ARTURO .G.

ROMOLEROUX ZUÑIGA

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FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME DE LA

ATELECTASIA PULMONAR Y SÍNDROME
DE CONDENSACIÓN PULMONAR

El síndrome de la atelectasia se deriva de las raíces latinas que

significa “EXPANSIÓN INCOMPLETA” de una área o segmento
del parénquima pulmonar.

Es un síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda y su nombre

deberá ser considerado obligatoriamente por su intensidad y
gravedad en el diagnostico diferencial del tórax agudo clínico.
Constituye una ZONA DE ESPACIO MUERTO PULMONAR O
SINDROME DE CONDENSACION PULMONAR debido a que el
aire ha desaparecido de los espacios alveolares por perdida o
desaparición de la sustancia tensoactiva o surfactante lo que rompe
el equilibrio fisiológico con la fuerza antagónica y colapsante la cual
entra en predominio único que es la tensión superficial del liquido
alveolar obligando por este motivo a que las paredes alveolares se
colapsen y sus paredes entren en aposición lo que obliga a que los
espacios alveolares desaparezcan como unidad fundamental y
básica de la actividad respiratoria. Además de la desaparición del
aire alveolar se encuentra en la zona o área atelectasiada una
notable disminución de la perfusión del capilar pulmonar que esta
disminuida entre un 60 a 70% de su volumen de perfusión normal.
Estas alteraciones fisiopatológicas básicas de este síndrome
significan no solamente un trastorno en la ventilación pulmonar sino
además un efecto importante en la arterialización de la sangre
originándose un grave estado de hipoxia hipóxica y de acidemia
respiratoria por la hipercapnea.
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La intensidad y la gravedad de este síndrome depende del tamaño
en extensión y profundidad del área atelectasiada. El mecanismo
básico y fisiopatológico fundamental de este síndrome es la
obstrucción completa de una vía aérea bronquial y de la importancia
del calibre del bronquio obstruido, de esto depende para guiar o
conducir el tipo de terapéutica clínica que quiera establecerse.

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Clínica y radiológicamente la atelectasia se manifiesta como un
síndrome de condensación pulmonar o endurecimiento pulmonar en
que el parénquima pulmonar ha perdido su estructura especifica
respiratoria con alvéolos bien ventilados para convertirse en una
zona endurecida o condensada o espacio muerto con defectos
básicos en la ventilación y en la perfusión del área muerta o
atelectasiada.

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Las manifestaciones clínicas básicas de este síndrome que son
propias de la condensación o endurecimiento pulmonar son las
siguientes:

1. Dolor torácico localizado generalmente sobre la zona

atelectasiada y es de tipo y características de dolor pleurítico
debido a la irritación inflamatoria de las 2 hojas pleurales que
están cercanas a en contacto directo con el área atelectasiada
y es por esto que la atelectasia tiene todas las características
de dolor torácico de tipo pleurítico ya que presenta o se
intensifica en la inspiración profunda o durante el acto de la
tos en razón en que las dos hojas pleurales inflamadas por el
contacto directo con el área atelectasiada, se deslizan una
sobre otra, y esta fricción inflamatoria durante la tos y durante
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la inspiración son la causa que utiliza el medico para

diferenciar clínicamente al dolor de origen pleurítico de otras
causas de dolor torácico.

2. Sobre el área atelectasiada y debido a la irritación por

contacto de las hojas pleurales existe hiperestesia cutánea
que se determina al nivel de los espacios intercostales
buscando los puntos de Walleix que son positivos y
presionando los espacios intercostales se provoca dolor y se
dice entonces punto de Walleix positivo que se lo busca en 3
líneas:

 Puntos de Walleix anteriores que se los busca en la

línea medio clavicular o medio axilar.

 Puntos de Walleix posteriores: debajo de la punta de la

escápula.

3. Tos con expectoración hemoptoica que es una hemoptisis

fraccionada o pequeño esputo hemoptoico.
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4. Aumento de las vibraciones vocales a la palpación. Esto se

debe a que el área condesada o endurecida transmite las
vibraciones vocales sin atenuarlas o desaparecerlas y se
palparan con mayor intensidad cuando aun existen bronquios
a bronquiolos permeables en el área atelectasiada.

5. Matidez percutoria sobre el área atelectasiada que permite

determinar el limite del área atelectasiada comparándola con
la sonoridad pulmonar aun conservada de las áreas vecinas
con alveolos con normal ventilación.

6. A la auscultación se escucha el soplo de condensación o

endurecimiento que es el soplo tubárico del Dr. Teófilo
Laennec y que es el resultado de la transformación del ruido
respiratorio normal o murmullo vesicular al pasar por el área
atelectasiada.

xxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxxx
Dolor torácico = tipo
x
xxxxxxxxxxxx
pleurítico. PARED
Tos con expectoración TORÁCICA
hemoptoica.

Aumento de vibraciones
vocales.

Matidez Percutoria.
Soplo de Condensación o
Soplo Tubárico de
Soplo Tubárico de Laënnec
condensación de Laënnec.
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7.Presencia de estertores secos roncantes y sibilantes

productos del Broncoespasmo o de la obstrucción bronquial.
También se encuentran estertores húmedos de tipo crepitante
y subcrepitante que indican la existencia de un síndrome de
bronquiolo-alveolitis anexo al síndrome de la atelectasia.
Estos estertores húmedos crepitantes y subcrepitantes se
encuentra rodeando periféricamente al área atelectasiada,
razón por la cual se las designa con el nombre de
“ESTERTORES EN CORONA”.

8. A la auscultación también se encuentra otro signo

auscultatorio característico del área atelectasiada y que es en
que a la auscultación de la voz se encuentra el signo típico de
la condensación que es pectoriloquia áfona o auscultación de
la voz susurrada, pero a la auscultación se escucha en forma
clara la voz susurrada del enfermo como que el enfermo
estuviera hablando cerca del oído del medico.

9.A la auscultación de la voz se encuentra otro signo

característico en la zona condensada de la atelectasia la voz
toma un timbre agudo de presentación irregular como un tono
de voz nasal que simula y se la designa en los tratados
semiológicos como VOZ EN BALIDO DE CABRA. También
se la designa como VOZ CLAWM.

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Habiendo disminución hasta casi existiendo desaparición de la

arterialización de la sangre con caída notable de la presión arterial
del O2 con hipoxia hipóxica y aumento importante del anhídrido
carbónico con intensa acidemia respiratoria. Estos trastornos
gaseosos originan signos y síntomas que se agregan unidos a los
signos y síntomas anteriormente manifiestos y son los siguientes:
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1. Hipoxia hipóxica.

2. Cianosis central que es generalizada o universal.

3. Disnea aguda de decúbito y con ortopnea.

4. Disnea con polipnea o con taquipnea. Con tiraje intercostal y

supraclavicular.

5. Hipercapnea con acidemia respiratoria con vasodilatación

arteriolar cerebral, con edema cerebral y con síndrome de
hipertensión endocraneana.

6. Hipoxia con hipercapnea con reflejo vasoconstrictivo arteriolar

que origina hipertensión arteriolar pulmonar que obliga a la
hipertrofia del ventrículo derecho o CORE PULMONAR
AGUDO inicialmente y posteriormente descompensado
originando el síndrome de INSUFICIENCIA VENTRICULAR
DERECHA CONGESTIVA con toda la constelación
sindrómica ya conocida.