KONSEP TEORI SYOK

KELOMPOK 3

Nama Anggota :

1. Dewi Purnama Sari (106117011)

2. Rusmiati (106117012)
3. Velyna Okke Sudrajat (106117014)
4. Erlina Arianti (106117020)

PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN III A

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKES)
AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH CILACAP

TAHUN 2019/2020
A. DEFINISI
Syok adalah suatu sindrom klinis kegagalan akut fungsi sirkulasi yang
menyebabkan ketidakcukupan perfusi jaringan dan oksigenasi jaringan,
dengan akibat gangguan mekanisme homeostasis (Toni Ashadi, 2006).
Keadaan kritis akibat kegagalan sistem sirkulasi dalam mencukupi nutrien dan
oksigen baik dari segi pasokan & pemakaian untuk metabolisme selular
jaringan tubuh sehingga terjadi defisiensi akut oksigen akut di tingkat
sekuler.(Tash Ervien S, 2005).
Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan
perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan
dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), atau suatu perfusi jaringan
yang kurang sempurna. Langkah pertama untuk bisa menanggulangi syok
adalah harus bisa mengenal gejala syok. Tidak ada tes laboratorium yang bisa
mendiagnosa syok dengan segera. Diagnosa dibuat berdasarkan pemahaman
klinik tidak adekuatnya perfusi organ dan oksigenasi jaringan,Langkah kedua
dalam menanggulangi syok adalah berusaha mengetahui kemungkinan
penyebab syok. Pada pasien trauma, pengenalan syok berhubungan langsung
dengan mekanisme terjadinya trauma. Semua jenis syok dapat terjadi pada
pasien trauma dan yang tersering adalah syok hipovolemik karena perdarahan.
Syok kardiogenik juga bisa terjadi pada pasien-pasien yang mengalami trauma
di atas diafragma dan syok neurogenik dapat disebabkan oleh trauma pada
sistem saraf pusat serta medula spinalis. Syok septik juga harus
dipertimbangkan pada pasien-pasien trauma yang datang terlambat untuk
mendapatkan pertolongan.
B. ETIOLOGI
1. Hipovolemik shock
a. perdarahan
b. kehilangan volume cairan
c. perpindahan cairan dari vaskuler ke sel interstisial
2. Cardiogenik shock
 Gangguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan
katup, degenerasi miokard, infeksi sistemik obat – obatan.
3. Vasogenic shock
Penurunan tonus simpatic, vasodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler
neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress
psikologis, kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic
blocker.
4. Septic shock
Organisme penyebab gram negatif (P. aerogenosa, Escherichia coli,
Klebseilla pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus).
Predisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan
(GI), imunosupresi.
Interaksi host – toxin merangsang aktivitas komplemen systemic –
perubahan organ mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury
sel, peningkatan metabolisme sel
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Sistem Kardiovaskuler
a. Gangguan sirkulasi perifer - pucat, ekstremitas dingin. Kurangnya
pengisian vena perifer lebih bermakna dibandingkan penurunan
tekanan darah.
b. Nadi cepat dan halus.
c. Tekanan darah rendah. Hal ini kurang bisa menjadi pegangan, karena
adanya mekanisme kompensasi sampai terjadi kehilangan 1/3 dari
volume sirkulasi darah.
d. Vena perifer kolaps. Vena leher merupakan penilaian yang paling
baik.
e. CVP rendah.
2. Sistem Respirasi
Pernapasan cepat dan dangkal.
3. Sistem saraf pusat
 Perubahan mental pasien syok sangat bervariasi. Bila tekanan darah
rendah sampai menyebabkan hipoksia otak, pasien menjadi gelisah sampai
tidak sadar. Obat sedatif dan analgetika jangan diberikan sampai yakin
bahwa gelisahnya pasien memang karena kesakitan.
4. Sistem Saluran Cerna
Bisa terjadi mual dan muntah.
5. Sistem Saluran Kencing
Produksi urin berkurang. Normal rata-rata produksi urin pasien dewasa
adalah 60 ml/jam (1/5–1 ml/kg/jam).
D. KLASIFIKASI
Menurut Brunner and Suddarth (2002), klasifikasi syok berdasarkan penyebab
terbagi menjadi 3 yaitu:
1. Syok Hipovolemik
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang ditandai dengan penurunan
volume intravaskuler. Cairan tubuh terkandung dalam kompartemen
intaselular dan ekstraselular. cairan tubuh ekstraselular ditemukan dalam
salah satu kompartemen intavaskular (didalam pembuluh darah) dan
interstisila (disekitar jaringan). Volume cairan interstisial adala kira-kira 3
sampai 4 kali dari cairan intravaskuler. Syok hipovolemik terjadi ketika
terjadi penurunan volume inravaskuler 15-25%.
Syok hipovolemik disebabkan kehilangan cairan eksternal seperti
hemoragi atau perpindahan cairan internal.
2. Syok Kardiogenik,
Syok kardiogenik terjadi ketika terdapat gangguan kemampuan pompa
jantung, sebabya dapat berasal dari gangguan koroner dan non-koroner.
Klien dalam syok kardiogenik dapat mengalami angina dan terjadi
disritmia. Apabila kemampuan jantung untuk memompa darah keluar
mengalami kerusakan maka akan terjadi 2 peristiwa patologis yaitu
penurunan volume sekuncup sehingga menyebabkan penurunan TD dan
ventrikel yang melemah tidak dapat memompakan darah dengan
 sempurnasaat systole sehingga terjadi penumpukan cairan dalam paru-
paru.
3. Syok Distributif atau vasogenik,
Syok distributif terjadi ketika volume darah secara abnormal berpindah
tempat dalam vaskulatur seperti ketika darah mengumpul dalam pembuluh
darah perifer. Perpindahan darah ini menyebabkan hipovolemia relatif
karena tidak cukup darah yang kembali ke jantung, yang selanjutnya
mengarah pada ketidak cukupan perfusi jaringan. Syok distributif
membagai dalam 3 klasifikasi yaitu:
a. Syok Neurogenik
Syok neurogenik dapat disebabkan oleh cedera medulla
spinalis,anestesi spinal dan kerusakan sistem saraf. Syok neurogenik
juga dapat terjadi sebagai akibat kerja obat-obatan depresan atau
kekurangan glukosa. Syok neurogenik ditandai den
gan kulit kering, hangat dan bukan dingin, lembab seperti yang terjadi
pada syok hipovolemik. Tanda lainnya yaitu bunyi jantung brakikardi.
b. Syok Analfilaktik
Syok anafilaktik disebabkan oleh reaksi alergi ketika klien
sebelumnya sudah membentuk antibodi terhadap benda asing
(antigen) mengalami reaksi antigen antibodi sistemik. Syok anafilaktif
terjadi dengan cepat dan mengancam jiwa. Hal tersebut dikarenakan
klien yang mengalami syok anafilaktik sebelumnya sudah terpajan
pada antigen dan telah membentuk antibodi terhadap antigen tersebut.
c. Syok Septik
Syok septik disebabkan oleh infeksi yang menyebar luas. syok septic
dibagi menjadi 2 fase yaitu:
1) Fase hangat atau hiperdinamik, ditandai oleh tingginya curah
jantung atau vasodilatasi.
2) Fase dingin atai hipodinamik yang ditandai dengan vasokontriksi
yang merupakan upaya tubuh untuk mengkompensasi
 hipovolemia yang disebabkan oleh kehilangan volume
intravaskular melalui kapiler.
E. PATOFISIOLOGI
1. Efek Syok Selular
2. Pada kondisi tubuh yang mengalami syok, sel-sel tidak mendapat pasokan
darah yang adekuat sehingga terjadi kekurangan oksigen dan nutrien
dalam sel, karenanya sel-sel melalui metabolisme anaerob harus
menghasilkan energi. Metabolisme ini menghasilkan tingkat energi yang
rendah dari sumber nutrien dan lingkungan intraseluler yang bersifat asam.
Perubahan ini mengakibatkan fungsi normal sel menurun; sel
membengkak dan membrannya menjadi lebih permeabel sehingga
memungkinkan elektrolit dan cairan untuk merembes dari dan ke dalam
sel yang pada akhirnya menyebabkan pompa kaliun-natrium menjadi
terganggu. Akibatnya, struktur sel (mitokondria dan lisosom) menjadi
rusak dan pada akhirnya dapat menyebabkan kematian sel (Smeltzer &
Bare, 2002).
3. Respons Vaskular
4. Jumlah oksigen yang dikirimkan ke sel bergantung pada aliran darah ke
area spesifik dan pada konsentrasi oksigen (Gould, dalam Smeltzer &
Bare, 2002). Darah secara kontinu didaur ulang kembali melalui paru-paru
untuk di reoksigenasi. Otot jantung memberikan pompa darah yang
dioksigenasi keluar jaringan tubuh (proses sirkulasi ini difasilitasi oleh
arteri, arteriol, vena, venula, dan kapiler dimana vaskulator tersebut dapat
berdilatasi dan berkontriksi sesuai dengan mekanisme pengatur pusat dan
lokal). Mekanisme pengatur pusat menyebabkan dilatasi dan kontriksi
vaskulator untuk mempertahankan tekanan darah yang adekuat. Selain itu,
ada juga mekanisme pengaturan lokal, disebut sebagai otoregulasi,
menyebabkan vasodilatasi dan vasokontriksi dalam berespon terhadap
bahan kimia yang dilepaskan oleh sel-sel yang mengkomunikasikan
kebutuhannya akan oksigen dan nutrient (Niedringhaus, Smith-Collins, &
Myers, dalam Smeltzer & Bare, 2002).
5. Pengaturan Tekanan Darah
6. Ada 3 komponen utama sistem sirkulatori yaitu volume darah, pompa
jantung, dan vaskulator yang harus berspon terhadap kompleks sistem
umpan balik neural, kimiawi, dan hormonal untuk mempertahankan
tekanan darah yang adekuat dan akhirnya memberikan perfusi jaringan
tubuh yang adekuat pula. Tekanan darah diatur melalui interaksi kompleks
sistem umpan balik neural, kimia, dan hormonal yang akan mempengaruhi
curah jantung dan resistensi perifer.

Tekanan darah arteri rata-rata = curah jantung x resistensi

perifer
7. Curah jantung ditentukan oleh volume sekuncup (jumlah darah yang
dikeluarkan jantung saat sistole) dan frekuensi jantung, sedangkan
resistensi perifer ditentukan oleh diameter arteriol. Perfusi jaringan dan
organ ditentukan oleh tekanan rerata arterial (MAP). MAP rata-rata 80-
120 mmHg diperlukan untuk mendapat oksigen dan nutrient untuk
mengerahkan energy dalam jumlah yang cukup untuk sel bertahan hidup
(Smeltzer & Bare, 2002).
8. Mekanisme utama yang mengatur tekanan darah melalui baroreseptor
(reseptor tekanan) terletak pada sinus karotis dan arkus aorta. Reseptor
tekanan ini menghantarkan impuls ke pusat saraf simpatik yang terletak di
medulla otak. Pada kejadian turunnya tekanan darah, katekolamin
(epinefrin dan norepinefrin) dilepaskan dari medulla adrenal sehingga
menyebabkan peningkatan frekuensi jantung dan vasokontriksi, dengan
demikian memulihkan tekanan darah. Kemoreseptor yang terletak di arkus
aorta dan arteri karotis mengtur tekanan darah dan frekuensi pernapasan
menggunakan mekanisme yang sama. Disamping itu, ginjal juga mengatur
tekanan darah yang disebabkan oleh pelepasa renin, yang menyebabkan
pengubahan angiotensin I menjadi angiotensin II, yaitu vasokontriktor
yang poten. Efek ini secara tidak langsung menyebabkan pelepasan
aldosteron dari korteks adrenal yang menyebabkan retensi natrium dan air.
Kadar natrium yang meningkat menstimulasi pelepasan ADH oleh
 kelenjar pituitary. ADH juga menyebabkan ginajl menahan air lebih
banyak dalam upaya untuk meningkatkan volume darah (Smeltzer & Bare,
2002).
F. KOMPLIKASI
1. SIRS dapat terjadi bila syok tidak dikoreksi
2. Gagal ginjal akut (ATN)
3. Gagal hati
4. Ulserasi akibat stress.
G. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan syok dapat dilakukan dengan memperhatikan:
1. Memastikan jalan nafas klien dan sirkulasi dipertahankan. Berikan
bantuan oksigen atau ventilator tambahan sesuai kebutuhan.
2. Perbaiki volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah
cepat sesuai ketentuan untuk mengoptimalkan preload jantung,
memperbaiki hipotensi, dan mempertahankan perfusi jaringan.
a. Kateter tekan vena sentral dimasukkan dalam atau didekat atrium
kanan untuk bertindak sebagai petunjuk penggantian cairan.
Pembacaan tekanan vena sentral kontinu (CVP) memberi petunjuk
derajat perubahan dari pembacaan data dasar dan kateter juga sebagai
alat untuk penggantian volume cairan darurat.
b. Jarum atau kateter IV diameter besar dimasukkan kedalam vena
perifer. Dua atau lebih kateter mungkin perlu untuk penggantikan
cairan cepat dan pengembalian ketidakstabilan hemodinamik;
penekanan pada penggantian volume.
1) Buat jalur IV dikedua ekstremitas atas dan bawah jika dicurigai
bahwa pembuluh utama di dada atau abdomen telah terganggu
2) Ambil darah untuk spesimen; AGD, pemeriksaan kimia,
golongan darah dan pencocokan silang, dan hemtokrit.
3. Mulai infus IV dengan cepat sampai CVP meningkat pada tingkat yang
memuaskan di atas pengukuran dasar atau sampai terdapat perbaikan pada
kondisi klinis klien.
 a. Infus larutan RL digunakan pada awal penanganan karena cairan ini
mendekati komposisi elektrolit plasma, begitu juga dengan
osmolalitasnya, sediakan waktu untuk pemeriksaan golongan darah
dan pencocokkan silang, perbaiki sirkulasi, dan bertindak sebagai
tambahan terapi komponen darah.
b. Mulai tranfusi terapi komponen darah sesuai program, khususnya saat
kehilangan darah telah parah atau klien terus mengalami hemoragi.
c. Kontrol hemoragi karena hemoragi menyertai status syok. Lakukan
pemeriksaan hematokrit sering bila dicurigai berlanjutnya perdarahan
d. Pertahankan tekanan darah sistolik pada tingkat yang memuaskan
dengan memberi cairan dan darah sesuai ketentuan.
4. Pasang kateter urine tidak menetap: catat haluaran urine setiap 15-30
menit, volume urine menunjukkan keadekuatan perfusi ginjal.
Pengeluaran urin <30ml/jam atau 0,5ml/kgBB/jam menunjukkan perfusi
ginjal yang tidak adekuat
5. Lakukan pemeriksaan fisik cepat untuk menentukan penyebab syok.
6. Pertahankan surveilens keperawatan terus menerus terhadap klien total-
tekanan darah, denyut jantung, pernafasan, suhu kulit, warna, CVP, EKG,
hematokrit, Hb, gambaran koagulasi, elektrolit, haluaran urine-untuk
mengkaji respon klien terhadap tindakan. Pertahankan lembar alur tentang
parameter ini; analisis kecenderungan menyatakan perbaikan atau
penyimpangan klien.
7. Tinggikan kaki sedikit untuk memperbaiki sirkulasi serebral lebih baik dan
mendorong aliran darah vena kembali kejantung (posisi ini kontraindikasi
pada klien dengan cidera kepala). Hindarkan gejala yang tidak perlu.
8. Berikan obat khusus yang telah diresepkan (seperti dopamen) untuk
meningkatkan kerja kardiovaskuler.
9. Dukung mekanisme devensif tubuh
a. Tenangkan dan nyamankan klien: sedasi mungkin perlu untuk
menghilangkan rasa khawatir
 b. Hilangkan nyeri dengan kewaspadaan penggunaan analgesik atau
narkotik
c. Pertahankan suhu tubuh.
1) Terlalu panas menimbulkan vasodilatasi yang merupakan
mekanisme kompensasi tubuh dari vasokontriksi dan
meningkatnya hilangnya caiiran karena perspirasi.
2) Klien yang mengalami septik harus dijaga tetap dingin: demam
tinggi meningkatkan efek metabolik selular terhadap syok
(Smeltzer & Bare, 2002).
H. ASUHAN KEPERAWATAN
1. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
a. Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada
klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih.
Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas tambahan seperti
snoring.
b. Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu
pernapasan, retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi
pengembangan paru, auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas
tambahan seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada
dada.
c. Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac
output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.
d. Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

Pengkajian Sekunder
anamnesis dan pemeriksaan fisik.
Anamnesis dapat menggunakan format AMPLE (alergi, medikasi,
past illness, last meal, dan environment). Pemeriksaan fisik dimulai
 dari kepala hingga kaki dan dapat pula ditambahkan pemeriksaan
diagnostik yang lebih spesifik seperti foto thoraks,dll.
I. DIAGNOSA KEPERAWATAN PRIORITAS
1. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan gangguan pertukaran gas
ditandai dengan sesak nafas, peningkatan frekuensi pernafasan, batuk-
batuk.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan gangguan
aliran darah sekunder akibat gangguan vaskuler ditandai dengan nyeri,
cardiac out put menurun, sianosis, edema (vena).
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan trauma jaringan dan
spasme reflek otot sekunder akibat gangguan viseral jantung ditandai
dengan nyeri dada, dispnea, gelisah, meringis.
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan supley
oksigen dan kebutuhan (penurunan / terbatasnya curah jantung) ditandai
dengan kelelahan, kelemahan, pucat.

J. INTERVENSI KEPERAWATAN

DIAGNOSA
NO TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
KEPERAWATAN
1. Pola nafas tidak efektif Setelah diberikan 1. Evaluasi frekuensi 1. Respon pasien
berhubungan dengan asuhan keperawatan pernafasan dan berfariasi.
pertukaran gas selama 3x 24 jam kedalaman. Catat Kecepatan dan
ditandai dengan sesak diharapkan pola upaya pernafasan, upaya mungkin
nafas, gangguan nafas efektif contoh adannya meningkat
frekwensi pernafasan, kriteria hasil : dispnea, karena nyeri,
batuk-batuk 1. Klien tidak sesak penggunaan obat takut, demam,
nafas. bantu nafas, penurunan
2. Frekueensi pelebaran nasal. volume sikulasi
pernafasan 2. Auskultasi bunyi (kehilangan
normal. nafas. Catat area darah atau
3. Tidak ada batuk- yang menurun cairan),
batuk. atau tidak adannya akumulasi
§ bunyi nafas dan secret, hipoksia
adannya bunyi atau distensi
§ nafas tambahan, gaster.
contoh krekels Penekanan
§ atau ronchi. pernapasan
3. Kalaborasi (penurunan
dengan beriakan kecepatan) dapat
tambahan oksigen terjadi dari
dengan kanula pengunaan
atau masker sesuai analgesik
indikasi. berlebihan.
Pengenalan
disini dan
pengobatan
ventilasi
abnormal dapat
mencegah
komplikasi.
 2. Auskultasi
bunyi napas
ditujukan untuk
mengetahui
adanya bunyi
napas tambahan.
3. Meningkatkan
pengiriman
oksigen ke paru-
paru untuk
kebutuhan
sirkulasi,
khususnya
adanya
penurunan/
gangguan
ventilasi.
2. Ketidakefektifan Setelah diberikan 1. Lihat pucat, 1. Vasokontriksi
perfusi jaringan perifer askep 3x24 jam sianosis, belang, sistemik
berhubungan dengan diharapkan perfusi kulit dingin, atau diakibatkan
gangguan aliran darah jaringan perifer lembab. Catat karena
sekunder akibat efektif dengan kekuatan nadi penurunan curah
gangguan vaskuler Kriteria hasil : perifer. jantung
ditandai dengan nyeri, 1. Klien tidak nyeri - Dorong mungkin
cardiac out put 2. Cardiac output latihan kaki dibuktikan oleh
menurun, sianosis, normal aktif atau penurunan
edema (vena) 3. Tidak terdapat pasif, hindari perfusi kulit dan
sianosis latihan penurunan nadi.
4. Tidak ada edema isometrik - Menurunkan
(vena) 2. Kolaborasi statis vena,
§ meningkatka
 - Pantau data n aliran balik
laboratorium,c vena dan
ontoh : GBA, menurunkan
§ BUN, resiko
creatinin, dan tromboflebis.
§ elektrolit - Indikator
- Beri obat perfusi atau
sesuai fungsi organ.
indikasi: - Dosis rendah
heparin atau heparin
natrium mungkin
warfarin diberika
(coumadin). secara
profilaksis
pada pasien
resiko tinggi
dapat untuk
menurunkan
resiko
tromboflebliti
s atau
pembentukan
trombusmur.
2. Coumadin obat
pilihan untuk
terapi anti
koangulan
jangka
panjang/pasca
pulang.
3. Gangguan rasa Setelah diberikan 1. Pantau atau catat 1. Mengetahui
nyaman nyeri askep selama 3x24 karekteristik tingkat nyeri
berhubungan dengan jam, diharapkan nyeri, catat agar dapat
trauma jaringan dan pasien merasa laporan verbal, mengetahui
spasme refleks otot nyaman petunjuk non perencanaan
sekunder akibat Kriteria Hasil : verbal dan repon selanjutnya.
gangguan viseral 1. Tidak ada nyeri hemodinamik ( 2. Membantu
jantung ditandai 2. Tidak ada contoh: meringis, dalam
dengan nyeri dada, dispnea menangis, gelisah, menurunan
dispnea, gelisah, 3. Klien tidak berkeringat, persepsi atau
meringis. gelisah mengcengkram respon nyeri.
4. Klien tidak dada, napas cepat, Memberikan
meringis TD/frekwensi kontrol situasi,
jantung berubah). meningkatkan
2. Bantu melakukan perilaku positif.
teknik relaksasi, 3. Meskipun
misalnya napas morfin IV
dalam perlahan, adalah pilihan,
perilaku diskraksi, suntikan
visualisasi, narkotik lain
bimbingan dapat dipakai
imajinasi. fase akut atau
3. Kalaborasi nyeri dada
- Berikan obat beulang yang
sesuai tidak hilang
indikasi, dengan
contoh: nitrogliserin
analgesik, untuk
misalnya menurunkan
morfin, nyeri hebat,
memberikan
 meperidin sedasi, dan
(demerol). mengurangi
kerja miokard.
Hindari suntikan
IM dapat
menganggu
indikator
diagnostik dan
tidak diabsorsi
baik oleh
jaringan kurang
perfusi.
4. Intoleransi aktivitas Setelah diberikan 1. Periksa tanda vital 1. Hipertensi
berhubungan dengan askep selama 3x24 sebelum dan ortostatik dapat
ketidak seimbangan jam, diharapkan segera setelah terjadi dengan
suplay oksigen dengan pasien dapat aktivitas, aktivitas karena
kebutuhan (penurunan melakukan aktifitas khususnya bila efek obat
atau terbatasnya curah dengan mandiri pasien (vasodilatasi),
jantung) ditandai dengan menggunakan perpindahan
dengan kelelahan, Kriteria Hasil: vasolidator, cairan, (diuretik)
kelemahan, pucat 1. Klien tidak diuretik, penyekat atau pengaruh
mudah lelah beta. fungsi jantung.
2. Klien tidak lemas 2. Catat respon 2. Penurunan atau
3. Klien tidak pucat kardio pulmonal ketidakmampua
terhadap aktivitas, n miokardium
catat takikardi, untuk
disritmia, dispnea, meningkatkan
berkeringat, volume
pucat. sekuncup
3. Kaji presipitator selama aktivitas,
atau penyebab dapat
 kelemahan, menyebabkan
contoh peningkatan
pengobatan, nyeri, segera pada
obat. frekwensi
4. Evaluasi jantung dan
peningkatan kebutuhan
intoleran aktivitas. oksigen, juga
5. Berikan bantuan meningkatkan
dalam aktivitas kelelahan dan
perawatan diri kelemahan.
sesuai indikasi, 3. Kelemahan
selingi periode adalah efek
aktivitas dengan samping dari
periode istirahat. beberapah obat
6. Kolaborasi (beta bloker,
- Adakan Trakuiliser dan
program sedatif). Nyeri
rehabilitasi dan program
jantung atau penuh stress
aktivitas juga
memerlukan
energi dan
menyebabkan
kelemahan.
4. Dapat
menunjukkan
meningkatan
dekompensasi
jantung dari
pada kelebihan
aktivitas.
 5. Pemenuhan
kebutuhan
perawatan diri
pasien tanpa
mempengaruhi
stress miokard
atau kebutuhan
oksigen
berlebihan.
6. Peningkatan
bertahap pada
aktivitas
menghindari
kerja jantung
atau komsumsi
oksigen
berlebihan.
Penguatan dan
perbaikan fungsi
jantung dibawah
stress, bila
disfusi jantung
tidak dapat
membaik
kembali.

BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
 Syok adalah penurunan perfusi oksigen didalam darah dan zat gizi dalam
sel-sel tubuh. Syok terdiri dari beberapa jenis yaitu syok hipovolemik, syok
kardiogenik, syok septik akibat infeksi, syok neurogenik, syok anafilatik,
Jenis syok penting lainnya seperti penggunaan obat berlebihan, hipoglikemi,
syok insulin.
Tanda-tanda syok adalah pernapasan cepat, kulit pucat dingin, membran
mukosa serta palung kuku mungkin sinosis, kulit basah, denyut nadi lemah
dan cepat sering hampir tidak teraba, kesadaran menjadi berkabut, penderita
konfusi serta gelisah. Terkadang pasien merasa haus.
Mekanisme terjadinya shock yaitu tahap progresif, tahap progresif, tahap
irreversible. Penderita syok harus mendapatkan pengobatan segera seperti
amankan saluran pernapasan yang adekuat , amati TTV, jika penderita
hipovolemik tinggikan tungkai sampai sudut 45 derajat untuk mendapatkan
aliran balik darah vena yang cepat dan tungkai ke jantung, mulai infus cepat
cairan, pasangkan sadapan kardioskopi ke pasien, memasang kateter urina
dan pakaian antisyok. Pemantauan tekanan darah, frekuensi, denyut jantung,
irama jantung serta frekuensi dan kedalaman pernapasan harus diteruskan.

DAFTAR PUSTAKA

Boswick, John A. 1988. Perawatan Gawat Darurat. Jakarta : EGC

Robbins, dkk. 2007.Buku Ajar Patologi Vol.1, 7th edition.

https://www.scribd.com/doc/305711022/LP-SYOK.