Anda di halaman 1dari 13

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Pankreatitis akut adalah peradangan akut, non-bakterial pada organ pankreas.
Pankreatitis terjadi akibat autodigesti enzim pankreas yang teraktivasi. Hal ini
mengakibatkan terjadinya edema, kerusakan vaskuler, perdarahan, dan nekrosis organ
pankreas. Ekspresi yang berlebihan dari sitokin inflamasi seperti interleukin (IL)-1,IL-6, IL-
8, dan tumor necrosis factor (TNF)-α dapat dengan serius merusak sistem mikrosirkulasi
endotelium dan meningkatkan permeabilitas kapiler. Inflamasi yang persisten dapat
menyebabkan hipoksia dan systemic inflammatory response syndrome (SIRS) yang dapat
meningkatkan mortalitas dan menjadi pankreatitis akut berat.
Sekitar 75-85% penyebab pankreatitis akut dapat diidentifikasi. Obstruksi batu di
duktus koledukus (38%) dan alkohol (36%), serta penyebab lainnya. Etiologi pankreatitis
akut oleh karena penyakit biliari (43,8%) dan kecanduan alkohol (26,5%). Pankreatitis akut
oleh karena alkoholik empat kali lebih sering pada laki-laki (39,1%) dibandingkan
perempuan (10,6%). Hiperlipidemia juga dapat menjadi penyebab pankreatitis akut terutama
pada derajat sedang dan berat. Pankreatitis akut idiopatik pada laki-laki mencapai 16,1%
sedangkan pada perempuan mencapai 16.6%. Pankreatitis akut juga dapat terjadi setelah
melakukan Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) yang lebih sering
terjadi pada perempuan (6%) dibandingkan laki-laki (1.8%).
Akut pankreatitis lebih banyak berkembang menjadi pankreatitis derajat ringan dan
sedang. Sedikit yang berkembang menjadi bentuk pankreatitis berat. Mayoritas kasus
pankreatitis akut adalah derajat ringan (61,2%), derajat sedang (30%), dan derajat berat
(8,8%). Pankreatitis akut dapat menyebabkan gagal organ multipel atau perubahan nekrotik
dari pankreas sehingga meningkatkan mortalitas dan morbiditas. Pada pankreatitis akut berat
lebih dari 50% menunjukkan gejala gagal organ pada hari keempat saat dirawat di rumah
sakit. Dalam 72 jam 11 orang akan berkembang menjadi Acute Kidney Injury (AKI) dan 6
orang akan mengalami gagal ginjal. Untuk derajat ringan mortalitasnya mencapai 2,22%
sedangkan untuk derajat berat mencapai 45,63%. Kematian 1-2 minggu pada pankreatitis
akut oleh karena gagal organ multipel. Kematian pankreatitis akut berat pada minggu
pertama lebih dari setengahnya. Berdasarkan penelitian kohort, mortalitas pankreatitis akut
secara keseluruhan mencapai 2,83% (17 kematian/600 pasien). Untuk derajat berat
pankreatitis akut mencapai 28,3%, sedang 0,6%, dan ringan 0,3%.

1
Pada departemen Kedokteran Forensik, Kasturba Medical College, Mangalore, India
Selatan, dari bulan Mei 2004 sampai April 2008, terdapat 2515 kasus yang diotopsi, 274
kasus (10,89%) adalah kematian mendadak. Dari 274 kasus kematian mendadak, sebanyak 7
kasus kematian akibat pankreatitis akut. Secara keseluruhan, 2,5% kasus kematian akibat
pankreatitis akut dari total kasus mati mendadak atau 0,3 % dari total kasus yang diotopsi
selama periode tersebut. Sebuah penelitian retrospektif di Institute of Legal Medicine,
University of Hamburg, Jerman, dari tahun 2000 sampai 2004, dari 6.178 kasus yang
diotopsi, terdapat 27 kasus pankreatitis akut sebagai kematian mendadak, rasio laki-laki:
perempuan adalah 1,7: 1 dan usia rata-rata adalah 52 tahun.

1.2 Manfaat Penulisan


Penulisan ini diharapkan dapat memberikan manfaat kepada semua pihak, khususnya
kepada teman sejawat untuk menambah pengetahuan dan wawasan tentang ilmu kedokteran
forensik dan medikolegal. Manfaat lainnya penulisan makalah ini diharapkan dapat dijadikan
acuan dalam menjalankan profesi sebagai seorang dokter.

2
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1. Prosedur Medikolegal


Ilmu kedokteran forensik (Legal Medicine) adalah salah satu cabang spesialistik dari
ilmu kedokteran yang mempelajari tentang pemanfaatan ilmu kedokteran untuk kepentingan
penegakan hukum serta keadilan pada kasus-kasus yang berhubungan dengan kesehatan raga
dan jiwa manusia, seperti kecelakaan lalu lintas, pembunuhan, pemerkosaan, penganiayaan,
maupun jenazah meninggal yang pada pemeriksaan pertama polisi mencurigai adanya suatu
tindakan pidana.
Dalam suatu perkara pidana yang menimbulkan jenazah, dokter diharapkan dapat
menemukan kelainan yang terjadi pada tubuh jenazah, bilamana kelainan itu timbul, apa
penyebab serta apa akibat yang timbul terhadap kesehatan jenazah. Dalam hal jenazah
meninggal, dokter dihaapkan dapat menjelaskan penyebab kematian yang bersangkutan,
bagaimana mekanisme terjadinya kematian dan perkiraan cara kematian.
Wewenang penyidik untuk meminta keterangan ahli tersebut diperkuat dengan
kewajiban dokter untuk memberikannya bila diminta seperti yang tertuang dalam Pasal 179
KUHAP yang berbunyi, “Setiap orang yang diminta pendapatnya sebagai ahli kedokteran
kehakiman atau dokter atau ahli lainnya wajib memberikan keterangan ahli demi keadilan.”.
Keterangan ahli tersebut dituangkan dalam bentuk Visum et Repertum (VeR), yaitu
keterangan yang dibuat oleh dokter atas permintaan penyidik yang berwenang mengenai hasil
pemeriksaan medik terhadap manusia, baik hidup atau mati ataupun bagian atau diduga
bagian dari tubuh manusia, berdasarkan keilmuannya dan di bawah sumpah untuk
kepentingan peradilan.
Visum et repertum adalah keterangan yang dibuat oleh dokter atas permintaan penyidik
yang berwenang mengenai hasil pemeriksaan medik terhadap manusia, baik hidup atau mati
ataupun bagian atau diduga bagian dari tubuh manusia, berdasarkan keilmuannya dan di
bawah sumpah, untuk kepentingan peradilan. Pihak yang berhak membuat VeR adalah dokter
yang sudah mengucapkan sumpah sewaktu mulai menjabat sebagai dokter, sebagaimana
tertuang dalam Stb 350 Tahun 1937. VeR memuat kop surat, terdiri atas lima bagian, yaitu
Pro Justisia di bagian atas, Pendahuluan, Pemberitaan, Kesimpulan, dan Penutup.
Jenazah yang akan dimintakan visum et repertumnya harus diberi label yang memuat
identitas mayat, di-lak dengan diberi cap jabatan, yang diikatkan pada ibu jari kaki atau
bagian tubuh lainnya. Pada surat permintaan visum et repertumnya harus jelas tertulis jenis
pemeriksaan yang diminta, apakah hanya pemeriksaan luar jenazah, ataukah pemeriksaan

3
otopsi bedah mayat. Bila pemeriksaan otopsi bedah mayat yang diminta, maka penyidik
wajib memberitahu kepada keluarga jenazah dan menerangkan maksud dan tujuan
pemeriksaan. Otopsi dilakukan setelah keluarga jenazah tidak keberatan, atau bila dalam dua
hari tidak ada tanggapan apapun dari keluarga jenazah. Jenazah hanya boleh dibawa keluar
institusi kesehatan dan diberi surat keterangan kematian bila seluruh pemeriksaan yang
diminta oleh penyidik telah dilakukan. Apabila jenazah dibawa pulang paksa, maka baginya
tidak ada surat keterangan kematian. Apabila penyidik hanya meminta pemeriksaan luar saja,
maka kesimpulan visum et repertum menyebutkan jenis luka atau kelainan yang ditemukan
dan jenis kekerasan penyebabnya, sedangkan sebab matinya tidak dapat ditentukan karena
tidak dilakukan bedah jenazah. Apabila dilakukan pemeriksaan bedah jenazah menyeluruh,
dari pemeriksaan dapat disimpulkan sebab kematian.
2.2. Pemeriksaan Medis
Otopsi adalah pemeriksaan terhadap tubuh mayat, yang meliputi pemeriksaan terhadap
bagian luar maupun dalam, dengan tujuan menemukan proses penyakit dan atau adanya
cedera, melakukan interpretasi atau penemuan-penemuan tersebut, menerangkan penyebab
kematian serta mencari hubungan sebab akibat antara kelainan-kelainan yang ditemukan
dengan penyebab kematian.
Berdasarkan tujuannya, otopsi terbagi atas :
a. Otopsi anatomi, dilakukan untuk keperluan pendidikan mahasiswa fakultas kedokteran.
b. Otopsi klinik, dilakukan terhadap mayat seseorang yang diduga terjadi akibat suatu
penyakit. Tujuannya untuk menentukan penyebab kematian yang pasti, menganalisa
kesesuaian antar diagnosis klinis dan diagnosis postmortem, patogenesis penyakit, dan
sebagainya. Otopsi klinis dilakukan dengan persetujuan tertulis ahli waris, ada kalanya ahli
waris sendiri yang memintanya.
c. Otopsi forensik/medikolegal, dilakukan terhadap mayat seseorang yang diduga meninggal
akibat suatu sebab yang tidak wajar seperti pada kasus kecelakaan, pembunuhan, maupun
bunuh diri. Otopsi ini dilakukan atas permintaan penyidik sehubungan dengan adanya
penyidikan suatu perkara.
Otopsi medikolegal dilakukan atas permintaan penyidik sehubungan dengan adanya
penyidikan suatu perkara. Hasil pemeriksaan adalah temuan obyektif pada jenazah, yang
diperoleh dari pemeriksaan medis. Tujuan dari otopsi medikolegal adalah :
‐ Untuk memastikan identitas seseorang yang tidak diketahui atau belum jelas.
‐ Untuk menentukan sebab pasti kematian, mekanisme kematian, dan saat kematian.
‐ Untuk mengumpulkan dan memeriksa tanda bukti untuk penentuan identitas benda
penyebab dan pelaku kejahatan.

4
‐ Membuat laporan tertulis yang objektif berdasarkan fakta dalam bentuk visum et repertum.
2.3 Definisi Pankreatitis Akut
Pankreatitis akut adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim
pankreas diaktivasi secara prematur dan mengakibatkan autodigestif pankreas. Pankreatitis
mungkin bersifat akut atau kronis, dengan gejala ringan sampai berat. Pankreatitis
merupakan penyakit yang serius pada pankreas dengan intensitas yang dapat berkisar mulai
dari kelainan yang relatif ringan dan sembuh sendiri hingga penyakit yang berjalan dengan
cepat dan fatal yang tidak bereaksi terhadap berbagai pengobatan.

2.4 Epidemiologi
Di seluruh dunia, kejadian pankreatitis akut berkisar antara 5 sampai 80 per 100.000
penduduk, dengan insiden tertinggi tercatat di Amerika Serikat dan Finlandia. Di Eropa dan
negara-negara maju lainnya, seperti Hong Kong, lebih banyak pasien cenderung memiliki
pankreatitis batu empedu, sedangkan di Amerika Serikat, pankreatitis yang berkaitan dengan
alkoholisme adalah yang paling umum.
Usia rata-rata saat onset tergantung pada etiologi. Berikut ini adalah usia rata-rata onset
untuk berbagai etiologi :
Terkait dengan alkohol: 39 tahun

Terkait gannguan atau kelainan saluran empedu: 69 tahun

Terkait dengan trauma: 66 tahun

Terkait penggunaan obat-obatan: 42 tahun

Terkait ERCP: 58 tahun

Tetkait penyakit HIV/AIDS: 31 tahun

Terkait penyakit vaskulitis: 36 tahun

Umumnya, pankreatitis akut lebih sering ditemukan pada laki-laki daripada


perempuan. Pada laki-laki, etiologi lebih sering berhubungan dengan alkohol. Pada wanita
lebih sering berhubungan dengan penyakit saluran empedu.

2.5 Etiologi
Patogenesis pankreatitis tidak seluruhnya dimengerti, namun hal yang mungkin
penting adalah terhalangnya aliran getah pankreas dan/atau refluks cairan empedu ke dalam
duktus pankreatikus. Beratnya kerusakan pada pankreas bervariasi mulai dari peradangan
ringan dengan edema hingga nekrosis. Pada pankreatitis kronik, peradangan yang terus
berlangsung menyebabkan fibrosis yang mula-mula terjadi di sekitar duktus asinus namun
kemudian di dalam sel-sel asinar. Faktor-faktor etiologi dijabarkan pada Tabel 2.1.

5
Tabel 2.1 Etiologi pankreatitis akut
Metabolik Mekanis Vaskuler Infeksi
Alkoholisme Trauma Syok Parotitis
Batu
Hiperlipoproteinemia empedu Atheroembolisme Coxsackievirus
Jejas Mycoplasma
Hiperkalsemia iatrogenik Poliarteritis pneumoiniae
nodosa
Obat-obatan Pasca ERCP
Genetik

2.6 Klasifikasi
Berdasarkan pada beratnya proses peradangan dan luasnya nekrosis parenkim, pankreatitis
akut dapat dibedakan menjadi :
a. Pankreatitis akut tipe intertisial
Secara makroskopik, pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak
didapatkan nekrosis atau perdarahan, atau bila ada, minimal sekali. Secara mikroskopik,
daerah intersitial melebar karena adanya edema ekstraselular, disertai sebaran sel-sel
leukosit polimorfonuklear (PMN). Saluran pankreas dapat terisi dengan bahan-bahan
purulen. Tidak didapatkan destruksi asinar.
b. Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik
Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan
inflamasi. Tanda utama adalah adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan di tepi
pankreas, nekrosis parenkim dan pembuluh-pembuluh darah sehingga mengakibatkan
perdarahan dan dapat mengisi ruangan retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat
timbul abses atau daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk timbulnya
bakteri sehingga dapat menimbulkan abses yang purulen. Gambaran mikroskopis adalah
adanya nekrosis lemak dan jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang
dan berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan mati.

2.7 Patogenesis Pankreatitis Akut


Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat
aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel asinar pankreas.
Enzim ini dikeluarkan melalui duktus pankreas. Gangguan sel asinar pankreas dapat terjadi
karena beberapa sebab :

6
1. Obstruksi duktus pankreatikus.
Penyebab tersering obstruksi adalah batu empedu kecil (microlithiasis) yang terjebak
dalam duktus. Sebab lain adalah karena plug protein (stone protein) dan spasme sfingter
Oddi pada kasus pankreatitis akibat konsumsi alkohol.
2. Stimulasi hormon Cholecystokinin (CCK) sehingga akan mengaktivasi enzim pankreas.
Hormon CCK terstimulasi akibat diet tinggi protein dan lemak (hipertrigliseridemia)
dapat juga karena alkohol.
3. Iskemia sesaat dapat meningkatkan degradasi enzim pankreas. Keadaan ini dapat terjadi
pada prosedur operatif atau karena aterosklerosis pada arteri di pankreas.
Gangguan di sel asinar pankreas akan diikuti dengan pelepasan enzim pankreas, yang
selanjutnya akan merangsang sel-sel peradangan (makrofag, neutrofil, sel-sel endotel) untuk
mengeluarkan mediator inflamasi (bradikinin, platelet activating factor (PAF) dan sitokin
proinflamasi (TNF- , IL-1 beta, IL-6, IL-8 dan intercellular adhesive molecules (ICAM 1)
serta vascular adhesive molecules (VCAM) sehingga menyebabkan permeabilitas vaskular
meningkat, teraktivasinya sistem komplemen, dan ketidakseimbangan sistem
trombofibrinolitik (perdarahan). Neutrofil mempermudah pelepasan superoksida dan enzim
proteolitik (Cathepsins B, D, dan G; kolagenase; serta elastase). Kondisi tersebut akhirnya
memicu terjadinya gangguan mikrosirkulasi, stasis mikrosirkulasi, iskemia dan nekrosis sel-
sel pankreas. Kejadian di atas tidak saja terjadi lokal di pankreas tetapi dapat pula terjadi di
jaringan/organ vital lainnya sehingga dapat menyebabkan komplikasi lokal maupun
sistemik.
Gambar 2.1 Patogenesis Pankreatitis Akut

Secara ringkas progresi pankreatitis akut dapat dibagi menjadi 3 fase berurutan, yaitu:
1. inflamasi lokal pankreas, 2. peradangan sistemik atau systemic inflammatory response
syndrome (SIRS), 3. disfungsi multi organ atau multiorgan dysfunctions (MODS). Berat
ringannya pankreatitis akut tergantung dari respons inflamasi sistemik yang diperantarai
oleh keseimbangan sitokin proinflamasi dan antiinflamasi, dan ada tidaknya infeksi baik
lokal maupun sistemik. Pada keadaan dimana sitokin proinflamasi lebih dominan daripada

7
sitokin antiinflamasi (IL-10, IL-1 receptor antagonist (IL- 1ra) dan soluble TNF receptor
(sTNFR) keadaan yang terjadi adalah pankreatitis akut berat.
2.8 Pankreatitis Akut Sebagai Penyebab Kematian Mendadak
Pankreatitis akut merupakan suatu kondisi inflamasi akut dan tiba-tiba pada pankreas
yang mungkin mempengaruhi jaringan peripankreas dan organ vital lainnya. Pankreatitis akut
merupakan kondisi dimana terdapat kerusakan pada jaringan pankreas akibat keluarnya
enzim pankreas yang bersifat destruktif dan autolisis.
Pada departemen Kedokteran Forensik, Kasturba Medical College, Mangalore, India
Selatan, dari bulan Mei 2004 sampai April 2008, terdapat 2515 kasus yang diotopsi, 274
kasus (10,89%) adalah kematian mendadak. Dari 274 kasus kematian mendadak, sebanyak 7
kasus kematian akibat pankreatitis akut. Secara keseluruhan, 2,5% kasus kematian akibat
pankreatitis akut dari total kasus mati mendadak atau 0,3 % dari total kasus yang diotopsi
selama periode tersebut. Sebuah penelitian retrospektif di Institute of Legal Medicine,
University of Hamburg, Jerman, dari tahun 2000 sampai 2004, dari 6.178 kasus yang
diotopsi, terdapat 27 kasus pankreatitis akut sebagai keatian mendadak, rasio laki-laki:
perempuan adalah 1,7: 1 dan usia rata-rata adalah 52 tahun.
Etiologi pankreatitis akut termasuk alkohol (n = 19), batu empedu (n = 2), faktor-
faktor etiologi lainnya (n = 3), dan idiopatik (n = 3). Kelompok etiologi utama pada
pancreatitis akut adalah alkoholisme kronis, post operasi abdomen, batu saluran empedu;
sedangkan kelompok etiologi lainnya termasuk virus hepatitis, obat, dan kasus postpartum;
dan kelompok etiologi idiopatik terdiri dari cholelithiasis, dan diabetes mellitus.
Diabetes melitus merupakan prevalensi pankreatitis akut. Diabetes melitus pada
kelompok pankreatitis akut secara signifikan lebih tinggi daripada yang diamati dalam seri
control otopsi, yang menunjukkan bahwa penyakit ini harus dianggap sebagai faktor risiko
tambahan yang mempengaruhi kelangsungan hidup pada pasien pankreatitis akut.
Morfologi pada tingkatan pankreasitis akut dari inflamasi ringan dan edema sampai
nekrosis luas dan hemoragik. Dasar perkembangannya adalah (1) kebocoran mikrovaskuler
menyebabkan edema, (2) nekrosis lemak oleh lipase, (3) reaksi inflamasi akut, (4) aktifitas
destruksi proteolitik pada panrenkim pankreas, dan (5) destruksi pembuluh darah dengan
perdarahan atau hemoragik.
Terdapat banyak komplikasi sistemik dan lokal yang dapat terjadi pada
pankreatitis akut. Komplikasi lokal yaitu perdarahan gastrointestinal, infeksi pada jaringan
pancreas nekrosis yang bisa menyebabkan multiple organ failure dan neKrosis usus.
Komplikasi sistemik meliputi gagal ginjal akut, shock, hiperglikemia, hypoglycaemia, edema
paru dan / atau sindrom gangguan pernapasan akut, peritonitis, disseminated intravascular

8
coagulation, dan sepsis. Perdarahan massif di dalam saluran gastrointestinal, rongga
retroperitoneal, dan rongga peritoneum terjadi hanya 1-3% pasien pankreatitis akut namun
memiliki tingkat angka kematian 50-80%. Temuan patologi extrapankreatik paling umum
ditemukan ada di paru-paru yaitu edema paru, perdarahan alveolar, efusi pleura, dan kongesti
paru. Tidak ada korelasi antara kerusakan paru dan pankreas. Disarankan seorang patolog
forensik yang menangani kasus kematian mendadak tidak mengabaikan pemeriksaan daerah
pankreas dan extrapankreatik untuk menghindari kesalahan diagnosis pankreatitis akut.
Komplikasi pada paru-paru, edema dan kongesti paru, menjadi faktor yang paling signifikan
berkontribusi terhadap kematian dan terjadi bahkan dalam kasus-kasus di mana kerusakan
pankreas tampak dalam batas sedang. Edema serebral dengan perdarahan subarachnoid juga
ditemukan pada otopsi pada kasus pankreatitis akut yang berat.

9
BAB III
PENUTUP

10
DAFTAR PUSTAKA

1. Cahyono, Suharjo B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus 2014;


27(2):44-50
2. Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI., Strugaru, CR. Mortality
prognostic factors in acute pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413-418
3. Sporek, Mateusz., Dumnicka, Paulina., Bladzinzka,Agnieszka Gala., Ceranovitz, Piotr.
Angiopoetin-2 is an Early Indicator of Acute Pancreatic-Renal Syndrome in Patients
with Acute Pancreatitis. Mediators Inflamm 2016;1: 1-7
4. Greenberg, Joshua., Hsu, Jonathan., Bawazeer, Mohammad., Marshall, John.,
Friedrich, Jan O. Clinical practice guidelines: management of acute pancreatitis. J Can
Chir 2014;59(2): 128-140
5. Samokhvalov, Andriy., Rehm, Jurgen., Roerecke, Michael. Alcohol Consumption as a
Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a series of
Meta-analyses. EBioMedicine 2015;2(12): 1996-2002
6. Ken Fukuda, james., Franzon, Orli., Ferri, thiago A. Prognosis of Acute Pancreatitis by
PANC 3 score. ABCD Ar Bras Cir Dig 2013;26(2): 133-135
7. Shetty BS, Boloor A, Menezes RG, et al. Postmortem diagnosis of acute haemorrhagic
pancreatitis. Department of Forensic Medicine and Toxicology, Kasturba Medical
College. J Forensic Leg Med. 2010;17(6):316-20.
8. Tsokos M, Braun C. Acute pancreatitis presenting as sudden, unexpected death: an
autopsy-based study of 27 cases. Institute of Legal Medicine and Forensic Sciences,
Berlin, Germany. Am J Forensic Med Pathol.2007;28(3):267-70.
9. Mun’im Idries, Abdul. 2008. Penerapan Ilmu Kedokteran Forensik dalam Proses
Penyidikan. Jakarta: Sagung Seto.
10. Idris MA. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Edisi pertama, cetakan pertama.
Jakarta: Binarupa Aksara, 1997.
11. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Peraturan
Perundang-undangan Bidang Kedokteran. Edisi pertama, cetakan kedua. Jakarta:
Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1994.
12. Budiyanto A, Widiatmaka W, Sudiono S, Winardi T, Mun’im A, Sidhi et al. Ilmu
Kedokteran Forensik. Edisi pertama, cetakan kedua. Jakarta: Bagian Kedokteran
Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 1997.

11
13. Cahyono, Suharjo B. Tata Laksana Terkini Pankreatitis Akut. Medicinus 2014;
27(2):44-50
14. Badiu, Popa., Rusu, OC., Grigorean, VT., Neagu, SI., Strugaru, CR. Mortality
prognostic factors in acute pancreatitis. J Med Life 2016; 9(4): 413-418
15. Sporek, Mateusz., Dumnicka, Paulina., Bladzinzka,Agnieszka Gala., Ceranovitz, Piotr.
Angiopoetin-2 is an Early Indicator of Acute Pancreatic-Renal Syndrome in Patients
with Acute Pancreatitis. Mediators Inflamm 2016;1: 1-7
16. Greenberg, Joshua., Hsu, Jonathan., Bawazeer, Mohammad., Marshall, John.,
Friedrich, Jan O. Clinical practice guidelines: management of acute pancreatitis. J Can
Chir 2014;59(2): 128-140
17. Samokhvalov, Andriy., Rehm, Jurgen., Roerecke, Michael. Alcohol Consumption as a
Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a series of
Meta-analyses. EBioMedicine 2015;2(12): 1996-2002
18. Steinberg W, Tenner S. Acute Pancreatitis. N Eng J Med; 1994; 330: 1198-1210.

19. Heatley MK, Crane J. Acute Pancreatitis as a cause of Sudden or Unexpected Death in North

Ireland. Department of Forensic Medicine. The Queen’s University of Belfast. The Ulster

Medical Journal;1989.58(1):51-55.

20. Renner IG, Savage WT 3rd, Pantoja JL, Renner VJ. Death due to acute pancreatitis. A

retrospective analysis of 405 autopsy cases. Dig Dis Sci.1985; 30(10):1005-18. Review.

PubMed PMID: 3896700

21. Rastogi P, Vikram P. Hemorrhagic pancreatitis. Departement of Forensic Medicine,

Kasturba Medicine Collage, Mangalore. J Indiana Forensic Med. 2009;31(4): 377-378.

22. Kumar, Abbas, Fausto, Mitchell. Robbins: Basic Pathology. Pancreatitis. 2007.

Elsevier Inc. Page 676-681.

12

13