BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Pertolongan penderita gawat darurat dapat terjadi dimana saja baik di dalam rumah sakit
maupun di luar rumah sakit, dalam penanganannya melibatkan tenaga medis maupun non
medis termasuk masyarakat awam. Pada pertolongan pertama yang cepat dan tepat akan
menyebabkan pasien/korban dapat tetap bertahan hidup untuk mendapatkan pertolongan yang
lebih lanjut.
Adapun yang disebut sebagai penderita gawat darurat adalah penderita yang memerlukan
pertolongan segera karena berada dalam keadaan yang mengancam nyawa, sehingga
memerlukan suatu pertolongan yang cepat, tepat, cermat untuk mencegah kematian maupun
kecacatan. Untuk memudahkan dalam pemberian pertolongan korban harus diklasifikasikan
termasuk dalam kasus gawat darurat, darurat tidak gawat, tidak gawat tidak darurat dan
meninggal.
Salah satu kasus gawat darurat yang memerlukan tindakan segera dimana pasien berada
dalam ancaman kematian karena adanya gangguan endokrin seperti ketoasidosis dan
hipoglikemia hal ini dibiarkan tentu akan berakibat fatal bagi korban atau pasien bahkan bisa
menimbulkan kematian. Oleh karena itu kita perlu memahami penanganan kegawatdaruratan
pada system endokrin secara cepat,cermat dan tepat sehingga hal-hal tersebut dapat kita hindar

1.2 Tujuan Penulisan

1.2.1 Tujuan Umum

Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan endokrin
1.2.2 Tujuan Khusus
1. Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan endokrin tentang
diabetic ketoasidosis
2. Mahasiswa mendapatkan gambaran tentang asuhan kegawatdaruratan endokrin tentang
hipoglikemia

1.3 Sistematika Penulisan

Makalah ini disusun secara sistematis terdiri dari 4 bab, yaitu sbagai berikut:
.1 BAB I : Pendahuluan, yang terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, sistematika penulisan dan
metode penulisan
3.2 BAB II : Konsep medis, pengertian, etiologi, manifestasi klinis, komplikasi dan penatalaksanaan medis
Konsep keperawatan, pengkajian, diagnose keperawatan dan intervensi
.3 BAB III : Penutup, terdiri dari kesimpulan dan saran

1.4 Metode Penulisan

Dalam penulisan makalah ini penulis menggunakan metode deskriptif yaitu dengan
menjabarkan permasalahan yang ada dan menggunakan studi kepustakaan dari literature yang
ada, baik di perpustakaan maupun di internet

BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Konsep medis

A. Diabetes Ketoasidosis
1. Pengertian
 Diabetes ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang ditandai
oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi berat insulin.
Diabetes Ketoasidosis merupakan komplikasi akut diabetes melitus ( DM ) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Penyakit ini paling sering ditemukan pada penderita
diabetes melitus tergantung insulin ( DMTI ) atau Insulin Dependent Diabetes Mellitus ( IDDM
).
2. Tinjauan Anatomi dan Fisiologi
Pankreas terletak di kuadran kiri atas rongga abdomen dan menghubungkan lengkung
duodenum dan limpa. Pankreas merupakan kelenjar eksokrin ( pencernaan ) dan endokrin. Sel
pankreas yang memproduksi hormon disebut sel pulau Langerhans, yang terdiri dari sel alfa
yang memproduksi glukagon dan sel beta yang memproduksi insulin.
a. Glukagon
Glukagon merangsang hati dalam proses glikogenolisis dan meningkatkan penggunaan lemak
dan asam amino untuk produksi energi. Efek glukagon secara keseluruhan adalah
meningkatkan kadar glukosa darah dan membuat semua jenis makanan dapat digunakan untuk
produksi energi. Sekresi glukagon dirangsang oleh hipoglikemia. Hal ini dapat terjadi pada
keadaan lapar atau saat olahraga.
b. Insulin
Insulin meningkatkan transpor glukosa dari darah ke sel dengan meningkatkan permeabilitas
membran sel terhadap glukosa. Insulin juga memungkinkan sel-sel untuk mengambil asam
lemak dan asam amino untuk digunakan dalam sintesis lemak dan protein. Fungsi insulin
berlawanan antara glukagon, yaitu insulin menurunkan kadar glukosa darah dan meningkatkan
penggunaan glukosa untuk produksi energi.
Insulin merupakan hormon vital, tanpa hormon insulin manusia tidak bisa bertahan hidup untuk
waktu yang lama. Sekresi insulin dirangsang oleh hiperglikemia.
3. Etiologi
Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :

a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.

Penurunan kadar insulin dapat terjadi akibat dosis insulin yang diresepkan tidak adekuat atau
pasien tidak menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup.

b. Keadaan sakit atau infeksi

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons terhadap stress
fisik atau emosional, terjadi peningkatan kadar hormon-hormon”stress”, yaitu glukagon,
epinefrin, norepinefrin, kortisol dan hormon petumbuhan. Hormon ini akan meningkatkan
produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam jaringan otot serta
lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin tidak meningkat dalam keadaan
sakit dan infeksi, maka hiperglikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi diabetes
ketoasidosis.

c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

4. Manifestasi Klinis

a. Kadar gula darah tinggi ( > 240 mg/dl )

b. Terdapat keton di urine
c. Poliuria dan polidipsia
d. Penglihatan yang kabur
e. Kelemahan
f. Dehidrasi
g. Nafas aseton
h. Anoreksia,mual dan muntah
i. Nyeri abdomen
j. Kesadaran menurun sampai koma
k. Pernapasan Kussmaul (cepat dan dalam)

5. Patofisiologi
 6. Komplikasi
Beberapa komplikasi yang mungkin terjadi selama pengobatan ketoasidosis diabetik
adalah :
a. edema paru
b. Hipertrigliseridemia
c. infark miokard akut
d. komplikasi iatrogenik ( hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, hipokalsemia dan edema
otak )

7. Penatalaksanaan Medis
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ( ketoasidosis diabetik ) adalah :
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
b. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
d. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.
 Ada 5 hal yang harus diberikan pada penderita KAD, yaitu :
a. Cairan
Untuk mengatasi dehidrasi digunakan larutan garam fisiologis. Berdasarkan perkiraan
hilangnya cairan pada KAD mencapai 100 ml / kg BB, maka diberikan 1-2 liter selama 2 atau
3 jam pertama. Ada 2 keuntungan rehidrasi pada KAD, yaitu untuk memperbaiki perfusi
jaringan dan menurunkan hormon kontraregulator insulin.
b. Insulin
Terapi insulin harus segera dimulai sesaat setelah diagnosis KAD dan rehidrasi yang memadai.
Pemberian insulin akan menurunkan kadar hormon glukagon, sehingga dapat menekan
produksi benda keton di hati, pelepasan asam lemak bebas dari jaringan lemak, pelepasan asam
amino dari jaringan otot dan meningkatkan utilisasi glukosa oleh jaringan. Insulin diberikan 4-
8 unit/jam sampai glukosa darah 250 mg/dl.
c. Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K serum meningkat. Hiperkalemia dan hipokalemia yang
fatal dapat terjadi selama pengobatan. Ion K terutama terdapat intraselular. Pada keadaan KAD,
ion K bergerak ke luar sel dan selanjutnya dikeluarkan melalui urine. Total defisit kalium yang
terjadi selama KAD diperkirakan mencapai 3-5 mEq/Kg BB. Selama terapi KAD ion K
kembali ke dalam sel. Untuk mengantisipasinya masuknya ion K ke dalam sel serta
mempertahankan kadar K serum dalam batas normal, perlu pemberian kalium.
a. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L per 24 jam
b. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L per 24 jam
c. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L per 24j jam
d. Glukosa
Setelah rehidrasi awal 2 jam pertama., biasanya kadar glukosa darah akan turun. Selanjutnya
dengan pemberian insulin diharapkan terjadi penurunan kadar glukosa. Tujuan pemberian
terapi KAD bukan untuk menormalkan glukosa tetapi untuk menekan ketogenesis.
e. Bikarbonat
Pemberian bikarbonat hanya dianjurkan pada KAD yang berat. Dengan keadaan:
a. Hiperkalemia
b. Hipotensi
c. pH kurang dari 7,1 atau bikarbonat < 12 mEq/L
8. Pemeriksaan Diagnostik / Penunjang
Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Elektrolit :
Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular),
selanjutnya akan menurun
Fosfor : lebih sering menurun
Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan
terakhir
Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
\ HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis
respiratorik
Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap
stress atau infeksi
Ureum/kreatinin : Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
Urine : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas
mungkin meningkat
Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan
dan pada luka
B. Hipoglikemia
1. Pengertian
Hipoglikemia adalah keadaan dengan kadar glukosa darah dibawah 60 mg/dl, yang
merupakan komplikasi potensial terapi insulin atau obat hipoglikemi oral.( Hudak / Galu)
Hipoglikemia adalah suatu keadaan dimana kadar gula darah hingga dibawah 60 mg/dl
secara abnormal rendah. ( http :/ www. Indonesiasehat. Com )
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat
dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
a. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
b. Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari
400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.

2. Anatomi dan fisiologi

Pankreas adalah kelenjar endokrin dan ekrokrin yang berfungsi sebagai sel endokrin adalah
pulau langerhans. Pulau langerhans mempunyai 4 macam sel :
a. Sel Alfa menyekresikan hormon glucagon.
b. Sel Beta menyekresikan insulin.
c. Sel Delta menyekresikan sumatostatin (menekan keluarnya hormone pertumbuhan insulin
dang aster).
d. Sel F menyekresi polipeptida pancreas.
Stimulus utama keluarnya insulin adalah glukosa. Fungsi keseluruhan glukogen adalah
meningkatkan kadar glukosa dalam darah.

3. Etiologi
Etiologi hipoglikemia pada diabete militus (DM) :
 a. Hipoglikemia pada DM stadium dini
b. Hipoglikemia dalam ranka pengobatan DM

 Pengunaan insulin
 Pengunaan sulfoni lurea
 Bayi yang lahir dari ibu pasien DM

c. Hipoglikemia yg tidak berkaitan dengan DM

 Hiperinsulinisme alimenter pascagastrektomi

 Insulinoma
 Penyakit hati berat
 Umor ekstra pangkratik : firosarkoma, karsinoma ginjal
 Hipopituitarisme

4. Manifestasi klinis
a. Gejala adrenergic atau system syaraf otonom :
 Pucat
 Diahforesis
 Takikardi
 Rasa lapar
 Palpitasi
 Tremor halus
 Gugup
 Cepat marah
 Parestisia pada bibir dan Jari
 Piloereksi
b. Gejala Neuroglikopenia atau system syaraf pusat :
 Sakit kepala
 Konfulsi
 Parestesis sirkumoral
 Merasa lelah
 Bicara tidak jelas
  Diplopia
 Emosi labil
 Sering menguap
 Gerakan spastic pada tungkai bawah
 Kejang dan koma
c. Perubahan Psikis karena hipoglikemia :
 Depresi dan iritabel
 Ngantuk pada jam bangun dan malam hari tidak bias tidur
 Tidak mampu kosentrasi
d. Gejala karena efek hipoglikemik pada system muskuler :
 Lemah
 Mudah capek

5. Patofisologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh sirkulasi diakibatkan oleh
ketidak mampuan otak untuk membakar asam lemak berantai panjang, kurangnya simpanan
 glukosa sebagai glikogen didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase
makan atau posabsorbtif.

Puasa / intake kurang


Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl

Penurunan nutrisi jaringan otak


Respon SSP

Respon Otak Respon Vegetatif

 
Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &
gi ( < 50mg/dl) adrenalin
 
Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,
Sulit konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar 
Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

6. Penatalaksanaan
Pengobatan harus cpat dilakukan. Bila pasienmasi sadar tindakan dapat dilakukan oleh
pasien itu sendii dengan minum larutan gula 10-30 g. pada pasien tidk sadar diberikan bolus
 dekstrosa 15-25g. bila tindakan tersebut belum dapat dilakukan, oleskan mdu atau sirup
kemukosa pipi
Bila hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapatkan terapi insulin, maka selain
dekstrosa dapat juga digunakan suntikan glucagon 1mg im, lebih-lebih bila suntikan dekstrosa
iv sulit dilakukan.
Bila koma hipoglikmia terjadi pada pasien yang mendapat sulfomilure sebaiknya pasien
tersebut dirawat dirumah sakit, karena ada resiko jatuh koma lagi setelah suntikan dekstrosa.
Pemberian dektrosa diteruskan dengan infuse dekstrosa 10 % selama ± 3 hari. Monitr glukoa
darah setiap 3-6 jam sekali dan kadarnya diertahankan 90-180mg%. hipoglikemia karena
sulfonylurea ini idak efektif dngan pemberian glucagon.
Sebagian kecil pasien tidak berespon terhadap pengobatan diatas dan tetap tidak sadar
walaupun kadar glukosa darah sudah diatas normal. Pada pasien ini biasanya terjadi edema
serebri dan perlu pengobatan dengan manitol atau teksametasol. Dosis manitol 1,5-2g/kg BB
dibrika setiap6-8 jam. Dosis awal destrametason 10mg bolus dilanjutkan 2mg setiap 6 jam.
Pasien tetap mendapat infus dekstosa 10% dan glukosa darah dipertahankan sekitar 180mg%,
disamping dicari penyebab koma yan lain. Hindari fruktuasi kadar glikosa yang besar karena
akan memperberat edema serebri. Bila koma berlangsung lama, perlu diberikan insulin alam
dosis kecil.

7. Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes glukosa darah melalui finger – stick

b. Hemoglobin glikosilat bisa normal atau tinggi
c. Lipid serum bisa normal atau abnormal
d. Keton bias negative atau positif
e. Dasar diagnosis terbukti hipoglikemi dipakai trias whipple :

 Hipoglikemi dengan gejala – gejala syaraf pusat, psikiatrik, vasomotrik.

 Penentuan kadar glukosa darah berulang ditemukan dengan harga < 50mg %.
 Gejala akan hilang dengan pemberian glukosa.

2.2 Konsep Asuhan Keperawatan

A. Pengkajian
1. Aktivitas / Istrahat
 Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut
Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
Takikardia
Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
Nadi yang menurun/tidak ada
Disritmia
Krekels, Distensi vena jugularis
Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung
3. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain
Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia
Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang
Nyeri tekan abdomen, Diare

Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi

oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat) Urin berkabut, bau busuk (infeksi).
Abdomen keras, adanya asites.
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan
Mual/muntah
Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan glukosa/karbohidrat
 Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu
Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan gula darah), bau
halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia, Gangguan
penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut). Gangguan
memori (baru, masa lalu), kacau mental
Refleks tendon dalam menurun (koma)
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat

9. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : Demam, diaforesis
Kulit rusak, lesi/ulserasi
Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium
menurun dengan cukup tajam)
10. Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi)
Masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada wanita
B. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa,
penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan
glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang
lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan
dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

C. Intervensi Keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,

pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau
mental

Batasan karakteristik :
- Peningkatan urin output
- Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
- Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
- Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
Kriteria Hasil :
- TTV dalam batas normal
- Pulse perifer dapat teraba
- Turgor kulit dan capillary refill baik
- Keseimbangan urin output
- Kadar elektrolit normal
Intervensi
Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah
dan berkemih berlebihan
Monitor vital sign dan perubahan tekanan
darah orthostatik
Monitor pola napas seperti adanya kussmaul
atau pernapasan yang berbau keton.
Observasi kulaitas nafas, penggunaan otot
bantu napas dan cyanosis
Observasi ouput dan kualitas urin.
Obseravsi suhu, warna kulit, atau
kelembabanya.
Timbang BB
Rasional
Membantu memperkirakan pengurangan volume
total. Proses infeksi yang menyebabkan demam
dan status hipermetabolik meningkatkan
pengeluaran cairan insensibel.
Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh
hipotensi dan takikardia. Hipovolemia berlebihan
dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih
dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau
berdiri.
Pelepasan asam karbonat lewat respirasi
menghasilkan alkalosis respiratorik terkompensasi
pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan
pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi.
Peningkatan beban nafas menunjukkan
ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap
asidosis.
Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan
keefektifan terapi.
Meskipun demam, menggigil,diaforesis
merupakan hal umumterjadi pada proses infeksi,
demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin
sebagai cerminan dehidrasi.

Pertahankan cairan 2500 ml/hari dalam batas
yang dapat ditoleransi jantung jika pemasukan
cairan melalui oral sudah dapat diberikan.
Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan
perubahan emosional
Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri
abdomen, muntah dan distensi lambung
Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang
meningkat, edema, peningkatan BB, nadi
tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler mungkin sangat berpotensi menimbulkan beban
Kolaborasi:
Pemberian Normal salin atau setengah normal
dengan atau tanpa dextrosa
Albumin, plasma, dextran
Pertahankan kateter terpasang
Pantau pemeriksaan lab :
Menunjukkan status cairan dan keadekuatan
rehidrasi.
Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume.
Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan
pengurangan cairan, perubahan emosional
menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan
hipoksia
Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah
motilitas lambung, sering menimbulkan
muntah dan potensial menimbulkan kekurangan
cairan & elektrolit
Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat
cairan dan GJK
Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan
dan respons pasien secara individual
Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi
mengancam kehidupan atau TD sulit kembali
normal dengan usaha rehidrasi yang telah
dilakukan.
Memudahkan pengukuran haluaran urin. Dapat
dilepas jika pasien berada dalam keadaan stabil
untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi.
 Hematokrit
Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
BUN/Kreatinin
Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel
karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
Osmolalitas darah
Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
Natrium
Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari
intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti
kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosteron
Kalium
Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya
hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh
berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis
teratasi kekurangan kalium akan terlihat.
Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai
dengan indikasi Mendekompresi lambung dan dapat
menghilangkan muntah.

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,

penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Batasan karakteristik :
- Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
- Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
- Diare
Kriteria hasil :
- Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
- Menunjukkan tingkat energi biasanya
- Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
 Intervensi
Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat
Tentukan program diet dan pola makan pasien
dan bandingkan dengan makanan yang
dihabiskan pasien.
Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri
abdomen/perut kembung, mual, muntahan
makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa
sesuai indikasi
Berikan makanan yang mengandung nutrien
kemudian upayakan pemberian yang lebih padat
yang dapat ditoleransi
Libatkan keluarga pasien pada perencanaan
sesuai indikasi
Observasi tanda hipoglikemia, seperti perubahan
tingkat kesadaran, kulit lembab/dingin, denyut
nadi cepat, lapar, peka rangsang, cemas,sakit
kepala, pusing.
Kolaborasi :
Pemeriksaan GDA dengan finger stick.
Pantau pemeriksaan laboratorium seperti aseton,
pH dan HCO3.
Rasional
termasuk absorpsi dan utilitasnya.
Mengidentifikasi kekurangan dan
penyimpangan dari kebutuhan terapetik
Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan
dan elektrolit dapat menurunkan
motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus
paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan
intervensi.
Pemberian makanan melalui oral lebih baik
jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal
baik
Memberikan informasi pada keluarga untuk
memahami kebutuhan nutrisi pasien
Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
metabolisme karbohidrat yang berkurang
sementara tetap diberikan insulin , hal ini
secara potensial dapat mengancam kehidupan
sehingga harus dikaji.
Memantau gula darah lebih akurat daripada
reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi.
 Gula darah akan menurun perlahan dengan
penggantian cairan dan terapi insulin
Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai terkontrol.
indikasi.
Mempermudah transisi pada metabolisme
karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia

D. Implementasi Keperawatan
Pelaksanaan tindakan keperawatan pada klien dengan diabetes ketoasidosis disesuaikan
dengan intervensi yang telah direncanakan.

E. Evaluasi Keperawatan
Hasil asuhan keperawatan pada klien dengan diabetes ketoasidosis sesuai dengan tujuan
yang telah ditetapkan. Evaluasi ini berdasarkan pada hasil yang diharapkan atau perubahan
yang terjadi pada pasien.
 BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Diabetes ketoasidosis adalah keadaan dekompensasi-kekacauan metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi berat
insulin. Diabetes Ketoasidosis merupakan komplikasi akut diabetes melitus ( DM ) yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Penyakit ini paling sering ditemukan pada
penderita diabetes melitus tergantung insulin ( DMTI ) atau Insulin Dependent Diabetes
Mellitus ( IDDM ).
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat
dari menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
a. Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun mendadak, misalnya dari
400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
c. Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
d. Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam sesudah makan.
Diagnosa Keperawatan yang mungkin muncul adalah
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa,
penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
4. Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan
glukosa/insulin dan/atau elektrolit
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin,
peningkatan kebtuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
6. Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang
lain
7. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan
dengan kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

3.2 SARAN

1. Untuk mahasiswa sebaiknya dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien

dengan kegawat daruratan endokrin diharapkan mampu memahami konsep dasar
hipoglekemia dan diabetic ketoasidosis serta konsep asuhan keperawatan.
2. Untuk institusi pendidikan hendaknya lebih melengkapi literatur yang berkaitan dengan
penyakit ini.
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi delapan.
Jakarta : EGC

Doengoes,M.E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi ketiga. Jakarta : EGC

Mansjoer,A. 1999. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi ketiga. Jakarta : Fakultas Kedokteran UI.

Scanlon,Valerie C. Sanders,Tina. 2006. Buku Ajar Anatomi dan Fisiologi. Edisi ketiga. Jakarta:EGC

http://www.scribd.com/doc/36410716/CSS-Penatalaksanaan-Ketoasidosis-Diabetikum

http://astagina-br-ginting.blogspot.com/2010/05/askep-pada-klien-dengan-kegawat.html