LAPORAN PENDAHULUAN

STROKE NON HEMORAGIK (SNH)

I. Konsep Penyakit Stroke Non Hemoragik (SNH)

1.1 Definisi
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak yang
diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C.
Suzanne, 2002). Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan
neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran
darah melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006).
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat emboli
dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat, baru
bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun terjadi
iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema
sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi klinik

dan proses patologik (kausal):
1.1.1 Berdasarkan manifestasi klinis
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah di
otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu lebih
lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.
c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
 d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
1.1.2 Berdasarkan kausal
a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh
darah yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh
darah besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein (LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil,
trombotik terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil
terhalang. Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator
penyakit aterosklerosis.
b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan
pembuluh darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri
oksigen dan nutrisi ke otak.
1.2 Etiologi
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada
terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
1.2.1 Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari “plaque athersclerotique” yang berulserasi atau dari
trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada
daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada:
1. Penyakit jantung dengan “shunt” yang menghubungkan bagian
kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
2. Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis.
3. Fibrilasi atrium
4. Infarksio kordis akut
5. Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6. Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial,
jantung miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai:
1. Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2. Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3. Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti
penyakit “caisson”).
 Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab
terjadinya emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada
mitral stenosis, endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti
infark miokard, atrial fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif)
dan atrial miksoma. Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan
oleh infark miokard dan 85 persen di antaranya terjadi pada bulan
pertama setelah terjadinya infark miokard.
1.2.2 Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya
trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia sickle
sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri serebral,
dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan migren.
Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga dapat
menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma, diseksi
aorta thorasik, arteritis).
1.3 Manifestasi klinis
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk, 2000):
1.3.1 Kehilangan motorik
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan
disfagia
1.3.2 Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan berbicara)
atau afasia (kehilangan berbicara).
1.3.3 Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau
kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan
visual, spesial dan kehilangan sensori.
1.3.4 Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang
berlawanan).
1.3.5 Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin
simtomatik dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia
urinarius dan defekasiyang berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan
neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak yang
terkena:
1.3.6 Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh
sebelah
1.3.7 Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan
sensasi, gangguan penglihatan
1.3.8 Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.

Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:
 Hemisfer kiri Hemisfer kanan

·Mengalami hemiparese kanan ·Hemiparese sebelah kiri tubuh

·Perilaku lambat dan hati-hati
·Kelainan lapan pandang kanan
·Disfagia global
·Afasia
·Penilaian buruk
·Mempunyai kerentanan terhadap sisi
kontralateral sehingga memungkinkan
terjatuh ke sisi yang berlawanan
tersebut

·Mudah frustasi

1.4 Patofisiologi
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya dengan aterosklerosis dan
arteriosklerosis. Aterosklerosis dapat menimbulkan bermacam-macam
manifestasi klinis dengan cara:
1.4.1 Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan
insufisiensi aliran darah.
1.4.2 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan
perdarahan aterm.
1.4.3 Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
1.4.4 Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah
atau menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak:
1.4.5 Keadaan pembuluh darah.
1.4.6 Keadaan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat,
aliran darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke
otak menjadi menurun.
1.4.7 Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi
otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah
 otak untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan
walaupun ada perubahan tekanan perfusi otak.
1.4.8 Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.
Suplai darah ke otak dapat berubah pada gangguan fokal (thrombus, emboli,
perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum
(Hypoksia karena gangguan paru dan jantung). Arterosklerosis
sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap otak. Thrombus dapat
berasal dari flak arterosklerotik atau darah dapat beku pada area yang
stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan oedema dan
nekrosis diikuti thrombosis dan hypertensi pembuluh darah. Perdarahan
intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan
dari keseluruhan penyakit cerebrovaskuler. Anoksia serebral dapat
reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversible dapat
anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena
gangguan yang bervariasi, salah satunya cardiac arrest.

1.5 Pemeriksaan penunjang

1.5.1 Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke scr spesifik seperti perdarahan atau
obstruksi arteri.
1.5.2 Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
1.5.3 CT scan
 Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan
posisinya secara pasti.
1.5.4 MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar
terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
1.5.5 EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
1.5.6 Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari
pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi
hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.
1.6 Komplikasi
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1.6.1 Berhubungan dengan immobilisasi disebabkan infeksi pernafasan,
nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
 1.6.2 Berhubungan dengan paralisis disebabkan nyeri pada daerah
punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
1.6.3 Berhubungan dengan kerusakan otak disebabkan epilepsi dan sakit
kepala.
1.6.4 Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang
mengontrol respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.
1.7 Penatalaksanaan
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut:
1.7.1 Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
1.7.2 Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk
untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
1.7.3 Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
1.7.4 Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
1.7.5 Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi
kepala yang berlebihan.
Pengobatan Konservatif:
1.7.6 Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara
percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.
1.7.7 Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
 1.7.8 Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
1.7.9 Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral:
1.7.10 Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu
dengan membuka arteri karotis di leher.
1.7.11 Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
1.7.12 Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
1.7.13 Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
1.8 Pathway
II. Rencana asuhan klien dengan Stroke Non Hemoragik (SNH)
2.1 Pengkajian
2.1.1 Riwayat keperawatan
a. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
b. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada saat
klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala,
mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
c. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
d. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi ataupun
diabetes militus.
2.1.2 Pemeriksaan fisik
a. Aktivitas/istirahat : klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat
kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan
susah tidur.
b. Sirkulasi : adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung,
disritmia, CHF, polisitemia, dan hipertensi arterial.
c. Integritas Ego : emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah,
kesulitan untuk mengekspresikan diri.
 d. Eliminasi : perubahan kebiasaan BAB dan BAK misalnya,
inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi
abdomen, suara usus menghilang.
e. Makanan/cairan : nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah,
pipi, tenggorokan, dysfagia.
f. Neuro Sensori : pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub
arachnoid, dan intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan,
gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang
menyempit. Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan
dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di
muka.
g. Nyaman/nyeri : sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan,
tegang pada otak/muka
h. Respirasi : ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan
nafas. Suara nafas, whezing, ronchi.
i. Keamanan : sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi
injury. Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan
sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak
mampu mengambil keputusan.
j. Interaksi sosial : gangguan dalam bicara, ketidakmampuan
berkomunikasi.
2.1.3 Pemeriksaan penunjang
a. Angiografi serebral
b. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT)
c. CT scan
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
e. EEG
f. Pemeriksaan laboratorium
2.2 Diagnosa keperawatan yang mungkin muncul
Diagnosa 1: ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2.2.1 Definisi
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan
jaringan pada tingkat kapiler
2.2.2 Batasan Karaktersitik
Renal
 a. Perubahan tekanan darah di m. Perubahan karakteristik kulit
luar batas parameter (rambut, kuku,
b. Hematuria air/kelembaban)
c. Oliguri/anuria n. Denyut nadi lemah atau tidak
d. Elevasi/penurunan ada
BUN/rasio kreatinin o. Diskolorisasi kulit
e. Gastro Intestinal p. Perubahan suhu kulit
f. Secara usus hipoaktif atau q. Perubahan sensasi
tidak ada r. Kebiru-biruan
g. Nausea s. Perubahan tekanan darah di
h. Distensi abdomen ekstremitas
i. Nyeri abdomen atau tidak t. Bruit
terasa lunak (tenderness) u. Terlambat sembuh
j. Peripheral v. Pulsasi arterial berkurang
k. Edema w. Warna kulit pucat pada
l. Tanda Homan positif elevasi, warna tidak kembali
pada penurunan kaki
Cerebral
a. Abnormalitas bicara d. Perubahan pada respon
b. Kelemahan ekstremitas atau motoric
paralis e. Perubahan reaksi pupil
c. Perubahan status mental f. Kesulitan untuk menelan
g. Perubahan kebiasaan
Kardiopulmonar
a. Perubahan frekuensi respirasi e. Perasaan ”Impending Doom”
di luar batas parameter (Takdir terancam)
b. Penggunaan otot pernafasan f. Bronkospasme
tambahan g. Dyspnea
c. Balikkan kapiler > 3 detik h. Aritmia
(Capillary refill) i. Hidung kemerahan
d. Abnormal gas darah arteri j. Retraksi dada
k. Nyeri dada
2.2.3 Faktor-faktor yang berhubungan
a. Hipovolemia d. Exchange problems
b. Hipervolemia e. Aliran vena terputus
c. Aliran arteri terputus f. Hipoventilasi
 g. Reduksi mekanik pada vena j. Keracunan enzim
dan atau aliran darah arteri k. Perubahan afinitas/ikatan
h. Kerusakan transport oksigen O2 dengan Hb
melalui alveolar dan atau l. Penurunan konsentrasi Hb
membran kapiler dalam darah
i. Tidak sebanding antara
ventilasi dengan aliran darah

Diagnosa 2 : Defisit perawatan diri; mandi, berpakaian, makan, eliminasi

2.2.4 Definisi
Hambatan kemampuan untuk melakukan/memenuhi aktivitas:
mandi/hygiene, berpakaian, makan dan eliminasi.
2.2.5 Batasan karakteristik
Objektif
Ketidakmampuan untuk :
a. Mempertahankan kebersihan pribadi dan penampilan
b. Mengenakan pakaian sendiri
c. Menyiapkan dan memakan makanan dan cairan
d. Melakukan aktivitas eliminasi
2.2.6 Faktor yang berhubungan
a. Penurunan motivasi e. Gangguan muskuloskeletal
b. Kendala lingkungan f. Kerusakan neurovaskuler
c. Ketidakmampuan untuk g. Nyeri
merasakan bagian tubuh h. Gangguan persepsi/kognitif
d. Ketidakmampuan untuk i. Ansietas hebat
merasakan hubungan spasial j. Kelemahan dan kelelahan

2.3 Perencanaan
Diagnosa 1: Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer
2.3.1 Hasil & NOC
a. Status sirkulasi; aliran darah yang tidak obstruksi dan satu arah, pada
tekanan yang sesuai melalui pembuluh darah besar sirkulasi pulmonal
dan sistemik
b. Keparahan kelebihan beban cairan; keparahan kelebihan cairan
didalam kompartemen intrasel dan ekstrasel tubuh
c. Fungsi sensori kutaneus; tingkat stimulasi kulit dirasakan denga tepat
d. Integritas jaringan: kulit dan membrane mukosa; keutuhan structural
dan fungsi fisiologis normal kulit dan membrane mukosa
e. Perfusi jaringan: perifer; keadekuatan aliran darah melalui pembuluh
darah kecil ekstremitas untuk mempertahankan fungsi jaringan

Tujuan dan criteria hasil

a. Menunjukkan keseimbangan cairan, integritas jaringan: kulit dan
membrane mukosa dan perfusi jaringan perifer yang dibuktikan oleh
indicator sebagai berikut:
1) gangguan eksterm
2) berat
3) sedang
4) ringan
5) tidak ada gangguan

Indikator 1 2 3 4 5
Tekanan darah
Nadi perifer
Turgor kulit
Suhu, sensasi, elastisitas,
hidrasi, keutuhan, dan
ketebalan kulit
Pengisian ulang kapiler
Warna kulit
Integritas kulit

b. pasien akan mendeskripsikan rencana perawatan dirumah

c. ekstremitas bebas dari lesi
Intervensi NIC:
Pengkajian
a. Kaji ulkus statis dan gejala selulitis
b. Perawatan sirkulasi (NIC):
1) Lakukan pengkajian komprehensif terhadap sirkulasi perifer
 2) Pantau tingkat ketidaknyamanan atau nyeri saat melakukan latihan
fisik
3) Pantau status cairan termasuk asupan dan haluaran
Manajemen sensasi perifer (NIC):
a. Pantau perbedaan ketajaman atau ketumpulan, panas atau dingin
b. Pantau parestesia, kebas, kesemutan, hiperestesia dan hipoestesia
c. Pantau tromboflebitis dan thrombosis vena profunda
d. Pantau kesesuaian alat penyangga, prosthesis, sepatu dan pakaian
Penyuluhan untuk pasien dan keluarga
a. Ajarkan pasien dan keluarga tentang:
b. Menghindari suhu yang eksterm pada ekstremitas
c. Pentingnya mematuhi program diet dan program pengobatan
d. Tanda dan gejala yang dapat dilaporkan pada dokter
e. Perawatan sirkulasi (NIC): ajarkan pasien untuk melakukan perawatan
kaki yang tepat
f. Pentingnya pencegahan ststis vena
Manajemen sensasi perifer (NIC):
a. Anjurkan pasien atau keluarga untuk memantau posisi bagian tubuh
saat pasien mandi, duduk, berbaring atau mengubah posisi
b. Ajarkan pasien atau keluarga untuk memeriksa kulit setiap hari untuk
mengetahui perubahan integritas kulit
Aktivitas kolaboratif:
a. Beri obat nyeri, beritahu dokter jika neri tidak kunjung reda
b. Perawatan sirkulasi (NIC): beri obat antitrombosit atau antikoagulan,
jika perlu
Aktivitas lain:
a. Hindari trauma kimia, mekanik, atau panas yang melibatkan
ekstremitas
b. Kurangi rokok dan penggunaan stimulant
c. Perawatan sirkulasi: insufisiensi arteri (NIC): letakkan ekstremitas
pada posisi menggantung, jika perlu
d. Perawatan sirkulasi: insufisiensi vena (NIC):
1) Lakukan modaitas terapi kompresi, jika perlu
2) Evaluasi ekstremitas yang terkena 20 derajat atau lebih diatas
jantung jika perlu
 3) Dorong latihan rentang pergrakan sendi aktif dan pasif, terutama
pada ekstremitas bawah, saat tirah baring
4) Penatalaksanaan sensasi perifer (NIC):
 Hindari atau pantau penggunaan alat yang panas atau dingin
 Letakkan ayunan diatas bagian tubuh yang terkena dan tidak
menyentuh linen tempat tidur
 Diskusikan dan identifikasi penyebab sensasi tidak normal atau
perubahan sensasi

Diagnosa 2 : Defisit perawatan diri

2.3.1 Tujuan dan Kriteria Hasil: berdasarkan NOC
o Tujuan:
a. Mendemonstrasikan teknik/perubahan gaya hidup untuk memenuhi
kebutuhan perawatan diri.
b. Melakukan aktivitas perawatan diri dalam tingkat kemampuan
mandiri.
o Kriteria Hasil
e. Perawatan diri Hygiene: Kemampuan untuk mempertahankan
kebersihan pribadi dan penampilan yang rapi secara mandiri dengan
atau tanpa alat bantu.
f. Perawatan diri Berpakaian: Kemampuan untuk mengenakan
pakaian sendiri secara mandiri dengan atau tanpa alat bantu.
g. Perawatan diri Makan: Kemampuan untuk menyiapkan dan
memakan makanan dan cairan secara mandiri dengan atau tanpa
alat bantu.
h. Perawatan diri Eliminasi: Kemampuan untuk melakukan aktivitas
eliminasi secara mandiri dengan atau tanpa alat bantu.
2.3.2 Intervensi dan Rasional: berdasarkan NIC
1) Kaji kemampuan klien untuk perawatan diri
- Mengetahui tingkat kemampuan klien dalam perawatan diri
2) Pantau kebutuhan klien untuk alat-alat bantu dalam mandi, berpakaian,
makan dan toileting
 - Mengidentifikasi alat-alat bantu yang diperlukan klien untuk
perawatan diri
3) Berikan bantuan pada klien hingga klien sepenuhnya bisa mandiri
- Melatih klien membiasakan diri beraktivitas dari dibantu sampai
mandiri
4) Berikan dukungan pada klien untuk menunjukkan aktivitas normal
sesuai kemampuannya
- Dukungan dapat memicu klien untuk beraktivitas sesuai dengan
kemampuannya
5) Libatkan keluarga dalam pemenuhan kebutuhan perawatan diri klien
- Memfasilitasi keluarga untuk ikut serta dalam memenuhi kebutuhan
perawatan diri klien

III. DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2002. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second

Edition. New Jersey: Upper Saddle River.
Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid Kedua. Jakarta: Media
Aesculapius FKUI.
Mc Closkey, C.J., et all. 2002. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Persarafan. Jakarta: Salemba Medika.
NANDA. 2012. Diagnosis Keperawatan NANDA : Definisi dan Klasifikasi.
Price, A. Sylvia. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit edisi 4.
Penerbit Buku Kedokteran: EGC.
Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika.
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth
Edisi 8 Vol 2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin
asih. Jakarta: EGC.
 Banjarmasin, ..................................2017
Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

................................................... ...................................................