Anda di halaman 1dari 49

DIKLAT RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Gagal Nafas

STUDI KASUS

Nama Kelompok:

1. Adi Irawan
2. Dewi Ratnawati
3. Dheki Oktria W
4. Endang Sri Wahyuningsih
5. Meika Ayu Saraswati
6. Taufikkurrohman

PROGRAM PELATIHAN KEPERAWATAN

KARDIOVASKULAR TINGKAT DASAR

RSUD DR SAIFUL ANWAR MALANG

FEBRUARI 2020
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Gagal nafas merupakan salah satu kondisi kritis yang diartikan sebagai
ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan homeostasis oksigen dan
karbondioksida. Fungsi jalan nafas terutama sebagai fungsi ventilasi dan fungsi respirasi.
Kasus gagal nafas akan terjadi kelainan fungsi obstruksi maupun fungsi refriktif, akan
tetapi dalam keilmuan keperawatan kritis yang menjadi penilaian utama adalah defek
pertukaran gas di dalam unit paru, antara lain kelainan difusi dan kelainan ventilasi
perfusi. Kedua kelainan ini umumnya menimbulkan penurunan PaO2, peninggian PaCO2
dan penurunan pH yang dapat menimbulkan komplikasi pada organ lainnya (Tabrani,
2008).
Secara teoritis tekanan oksigen di alveolus (PaO2) sama dengan tekanan oksigen pada
saat inspirasi (PiO2) dikurangi dengan tekanan CO2 dalam arteri (PaCO2) dan dibagi
dengan R (rasio pertukaran respirasi). Rentang nilai standar PaO2 yaitu antara 80–100
mmHg sedangkan rentang nilai standar PCO 2 yaitu antara 35–45 mmHg. Kasus gagal
nafas akan dijumpai tekanan oksigen arteri kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan
peningkatan tekanan karbondioksida lebih besar dari 45 mmHg (Hiperkapnia). Umumnya
penyakit ini di tentukan oleh adanya kriteria PaO2< 60% mmHg, PaCO2> 50 mmHg, serta
adanya perubahan pada PH < 7,35 atau > 7,45. HCO3< 20, BE < -2,5 dan saturasi osksigen
< 90 % (Tabrani, 2008).
Tanda-tanda lain yang dapat ditemukan pada pasien yang mengalami kegagalan
pernafasan antara lain: Frekuensi pernafasan > 30 x/menit atau < 10 x/menit, nafas
pendek/cepat dan dangkal/cuping hidung, menggunakan otot bantu pernafasan, adanya
wheezing, ronchi pada auskultasi. Batuk terdengar produktif tetapi sekret sulit dikeluarkan,
pengembangan dada tidak simetris, ekspirasi memanjang, mudah capek, sesak nafas saat
beraktifitas, takhikardi atau bradikardi, tekanan darah dapat meningkat/menurun,
pucat/dingin, sianosis pada kedua ekstermitas (Yilldirim, 2010).
Beberapa kasus gagal nafas berakhir dengan pemberian ventilasi mekanik yang
bertujuan untuk membantu atau mengambil alih fungsi pernafasan. Gagal nafas terjadi
apabila paru tidak lagi dapat memenuhi fungsi primernya dalam pertukaran gas yaitu
oksigenasi darah arteri dan eliminasi karbondioksida (Price & Wilson,2006). Salah satu
kondisi yang menyebabkan gagal nafas adalah obstruksi jalan nafas , hal ini
mengakibatkan pertukaran oksigen dalam paruparu tidak dapat memelihara laju konsumsi
oksigen (O2) dan pembentuk karbondioksida (CO2) dalam sel-sel tubuh sehingga
mengakibatkan hipoksemia dan hiperkapnia (Price & Wilson,2006). Obstruksi jalan nafas
akibat ketidakmampuan batuk secara efektif, dapat disebabkan oleh sekresi yang kental
atau berlebihan akibat penyakit infeksi, imobilisasi, statis sekresi, dan batuk tidak efektif
karena penyakit persyarafan seperti cerebrovascular accident ( (Hidayat, CVA), efek
pengobatan sedative dan lain-lain (Hidayat,2007).
Hipoksia merupakan suatu mekanisme utama yang terjadi pada penyakit paruparu
akibat adanya penurunan suplai oksigen sehingga tubuh kekurangan oksigen dalam
jaringan, sedangkan hipoksemia merupakan kekurangan oksigen dalam darah.
(Somantri,2012). Hipoksemia terjadi ketika kadar oksigen dalam darah turun, tekanan
oksigen kurang dari 60 mmHg dan kadar saturasi hemoglobin kurang dari 90%. (Semedi
dan Hardiono,2012). Hipoksemia akan berakibat terjadi gagal nafas bila PaO2 􀂔 50
mmHg dengan PaCO2 normal atau rendah (Price & Wilson,2006).
Mekanisme penting yang mendasari terjadinya hiperkapnia adalah ventilasi alveolar
yang inadekuat untuk jumlah CO2 yang diproduksi atau dengan kata lain timbulnya retensi
CO2 di dalam jaringan (Ganong, 2008). Pada kondisi ini penatalaksanaan nya adalah
dengan ventilasi mekanik yang tujuannya memelihara ventilasi dan oksigenasi adekuat
selama periode kritis hipoksemia berat (Somantri 2012). Ventilasi mekanik yang diberikan
pada pasien gagal nafas bertujuan untuk menghasilkan kanbondioksida arteri (PaCO2)
normal antara 35-45 mmHg dan mempertahankan tekanan oksigen arteri normal antara 95-
100 mmHg (Sundana, 2010). Saturasi oksigen dipantau dengan menggunakan monitor
saturasi oksigen noninvasive. Kisaran normalnya 95-100 % (Potter&Perry, 2010).
Untuk memberikan ventilasi melalui alat ventilator mekanik diperlukan pemasangan
Endotracheal Tube (ETT). ETT merupakan jalan nafas buatan untuk menghubungkan
antara bronchus dengan mesin ventilator (Sundana,2008). Selang ETT juga sangat berarti
dalam melindungi jalan nafas (dengan cuff utuh), memberikan dukungan ventilasi
kontinue dan memberikan konsentrasi oksigen secara terus-menerus (Somantri, 2012).
Pemeliharaan jalan nafas meliputi pengetahuan mengenai waktu yang tepat untuk
menghisap sekret, melakukan penghisapan dengan teknik yang benar, mempertahan kan
tekanan cuff yang adekuat, pencegahan nekrosis serta pemantauan continue terhadap
pernafasan bagian atas ( Somantri,2012). Hipoksemia disebabkan oleh mekanisme
ketidakseimbangan proses ventilasi dan perfusi, hipoventilasi alveolar dan gangguan
difusi. Pemerikasaan yang biasa dilakukan adalah pemeriksaan gas darah arteri untuk
menilai kadar PaO2 dan PCO2 dalam darah. Tetapi pada keadaan tertentu kita bisa menilai
oksigenasi melalui oximetri. Oximetri denyut nadi yaitu suatu cara noninvasif yang
digunakan untuk menilai oksigenasi. Oximetri denyut nadi men ukur saturasi oksigen
Hb(SaO2) lebih dahulu dari pada PaO2, dengan menggunakan probe. (Price &Wilson,
2006).
Untuk mempertahankan jalan nafas yang adekuat perawat melakukan suction
endotrakeal. Tindakan suction merupakan suatu prosedur penghisapan lendir yang
dilakukan dengan memasukkan selang kateter suction melalui hidung atau mulut.
Bertujuan untuk membebaskan jalan nafas, mengurangi retensi sputum, mencegah
terjadinya infeksi paru ( RS Harapan Kita,2002 ). Suction merupakan prosedur umum di
ruang perawatan intensive pada pasien yang terpasang endotrakeal tube atau trakeostomi .
Di ruang intensive sebagian pasien mempunyai permasalahn dipernafasan yang
memerlukan bantuan ventilator mekanik dan pemasangan pipa endotrakeal , dimana
pemasangan ETT masuk sampai percabangan broncus pada saluran nafas
(Marton,et.all,2013)
Terpasangnya pipa endotrakea menyebabkan peningkatan simulasi sekresi mukus dan
menghambat fungsi fisiologis saluran nafas bagian atas seperti menghangatkan,
melembabkan, filtrasi dan fungsi suara akan hilang. Begitu pula mekanisme proteksi
antara lain kemampuan mengeluarkan sekret, gerakan mukosilia, kemampuan batuk efektif
akan terganggu atau menurun. Hambatan dari fungsi fisiologis tersebut akan menimbulkan
masalah terjadinya retensi sputum yang mengakibatkan gangguan transportasi oksigen
pada saluran nafas, atelectasis, yang akan menghambat difusi oksigen di paru-paru yang
menyebabkan kerusakan parenkim paru. Pembentukan mukus yang berlebihan mungkin
disebabkan oleh gangguan fisik, kimiawi atau infeksi pada membran mukosa (Price&
Wilson, 2006). Keadaan ini akan memperburuk kondisi klien yang sedang dirawat dengan
ventilasi mekanik.
Di Amerika Serikat jumlah hospitalisasi karena gagal nafas meningkat dari tahun 2001
– 2009 dari 1.007.549 menjadi 1.917.910 , angka kematiannya 27,6 % pada tahun 2001
menjadi 20,6% pada tahun 2009 (Stefen,M.S ,2014). Berdasarkan data peringkat 10
penyakit tidak menular (PTM) yang terfatal menyebabkan kematian berdasarkan Case
Fatality Rate (CFR) pada rawat inap rumah sakit pada tahun 2010, angka kejadian gagal
nafas menempati peringkat kedua yaitu sebesar 20,98% (Kementrian Kesehatan RI, 2012).
1.2 Rumusan Masalah
Berdasarkan latar belakang dapat disimpulkan bahwa betapa pentingnya perawat untuk
mengetahui pasien dengan gagal nafas dan bagaimana tatalaksana untuk menangani pasien
dengan gagal nafas. Oleh karena itu kami membuat laporan tentang “Asuhan Keperawatan
Pada Pasien Dengan Gagal Nafas”.
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Untuk mengetahui bagaimana cara memberikan asuhan keperawatan pada
pasien gagal nafas.
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Menganalisa penyebab terjadinya gagal nafas
b. Memberikan tindakan asuhan keperawatan pada pasien gagal nafas
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk mempertahankan
oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida (PaCO2) dan pH yang
adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau perfusi (Susan, 2007). Gagal
nafas adalah ketidakmampuan tubuh dalam mempertahankan tekanan parsial
normal O2 dan atau CO2 didalam darah. Gagal nafas adalah suatu kegawatan yang
disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigen dan karbondioksida, sehingga
sistem pernafasan tidak mampu memenuhi metabolisme tubuh. Gagal nafas adalah
suatu kegawatan yang disebabkan oleh gangguan pertukaran oksigen dan
karbondioksida, sehingga sistem pernafasan tidak mampu memenuhi metabolisme
tubuh. Kegagalan pernafasan adalah pertukaran gas yang tidak adekuat sehingga
terjadi hipoksia, hiperkapnia (peningkatan konsentrasi karbon dioksida arteri), dan
asidosis. Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian
atau seluruh proses ventilasi untuk mempetahankan oksigenasi.
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida yang dapat mengakibatkan gangguan pada
kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2009). Gagal napas merupakan kondisi di
mana kadar oksigen yang masuk ke dalam darah melalui paru sangat rendah.
Sementara itu, untuk bekerja dengan baik, organ tubuh seperti jantung dan otak
memerlukan darah yang kaya oksigen. Tak hanya itu, gagal napas juga terjadi
lantaran kadar karbon dioksida dalam darah lebih tinggi dari pada kadar oksigen.
Gagal napas terjadi karena adanya kegagalan dalam proses pertukaran oksigen dan
karbon dioksida di kantung-kantung udara kecil di paru-paru (alveoli), atau
ketidakmampuan paru-paru untuk melakukan tugas dalam proses pertukaran gas.
Pertukaran gas yang dimaksud adalah mengirim oksigen dari udara yang dihirup
ke dalam darah dan menyingkirkan karbon dioksida dari darah ketika
mengembuskan napas. Gagal napas juga dapat disebabkan oleh gangguan pada
pusat pernapasan di otak, atau pun kegagalan otot-otot pernapasan untuk
mengembangkan paru-paru.
Gagal nafas terjadi bilamana pertukaran oksigen terhadap karbondioksida
dalam paru-paru tidak dapat memelihara laju komsumsi oksigen dan pembentukan
karbon dioksida dalam sel-sel tubuh. Sehingga menyebabkan tegangan oksigen
kurang dari 50 mmHg (Hipoksemia) dan peningkatan tekanan karbondioksida
lebih besar dari 45 mmHg (hiperkapnia) (Brunner & Sudarth, 2010).

2.2 Klasifikasi
Gagal nafas merupakan kegagalan sistem respirasi dalam pertukaran gan O² dab
CO² serta masih menjadi masalah dalam penatalaksanaan medis. Secara praktis,
gagal nafas didefinisikan sebagai PaO² < 60 mmHg atau PaCO² > 50 mmHg.
Gagal nafas masih merupakan penyebab angka kesakitan dan kematian yang tinggi
di instansi perawtaan intensig walaupun kemajuan teknik diagnosis dan terapi
intrevensi telak berkembang pesat. Gagal nafas dapat digolongkan menjadi dua
yaitu:
a. Gagal nafas akut hipoksemia (gagal nafas tipe I) dan gagal nafas akut
hiperkapnia (gagal nafas tipe II). Penyebab gagal nafas tipe I secara umum
dapat disebabkan oleh penyakit paru obstruktif kronik (PPOK), pneumonia,
edema paru, fibrosis paru, asma, pneumothoraks, bronkiektasis ARDS dan
emboli paru. PaO² kurang dari atau sama dengan 60 mmHg, SaO² rendah
kurang dari 90%, namun PaCO² dapat normal 45 mmHg atau kurang. Jadi
mekanisme primer pada tipe kegagalan ini adalah mekanisme oksigenasi yang
tidak adekuat atau hipoksemia. (Kemenkes, 2011).
b. Gagal nafas tipe I dihubungkan dengna defek primer pada oksigenasi
sedangkan gagal nafas tipe II diantaranya adalah PPOK, asam berat, edema
paru dan ARDS. Pada tipe ini PaO² 60mmHg atau kurang, sedangkan PaCO²
dapat naik lebih dari 45mmHg. Dengan demikian, kegagalan tipe II merupakan
kombinasi retensi CO² (hiperkapnea) dengan oksigenasi yang tidak adekuat
hipoksemia (Kemenkes 2011),

2.3 Etiologi
a. Depresi Sistem saraf pusat
Mengakibatkan gagal nafas karena ventilasi tidak adekuat. Pusat pernafasan
yang menngendalikan pernapasan, terletak dibawah batang otak (pons dan
medulla) sehingga pernafasan lambat dan dangkal.
b. Kelainan neurologis primer
Akan memperngaruhi fungsi pernapasan. Impuls yang timbul dalam pusat
pernafasan menjalar melalui saraf yang membentang dari batang otak terus ke
saraf spinal ke reseptor pada otot-otot pernafasan. Penyakit pada saraf seperti
gangguan medulla spinalis, otot-otot pernapasan atau pertemuan neuromuslular
yang terjadi pada pernapasan akan sangat mempengaruhi ventilasi.
c. Efusi pleura, hemotoraks dan pneumothoraks
Merupakan kondisi yang mengganggu ventilasi melalui penghambatan
ekspansi paru. Kondisi ini biasanya diakibatkan penyakti paru yang mendasari,
penyakit pleura atau trauma dan cedera dan dapat menyebabkan gagal nafas.
d. Trauma
Disebabkan oleh kendaraan bermotor dapat menjadi penyebab gagal nafas.
Kecelakaan yang mengakibatkan cidera kepala, ketidaksadaran dan perdarahan
dari hidung dan mulut dapat mnegarah pada obstruksi jalan nafas atas dan
depresi pernapasan. Hemothoraks, pnemothoraks dan fraktur tulang iga dapat
terjadi dan mungkin meyebabkan gagal nafas. Flail chest dapat terjadi dan
dapat mengarah pada gagal nafas. Pengobatannya adalah untuk memperbaiki
patologi yang mendasar
e. Penyakit akut paru
Pnemonia disebabkan oleh bakteri dan virus. Pnemonia kimiawi atau
pnemonia diakibatkan oleh mengaspirasi uap yang mengritasi dan materi
lambung yang bersifat asam. Asma bronkial, atelektasis, embolisme paru dan
edema paru adalah beberapa kondisi lain yang menyababkan gagal nafas.

2.4 Manifestasi Klinis


Manifestasi klinis dari gagal nafas sebagai berikut :

a. Gagal nafas total


b. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan
c. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga
serta tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
d. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
e. Gagal nafas parsial
f. Terdenganr suara nafas tambahan gurgling, snoring, dan wheezing
g. Ada retraksi dada
h. Hiperkapnia, yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
i. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2
menurun)

2.5 Patofisiologi
Indikator gagal nafas adalah frekuensi pernafasan dan kapasitas vital, frekuensi
penapasan normal ialah 16-20 x/mnt. Bila lebih dari 20x/mnt tindakan yang
dilakukan memberi bantuan ventilator karena “kerja pernafasan” menjadi tinggi
sehingga timbul kelelahan. Kapasitas vital adalah ukuran ventilasi (normal 10-20
ml/kg).
Penyebab terpenting dari gagal nafas adalah ventilasi yang tidak adekuat
dimana terjadi obstruksi jalan nafas atas. Pusat pernafasan yang mengendalikan
pernapasan terletak di bawah batang otak (pons dan medulla). Pada kasus pasien
dengan anestesi, cidera kepala, stroke, tumor otak, ensefalitis, meningitis, hipoksia
dan hiperkapnia mempunyai kemampuan menekan pusat pernafasan. Sehingga
pernafasan menjadi lambat dan dangkal. Pada periode postoperatif dengan anestesi
bisa terjadi pernafasan tidak adekuat karena terdapat agen menekan pernafasan
dengan efek yang dikeluarkan atau dengan meningkatkan efek dari analgetik
opiod. Penemonia atau dengan penyakit paru-paru dapat mengarah ke gagal nafas
akut.
PATHWAY
Etiologi (depresi SSP, kelainan neurologis, trouma, pneumonia ddll)

Penurunan respon
pernapasan

Kegagalan ventilasi pernafasan

Hiperventilasi alveoli

Ggn. Difusi dan retensi CO2

Paru-paru Hipoksemia & Hipercapnea Terpasang


alat
ventrilator
Ketidakseimbangan PCO2 Hiperfungsi
perfusi-ventilasi kerja jantung

Depresi pusat
GANGGUAN
pernapasan Mekanisme Kompensasi VENTILASI
( TD & Heart Rate) MEKANIK
HAMBATAN
Hiperventilasi
PERTUKARAN
(Takipneu)
GAS Dekompensasi ( TD &
CO2, Bradikardi)

Gagal nafas
Curah Jantung

Kardio Respirasi
Arrest Gagal
Jantung

Penurunan PENURUNAN
kontraktilitas CURAH JANTUNG
Syok
jantung
2.6 Komplikasi
a. Paru: emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan ventilator
(seperti, emfisema kutis dan pneumothoraks).
b. Jantung: cor pulmonale, hipotensi, penurunan kardiak output, aritmia,
perikarditis dan infark miokard akut.
c. Gastrointestinal: perdarahan, distensi lambung, ileus paralitik , diare dan
pneumoperitoneum. Stress ulcer sering timbul pada gagal napas.
d. Polisitemia (dikarenakan hipoksemia yang lama sehingga sumsum tulang
memproduksi eritrosit, dan terjadilah peningkatan eritrosit yang usianya
kurang dari normal).
e. Infeksi nosokomial: pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis.
f. Ginjal: gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit asam basa.
g. Nutrisi: malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan pemberian
nutrisi enteral dan parenteral (Alvin Kosasih, 2008).

2.7 Pemeriksaan Diagnostik


a. Hb : dibawah 12 gr %
b. Analisa gas darah :
 pH dibawah 7,35 atau di atas 7,45
 paO2 Hipoksemiaringan : PaO2 < 80 mmHg
 Hipoksemia sedang : PaO2 < 60 mmHg
 Hipoksemia berat : PaO2 < 40 mmHg
 pCO2 di bawah 35 atau di atas 45 mmHg
 BE di bawah -2 atau di atas +2
c. Saturasi O2 kurang dari 90 %
d. Ro” : terdapat gambaran akumulasi udara/cairan , dapat terlihat perpindahan
letak mediastinum
e. EKG mungkin memperhatikan bukti- bukti regangan jantung di sisi kanan
distritmia.
f. Radiografi dada
g. Pemeriksaan sputum
h. Pemeriksaan fungsi paru
i. Pemindaian ventilasi perfusi
j. Skrinning toksikologi
k. Hitung darah lengkap
l. Elektrolit serum
m. Sitology
n. Urinalisis
o. Bronkoskopii
p. Ekokardiografi

2.8 Penatalaksanaan
Dasar penatalaksanaan terdiri dari penatalaksaan suportif/non spesifik dan
kausatif/spesifik. Umumnya dilakukan secara simultan antara keduanya.
Penatalaksanaan Suportif/Non spesifik

Penatalaksanaan non spesifik adalah tindakan yang secara tidak langsung


ditujukan untuk memperbaiki pertukaran gas, seperti pada tabel 2 berikut ini:
1. Atasi Hipoksemia

Terapi Oksigen

Pada keadaan paO2 turun secara akut, perlu tindakan secepatnya untuk
menaikkan PaO2 sampai normal. Berlainan sekali dengan gagal nafas
dari penyakit kronik yang menjadi akut kembali dan pasien sudah
terbiasa dengan keadaan hiperkarbia sehingga pusat pernafasan tidak
terangsang oleh hipercarbia drive melainkan terhadap hypoxemia drive.
Akibatnya kenaikan PaO2 yang terlalu cepat, pasien dapat menjadi
apnoe.

Dalam pemberian oksigen harus dipertimbangkan apakah pasien benar-


benar membutuhkan oksigen. Indikasi untuk pemberian oksigen harus
jelas. Oksigen yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan
harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan menghindari
toksisitas (Sue dan Bongard, 2003)

Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang dibutuhkan


pada pasien-pasien dengan keadaan hipoksemia akut. Oksigen harus
segera diberikan dengan adekuat karena jika tidak diberikan akan
menimbulkan cacat tetap dan kematian. Pada kondisi ini oksigen
harusdiberikan dengan FiO2 60-100% dalam waktu pendek dan terapi
yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan dengan dosis
yang dapat mengatasi hipoksemia dan meminimalisasi efek samping.
Bila diperlukan oksigen dapat diberikan terus-menerus. (Brusasco dan
Pellegrino, 2003)

Cara pemberian oksigen secara umum ada 2 macam yaitu sistem arus
rendah dan sistem arus tinggi (Tabel 3). Kateter nasal kanul merupakan
alat dengan sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Nasal Kanul
arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring dengan aliran 1-6 L/mnt,
dengan FiO2 antara 0,24-0,44 (24 %-44%). Aliran yang lebih tinggi tidak
meningkatkan FiO2 secara bermakna diatas 44% dan dapat
mengakibatkan mukosa membran menjadi kering. Untuk memperbaiki
efisiensi pemberian oksigen, telah didisain beberapa alat, diantaranya
electronic demand device, reservoir nasal canul, dan transtracheal
cathethers, dan dibandingkan nasal kanul konvensional alat-alat tersebut
lebih efektif dan efisien. Alat oksigen arus tinggi di antaranya ventury
mask dan reservoir nebulizer blenders. Alat ventury mask menggunakan
prinsip jet mixing (efek Bernoulli). Dengan sistem ini bermanfaat untuk
mengirimkan secara akurat konsentrasi oksigen rendah (24-35 %). Pada
pasien dengan PPOK dan gagal napas tipe 2, bernapas dengan mask ini
mengurangi resiko retensi CO2 dan memperbaiki hipoksemia. Alat
tersebut terasa lebih nyaman dipakai, dan masalah rebreathing diatasi
melalui proses pendorongan dengan arus tinggi tersebut. Sistem arus
tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40 L/mnt oksigen melalui mask,
yang umumnya cukup untuk total kebutuhan respirasi. Dua indikasi
klinis untuk penggunaan oksigen dengan arus tinggi ini adalah pasien
yang memerlukan pengendalian FiO2 dan pasien hipoksia dengan
ventilasi abnormal (Sue dan Bongard, 2003).
2. Atasi Hiperkarbia: Perbaiki Ventilasi
Jalan napas (Airway)

Jalan napas sangat penting untuk ventilasi, oksigenasi, dan


pemberian obat-obat pernapasan. Pada semua pasien gangguan
pernapasan harus dipikirkan dan diperiksa adanya obstruksi jalan napas
atas. Pertimbangan untuk insersi jalan napas artifisial seperti
endotracheal tube (ETT) berdasarkan manfaat dan resiko jalan napas
artifisial dibandingkan jalan napas alami (Sue dan Bongard, 2003).

Resiko jalan napas artifisial adalah trauma insersi, kerusakan trakea


(erosi), gangguan respon batuk, resiko aspirasi, gangguan fungsi
mukosiliar, resiko infeksi, meningkatnya resistensi dan kerja
pernapasan. Keuntungan jalan napas artifisial adalah dapat melintasi
obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen dan obat-
obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan positif dan PEEP, memfasilitasi
penyedotan sekret, dan rute bronkoskopi fibreoptik (Sue dan Bongard,
2003).

Pada pasien gagal napas akut, pilihan didasarkan pada apakah


oksigen, obat-obatan pernapasan, dan terapi pernapasan via jalan napas
alami cukup adekuat ataukah lebih baik dengan jalan napas artifisial.
Indikasi intubasi dan ventilasi mekanik adalah seperti pada Tabel 1 di
atas dan juga tabel 4 berikut ini:
Tabel Indikasi Intubasi dan ventilasi mekanik

Secara Fisiologis:
a. Hipoksemia menetap setelah pemberian oksigen
b. PaCO2 >55 mmHg dengan pH < 7,25
c. Kapasitas vital < 15 ml/kgBB dengan penyakit
neuromuskular

Secara Klinis:
a. Perubahan status mental dengan dengan gangguan proteksi
jalan napas
b. Gangguan respirasi dengan ketidakstabilan hemodinamik
c. Obstruksi jalan napas (pertimbangkan trakeostomi)
d. Sekret yang banyak yang tidak dapat dikeluarkan pasien

Catatan: Perimbangkan trakeostomi jika obstruksi di atas


trakea

(Sue dan Bongard, 2003)

Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan intubasi


endotrakeal di atas mungkin berguna, tetapi pengkajian klinis respon
terhadap terapi lebih berguna dan bermanfaat. Faktor lain yang perlu
dipikirkan adalah ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi
tekanan positif tanpa pipa trakea (ventilasi tekanan positif non invasif)
(Sue dan Bongard, 2003).

Ventilasi: Bantuan Ventilasi dan ventilasi Mekanik

Pada keadaan darurat bantuan nafas dapat dilakukan secara mulut


kemulut atau mulut ke hidung, biasanya digunakan sungkup muka
berkantung (face mask atau ambu bag) dengan memompa kantungnya
untuk memasukkan udara ke dalam paru.

Hiperkapnea mencerminkan adanya hipoventilasi alveolar. Mungkin


ini akibat dari turunnya ventilasi semenit atau tidak adekuatnya respon
ventilasi pada bagian dengan imbalan ventilasi-perfusi. Peningkatan
PaCO2 secara tiba-tiba selalu berhubungan dengan asidosis respiratoris.
Namun, kegagalan ventilasi kronik (PaCO2>46 mmHg) biasanya tidak
berkaitan dengan asidosis karena kompensasi metabolik. Dan
koreksinya pada asidosis respiratoris (pH < 7.25) dan masalahnya tidak
mengkoreksi PaCO2. Pada pasien dimana pemulihan awal diharapkan,
ventilasi mekanik non invasif dengan nasal atau face mask merupakan
alternatif yang efektif, namun seperti telah diketahui, pada keadaan
pemulihan yang lama/tertunda pemasangan ET dengan ventilasi mode
assist-control atau synchronized intermittent ventilation dengan setting
rate sesuai dengan laju nafas spontan pasien untuk meyakinnkan
kenyamanan pasien (Nemaa, 2003).

Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal napas


(Tabel 1 dan tabel 4) atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal napas
(gawat nafas yang tidak segera teratasi). Kondisi yang mengarah ke
gagal napas adalah termasuk hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia
akut atau kombinasi keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat
yang tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen dengan
tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK dimana PaCO2nya meningkat
mendadak dan menimbulkan asidosis. Keputusan untuk memasang
ventilator harus dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75 % pasien
yang dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih dari
48 jam. Bila seorang terpasang ventilator lebih dari 48 jam maka
kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah sakit (bukan saja lepas
dari ventilator) jadi lebih kecil. Secara statistik angka survival
berhubungan sekali dengan diagnosis utama, usia, dan jumlah organ
yang gagal. Pasien asma bronkial lebih dari 90 % survive sedangkan
pasien kanker kurang dari 10 %. Usia diatas 60 tahun kemungkinan
survive kurang dari 50 %. Sebagian penyebab rendahnya survival
pasien terpasang ventilator ini adalah akibat komplikasi pemakaian
ventilator sendiri, terutama tipe positive pressure. Secara umum
bantuan napas mekanik (ventilator) dapat dilakukan dengan 2 cara yaitu
invasive Positive Pressure Ventilator (IPPV), dimana pasien sebelum
dihubungkan dengan ventilator diintubasi terlebih dahulu dan Non
Invasive Positive Pressure Ventilator (NIPPV), dimana pasien sebelum
dihubungkan dengan ventilator tidak perlu diintubasi. Keuntungan alat
ini adalah efek samping akibat tindakan intubasi dapat dihindari, ukuran
alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alat terpasang bisa bicara,
makan, batuk, dan bisa diputus untuk istirahat (Sue dan Bongard,
2003).

3. Terapi suportif lainnya

a. Fisioterapi dada.
Ditujukan untuk membersihkan jalan nafas dari sekret,
sputum. Tindakan ini selain untuk mengatasi gagal nafas juga
untuk tindakan pencegahan. Pasien diajarkan bernafas dengan
baik, bila perlu dengan bantuan tekanan pada perut dengan
menggunakan telapak tangan pada saat inspirasi. Pasien
melakukan batuk yang efektif. Dilakukan juga tepukan-tepukan
pada dada, punggung, dilakukan perkusi, vibrasi dan
drainagepostural. Kadang-kadang diperlukan juga obat-obatan
seperti mukolitik dan bronkodilator.
b. Bronkodilator (Agonis beta-adrenergik/simpatomimetik).
Obat-obat ini lebih efektif bila diberikan dalam bentuk
inhalasi dibandingkan jika diberikan secara parenteral atau oral,
karena untuk efek bronkodilatasi yang sama, efek samping
sacara inhalasi lebih sedikit sehingga dosis besar dapat
diberikan secara inhalasi. Terapi yang efektif mungkin
membutuhkan jumlah agonis beta-adrenergik yang dua hingga
empat kali lebih banyak daripada yang direkomendasikan.
Peningkatan dosis (kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan
peningkatan frekuensi pemberian (hingga tiap jam/nebulisasi
kontinu) sering kali dibutuhkan. Pemilihan obat didasarkan
pada potensi, efikasi, kemudahan pemberian, dan efek samping.
Diantara yang tersedia adalah albuterol, metaproterenol,
terbutalin. Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi,
aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan
penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada dan
iskemia, walaupun jarang terjadi. Hipokalemia biasanya
dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan kemungkinan disebabkan
oleh perpindahan kalium dari kompartement ekstrasel ke
intrasel sebagai respon terhadap stimulasi beta adrenergik (Sue
dan Bongard, 2003).
c. Antikolinergik/parasimpatolitik.
Respon bronkodilator terhadap obat antikolinergik
tergantung pada derajat tonus parasimpatis intrinsik. Obat-obat
ini kurang berperan pada asma, dimana obstruksi jalan napas
berkaitan dengan inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik,
dimana tonus parasimpatis tampaknya lebih berperan. Obat ini
direkomendasikan terutama untuk bronkodilatsi pasien dengan
bronkitis kronik. Pada gagal napas, antikolinergik harus selalu
dikombinasikan dengan agonis beta adrenergik. Ipratropium
bromida tersedia dalam bentuk MDI (metered dose inhaler)
atau solusio untuk nebulisasi. Efek samping jarang terjadi
seperti takikardia, palpitasi, dan retensi urin (Sue dan Bongard,
2003).
d. Teofilin.
Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator
dibandingkan agonis beta adrenergik. Mekanisme kerja adalah
melalui inhibisi kerja fosfodiesterase pada AMP siklik (cAMP),
translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi reseptor beta
adrenergik, dan aktifitas anti inflamasi. Efek samping meliputi
takikardia, mual dan muntah. Komplikasi yang lebih parah
adalah aritmia, hipokalemia, perubahan status mental dan
kejang (Sue dan Bongard, 2003).
e. Kortikosteroid.
Mekanisme kortikosteroid dalam menurunkan inflamasi
jalan napas tidak diketahui pasti, tetapi perubahan pada sifat dan
jumlah sel inflamasi telah didemonstrasikan setelah pemberian
sistemik dan topikal. Kortikosteroid aerosol kurang baik
distribusinya pada gagal napas akut, dan hampir selalu
digunakan preparat oral atau parenteral. Efek samping
kortikosteroid parenteral adalah hiperglikemia, hipokalemia,
retensi natrium dan air, miopati steroid akut (terutama pada
dosis besar), gangguan sistem imun, kelainan psikiatrik,
gastritis dan perdarahan gastrointestinal. Penggunaan
kortikosteroid bersama-sama obat pelumpuh otot non
depolarisasi telah dihubungkan dengan kelemahan otot yang
memanjang dan menimbulkan kesulitan weaning (Sue dan
Bongard, 2003).
f. Ekspektoran dan nukleonik.
Cairan peroral atau parenteral dapat memperbaiki
volume atau karateristik sputum pada pasien yang kekurangan
cairan. Kalium yodida oral mungkin berguna untuk
meningkatkan volume dan menipiskan sputum yang kental.
Penekan batuk seperti kodein dikontraindikasikan bila kita
menghendaki pengeluaran sekret melalui batuk. Obat mukolitik
dapat diberikan langsung pada sekret jalan napas, terutama
pasien dengan ETT. Sedikit (3-5ml) NaCl 0,9 %, salin
hipertonik, dan natrium bikarbonat hipertonik juga dapat
diteteskan sebelum penyedotan (suctioning) dan bila berhasil
akan keluar sekret yang lebih banyak (Sue dan Bongard, 2003).
g. Penatalaksanaan Kausatif/Spesifik
Sambil dilakukan resusitasi (terapi suportif) diupayakan
mencari penyebab gagal nafas. Pengobatan spesifik ditujukan
pada etiologinya, sehingga pengobatan untuk masing-masing
penyakit akan berlainan.
Semua terapi diatas dilakukan dalam upaya
mengoptimalkan pasien gagal nafas di UGD sebelum
selanjutnya nanti di rawat di ICU. Penanganan lebih lanjut
terutama masalah penggunaan ventilator akan dilakukan di ICU
berdasarkan guidiles penanganan pasien gagal nafas di ICU
pada tahap berikutnya.
2.9 Prognosis
Mortalitas rata-rata sekitar 50-60%. Mortalitas sekitar 40% didapatkan
pada pasien dengan gagal nafas saja, sedangkan pada pasien dengan sepsis atau
adanya kegagalan organ utama didapatkan mortalitas sekitar 70-80% dan
bahkan bisa sampai 90% kalau sindrom gagal nafas amat berat. Pada pasien
yang bertahan hidup, umumnya fungsi paru akan kembali setelah berbulan-
bulan, namun harapan tersebut sangat kecil karena pasien yang menderita
ARDS akan mengalami kerusakan paru yang permanen dengan infeksi dan
fibrosis.
2.10 Ventilasi Mekanik
Ventilator mekanik merupakan alat bantu pernapasan bertekanan positf
atau negatif yang menghasilkan aloiran udara terkontrol pada jalan napas
pasien sehingga mampu mepertahankan ventilasi dan pemberian oksigen
dalam jangka waktu yang lama (Purnawan & Saryono, 2010).
Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan otot
intercostalis berkontrkasi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan
negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi berjalan
secara pasif.
Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator mengirimkan
udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan sselama inspirasi
adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal meningkat. Pada akhir
inspirasi tekanan dalam rongga thorax paling positif.
2.11 Tujuan Ventilasi Mekanik

Penggunaan ventilator bertujuan untuk:


a. Memperbaiki ventilasi paru
b. Memberikan kekuatan mekanis pada sistem paru untuk
mempertahankan ventilasi yang fisiologis
c. Membantu otot nafas yang lelah/lemah
d. Mengurangi kerja miokard dengan jalan mengurangi kerja nafas
(Brunner and Suddarth, 2002)
2.12 Indikasi

Ventilator diberikan kepada seseorang yang memiliki (Tanjung, 2003):


1. Gangguan ventilasi
a. Disfungsi otot pernapasan
b. Penyakit neuromuscular (miestania gravis, polymelitis)
c. Sumbatan jalan napas
d. Gangguan kendali napas
e. Gagal napas akut disertai asidosis respiratorik
2. Gangguan oksigen
a. Hipoksemia yang teah dapat terapi oksigen maksimal namun tidak ada
perbaikan
3. Secara fisiologis memenuhi kriteria
a. RR > 35x/menit
b. Tidal volume <5ml/kgBB
c. Kapasitas vital <10ml/kg/BB
d. Tekanan inspirasi maksimal <25 cm H2O
e. PO2 <60 mmHg dengan FiO2 21%
f. PO2 <70 mmHg dengan FiO2 40%
g. PO2<100 mmHg dengan FiO2 100%
h. PaCO2 > 55 mmHg
i. Minute volume (MV) <3 liter/menit atau >20 liter per menit
j. Penggunaan otot tambahan pernapasan
4. Indikasi lain
a. Pemberian sedasi berat
b. Menurunkan kebutuhan oksigen baik secara sistematik atau miokard
c. Menurunkan TIK dan mencegah TIK
2.13 Kontra Indikasi
a. Pemakaian alat ventilasi umumnya sangat membantu pasien yang
menagalami masalah pernapasan. Tidak ditemukan kontraindikasi dalam
penggunaannya, kecuali jika telah terjadi komplikasi lain yang menyertai
perjalanan penyakitnya.
b. Pada pasien dengan fraktur basal tengkorak rentan terpasang ventilator
2.14 Klasifikasi Ventilator

Ventilasi mekanik diklasifikasikan berdasarkan cara alat tersebut mendukung


ventilasi, dua kategori umum adalah ventilator tekanan negatif dan ventilator
tekanan positif.
1. Ventilator Tekanan Negatif
Ventilator tekanan negatif mengeluarkan tekanan negatif pada dada
eksternal. Dengan mengurangi tekanan intratoraks selama inspirasi
memungkinkan udara mengalir ke dalam paru-paru sehingga memenuhi
volumenya. Ventilator jenis ini digunakan terutama pada gagal nafas kronik
yang berhubungn dengan kondisi neurovaskular seperti poliomyelitis,
distrofi muscular, sklerosisi lateral amiotrifik dan miastenia gravis.
Penggunaan tidak sesuai untuk pasien yang tidak stabil atau pasien yang
kondisinya membutuhkan perubahan ventilasi sering.
2. Ventilator Tekanan Positif
Ventilator tekanan positif menggembungkan paru-paru dengan
mengeluarkan tekanan positif pada jalan nafas dengan demikian mendorong
alveoli untuk mengembang selama inspirasi. Pada ventilator jenis ini
diperlukan intubasi endotrakeal atau trakeostomi. Ventilator ini secara luas
digunakan pada klien dengan penyakit paru primer.
Terdapat tiga jenis ventilator tekanan positif yaitu tekanan bersiklus
(Pressure Cycled Ventilator), waktu bersiklus (Time Cycled Ventilator),
dan volume bersiklus (Volume Cycled Ventilator).
a. Volume Cycled Ventilator
Prinsip dasar ventilator ini adalah cyclusnya berdasarkan volume. Mesin
berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai volume yang
ditentukan. Keuntungan volume cycled ventilator adalah perubahan pada
komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal yang konsisten.
b. Pressure Cycled Ventilator
Prinsip dasar ventilator type ini adalah cyclusnya menggunakan tekanan.
Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai tekanan
yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi tertutup dan
ekspirasi terjadi dengan pasif. Kerugian pada type ini bila ada perubahan
komplain paru, maka volume udara yang diberikan juga berubah.
Sehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil, penggunaan
ventilator tipe ini tidak dianjurkan.
c. Time Cycled Ventilator
Prinsip kerja dari ventilator type ini adalah cyclusnya berdasarkan waktu
ekspirasi atau waktu inspirasi yang telah ditentukan. Waktu inspirasi
ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas permenit).
Normal ratio => I (Inspirasi) : E (Ekspirasi ) = 1 : 2
2.15 Modus Operasional

a. CMV (Continous Mechanical Ventilation)


Disebut juga dengan modus control. Karena pada modus ini, pasien
menrima volume dan frekuensi pernapasan sesuai dengan yang telah diatur.
Sedangkan pasien tidak dapat bernafas sendiri.
b. ACV (Assist Control Ventilation)
Pada modus ini, pasien menerima volume dari mesin dan bantuan nafas,
tetapi hanya sedikit. Pasien diberikan kesempatan untuk bernapas spontan.
Total jumlah pernapasan dan volume semenit ditentukan oleh pasien
sendiri.
c. IMV (Intermitent Mandatory Ventilation)
Pasien menerima volume dan frekuensi pernapasan dari ventilator.
Keuntungannya adalah pasien diberikan kesempatan untuk bernapas
sendiri.
d. Pressure Support
Modus ini memberikan bantuan ventilasi dengan cara memberikan tekanan.
Pada saat pasien inspirasii, mesin memberikan bantuan nafas sesuai
tekanan positif yang telah ditentukan. Modus ini sangat baik untuk
digunakan pada proses penyapihan pasien dari penggunaan ventilator.
e. SIMV (Syncronize Intermitent Mandatory Ventilation)
Modus ini sama dengan IMV, hanya pada modus ini bantuan pernafasan
dari ventilator disesuaikan kapan terjadi pernapasan sendiri.
f. CPAP (Continous Positive Airway Pressure)
Pemberian tekanan positif pada jalan nafas untuk membantu ventilasi
selama siklus pernafasan. Pada modus inni frekuensi pernafasan dan
volume tidal ditentukan oleh pasien sendiri.
g. PEEP (Positive End Expiratory Pressure)
Digunakan untuk mempertahankan tekanan jalan nafas pada akhir ekspirasi
sehingga meningkatkan pertukaran gas di dalam alveoli. Pemakaian PEEP
dianjurkan adalah 5-15 cm H2O (Brunner and Suddarth, 2002)
2.16 Parameter Ventilator

1. FiO2 (Fraksi oksigen inspirasi)


FiO2 diberikan sesuai dengan kebutuhan pasien. Pemberian FiO2 sebaiknya
diberikan serendah mungkim tetapi pemberian PaO2 yang adekuat.
Prinsipnya adalah mendapatkan PaO2 yang lebih besar dari 60mmHg
2. Volume tidal
Volume tidal adalah jumlah udara yang keluar masuk setiap kali pernafasan.
Normalnya adalah 8-12 cc/kgBB
3. Frekuensi pernapasan
4. Perbandingan inspirasi dan ekspirasi (I:E Ratio)
5. Untuk menentukan perbandingan antara waktu inspirasi dan ekspirasi.
Normal I:E adalah 1:2
6. Batas tekanan (Pressure Limit)
Pengaturan pada parameter ini bertujuan untuk membatasi tekanan yang
diberikan dalam mencapai volume tida;. Pressure limit diberikan 10-15 cm
H2O diatas tekanan yang dikeluarkan oleh pasien
7. Sensitivitas
Diberikan agar pasien merangsang mesin untuk memberikan nafas.
Sensitivitas tidak diberikan jika ventilator dalam modus control. Jika pasien
diharapkan untuk merangsang mesin maka sensitivitas diatur pada -2cmH2O
8. Alarm
Alarm ventilator bekerja atau berbunyi verarti mengindikasikan terjadinya
suatu masalah. Mekanisme kerja alarm pada ventilator antara lain:
a. Oksigen
Alarm akan berbunyi jika FiO2 menyimpang dari settingan awal
Penyebab Penatalaksanaan

Settingan FiO2 diubah-ubah Mengubah settingan FiO2 sesuai


dan tidak sesuai dengan nilai dengan nilai yang diharapkan
yang diharapkan
Analyzer oksigen error Mengkalibrasikan analyzer

Gangguan pada sumber Mengkoreksi gangguan yang


oksigen terjadi
b. Pressure
High pressure limit
High pressure limit biasanya disetting 10 cmHg diatas PIP pasien rata-
rata. Alarm akan berbunyi jika tekanan meningkat dimanapun selama
masih di sirkuit ventilator.
Penyebab Penatalaksanaan

Peningkatan hambatan Luruskan selang nafas ventilator.


aliran gas Auskultasi suara nafas dan berikan
bronkodilator jika diperlukan

Penurunan compliance Turunkan flow rate/VT/gunakan


paru control mode

Pasien melawan ventilator Disconnect dari ventilator, lakukan


(fighting) bagging
Jika respiratory distress tidak ada,
maka masalahnya ada pada
ventilator.
Jika ada usaha nafas dari pasien,
gunakan SIMV

 Low inspiratory pressure


Biasanya disetting 5-10 cmHg dibawah PIP. Alarm akan berbunyi
jika tekanan di sistem lebih rendah dari settingan
Penyebab Penatalaksanaan

Gangguan pada pasien Koreksi kebocoran atau saluran


dengan ventilator yang lepas

 Low O2 pressure
Alarm akan aktif jika tekanan sumber udara tidak adekuat
Penyebab Penatalaksanaan

Kehilangan sumber Cek sambungan dengan sumber


udara/kehilangan tekanan udara. Jika karena turunnya tekanan
dalam sumber udara ventilator tidak berfungsi, lakukan
ventilasi secara manual

 Low PEEP/CPAP
Parameter alarm PEEP/CPAP biasanya diatur 3-5cmHg dibawah
settingan PEEP/CPAP yang digunakan
Penyebab Penatalaksanaan

Kerusakan pada Evaluasi dan koreksi sumber kerusakan


sirkuit ventilator
c. Volume
 Rendahnya volume tidal ekspirasi atau minute volume venyilation
Penyebab Penatalaksanaan

Tidak tersambungnya Kebocoran bisa bersumber dari


ventilator sistem dengan mulut atau koreksi sirkuit.
pasien (cth: alat terlepas dari Tanda dan gejala pada pasien:
pasien)  Hipoksemia dan hiperkabnia
Terjadi kebocoran  Kebocoran bisa juga karena
malposisi alat pada jalan napas,
udara dapat ditambahkan pada
cuff
 Jika kebocoran tidak dapat
diperbaiki dalam waktu singkat,
maka reset kembali parameter
alarm (VT) untuk
mengkompensasi volume yang
hilang
Pasien dalam penggunaan Kaji penyebab penurunan
ventilator dengan PC mode, compliance paru atau penurunan
pasien dengan penurunan resistensi jalan nafas
compliance, penurunan Kaji tanda dan gejala kelelahan otot
resistensi atau kelelahan nafas pada pasien : RR, pola napas
irregular, penggunaan otot-otot
aksesoris pernapasan
Meningkatkan tekanan inpirasi
untuk mendapatkan VT yang
cukup, meningkatkan jumlah nafas
bantuan, atau mengubah mode
ventilator menjadi volume cycled
mode
Mencapai tekanan batas atas Gangguan disebabkan karena
tekanan tertinggi karena tingginya tekanan inspirasi
ventilator membuang sisa
VT
Sensor dalam kondisi basah, Keringkan sensor dan susun
menyebabkan tidak kembali
akuratnya pengukuran
volume ekspirasi
Tidak cukupnya aliran gas Awasi/kaji adanya waktu inpirasi
yang memanjang dengan
mengontrol I:E ratio. Kemudian
perbaiki dengan meningkatkan
aliran udra (flow rate)

 Tingginya volume tidal ekspirasi atau minute volume venyilation


Penyebab Penatalaksanaan

Meningkatkan RR atau tidal Cari alasan/penyebab pasien


volume mengalami peningkatan volume
ekspirasi:kecemasan, nyeri,
hipoksemia, asidosis metabolic
yang dikarenakan menurunnya
perfusi jaringan, kehilangan HCO3
melalui abdominal drain
Cari penyebab kecemasan,
penyebab hipoksemia, control nyeri

Pengaturan ventilator yang Mengatur kembali settingan VT


tidak sesuai dan RR atau alarm parameter pada
ventilator

Adanya kebisingan yang Keluarkan cairan dari selang


berlebihan (misal adanya air ventilator sesegera mungkin
pada selang) dapat
menyebabkan kesalahan
dalam interpretasi.
d. Apnea
Alarm akan diaktifkan atau berbunyi jika tidak ada ekshalasi
Penyebab Penatalaksanaan

Tidak terdeteksinya usaha Kaji pernapasan pasien.


nafas spontan dari pasien Jika pasien tidak bernafas, lepas
ventilator dang anti dengan bantuan
nafas manual (bagging). Jika nadi
tidak teraba, cai bantuan dan
lakukan RJP

Lepasnya sambungan sensor Periksa sambungan sensor dan


ekshalasi hubungkan kembali dengan
ventilator

e. I:E ratio
Alarm I:E ratio akan berbunyi jika I:E ratio mencapai 1:3 atau dibawah
1:1,5.
Penyebab Penatalaksanaan

Tidak sesuainya volume Cek kesiapan VT, peak inspiratory


tidal, peak inspiratory flow flow rate, dan RR control
rate dan respiratory rate Jika VT dan RR settingnya sudah
control sesuai, atur peak inspiratory flow
rate untuk mencapai I:E ratio
normal

f. Gangguan mesin ventilator


Penyebab Penatalaksanaan

Lepasnya sambungan kabel Cek sambungan listrik


ke sumber listrik
Rusaknya tekanan udara dan Cek sumber tekanan udara dan
oksigen oksigen dan cek sambungan

Disfungsunya Disconnect ventilator dan berikan


microproccesor bantuan ventilasi secara manual

(Brunner and Suddarth, 2002 ; Hudak and Gallo, 1995; Pierce, 1995;
Tanjung, 2003)
2.17 Variabel Dalam Ventilator

Untuk menentukan modus operasional ventilator terdapat empat


parameter yang diperlukan untuk pengaturan pada penggunaan volume cycle
ventilator, 4 variabel penting dalam ventilasi mekanik tersebut yaitu :
1. Frekuensi pernafasan permenit, yaitu jumlah berapa kali inspirasi di berikan
ventilator dalam 1 menit (10 – 12 bpm)
2. Tidal volume, yaitu jumlah gas/udara yang di berikan ventilator selama
inspirasi dalam satuan ml/cc atau liter (5-10cc/kgbb)
3. Konsentrasi oksigen (FiO2) yang diberikan pada inspirasi (21-100%)
4. Positive end respiratory pressure / flow rate, yaitu kecepatan aliran gas atau
voleme gas yang dihantarkan permenit (liter/menit)

Pada klien dewasa, frekuensi ventilator diatur antara 12-15 x / menit.


Tidal volume istirahat 7 ml / kg BB, dengan ventilasi mekanik tidal volume
yang digunakan adalah 10-15 ml / kg BB. Untuk mengkompensasi dead space
dan untuk meminimalkan atelektase (Way, 1994 dikutip dari LeMone and
Burke, 1996).
Jumlah oksigen ditentukan berdasarkan perubahan persentasi oksigen
dalam gas. Karena resiko keracunan oksigen dan fibrosis pulmonal maka FiO2
diatur dengan level rendah. PO2 dan saturasi oksigen arteri digunakan untuk
menentukan konsentrasi oksigen. PEEP digunakan untuk mencegah kolaps
alveoli dan untuk meningkatkan difusi alveolikapiler.
2.18 Efek Ventilator
Akibat dari tekanan positif pada rongga thorax, darah yang kembali ke
jantung terhambat, venous return menurun, maka cardiac output juga menurun.
Bila kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena hipovolemia, obat
dan usia lanjut), maka bisa mengakibatkan hipotensi. Darah yang lewat paru
juga berkurang karena ada kompresi microvaskuler akibat tekanan positif
sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang, akibatnya cardiac output
juga berkurang. Bila tekanan terlalu tinggi bisa terjadi gangguan oksigenasi.
Selain itu bila volume tidal terlalu tinggi yaitu lebih dari 10-12 ml/kg BB dan
tekanan lebih besar dari 40 CmH2O, tidak hanya mempengaruhi cardiac output
(curah jantung) tetapi juga resiko terjadinya pneumothorax.
Efek pada organ lain: Akibat cardiac output menurun; perfusi ke organ-
organ lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala akibatnya. Akibat
tekanan positif di rongga thorax darah yang kembali dari otak terhambat
sehingga tekanan intrakranial meningkat.
2.19 Komplikasi Ventilator

Ventilator adalah alat untuk membantu pernafasan pasien, tapi bila


perawatannya tidak tepat bisa, menimbulkan komplikasi seperti:
Pada paru
1. Baro trauma: tension pneumothorax, empisema sub cutis, emboli udara
vaskuler. Atelektasis/ kolaps alveoli diffuse
2. Infeksi paru
3. Keracunan oksigen
4. Jalan nafas buatan: king-king (tertekuk), terekstubasi, tersumbat.
5. Aspirasi cairan lambung
6. Tidak berfungsinya penggunaan ventilator
7. Kerusakan jalan nafas bagian atas
Pada sistem kardiovaskuler : Hipotensi, menurunya cardiac output
dikarenakan menurunnya aliran balik vena akibat meningkatnya tekanan intra
thorax pada pemberian ventilasi mekanik dengan tekanan tinggi.
Pada sistem saraf pusat
1. Vasokonstriksi cerebral
Terjadi karena penurunan tekanan CO2 arteri (PaCO2) dibawah normal
akibat dari hiperventilasi.
2. Oedema cerebral
3. Terjadi karena peningkatan tekanan CO2 arteri diatas normal akibat dari
hipoventilasi.
4. Peningkatan tekanan intra kranial
5. Gangguan kesadaran
6. Gangguan tidur.
Pada sistem gastrointestinal
1. Distensi lambung dan illeus
2. Perdarahan lambung.
2.20 Prosedur Pemberian Ventilator

Sebelum memasang ventilator pada pasien. Lakukan tes paru pada ventilator
untuk memastikan pengesetan sesuai pedoman standar. Sedangkan pengesetan
awal adalah sebagai berikut:
1. Fraksi oksigen inspirasi (FiO2) 100%
2. Volume Tidal: 4-5 ml/kg BB
3. Frekwensi pernafasan: 10-15 kali/menit
4. Aliran inspirasi: 40-60 liter/detik
5. PEEP (Possitive End Expiratory Pressure) atau tekanan positif akhir
ekspirasi: 0-5 Cm, ini diberikan pada pasien yang mengalami oedema paru
dan untuk mencegah atelektasis.
Pengesetan untuk pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan
pengesetan ditentukan oleh respon pasien yang ditujunkan oleh hasil analisa
gas darah (Blood Gas)
2.21 Penyapihan Dari Ventilator

Kriteria dari penyapihan ventilasi mekanik :


1. Tes penyapihan
a. Kapasitas vital 10-15 cc / kg
b. Volume tidal 4-5 cc / kg
c. Ventilasi menit 6-10 l
d. Frekuensi permenit < 20 permenit
2. Pengaturan ventilator
a. FiO2 < 50%
b. Tekanan ekspirasi akhir positif (PEEP) : 0
3. Gas darah arteri
a. PaCO2 normal
b. PaO2 60-70 mmHg
c. PH normal dengan semua keseimbangan elektrolit diperbaiki
4. Selang Endotrakeal
a. Posisi diatas karina pada foto Rontgen
b. Ukuran : diameter 8.5 mm
5. Nutrisi
a. Kalori perhari 2000-2500 kal
b. Waktu : 1 jam sebelum makan
6. Jalan nafas
a. Sekresi : antibiotik bila terjadi perubahan warna, penghisapan
(suctioning)
b. Bronkospasme : kontrol dengan Beta Adrenergik, Tiofilin atau Steroid
c. Posisi : duduk, semi fowler
7. Obat-obatan
a. Agen sedative : dihentikan lebih dari 24 jam
b. Agen paralise : dihentikan lebih dari 24 jam
8. Emosi
Persiapan psikologis terhadap penyapihan
9. Fisik
Stabil, istirahat terpenuhi
2.22 Metode Penyapihan

1. Metode T.Piece
Teknik penyapihan dengan menggunakan suatu alat yang bentuknya seperti
huruf T. pemberian oksigen harus lebih tinggi 10% dari oksigen saat
penggunaan ventilator. Pasien dinyatakan siap diekstubasi jika penggunaan
T. Piece lebih banyak dari penggunaan ventilator. Keuntungannya adalah
proses penyapihan lebih cepat
2. Metode SIMV
Metode dengan cara mengurangi bantuan ventilasi dengan caa mengurangi
frekuensi pernapasan yang diberikan oleh mesin. Dengan menggunakan
metode ini pasien dapat metih otot-otot pernapasan, lebih aman dan pasien
tidak merasakan ketakutan, tetapi kerugiannya berlangsung lambat
3. Metode PSV
Dengan cara mengurangi jumlah tekanan yang diberikan ventilator
2.23 Prosedur Penyapihan
2.24 Konsep Asuhan Keperawatan
a. Memberitahukan pasien tentang rencana weaning, cara, perasaan tak
enak pada awal weaning. Lakukan support mental pada pasien terutama
yang sudah menggunakan ventilator dalam waktu lama
b. Meminimalkan obat-obat sedasi
c. Melakukan pada pagi hari atau siang hari dimana masih banyak staff ICU
dan kondisi pasien stabil
d. Membersihkan jalan nafas, memposisikan pasien senyaman mungkin
e. Gunakan T piece atau CPAP dengan FiO2 sesuai semuala
f. Melakukan monitoring keluhan subjektif, nadi, RR, irama jantung, kerja
nafas, dan saturasi O2
g. Mengawasi analisa gas darah 30 menit setelah prosedur
h. Melakukan dokumentasi yang meliputi teknik weaning, respon pasien,
dan lamanya weaning
i. (Brunner and Suddarth, 2002 ; Tanjung, 2003)

2.25 ASUHAN KEPERAWATAN


2.25.1 Pengkajian
A. Anamnesis
Keluhan utama yang sering muncul adalah gejala sesak napas atau
peningkatan frekuensi napas. Secara umum klien perlu dikaji tentng
gambaran secara mnyeluruh apakah klien tampak takut, mengalami
sianosis, dan apakah tampak mengalami kesukaran bernapas.
Perlu diperhatikan juga, apakah klien berubah menjadi senitif dan cepat
marah (irritability), tampak bingung (confusion), atau mengantuk
(somnolen). Yang tidak kalah penting ialah kemampuan orientasi klien
akan tempat dan waktu. Hal ini perlu diperhatikan karena gangguan
fungsi paru akut dan berat sering direfleksikan dalam bentuk perubahan
status mental. Selain dari itu, gangguan kesadaran sering dihubungkan
hipoksemia, hiperkapnemis, dan asedemia karena gas beracun.
B. Pemeriksaan Fisik
1. Inspeksi
Kesulitan bernapas tampak dalam perubahan irama dan frekueni
pernapasan. Keadaan normal frekuensi pernapasan 16-20x/menit
dengan amplitude yang cukuo besar, sehingga menghasilkan
volume tidal sebesar 500 ml. jika seseorang bernapas lambat dan
dangkal, itu menunjukan adanya depresi pusat pernapasan. Penyakit
akut paru sering menunjukan frekuensi pernapasan lebih dari
20x/menit atau karena penyakit sistemik seperti sepsis, perdarahan,
syok, dan gangguan metabolic seperti diabetes mellitus.
Adanya tanda sianosis masih sukar ditentukan, bila saturasi
oksigen darah arteri belum dibawah 80% atau bila tekanan parsial
oksigen darah arteri dibawah 50 mmHg. Sianosis tipe sentral dapat
dilihat dari perubahan warna mukosa yang semula kemerahan
menjadi kebiruan terutama pada mukosa pipi, bawah lidah, dan
bibir sebelah dalam. Sianosis tipe sentral baru timbul bila
didapatkan reduced Hb paling sedikit 5 gr atau 100 ml, dan pada
anemia berat, sianosis sukar ditentukan. Sianosis tipe perifer terjadi
karena sirkulasi darah buruk serta hasil (output) yang rendah,
ditandai dengan adanya warna kebiruan pada kuku disertai akral
dingin.
Pengkajian perubahan status mental penting dilakukan perawat
karena merupakan gejala sekunder yang terjadi akibat gangguan
pertukaran gas. Penting untuk diperhatikan, simetris hemithorak
(simetris taua tidak) pada saat bergerak maupun saat bergerak.
Trakea berada ditengah atau menglami deviasi dan kearah mana
deviasinya. Pada keadaan n ormal, trakea berada ditengah. Bila
tertjadi deviasi, berarti ada pendorongan atau penarika yang
disebabkan suatu proses di paru.
Hemithoraks asimetris mungkin disebabkan hidrothorak,
pneumothorak, atau mungkin karena telah terjadi hiperinflasi
regional. Hemithorak asimetris dapat pula disebabkan oleh
atelectasis sehingga volume paru berkurang atau mengalami
fibrosis regional. Perawat harus memperhatikan gerkan otot pada
saat respirasi. Apakah otot pernapasan sekunder ikut aktif bekerja
dan adakah tanda-tanda kelelahan dari otot pernapasan.
2. Palpasi
Perawat hat\rus memperhatikan adanya pelebaran ics dan
penurunan taktil fremitus yang menjadi penyebab utama gagal
napas.
3. Perkusi
Perkusi yang dilakukan dengan cepat dan seksama membuatnya
dapat menemukan daerah redup-daerah dengan suara napas
melemah-yang disebabkan oleh penebalan pleura, efusi pleura yang
cukup banyak, dan hipersonor, bila didapatkan pnemotorak atau
emfisema paru.
4. Auskultasi
Auskultasi dilakukan untuk menilai apakah ada bunyi nafas
tambahan seperti wheezing dan ronkhi serta menentukan dengan
tepat lokasi yang disapat dari kelainan yang ada.
C. Pemeriksaan Diagnostic
1. Analisi Gas Darah
Pemeriksaan gas darah arteri penting untuk menentukan adanya
asidosis respiratorik dan alkalosis respiratori, serta untuk
mengetahui apakah klien mengalami asidosis metabolic, alkalosis
metabolic, atau keduanya pada klien yang sudah mengalami gagal
napas. Selain itu, pemeriksaan ini juga sangat penting untuk
mengetahui oksigenasi serta evaluasi kemajuan terapi atau
pengobatan yang diberikan terhadap klien.
2. Radiologi
Berdasarkan foto thorak PA/AP dan lateral serta fluoroskopi
akan banyak data yang diperokleh seperti terjadinya hiperinflasi,
pneumotorak, efusi pleura, hidropneumotorak, sembab paru, dan
tumor paru.
3. Pengukuran Fungsi Paru
Pengguanan spirometer dapat membuat kita mengetahui ada
tidaknya gangguan obstruksi dan restriksi paru. Nilai normal untuk
FEV1> 83% prediksi. Ada obstruksi bila FEV1< 70% dab FEV1
atau FVC lebih rendah dari nilai normal. Jika FEV1normal, tetapi
FEV1atau FVC sama atau lebih besar dari nilai normal, keadaan ini
menunjukan retriksi.
4. EKG
Adanya hipertensi pulmonal dapat dilihat pada EKG yang
ditandai dengan perubahan gelombang P meninggi di sadapan II, III
Avf serta jantung yang mengalami hipertropi ventrikel kanan.
Iskemia dan aritmia jantung sering dijumpai pada gangguan
ventilasi dan oksigenasi.
5. Pemeriksaan Sputum
Yang perlu diperhatikan ialah warna, bau, dan kekentalan. Jika
perlu lakukan kultur dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab.
Jika dijumpai ada garis-garis darah pada sputum (blood streaked),
kemungkinan disebabkan oleh bronchitis, bronkhiektasis,
pneumonia, Tb paru, dan keganasan. Sputum yang berwarna merah
jambu dan berbuih (pink frothy), kemungkinan disebabkan edema
paru. Untuk sputum yang mengandung banyak sekali darah (grossy
bloody), lebih sering merupakan tanda dari Tb paru atau adanaya
keganasan paru.
D. Penatalaksanaan Medis
1. Antibiotic
Pemberian antibiotic diberikan sebaiknya setelah diperolaeh
hasil kultur dan uji kepekaan terhadap kuman penyebab.
2. Bronkodilator
Untuk klien sesak napas, dapat diberikan bronkodilator anal
sesuai dengan factor penyebb penyakit. ada 2 golongan
bronkodilator yang sering dipergunakan golongan simpatetik dan
derifatsantin.
a. Golongan simpatetik
Golongan simpatetik sering dipakai ialah adrenalin, efedrin, dan
beta-2 aknosis selektif. Obat simpatetik dari golongan beta-2
aknosis selektif seperti alupen diberikan 0,5 – 1,0 mm dalam
larutan 2-3 ml NaCl dengan cara nebulizer dalam waktu 10-15
menit. pemberian ini dapat diulang setelah 4-6 jam. Salbutamon
diberikan 0,25-0,50 mg dalam 5ml larutan NaCl dengan cara
nebulizer selama 10-15 menit dan pemberian dapat diulang
setelah 4-8 jam.
b. Derifat santin
Derifat santin yang sering dipakai ialah aminofilin. Jika klien
belum pernah mendapat aminofilin diberikan dosis loading 5-
6mg/KgBB/IV, diberikan pelan-pelan dalam waktu 20 menit.
setalah itu untuk mempertahankan konsentrasi terapiutik
amonofilin dalam darah, diberikan dosisi pemeliharaan 0,5-0,9
mg/KgBB/jam. Pada kegagalan jantung kongestif atau pada
penyakit hati dosis dikurangi. Dosis loading 1-3 mg/KgBB/jam
dan dosisi pemeliharaan 0,1-0,2 mg/KgBB/jam.
3. Kortokosteroid
Fungsi kortikosteroid untuk mengurangi peradangan, trauma pada
penyakit asma bronkial dan diberikn dengan dosis setara
hidrokortisol 200mg setiap 6 jam.
4. Diuretik
Obat-obatan diuretik dapat diberikan, bila ada kegagalan jantung
kiri maupun kanan. Dosis dan cara pemberian tergantung klinis
setiap klien. Umumnya diberikan 20 mg furosemide IV dan dapat
diulang setiap 30 menit hingga diuresis tercapai aau dihentikan
sesuai dengan keperluan apabila terjadi efek samping.
5. Digitalis
Dosisi dan cara pemberian digitalis tergantung dari riwayat
digitalisasi sebelumnya da nada atau tidaknya kardiomegali.
Pemberian digitalis didahului dengan dosis loading 0,015
mg/KgBB/IV dengan dosis maksimal 1 mg. untuk mengurangi
penyulit yang mungkin terjadi, jumlah digitalis yang akan diberikan
dibagi dalam beberapa kali pemberian dalam waktu 12-24 jam
bergantung pada kepentingan pengobatan. Pada kasusu-kasus
dengan hypokalemia, asidosis, dan hipoksia, cara untuk mencegah
terjadinya keracunan adalah dengan mengurangi dosis digitalis.

2.25.2 Diagnosa Keperawatan


a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidakseimbangan
ventilasi perfusi
b. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan depresi pusat
pernafasan
c. Tidak efektif bersihan jalan napas berhubungan dengan benda asing
pada trakea
d. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kelemahan
neuromuskuler
e. Ansietas berhubungan dengan ancaman kematian.
f. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan peningkatan kebutuhan metabolic
g. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatan
pertahanan utama.

2.25.3 Intervensi Keperawatan


No Diagnosa Kriteria hasil Intervensi
1. Gangguan NOC NIC
pertukaran gas b.d Respiratory status: gas Airway management
ketidakseimbangan exchange (1-5)  Posisikan pasien untuk
ventilasi perfusi Respiratory status: memaksimalkan Ventilasi
ventilation (1-5)  Pasang mayo bila perlu
Vital sign status (1-5)  Lakukan fisioterapi dada
Kriteria Hasil: jika perlu
 Mendemonstrasikan  Keluarkan sekret dengan
peningkatan ventilasi batuk atauSuction
dan oksigenasi yang  Auskultasi suara nafas, catat
adekuat adanyasuara tambahan
 Memelihara kebersihan  Berikan bronkodilator ;
paru paru dan bebas dari  Berikan pelembab udara
tanda-tanda distress  Atur intake untuk cairan
pernafasan  mengoptimalkankeseimbang
 Mendemonstrasikan an.
batuk efektif dan suara  Monitor respirasi dan status
nafas yang bersih, tidak O2
ada sianosis dan
 Catat pergerakan dada,amati
dyspneu (mampu
kesimetrisan, penggunaan
mengeluarkan sputum,
otot tambahan,retraksi otot
mampu bernafas dengan
supraclavicular dan
mudah, tidak ada pursed
Intercostals
lips) Respiratory monitoring
 Tanda tanda vital dalam  Monitor suara nafas, seperti
rentang normal dengkur
 AGD dalam batas  Monitor pola nafas :
normal bradipena,
 Status neurologis dalam takipenia,kussmaul,
batas normal hiperventilasi, cheyne
stokes,biot
 Auskultasi suara nafas, catat
areapenurunan / tidak
adanya ventilasi dansuara
tambahan
 Monitor TTV, AGD,
elektrolit dan ststus Mental
 Observasi sianosis
khususnya membrane
Mukosa
 Jelaskan pada pasien dan
keluargatentang persiapan
tindakan dan
tujuanpenggunaan alat
tambahan (O2,
Suction,Inhalasi)
 Auskultasi bunyi jantung,
jumlah, iramadan denyut
jantung
2. Pola nafas tidak NOC: NIC:
efektif b.d depresi Respiratory status: Airway management:
pusat pernafasan Ventilation (1-5)  Posisikan pasien untuk
Respiratory status memaksimalkan ventilasi
:Airway patency (1-5)  Pasang mayo bila perlu
Vital sign Status (1-5)  Lakukan fisioterapi dada jika
 Kriteria hasil: perlu
Mendemonstrasikan  Keluarkan sekret dengan
batuk efektif dan suara batuk atau suction
nafas yang bersih, tidak  Auskultasi suara nafas, catat
ada sianosis dan adanya suara tambahan
dyspneu (mampu  Berikan bronkodilator
mengeluarkan sputum,  Berikan pelembab udara
mampu bernafas dengan Kassa basah NaCl Lembab
mudah, tidak ada pursed  Atur intake untuk cairan
lips) mengoptimalkan
 Menunjukkan jalan keseimbangan.
nafas yang paten (klien Oxygen therapy:
tidak merasa tercekik,  Monitor respirasi dan status
irama nafas, frekuensi O2
pernafasan dalam  Bersihkan mulut, hidung dan
rentang normal, tidakada secret Trakea
suara nafas abnormal)  Pertahankan jalan nafas yang
 Tanda Tanda vital dalam paten
rentang normal (tekanan  Observasi adanya tanda
darah, nadi, pernafasan) tandaHipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan
pasien terhadap oksigenasi
 Monitor vital sign
 Informasikan padapasien dan
keluarga entang tehnik
relaksasi untuk memperbaiki
pola nafas.
 Ajarkanbagaimana batuk
efekti
 Monitor pola nafas
3. Tidak efektif NOC NIC:
bersihan jalan Respiratory status:  Pastikankebutuhan oral /
napas b.d benda Ventilation (1-5) tracheal suctioning.
asing pada trakea Respiratory status :  Berikan O2, l/mnt,
Airway patency (1-5)  Anjurkan pasien untuk
Aspiration Control (1-5) istirahat dan napas dalam
Kriteria hasil :  Posisikan pasien
 Mendemonstrasikan untukmemaksimalkanventila
batuk efektif dan suara si
nafas yang bersih, tidak  Lakukan fisioterapi dada jika
ada sianosis dan perlu
dyspneu (mampu  Keluarkan
mengeluarkan sputum, sekretdengan batuk atau
bernafas dengan mudah, suction
tidak ada pursed lips)  Auskultasi suaranafas, catat
 Menunjukkan jalan adanya suara tambahan
nafas yang paten (klien  Berikanbronkodilator :
tidak merasa tercekik,  Monitor status hemodinamik
irama nafas, frekuensi  Berikan pelembab
pernafasan dalam udara Kassa basah
rentang normal, tidak NaClLembab
ada suara nafas  Berikan antibiotik :
abnormal)
 Atur intake untuk cairan
 Mampu
mengoptimalkan
mengidentifikasikan dan keseimbangan.
mencegah faktor yang
 Monitor respirasi dan status
penyebab.
O2
 Saturasi O2 dalam batas
 Pertahankanhidrasi yang
normal
adekuat untukmengencerkan
 Foto thorak dalam batas secret
normal
 Jelaskan pada pasien dan
keluarga
tentangpenggunaanperalatan
: O2, Suction, inhalasi
4. Kerusakan NOC NIC
komunikasi verbal Anxiety self control Comunication enhancement :
b.d kelemahan (1-5) speech deficit:
neuromuskuler Coping (1-5)  Gunakan penerjemah:jika
Sensory function : diperlukan
hearing & vision (1-  Beri kalimat simple setiap
5) kali bertemu, jika diperlukan
Fear self control (1-  Konsultasikan dengan dokter
5) kebutuhan terapi wicara
Kriteria hasil :  Dorong pasien untuk
 Komunikasi: komunikasi secara perlahan
penerimaan, interpretasi, dan untuk mengulangi
dan ekspresi pesan lisan permintaan
tulisan, dan non verbal  Dengarkan dengan penuh
meningkat perhatian
 Komunikasi ekspresif  Berdiri didepan pasien ketika
(kesulitan berbicara): berbicara
ekspresi pesan verbal  Ajarkan pasien bicara
atau atau non verbal esophagus jika diberlukan
yang bermakna  Beri anjuran kepada pasien
 Komunikasi resertif dan keluarga tentang
(kesulitan mendengar): menggunakan alat bantu
penerimaan komunikasi bicara
verbal dan non verbal  Berikan pujian prositive, jika
yang bermakna diperlukan
 Perolehan informasi:  Anjurkan pada pertemuan
klien mampu kelompok
memperoleh informasi  Anjurkan kunjungan
dan mengatur serta
keluarga secara teratur untuk
menggunakan informasi memberi stimulus
 Mampu mengontrol komunikasi
respon ketakutan
dan  Anjurkan ekspresi diri
kecemasan terhadap dengan cara lain dalam
ketidakmampuan
menyampaikan informasi
berbicara
 Mampu memanajemen
kemampuan fisik yang
dimiliki
 Mampu
mengkomunikasikan
kebutuhan dengan
lingkungan sosial
5. Ansietas b.d NOC : NIC
ancaman kematian Kontrol kecemasan Anxiety Reduction
(1-5) (penurunan
Koping (1-5) kecemasan)
kriteria hasil:  Gunakan pendekatan yang
 Klien mampu menenangkan
mengidentifikasi dan  Nyatakan dengan jelas
mengungkapkan gejala harapan terhadap pelaku
cemas pasien
 Mengidentifikasi,  Jelaskan semua prosedur dan
mengungkapkan dan apa yang dirasakan selama
menunjukkan tehnik prosedur
untuk mengontrol cemas  Temani pasien untuk
 Vital sign dalam batas memberikan keamanan dan
normal mengurangi takut
 Postur tubuh,  Berikan informasi faktual
ekspresiwajah, bahasa mengenai diagnosis,
tubuh dan tingkat tindakan prognosis
aktivitas menunjukkan  Libatkan keluarga untuk
berkurangnya mendampingi klien
kecemasan  Instruksikan pada pasien
untuk menggunakan tehnik
relaksasi
 Dengarkan dengan penuh
perhatian
 Identifikasi tingkat
kecemasan
 Bantu pasien mengenal
situasi yang menimbulkan
kecemasan
 Dorong pasien untuk
mengungkapkan perasaan,
ketakutan, persepsi
 Kelola pemberian obat anti
cemas.
6. Ketidakseimbangan NOC NIC:
nutrisi kurang dari Nutrional status (1-5) Nutrition Management
kebutuhan tubuh Nutrional status: food  Kaji adanya alergi makanan
b.d peningkatan and fluid intake (1-5)  Kolaborasi dengan ahli gizi
kebutuhan Nutrional status: untuk menentukan jumlah
metabolic nutrient intake (1-5) kalori dan nutrisi yang
Weight control (1-5) dibutuhkan
Kriteria Hasil:  Anjurkan pasien untuk
 Adanya peningkatan meningkatkan intake Fe
berat badan sesuai  Anjurkan pasien untuk
dengan tujuan meningkatkan protein dan
 Berat badan ideal sesuai vitamin C
dengan tinggi badan  Berikan substansi gula
 Mampu  Yakinkan diet yang
mengidentifikasi dimakanmengandung tinggi
kebutuhan nutrisi serat untukmencegah
 Tidak ada tanda-tanda konstipasi
malnutrisi  Berikan makanan yang
 Tidak terjadi penurunan terpilih
berat badan (sudah dikonsulkandengan
ahli gizi)
 Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian
 Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
 Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
 Kaji kemampuan pasien
untuk mendapatkan mutrisi
yang dibutuhkan
Nutrition Monitoring
 BB pasien dalam batas
normal
 Monitor adanya penurunan
berat badan
 Monitor tipe
danjumlah aktivitas yang
biasa digunakan
 Monitor interaksi anak
atau orang tua selama makan
 Monitor lingkungan selama
makan
 Jadwal pengobatan
dan tindakan tidak selama
jam makan
 Monitor kulit kering dan
perubahan pigmentasi
 Monitor turgor kulit
 Monitor mual dan muntah
 Monitor kadar albumin, total
protein, dan Hb
 Monitor makanankesukaan
 Monitor kalori
danintake nutrisi
 Catat jika lidah berwarna
magenta, scarlet
7. Resiko tinggi NOC NIC
infeksi b.d tidak Immune Status (1-5) Infection control (kontrol
adekuatan Knowledge : Infection infeksi)
pertahanan utama control (1-5)  Pertahankan teknik aseptif
Risk control (1-5)  Batasi pengunjung bila perlu
Kriteria hasil:  Cuci tangan setiap sebelum
 Klien bebas dari tanda dan sesudahtindakan
dan gejala infeksi keperawatan
 Menunjukkan  Gunakan baju, sarung tangan
kemampuan untuk sebagaialat pelindung
mencegah timbulnya  Ganti letak IV perifer dan
infeksi dressing sesuaidengan
 Jumlah leukosit dalam petunjuk umum
batas normal  Gunakan kateter intermiten
 Menunjukkan perilaku untukmenurunkan infeksi
hidup sehat kandung kencing
 Status imun,  Tingkatkan intake nutrisi
gastrointestinal,  Berikan terapiantibiotik:
genitourinaria dalam  Monitor tanda dan gejala
batas normal infeksi sistemikdan local
 Pertahankan teknik isolasi
k/p
 Inspeksi kulit dan membran
mukosaterhadap kemerahan,
panas, drainase
 Monitor adanya luka
 Dorong masukan cairan
 Dorong istirahat
 Ajarkan pasien dan keluarga
tanda dangejala infeksi
 Kaji suhu badan pada pasien
neutropeniase tiap 4 jam

2.25.4 Implementasi Keperawatan


Implementasi ialah tindakan pemberian asuhan keperawatan
yang dilaksanakan untuk membantu mencapai tujuan pada rencana
keperawatan yang telah disusun. Prinsip dalam memberikan tindakan
keperawatan menggunakan komunikasi terapeutik serta penjelasan
setiap tindakan yang diberikan kepada klien.
Tindakan keperawatan yang dilakukan dapat berupa tindakan
keperawatan secara independent, dependent, dan interdependent.
Tindakan independent yaitu suatu kegiatan yang dilakukan oleh
perawat tanpa petunjuk atau perintah dokter atau tenaga kesehatan
lainnya. Tindakan dependent ialah tindakan yang berhubungan dengan
tindakan medis atau dengan perintah dokter atau tenaga kesehat lain.
Tindakan interdependent ialah tindakan keperawatan yang memerlukan
kerjasama dengan tenaga kesehatan lain seperti ahli gizi,
radiologi,fisioterapi dan lain-lain.
Dalam melakukan tindakan pada pasien dengan gagal napas
perlu diperhatikan ialah penanganan terhadap tidak efektifnya bersihan
jalan napas, Kerusakan pertukaran gas, Resiko tinggi kekurangan
volume cairan, Ansietas/ketakutan, dan Kurangnya pengetahuan
mengenai kondisi.
2.25.5 Evaluasi Keperawatan
Evaluasi merupakan tahap akhir dalam proses keperawatan yang
dapat digunakan sebagai alat ukur kerberhasilan suatu asuhan
keperawatan yang dibuat. Evaluasi berguna untuk menilai setiap
langkah dalam perencanaan, mengukur kemajuan klien dalam
mencapai tujuan akhir dan untuk mengevaluasi reaksi dalam
menentukan keefektifan rencana atau perubahan dalam membantu
asuhan keperawatan.
Hasil yang diharapkan:
a. Menunjukkan pertukaran gas, kadar gas darah arteri, tekanan
arteri pulmonal, dan tanda-tanda vital adekuat.
b. Menunjukkan ventilasi yang adekuat dengan akumulasi lendir
yang minimal.
c. Bebas dari cedera atau infeksi seperti yang dibuktikan dengan
suhu tubuh dan jumlah sel darah putih.
d. Dapat aktif dalam keterbatasan kemampuan.
e. Berkomunikasi secara efektif melalui pesantertulis, gerak tubuh,
alat komunikasi lainnya.
f. Dapat mengatasi masalah secara efektif.
DAFTAR PUSTAKA

Herdman, T. Heather. 2012. Buku NANDA Internasional Diagnosis Keperawatan. EGC:


Jakarta

Hidayat, A. (2007). Riset Keperawatan dan Teknik Penulisan Ilmiah. Jakarta : Salemba
Medika.

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia. Petunjuk teknis penyelenggaraan pelayanan


intensive care unit (ICU) di rumah sakit. Jakarta: Kementrian Kesehatan Republik
Indonesia;2011. 2. Smith G, Nielsen M. ABC of intensive care: Criteria

Muttaqin, Arif, 2012, Buku Ajar Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persyarafan EGC: Salemba Medika

Muttaqin, Arif. 2008. Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan System
Pernafasan. Jakarta: Salemba Medika.

Morton, Patricia Gonce, 2011, Keperawatan Kritis: Pendekatan Asuhan Kep. Holistik,
Ed. 8,Egc: Jakarta

Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah Brunner & suddarth.
Jakarta: EGC

Yilirdim Zeynep Baysal, Ali Uzunkoy, Ali Cigdem, Suleyman Ganidagli, Abdullah
Ozgonul (2011). Changes in cuff pressure of endotracheal tube during
laparoscopicand open abdominal surgery. Jurnal Surgical Endoscopy Surg
Endosc 26:398-401. DOI 10.1007/s00464-011-1886-8.