ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Dosen Pengampu

1. Benny Arief Sulisyanto, MSN

2. Tri Sakti Wirotomo, S.Kep,. Ns., M.Kep

Disusun oleh kelompok 4:

1. Fatchul Ferdiyanto (16.1148.S)

2. Julia Nur Anjni P (16.1158.S)

3. Lulus Cilestari (16.1162.S)

4. Riski Lutfhiyani (16.1182.S)

5. Yuni Sahirah (16.1208.S)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN

2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami ucapkan atas kehadiran Allah SWT, karena dengan rahmat serta
karunianya kami dapat menyelesaikan makalah keperawatan Kritis yang berjudul “Asuhan
Keperawatan Kritis Pada Gagal Jantung Kongestif”.

Kami mengucapkan terima kasih yang sebesar besarnya kepada pihak yang telah
membantu dalam penulisan Asuhan Keperawatan Kritis Pada Gagal Jantung Kongestif. Kami
menyadari bahwa makalah ini jauh dari kata sempurna, oleh sebab itu kami mengharap kritik dan
saran demi kesempurnaan makalah ini.

Penulis

1
 DAFTAR ISI

Contents
KATA PENGANTAR .................................................................................................................................. 1
DAFTAR ISI................................................................................................................................................. 2
BAB I ............................................................................................................................................................ 3
PENDAHULUAN ........................................................................................................................................ 3
A. Latar Belakang .................................................................................................................................. 3
B. Tujuan penulisan ............................................................................................................................... 4
BAB II........................................................................................................................................................... 5
TINJAUAN TEORI ...................................................................................................................................... 5
A. Pengertian ......................................................................................................................................... 5
B. Etiologi.............................................................................................................................................. 5
C. Manifestasi klinis .............................................................................................................................. 6
D. Patofisiologi ...................................................................................................................................... 7
E. Pemeriksaan diagnostik..................................................................................................................... 9
F. Penatalaksanaan ................................................................................................................................ 9
G. Komplikasi ...................................................................................................................................... 10
BAB III ....................................................................................................................................................... 10
ASUHAN KEPERAWATAN..................................................................................................................... 11
A. Pengkajian keperawatan.................................................................................................................. 11
B. Diagnosa Keperawatan ................................................................................................................... 12
C. Intervensi Keperawatan................................................................................................................... 12
BAB IV ....................................................................................................................................................... 15
PENUTUP .................................................................................................................................................. 15
A. Kesimpulan ..................................................................................................................................... 15
B. Saran ............................................................................................................................................... 15
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................. 16

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal Jantung kongestif merupakan penyakit kardiovaskuler yang terus meningkat
insiden dan pravelensinya. Di dunia 17,5 juta jiwa (31%) dari 58 juta angka kematian
didunia disebabkan oleh penyakit jantung (WHO,2016). Dari seluruh angka tersebut benua
Asia menduduki peringkat pertama akibat kematian penyakit jantung dengan jumlah
penderita 712,1 jiwa. Di Asia Tenggara yaitu filipina menduduiki peringkat kedua disusul
oleh indonesia. Pada umumnya CHF diderita lansia yang berusia lebih dari 50 tahun, CHF
merupakan alasan yang paling umum bagi lansia untuk dirawat di rumah sakit ( usia 65 –
75 tahun mencapai persentase sekitar 75 %. Semua penyakit jantung dapat disertai berbagai
macam aritmi seperti fibrasi atrium,ekstrasistol atau takikardi hidup pederita.
Gangguan irama jantung terjadi bila jalur kondiksi normal dihambat oleh nekrosis,
radang dan fibrosis maupun kesalahan metabolism local menimbulkan fokus iritasi listrik.
Meskipun aritmia terjadi secara dramatik. Sukar untuk diidentifikasi lesi patologi yang
khas. Selain itu semua penyakit jantung utama bila dalam keadaan parah dapat berpengaruh
pada kapasitas fungsi pemompa. Sindrom klinik yang dikenal sebagai kegagalan janttung
kongesif (CHF), dapat menimbulkan dan mendominasi gambaran klinik.
Karena akibat semua bentuk penyakit jantung utama ini berupa sindrom kompleks
dengan dampak maka CHF karena terinci sebelum memasuki bahasan penyakit. Gagal
jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung
sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan
dalam memenuhi kebutuhan metabolism tubuh. Ciri penting definisi ini adalah gagal
didefinisikan relative terhadap kebutuhan metabolic tubuh dan penrkanan arti kata gagal
diajukan pada fungsi pompa jantung secara keseluruhan. Diagnosis dini dan identifikasi
etiologi dari pasien gagal jantung kongesif sangat diperlukan karena banyak kondisi yang
menyerupai sindroma gagal jantung ini pada usia dewasa maupun usia lanjut.

3
B. Tujuan penulisan
1. Tujuan umum
Untuk memenuhu tugas mata kuliah Keperawatan Kritis
2. Tujuan khusus
a. Untuk mengetahui pengertian Gagal Jantung Kongestif
b. Untuk mengetahui etiologi Gagal Jantung Kongestif
c. Untuk mengetahui manifestasi klinis Gagal Jantung Kongestif
d. Untuk mengetahui patofisiologi Gagal Jantung Kongestif
e. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Gagal Jantung Kongestif
f. Untuk mengetahui penatalaksanaan Gagal Jantung Kongestif
g. Untuk mengetahui komplikasi Gagal Jantung Kongestif
h. Untuk mengetahui Asuhan Keperawatan Gagal Jantung Kongestif

4
 BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Gagal jantung kongestif adalah kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk
mengantarkan darah yang kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan-
keperluan tubuh (Wijaya Saferi A dkk, 2013).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan dimana Cardiac
Out Put (COP) tidak mencukupi kebutuhan tubuh, hal ini mungkin terjadi sebagai akibat
akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen yang terbawa dalam
darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen pada
berbagai organ (Padilah, 2012).
Gagal serambi kiri dan atau kanan dari jantung mengakibatkan ketidakmampuan
untuk memberikan keluaran yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan dan
menyebabkan terjadinya kongestif pulmonal dan sistemik.

B. Etiologi
Secara umum gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh berbagai hal yang dapat
dikelompokkan menjadi :
1. Disfungsi miokard
a. Iskemia miokard
b. Infark miokard
c. Miokarditis
d. Kardiomiopati
2. Beban tekanan berlebih pada sistolik
a. Stenosis aorta
b. Hipertensi
c. Koartasio aorta
3. Beban volume berlebih pada diastolik
a. Insufisiensi katub mitral dan trikuspidalis
b. Tranfuse berlebih

5
 4. Peningkatan kebutuhan metabolik
a. Anemia
b. Tirotoksikosis
c. Biri-biri
d. Penyakit paget
5. Gangguan pengisian ventrikel
a. Primer (gagal distensi sistolik)
b. Pericarditis restriktif

C. Manifestasi klinis
1. Gagal jantung kiri
Menyebabkan kongestif, bendungan pada paru dan gangguan pada mekanisme kontrol
pernafasan.
Gejala
a. Dispnes
b. Orthopnes
c. Paroksimal nocturnal dyspnea
d. Batuk
e. Mudah lelah
f. Ronchi
g. Gelisah
h. Cemas
2. Gagal jantung kanan
menyebabkan peningkatan vena sistemik
Gejala :
a. Oedem perifer
b. Peningkatan BB
c. Mual
3. Secara luas peningkatan Cardiac zout Put (COP) dapat menyebabkan perfusi oksigen
kejaringan rendah, sehingga menimbulkan gejala ;
a. Pusing

6
 b. Kelelahan
c. Tidak toleran terhadap aktivitas dan panas
d. Ekstremitas dingin
4. Perfusi pada ginjal dapat menyebabkan pelepasan renin serta sekresi aldosterone dan
retensi cairan dan atrium yang menyebabkan peningkatan volume intravaskuler
(Wijaya Saferi Adkk, 2013).

D. Patofisiologi
1. Mekanisme dasar
Kelainan kontraktilitis pada Gagal Jantung Kongestif akan mengganggu
kemampuan pengosongan ventrikel. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun
mengurangi Cardiac Out Put (COP) dan meningkatkan volume ventrikel. Dengan
meningkatnya EDV (volume akhir diastolik ventrikel) maka terjadi pula peningkatan
tekanan akhir diastolik kiri (LEDV). Dengan meningkatnya LEDV maka terjadi pula
peningkatan tekanan atrium (LAP) karena atrium dan ventrikel berhubungan langsung
kedalam anyaman vaskuler paru-paru meningkatkan tekanan kapiler dan pena paru-
paru. Jika tekanan hidrostatik dari anyaman kapiler dan vena paru-paru. Jika tekanan
hidrostatik dari anyaman kapiler paru-paru melebihi tekanan osmotik vaskuler, maka
akan terjadi transudasi cairan melebihi kecepatan drainase limfatik, maka akan terjadi
edema intestinal. Peningkatan tekanan lebih lanjut dapat mengakibatkan cairan
merembas ke alveoli dan terjadi lah edema paru-paru.
2. Respon kompensensorik
a. Meningkatkan aktivitas adrenegik simpatik
Menurunnya cardiac output akan meningkatkan aktivitas adrenergik
simpatik yang dengan merangsang pengeluaran ketekolamin dan saraf-saraf
adrenergik jantung dan medulaadrenal. Denyut jantung dan kekuatan kontraktil
akan meningkat untuk menambah Cardiac Out Put (COP), juga terjadi
vasokontriksi arteri perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan retibusi volume
darah dengan mengurangi aliran darah keorgan-organ yang rendah metabolimenya,
seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan ke otak dapat dipertahankan.

7
 Vasokontriksi akan meningkatkan aliran balik vena kesisi kanan jantung yang
selanjutnya akan menambah kekuatan kontriksi.
b. Meningkatnya beban awal akibat aktivitas sistem Renin Angiotensin Aldosteron
(RAA), aktivitas RAA menyebabkan retensi Na dan air oleh ginjal, peningkatan
volume ventrikel-ventrikel tegangan tersebut. Peningkatan beban awal ini akan
menambah kontrakbilitas miokardium.
c. Atropi ventrikel
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hidrotropi miokardium
akan bertambah tebalnya dinding.
d. Efek negatif dari respon kompensantorik
Pada awal respon kompensantorik menguntungkan namun pada akhirnya dapat
menimbulkan berbagai gejala, meningkatkan laju jantung dan memperburuk
tingkat gagal jantung. Resistensi jantung yang dimaksudkan untuk meningkatkan
kekuatan kontraktilitas dini mengakibatkan bendungan paru-paru dan vena sistemik
dan edema, fase kontruksi arteri dan fetribusi aliran darah mengganggu perfusi
jaringan pada anyaman vaskuler yang terkena menimbulkan tanda serta gejala,
misalnya berkurangnya jumlah air kemih yang dikeluarkan dan kelemahan tubuh,
vasokontriksi arteri juga menyebabkan beban akhir dengan memperbesar resistensi
terhadap ejeksi ventrikel, beban akhir juga meningkat kalau dilatasi ruang jantung.
Akibat kerja jantung dan kebutuhan miokard akan oksigen juga meningkat, yang
juga ditambah lagi adanya hipertensi miokard dan perangsangan simpatik lebih
lanjut. Jika kebutuhan miokard akan oksigen tidak terpenuhi maka akan terjadi
iskemia miokard akhirnya dapat timbul beban miokard yang tinggal dan serangan
gagal jantung yang berulang (Wijaya Saferi a dkk, 2013).

8
E. Pemeriksaan diagnostik
1. EKG : Hipertropi atrial atau ventrikular, penyimpangan aksis, iskemia, dan kerusakan
pola mungkin terlihat. Disritmia, misalkan takikardia, fibrilasi atrial, mungkin sering
terdapat KVP, kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah infark
miokard menunjukkan adanya aneurisme ventrikular (dapat menyebabkan
gagal/disfungsi jantung).
2. Sonogram (ekokardiogram, ekokardiogram doppler) : dapat menunjukkan dimensi
perbesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktural katup, atau area penurunan
kontraktilitis ventrikular.
3. Kateterisasi jantung : tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan sisi kiri, dan stenosis katup atau insufisiensi.
Juga menunjukkan potensi arteri koroner.
4. Rontgen dada : dapat menunjukkan perbesaran jantung, bayangan mencerminkan
dilatasi/hipertropi bilik, atau perubahan dalam pembuluh darah mencerminkan
peningkatan tekanan pulmonal. Kontur abnormal misalkan bulging pada perbatasan
jantung kiri, dapat menunjukan aneurisme ventrikel.
5. Enzim Hepar : meningkat dalam gagal/kongestif hepar.
6. Analisa Gas Darah (AGD) : gagal ventrikel kiri ditandai dengan alkalosis respiratorik
ringan (dini) atau hipoksemia dengan peningkatan PCO2 (akhir).
7. BUN kreatinin : pengikatan BUN menandakan penurunan perfusi ginjal, kenaikan baik
BUN dan kreatinin merupakan indikasi gagal ginjal

F. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang dilakukan pada penderita Gagal Jantung Kongestif bertujuan
untuk :
1. Mengurangi beban kerja jantung
a. Melalui pembatasan aktivitas fisik yang ketat tanpa menimbulkan kelemahan otot-
otot rangka.
2. Mengurangi beban awal
a. Pembatasan garam
b. Pemberian diuretik oral

9
 3. Meningkatkan kontraktilitas
a. Dengan pemberian obat inotropik
4. Mengurangi beban akhir
Pemberian vasodilatator seperti hidralazine dan nitrat yang menimbulkan dilatasi
anyaman vaskular melalui 2 cara yaitu :
a. Dilatasi langsung otot polos pembuluh darah.
b. Menghambat enzim konversi angiostensin (Wijaya Saferi A dkk, 2013)

G. Komplikasi
1. Edema paru akut terjadi akibat gagal jantung kiri
2. Syok kardiogemik : stadium dari gagal jantung kiri, kongestif akibat dari penurunan
curah jantung dan perfusi jaringan yang tidak adekuat keorgan vital ( jantung dan otak).
3. Episode trombolitik
Trombus terbentuk karena imobilitas pasien dan gangguan sirkulasi dengan aktivitas
trombus dapat menyumbat pembuluh darah.
4. Efusi perikardial dan tamponade jantung
Masuknya cairan ke kantung perikardium cairan dapatmeregangkan perikardium
sampai ukuran maksimal. COP menurun dan aliran balik vena kejantung menjadi
tamponade jantung. (Wijaya Saferi A dkk, 2013).

BAB III

10
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian keperawatan
1. Pengkajian primer
a. Airway : Batuk dengan atau tanpa sputum, penggunaan bantuan otot
pernafasan, oksigen
b. Breathing :Dispnea saat aktifitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa
bantal
c. Circulation : Riwayat HT IM akut, Gagal jantung kronik sebelumnya,
penyakit katub jantung, anemia, syok, dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi
jantung, irama jantung, nadi apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer
berkurang, perubahan dalam denyurtan nadi jugularis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepar ada pembesaran, bunyi nafas
krakles atau ronchi, oedema.
2. Pengkajian sekunder
a. Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri. Dada dengan aktifitas, gelisah, dispnea saat
istirahat atau aktifitas, perubahan status mental. Tanda vital berubah saat
beraktifitas.
b. Integritas ego
Ansietas, strees, marah, takut dan mudah tersinggung
c. Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekak, berkemih pada malam
hari, diare/konstipasi
d. Makanan/cairan
Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB signifikan.
Pembengkakan ekstremitas bawah, diit tinggi garam penggunaan diuretic
distensi abdomen, oedema umum, dll.
e. Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.

11
 f. Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah tersinggung
g. Nyeri/kenyamanan
Nyeri dada akut-kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot, gelisah
h. Interaksi sosial
Penurunan aktivitas yang biasa dilakukan.

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis, thrombus atau emboli.
2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret.
3. Pola nafas tidak efektif berhubungan demgan penurunan volume paru.

C. Intervensi Keperawatan
1. Penurunan perfusi jaringan berhubungan dengan menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis, thrombus atau emboli.
Tujuan
Gangguan perfusi jaringan berkurang atau tidak meluas selama dilakukan
tindakan keperawatan
Kriteria hasil
a. Daerah perifer hangat
b. Tidak sianosis
c. Gambaran EKG tidak menunjukan perluasan infark
d. RR 16-24x/m
e. Clubbing finger(-)
f. Nadi 60-100x/m
g. TD 120/80 mmHg

Intervensi

12
 a. Monitor frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit/membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi dengan memberikan cairan IV sesuai indikasi

2. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penumpukan sekret.

Tujuan
Jalan nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria hasil
a. Tidak sesak nafas
b. RR normal 16-24x/m
c. Tidak ada secret
d. Suara nafas normal

Intervensi

a. Catat frekuensi dan kedalaman pernafasan, penggunaan otot bantu

pernafasan
b. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan atau tidak adanya bunyi nafas
dan adanya bunyi tambahan seperti ronchi
c. Lakukan tindakan untuk memperbaiki atau mempertahankan jalan napas
seperti batuk, penghisapan lendir
d. Tinggikan kepala
e. Kolaborasi sesuai dengan indikasi

3. Pola nafas tidak efektif berhubungan demgan penurunan volume paru.

13
Tujuan
Pola nafas efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan
Kriteria Hasil
a. RR normal
b. Tidak ada bunyi nafas tambahan
c. GDA normal

Intervensi

a. Monitor kedalaman pernafasan, frekuensi dan kespansi dada

b. Catat upaya pernafasan termasuk penggunaan otot bantu pernafasan
c. Auskultasi bunyi nafas
d. Kolaborasi pemverian oksigen dan pemeriksaan GDA

14
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal jantung kongestif adalah kedidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap oksigen dan nutrient dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung
yang berakibat jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai
peninggian tekanan pengisian ventrikel.
B. Saran
Diharapkan mahasiswa benar-benar memahami konsep dasar Asuhan
Keperawatan Klien dengan Kegawatdaruratan Sistem Kardiovaskuler,
sehingga dapat menerapkan asuhan keperawatan yang komprehensif pada
klien.

15
 DAFTAR PUSTAKA

Aspiani, RY (2010). Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien

Gangguan Kardiovaskuler Aplikasi Nic & Noc. Jakarta : Egc
Dharma, Kusuma Kelana (2011)
Saferi, A & Mariza, Y. (2013) KMB 2 : Keperawatan Medikal Bedah
(Teori Dan Contoh Askep). Yogyakarta : Nuha Medika
Udjianti Wj. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta :Salemba
Medika

16