksigenasi
dengan 4-5 kali pernafasn dengan O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1 ½
kali VT menggunakan resusitasi manual atau ventilator. Auskultasi bunyi
nafas setelah penghisapan
3) Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam
R/ Monitor produksi sekret
4) Beri fisioterapi dada sesuai indikasi
R/ Fasilitasi pengenceran dan penge-luaran sekret menuju bronkus utama.
5) Beri bronkodilator
R/ Fasilitasi pengeluaran sekret menuju bronkus utama.
6) Ubah posisi, lakukan postural drainage
R/ memberikan kenyamanan klien untuk bernapas
7) Monitor ventilator tekanan dinamis
R/ Peningkatan tekanan tiba-tiba mungkin menunjukkan adanya
perlengketan jalan nafas
8) Monitor status hidrasi klien
R/ Mencegah sekresi kental
9) Monitor humidivier dan suhu ventilator
R/ Oksigen lembab merangasang pengenceran sekret. Suhu ideal 35-
37,80C.

e. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan peningkatan preload,


penurunan kontraktilitas dan penurunan curah jantung.
Goal: klien akan mempertahankan keseimbangan volume cairan selama dalam
perawatan.
Objective : klien tidak akan mengalami peningkatan preload, penurunan
kontraktilitas dan penurunan curah jantung selama dalam perawatan.
Outcomes : dalam waktu 1 x 24 jam perawatan klien akan mempertahankan
keseimbangan volume cairan dengan criteria hasil:
1) Klien tidak akan merasa gelisah
2) BAK normal
3) Tidak ada edema
4) Tidak mengalami gangguan elektrolit
5) Pernapasan normal
6) Tekanan vena ventrikel normal,bb kembali normal
7) Produksi urine normal
Intervensi
1) Jelaskan tentang tindakan yang akan dilakukan
R/ pengetahuan yang memadai memungkinkan pasien kooperatif
terhadap tindakan keperawatan yang diberikan
2) Hitung keseimbangan pemasukan dan pengeluaran cairan selama 24 jam.
R/ mengetahui adanya keseimbangan cairan dalam tubuh
3) Intake cairan peroral harus dibatasi.
R/ intake cairan peroral yang berlebihan menyebabkan bertambahnya
volume cairan dalam tubuh sehingga dapat memperberat terjadinya
edema.
4) Timbang berat badan tiap hari
R/ peningkatan berat badan menandakan tidak adanya respon terhadap
terapi dalam mengurangi kelebihan cairan.
5) Kolaborasi dalam pemberian diuretic (lasix)
R/ mengatasi retensi cairan yang berlebihan dengan cara menghambat
reabsorbsi natrium dan kalium pada asenden loop of handle dan
selanjutnya dapat mengurangi preload dan tekanan pengisian yang
berlebihan.
6) Observasi :
a) Tekanan darah
R/ hipertensi menunjukkan kelebihan volume cairan dan dapat
menunjukkan terjadinya peningkatan kongesti paru, gagal jantung.
b) Tanda-tanda edema, BB, kulit
R/ tidak adanya tanda-tanda edema, BB turun dan kulit tidak
mengkilap atau menegang menunjukkan berkurangnya volume cairan
dalam tubuh dan membaiknya fungsi kerja jantung.

f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, anoreksia


dan gangguan pencernaan.
Goal :Klien akan mempertahankan status nutrisi yang adekuat selama dalam
perawatan.
Objective : klien tidak akan mengalami muntah, anoreksia, dan gangguan
pencernaan selama dalam perawatan.
Outcomes : dalam waktu 1 x 24 jam perawatan:
1) Klien tidak mengatakan mual, selera makan kembali bertambah
2) Bising usus kembali normal
3) Mampuan mencerna makanan dengan baik
4) Tidak mengeluh gangguan pada sensasi rasa
5) Membran mukosa lembab
6) Tidak muntah
Intervensi
1) Jelaskan pentingnya asupan nutrisi bagi tubuh
R/ nutrisi dapat membantu metabolisme dalam pembentukan antibody
sehingga meningkatkan daya tahan tubuh
2) Ciptakan suasana makan yang nyaman (misal jauhkan pispot)
R/ mengurangi mual dan muntah sehingga meningkatkan nafsu makan
3) Pertahankan kebersihan mulut yang baik
R/ mulut bersih memberikan rasa nyaman sehingga nafsu makan
meningkat
4) Berikan makanan porsi kecil dan sering
R/ mencegah mual muntah
5) Kolaborasi dalam pemberian nutrisi parenteral (dextrose)
R/ dextrose mengandung glukosa untuk memperbaiki keseimbangan
nutrisi
6) Observasi keluhan nafsu makan, BB dan keadaan umum pasien
R/ peningkatan BB, nafsu makan menunjukkan adanya perbaikan asupan
nutrisi

g. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai O2 dengan


kebutuhan tubuh ditandai dengan sesak nafas saat beraktifitas, RR>24x/menit,
nadi>100x/menit, sianosis, kelemahan.
Goal : klien akan mempertahankan toleransi aktivitas selama dalam
perawatan.
Objective : klien tidak akan mengalami ketidakseimbangan suplai O2 selama
dalam perawatan.
Outcomes : Dalam waktu 1 x 24 jam perawatan klien akan mempertahankan
toleransi aktivitas dengan criteria hasil:
1) Klien tidak akan merasa letih
2) Klien tidak merasa lemah pada saat melalukan aktivitas
3) Respon frekuensi jantung normal terhadap aktivitas
4) Merasa nyamanan setelah beraktivitas
5) tidak mengalami dispnea setelah aktivitas
Intervensi:
1) Jelaskan pada pasien tentang keadaan dan tindakan yang akan dilakukan
Rasional: dengan penjelasan pasien memahami kondisinya dan akan
kooperatif terhadap tindakan yang akan dilakukan
2) Ubah posisi pasien tiap beberapa waktu tertentu (miring atau duduk)
Rasional: mobilisasi pasif dapat memprtahankan kekuatan otot/ sendi dan
meningkatkan sirkulasi
3) Atur posisi slang ventilator dalam kondisi aman
Rasional: slang tidak menghalangi mobilisasisehingga pasien tidak takut
untuk bergerak
4) Berkolaborasi dengan petugas fisioterapi untuk latihan pasif
Rasional: latihan rentang gerak mempertahankan kelenturan sendi,
mencegah kontraktur dan membantu menurunkan ketegangan otot.
5) Observasi respon fisiologis terhadap peningkatan aktifitas (respirasi,
denyut dan irama jantung,tekanan darah.)
Rasional: untuk menyakinkan frekuensinya kembali normal.

h. Resiko tinggi cedera berhubungan dengan kesadaran menurun.


Goal : Klien tidak akan mengalami resiko cedera selama dalam perawatan.
Objective : Klien tidak akan mengalami penurunan kesadaran selama dalam
perawatan.
Outcomes : Dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak mengalami resiko cedera
selama dalam perawatan, dengan criteria hasil:, tidak ada tanda-tanda
cidera.malnutrisi, hipoksia jaringan, fisik( misalnya: integritas kulit tidak
utuh, imobilitas fisik.)
Intervensi:
1) Jelaskan pada pasien dan kelurga setiap tindakan yang akan dilakukan.
Rasioanal : dengan penjelasan diharapkan pasien dan keluarga menjadi
kooperatif.
2) Anjurkan pasien minta tolong bila membutuhkan sesuatu.
Rasional: supaya kebutuhan pasien terpenuhi dan pasien tidak terlalu
banyak bergerak.
3) Pasang alat pengaman/pagar di sekeliling sisi tempat tidur.
Rasional: pemasangan pengaman mencegah pasien jatuh dari tempat
tidur.
4) Merubah posisi secara bertahap, terlebih dari posisi tidur ke posisi duduk
atau berdiri.
Rasional: tidur dalam waktu lama mengakibatkan volume darah yang
bersirkulasi sedikit, perfusi ke otak menurun, pasien bisa pusing saat
bangun tidur.
5) Hindarkan barang-barang yang membahayakan dari sekitar jangkauan
pasien.
Rasional: untuk mencegah terjadinya kecelakaan.

i. Konstipasi berhubungan dengan imobilisasi.


Goal : klien tidak akan mengalami konstipasi selama dalam perawatan.
Objective : klien tidak akan mengalami imobilisasi selama dalam perawatan.
Outcomes : dalam waktu 1 x 24 jam klien tidak akan mengalami : konstipasi
dengan criteria hasil:
1) Dapat BAB dengan normal
2) Tidak mengalami nyeri saat devekasi
3) Bising usus kembali normal
4) Tidak mengalami keletihan umum
5) Tidak mengalami muntah
Intervensi:
1) Jelaskan kepada pasien untuk tidak mengejan saat defekasi
Rasional : mengejan dapat meningkatkan kerja otot jantung.
2) Beri diet tinggi serat.
Rasional: tinggi serat akan membantu terbentuknya feses.
3) Bantu klien mobilisasi sesuai indikasi.
Rasional: mobilisasi memungkinkan meningkatkan peristaltic usus.
4) Kolaborasi dalam pemberian obat pencahar/ minyak pelumas feses.
Rasional: mungkin dibutuhkan untuk membantu merangsang fungsi
defekasi, kesulitan saat defekasi dapat meningkatkan kebutuhan oksigen.
5) Observasi abdomen klien setiap 4-8 jam terhadap tanda distensi, bising
usus, flatus, dan lapor pada dokter jika terdapat perubahan abnormal.
Rasional : konstipasi dapat memicu respon valsava sehingga menurunkan
kontraktilitas miokard.

j. Ansietas b.d hospitalisasi


Goal: klien akan menurunkan tingkat ansietas selama dalam perawatan
Objective: klien tidak akan mengalami hospitalisasi selama dalam perawatan
Outcomes: dalam waktu 1x 24 jam perawatan klien:
1) Tidak merasa takut pada lingkungan yang baru dihadapinya
2) Tidak tampak cemas
3) Tidak tampak gelisah
4) Tidak takut
5) Tidak bingung
6) Tidak mengalami stres

Intervensi
1) Motivasi klien untuk mengidentifikasi dan berpartisipasi dalam aktifitas
yang ia rasa menyenangkan
R/. untuk membangun rasa kontrol
2) Berikan penjelasan yang benar kepada pasien tentang semua tindakan
R/. untuk menghindari terlalu banyak informasi
3) Secara seksama, perhatikan kebutuhan fisik klien.berikan makanan
bergizi dan tingkatkan kualitas tidur disertai langkah-langkah yang
memberikan rasa nyaman.
R./ menciptakan kesejahtraan dan menyakinkan klien bahwa
kebutuhannya akan terpenuhi.

4. Implementasi Keperawatan
Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana
tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah
keperawatan telah teratasi,tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu
pada criteria evaluasi.
DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 1999. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. 2000. Alih
Bahasa: I Made Kariasa, Ni Made Sumarwati. Jakarta: EGC.

Donges, Marilynn E. 1993. Rencana Asuhan Keperawatan. 2000. Alih Bahasa:


Brahm U. Jakarta: EGC.

Latief, Said. A, dkk. 2002. Anesthesiologi. Jakarta: Bagian Anestesiologi dan Terapi
Intensif Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar: Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan
Sistem Pernapasan. Jakarta: EGC.

Price, Sylvia Anderson. 2002. Patofisiologi: Konsep-konsep Klinis Proses-proses


Penyakit. 2005. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit. Jakarta: EGC

Smeltzer, Suzanne C. 1997. Buku Ajar Keperawataan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Edisi 8. Vol 1. 2002. Alih Bahasa: Agung Waluyo. Jakarta: EGC.

Raden, Fahmi. 2010 http://forum.um.ac.id/index.php?topic=9246.0