LAPORAN PORTOFOLIO

DIABETIC FOOT

OLEH:
dr. Ni Putu Sasmita Lestari

PEMBIMBING:
dr. Ita Patriani, MARS

PROGRAM DOKTER INTERNSIP INDONESIA

RSUD KOTA MATARAM

1
BERITA ACARA PRESENTASI PORTOFOLIO

Pada hari ini, bulanJuni 2016 telah dipresentasikan portofolio oleh:

Nama Peserta : dr. Ni Putu Sasmita Lestari

Dengan judul/topik : Diabetic foot
Nama Pendamping : dr. Ita Patriani, MARS
Nama Wahana : RSUD Kota Mataram

No Nama Peserta No Tanda Tangan

1 1
2 2
3 3
4 4
5 5

Berita acara ini ditulis dan disampaikan sesuai dengan yang sesungguhnya.
Pendamping

(dr. Ita Patriani, MARS)

2
No. ID dan Nama Peserta dr. Ni Putu Sasmita Lestari
No. ID dan Nama Wahana Ruang IGD RSUD kota Mataram
Topik Diabetic foot
Tanggal (kasus) 5 Juni 2016
Nama Pasien Ny.S
Tanggal Presentasi Juni 2016
Obyek Presentasi
Keilmuan Keterampilan Penyegaran Tinjauan Pustaka
Diagnostik Management Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lancia
Deskripsi Pasien Wanita 63 tahun datang ke IGD RSUD Kota Mataram dengan keluhan luka di kaki kanan sejak 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Dengan keluhan tambahan nyeri di bagian kaki kanan dan lemas. Pasien
memiliki riwayat penyakit kencing manis kurang lebih 3 tahun yang lalu. sebelumnya pasien berobat rutin ke
puskesmas namun semenjak 2 tahun terakhir menjadi sering tidak rutin berobat. Pasien tidak rutin
mengkonsumsi obat-obatan untuk kencing manisnya.
Tujuan Menjelaskan tentang diagnostik dan tatalaksana diabetic foot
Bahan Bahasan Tinjauan Pustaka Riset Kasus Audit

Cara Membahas Diskusi Presentasi dan Diskusi E-mail Pos

Data Pasien Ny.S No. Registrasi: 05.xx.xx

Nama Wahana Ruang IGD RSUD Kota Mataram

3
Data Utama Untuk Bahan Diskusi

1 Pasien Wanita 63 tahun datang ke IGD RSUD Kota Mataram dengan keluhan luka di kaki kanan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah
sakit. Dengan keluhan tambahan nyeri di bagian kaki kanan
2 Riwayat Pengobatan: Pasien mengkonsumsi obat-obatan untuk diabetes melitusnya namun tidak teratur.

3 Riwayat Kesehatan: pasien memiliki riwayat diabetes mellitus sejak kurang lebih 3 tahun yang lalu.
4 Riwayat Keluarga: Tidak ada keluarga atau tetangga sekitar yang memiliki keluhan serupa
Daftar Pustaka

1. Guyton&Hall. Insulin,Glukagon,dan Diabetes Mellitus. Dalam Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Arthur C Guyton, John E Hall, Edisi
9, Jakarta : EGC; 1997; 78 : 1234-1236
2. Tan PL, Teh J. MRI of the diabetic foot: differentiation of infection from neuropathic change. Br J Radiol. 2007 Nov. 80(959):939-48
3. Malabu UH, Al-Rubeaan KA, Al-Derewish M. Diabetic foot osteomyelitis: usefulness of erythrocyte sedimentation rate in its
diagnosis. West Afr J Med. 2007 Apr-Jun. 26(2):113-6.
4. Snyder RJ, Frykberg RG, Rogers LC, Applewhite AJ, Bell D, Bohn G. The management of diabetic foot ulcers through optimal off-
loading: building consensus guidelines and practical recommendations to improve outcomes. J Am Podiatr Med Assoc. 2014 Nov.
104(6):555-67.
5. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, et al. 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis
and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2012 Jun. 54(12):e132-73
6. Lipsky BA, Armstrong DG, Citron DM, Tice AD, Morgenstern DE, Abramson MA. Ertapenem versus piperacillin/tazobactam for
diabetic foot infections (SIDESTEP): prospective, randomised, controlled, double-blinded, multicentre trial. Lancet. 2005 Nov 12.
366(9498):1695-703
Hasil Pembelajaran
1 Dapat memahami dan menjelaskan diagnosis diabetic foot
2 Dapat memahami dan menjelaskan tatalaksana diabetic foot

4
RANGKUMAN HASIL PEMBELAJARAN PORTOFOLIO
1. Subjektif
Keluhan Utama
Terdapat luka pada kaki kanan sejak 1 bulan sebelum masuk rumah sakit
Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke instalasi gawat darurat RSUD Kota Mataram dengan keluhan terdapat luka di kaki kanannya sejak 1 bulan sebelum
masuk rumah sakit.menurut pasien awal mulanya luka tersebut kecil namun semakin lama semakin meluas dan berbau busuk.Selain
terdapat luka pasien mengaku mengalami nyeri di kaki bagian kanannya.Nyeri dirasakan memberat kurang lebih 1 minggu sebelum
masuk rumah sakit. Demam sejak 5 hari yang lalu, pasien merasakan akhir-akhir ini menjadi sering lemas. Pasien terkadang tidak nafsu
makan dan perutnya terkadang terasa perih terutama didaerah ulu hati dan mual.
Riwayat Penyakit dahulu:
Pasien memiliki riwayat penyakit kencing manis kurang lebih 3 tahun yang lalu. sebelumnya pasien berobat rutin ke puskesmas namun
semenjak 1 tahun terakhir menjadi sering tidak rutin berobat. Pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, asma, alergi obat maupun alergi
makanan.
Riwayat Penyakit keluarga:
Tidak ada keluarga pasien yang memiliki keluhan serupa namun ibu pasien meninggal dikarenakan komplikasi dari kencing manisnya.
Riwayat Pengobatan
Pasien tidak rutin mengkonsumsi obat-obatan untuk kencing manisnya.

5
2. Objektif
Keadaan Umum: Sakit sedang
a. Kesadaran: E4V5M6
b. Vital sign:
 Tekanan Darah: 130/90 mmHg
 Nadi: 85x/menit, reguler, isi cukup
 RR: 20x/menit
 Suhu: 37,8 oC
Status generalis:
a. Kepala :
Normocephali, rambut berwarna hitam bercampur abu-abu, terdistribusi merata, tidak mudah dicabut, tidak teraba benjolan.
b. Mata :
Bentuk normal, kedudukan kedua bola mata simetris, palpebra superior et inferior tidak edema, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik, kornea jernih, pupil bulat dan isokor.
c. Telinga :
Bentuk normal, Meatus Akustikus Eksterna lapang, sekret -/-, serumen -/-
d. Hidung :
Sekret (-), hipertrofi konka inferior (-), konka pucat (-)
e. Mulut :
Bentuk normal, sianosis (-), bibir tidak kering, lidah tidak kotor, faring tidak hiperemis.
f. Leher
Bentuk normal, Kelenjar Tiroid dan Kelenjar Getah Bening tidak teraba membesar.

6
g. Thorax anterior
 Paru
Inspeksi :Dinding dadasimetris dalam statis dan dinamis, barrel chest (-), sela iga melebar, retraksi (-)
Palpasi :fokal fremitus normal
Perkusi :sonor pada kedua lapang paru.
Auskultasi :Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-
 Jantung
Inspeksi : Ichtus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba di sela iga V garis midklavikula kiri
Perkusi : Batas kanan : sela iga V garis sternalis kanan
Batas kiri : sela iga V satu jari diatas garis axillaris anterior
Batas atas : sela iga II garis parasternal kiri
Auskultasi : BJ I & BJ II regular. Murmur (-). Gallop (-)
h. Thorax posterior
 Inspeksi : Bentuk simetris, lordosis (-), kifosis (-), skoliosis (-) gerak nafas simetris saat statis dan dinamis
 Palpasi : vocal fremitus normal
 Perkusi : Sonor dikedua lapang paru
 Auskultasi : Suara nafas vesikuler, ronkhi -/-, wheezing -/-

7
 i. Abdomen
 Inspeksi : datar, super, scar (-)
 Palpasi : supel, nyeri tekan (+) pada daerah epigastrium.
 Perkusi : timpani
 Auskultasi : BU (+)
j. Ekstremitas : Akral hangat, nadi kuat
k. Pemeriksaan status lokalis pedis dextra
Inspeksi : terlihat membengkak pada pedis dextra, terlihat luka ukuran 15x10 cm, dasar fascia.pus (+) darah (+)
Palpasi : hangat, pulsasi arteri dorsalis pedis teraba
PEMERIKSAAN PENUNJANG

pemeriksaan Hasil Nilai Rujukan

Hb 10,3 13.3-16.6
Ht 28,3 41.3-52.1
Leukosit 22.100 3.370-8.380
Trombosit 404.000 172.000-378.000
Ureum 58,3 17-43
kreatinin 1.0 0.9-1.3
GDS 115 80-120

8
Foto pedis dextra-sinistra

9
3. Assesment
3.1. Pendahuluan
Ulkus kaki diabetik sampai saat ini menjadi masalah kesehatan utama di seluruh dunia, karena kasus yang semakin meningkat, ulkus
bersifat kronis dan sulit sembuh, mengalami infeksi dan iskemia tungkai dengan risiko amputasi bahkan mengancam jiwa,
membutuhkan sumber daya kesehatan yang besar, sehingga memberi beban sosio-ekonomi bagi pasien, masyarakat, dan negara.
Berbagai metode pengobatan telah dikembangkan namun sampai saat ini belum memberikan hasil yang memuaskan.1
Di Indonesia, berdasarkan laporan Riskesdas 2007 yang dikeluarkan oleh Badan Penelitian dan Pengembangan Kesehatan
Departemen Kesehatan, Republik Indonesia, prevalensi nasional penyakit DM adalah 1,1% (Riskesdas, 2007). Indonesia kini telah
menduduki peringkat keempat jumlah penyandang DM terbanyak setelah Amerika Serikat, China dan India. Berdasarkan data dari
Badan Pusat Statistik (BPS) jumlah penyadang diabetes pada tahun 2003 sebanyak 13,7 juta orang dan berdasarkan pola pertambahan
penduduk diperkirakan pada 2030 akan ada 20,1 juta penyandang DM dengan tingkat prevalensi 14,7 persen untuk daerah urban dan
7,2 persen di rural. Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organisation, WHO) memprediksi kenaikan jumlah penyandang DM
di Indonesia dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi sekitar 21,3 juta pada tahun 2030.
Ulkus adalah rusaknya barier kulit sampai ke seluruh lapisan (full thickness) dari dermis.Pengertian ulkus kaki diabetik termasuk
nekrosis atau gangren. Gangren diabetikum adalah kematian jaringan yang disebabkan oleh penyumbatan pembuluh darah (ischemic
necrosis) karena adanya mikroemboli aterotrombosis akibat penyakit vaskular perifir oklusi yang menyertai penderita diabetes
sebagai komplikasi menahun dari diabetes itu sendiri. Ulkus kaki diabetik dapat diikuti oleh invasi bakteri sehingga terjadi infeksi dan
pembusukan, dapat terjadi di setiap bagian tubuh terutama di bagian distal tungkai bawah.Pasien diabetes memiliki kecendrungan
tinggi untuk mengalami ulkus kaki diabetik yang sulit sembuh dan risiko amputasi pada tungkai bawah, keadaan ini memberi beban
sosioekonomi baik bagi pasien dan masyarakat.Jumlah penderita DM di Amerika Serikat akan meningkat 2 kali lipat dari 23,7 juta
menjadi 44,1 juta antara tahun 2009-2034

10
3.2. Patofisiologi
Ada beberapa komponen penyebab sebagai pencetus timbulnya ulkus kaki diabetik pada pasien diabetes, dapat dibagai dalam 2 faktor
Besar, yaitu :2
a Faktor kausatif
Neuropati perifir (sensorik, motorik, autonom)
Merupakan Faktor kausatif utama dan terpenting. Neuropati sensorik biasanya derajatnya cukup dalam (>50%) sebelum
mengalami kehilangan sensasi proteksi yang berakibat pada kerentanan terhadap trauma fisik dan termal sehingga meningkatkan
resiko ulkus kaki. Tidak hanya sensasi nyeri dan tekanan yang hilang, tetapi juga propriosepsi yaitu sensasi posisi kaki juga
menghilang.Neuropati motorik mempengaruhi semua otot-otot di kaki, mengakibatkan penonjolan tulang-tulang abnormal,
arsitektur normal kaki berubah, deformitas yang khas seperti hammer toe dan hallux rigidus.Sedangkan neuropati autonom atau
autosimpatektomi, ditandai dengan kulit kering, tidak berkeringat, dan peningkatan pengisian kapiler sekunder akibat pintasan
arteriovenous di kulit , hal ini mencetuskan timbulnya fisura, kerak kulit , semuanya menjadikan kaki rentan terhadap trauma
yang minimal.
Tekanan plantar kaki yang tinggi
Merupakan faktor kausatif kedua terpenting. Keadaan ini berkaitan dengan dua hal yaitu keterbatasan mobilitas sendi ( ankle,
subtalar, and first metatarsophalangeal joints ) dan deformitas kaki. Pada pasien dengan neuropati perifir, 28% dengan tekanan
plantar yang tinggi, dalam 2,5 tahun kemudian timbul ulkus di kaki dibanding dengan pasien tanpa tekanan plantar tinggi.
Trauma
Terutama trauma yang berulang, 21% trauma akibat gesekan dari alas kaki, 11% karena cedera kaki (kebanyakan karena jatuh),
4% selulitis akibat komplikasi tinea pedis, dan 4% karena kesalahan memotong kuku jari kaki.

11
b Faktor kontributif
Aterosklerosis
Aterosklerosis karena penyakit vaskuler perifir terutama mengenai pembuluh darah femoropoplitea dan pembuluh darah kecil
dibawah lutut, merupakan faktor kontributif terpenting.Risiko ulkus, dua kali lebih tinggi pada pasien diabetes dibanding dengan
pasien non diabetes.
Diabetes
Diabetes menyebabkan gangguan penyembuhan luka secara intrinsik, termasuk diantaranya gangguan collagen cross-linking,
gangguan fungsi matrik metalloproteinase, dan gangguan imunologi terutama gangguan fungsi PMN.Disamping itu penderita
diabetes memiliki angka onikomikosis dan infeksi tinea yang lebih tinggi, sehingga kulit mudah mengelupas dan mengalami
infeksi. Pada DM, ditandai dengan hiperglikemia berkelanjutan serta peningkatan mediator-mediator inflamasi, memicu respon
inflamasi, menyebabkan inflamasi kronis, namun keadaan ini dianggap sebagai inflamasi derajat rendah, karena hiperglikemia
sendiri menimbulkan ganggguan mekanisme pertahanan seluler. Inflamasi dan neovaskularisasi penting dalam penyembuhan
luka, tetapi harus sekuensial, self-limited, dan dikendalikan secara ketat oleh interaksi sel-molekul.Pada DM respon inflamasi
akut dianggap lemah dan angiogenesis terganggu sehingga terjadi gangguan penyembuhan luka.

12
3.3. Penilaian, Klasifikasi, dan derajat ulkus kaki diabetik
Jenis-jenis ulkus diabetic antara lain:
a Ulkus neuropatik
Kaki teraba hangat dan perfusi masih baik dengan pulsasi masih teraba, keringat berkurang, kulit kering dan retak.
b Ulkus neuroiskemik
Kaki teraba lebih dingin, tidak teraba pulsasi, kulit tipis, halus dan tanpa rambut, ada atrofi jaringan subkutan, klaudikasio
intermiten dan rest pain mungkin tidak ada karena neuropati.
Untuk mencegah amputasi kaki dan penyembuhan ulkus berkepanjangan, maka perlu mengetahui akar penyebabnya. Untuk
mendapatkan data ulkus secara menyeluruh yang akan bermanfaat didalam perencanan pengobatan, perlu dilakukan penilaian-
penilaian ulkus meliputi :

13
a Penilaian neuropati
Riwayat tentang gejala-gejala neuropati, pemeriksaan sensasi tekanan (dengan Semmes-Weinstein monofilament 10 g),
pemeriksaan sensasi vibrasi (dengan garpu tala 128 Hz)
b Penilaian struktur
Identifikasi kelainan-kelainan struktur atau deformitas seperti penonjolan tulang di plantar pedis :claw toes, flat toe, hammer toe,
callus, hallux rigidus, charcot foot.
c Penilaian vaskuler
Riwayat klaudikasio intermiten, perubahan tropi kulit dan otot, pemeriksaan pulsasi arteri, ABI, Doppler arteri, dilakukan secara
sistematis. Iskemia berat atau kritis, apabila ditemukan tanda infeksi, kaki teraba dingin, pucat, tidak ada pulsasi, adanya
nekrosis, tekanan darah ankle < 50 mmHg (Ankle Brachial Index < 0,5), TcPO2 < 30mmHg, tekanan darah jari < 30mmHg
d Penilaian ulkus
Pemeriksaan ulkus harus dilakukan secara cermat,teliti dan sistematis.Inspeksi harus bisa menjawab pertanyaan, apakah ulkusnya
superfisial atau dalam, apakah mengenai tulang, sehingga bisa ditetapkan derajat ulkus secara akurat.
Ada beberapa klasifikasi derajat ulkus kaki diabetik dikenal saat ini seperti, klasifikasi Wagner, University of Texas wound
classification system (UT), dan PEDIS ( Perfusion, Extent / size, Depth / tissue loss, Infection, Sensation ). Klasifikasi Wagner
banyak dipakai secara luas, menggambarkanderajat luas dan berat ulkus namun tidak menggambarkan keadaan iskemia dan rencana
pengobata.. Kriteria diagnosa infeksi pada ulkus kaki diabetik bila terdapat 2 atau lebih tanda-tanda berikut, yaitu bengkak, indurasi,
eritema sekitar lesi, nyeri lokal, teraba hangat lokal, adanya pus. Infeksi dibagi dalam infeksi ringan (superficial, ukuran dan dalam
terbatas), sedang (lebih dalam dan luas), berat (disertai tanda-tanda sistemik atau gangguan metabolik) (Lipsky dkk., 2012). Termasuk
dalam infeksi berat seperti fasiitis nekrotikan, gas gangren, selulitis asenden, terdapat sindroma kompartemen, infeksi dengan
toksisitas sistemik atau instabilitas metabolik yang mengancam kaki dan jiwa pasien 3
Klasifikasi wagner

14
 Grade 0 Tidak ada ulkus pada penderita kaki risiko tinggi
Grade I Ulkus superfisial terlokalisir.
Grade II Ulkus lebih dalam, mengenai tendon, ligamen, otot,sendi,
belum mengenai tulang, tanpa selulitis atau abses
Grade III Ulkus lebih dalam sudah mengenai tulang sering komplikasi
osteomielitis, abses atau selulitis.
Grade IV Gangren jari kaki atau kaki bagian distal.
Grade V Gangren seluruh kaki.

3.4. Pengukuran area ulkus

Salah satu ketentuan paling dasar dari perbaikan ulkus adalah berkurangnya ukuran ulkus dari waktu ke waktu. Dengan
berkurangnya ukuran ulkus, bisa dipakai untuk meramalkan penyembuhan ulkus, sehingga pengukuran luka merupakan komponen
penting dari keberhasilan penanganan ulkus.Beberapa metode untuk bisa menilai, meramalkan kesembuhan, dan mengevaluasi
pengobatan ulkus diabetik telah diajukan oleh beberapa peneliti.melaporkan tentang kemungkinan penyembuhan ulkus diabetik

berdasarkan persentase pengurangan area ulkus. Ulkus yang mencapai pengurangan area sebesar ≥ 15% pada minggu

pertamamemiliki kemungkinan sembuh sebanyak 68%, atau jika pengurangan area ulkus sebesar ≥ 60% pada minggu kempat,

memiliki kemungkinan sembuh sebesar 77%. Ada beberapa tehnik pengukuran area atau volume ulkus seperti planimetri, tehnik
digital fotografi, ,pengukuran luka menggunakan penggaris yang sederhana. Tehnik yang paling sederhana dan standar untuk
menghitung area ulkus adalah ukuran ulkus yang terpanjang dikalikan dengan ukuran ulkus terlebar. Keterbatasan dari tehnik ini
adalah interpretasi subyektif dan variasi diantara pengukur berbagai variasi bentuk disamakan secara linear kedalam dimensi panjang
kali lebar, padahal penghitungan panjang kali lebar secara matematis hanya bisa diterapkan dan akurat pada ulkus berbentuk

15
 bujursangkar atau segiempat. Sehingga terdapat kelebihan perhitungan sebesar 40% dari perhitungan yang sebenarnya dibandingkan
dengan tehnik planimetri.Metode planimetri, memakai film transparan yang ditempelkan diatas ulkus, tepi ulkus dijiplak pada film,
film discan secara digital, jumlah kotak yang terisi dihitung secara manual, selanjutnya dikalkulasi melalui komputer. Tehnik ini
hasilnya lebih akurat dibanding dengan tehnik standar memakai penggaris sederhana. Saat ini telah dikembangkan beberapa alat
bantu untuk menilai perbaikan ataupun perburukan luka seperti Pressure Sore Status Tool (PSST), Pressure Ulcer Scale for Healing
(PUSH Tool), Sussman Wound Healing Tool (SWHT), Sessing Scale, The Wound Healing Scale (WHS), Photographic Wound
Assessment Tool (PWAT), dan Leg Ulcer Measurement Tool (LUMT)3
3.5. Tatalaksana
Debridemen adalah suatu tindakan membuang material yang tidak hidup, benda asing, dan jaringan tidak sehat yang sulit sembuh
dari luka. Target utama penanganan ulkus kaki diabetik adalah untuk mencapai penutupan luka secepat mungkin, dan menurunkan
angka amputasi.Prinsip penanganannya meliputi : pengelolaan komorbid, evaluasi status vaskuler dan penanganannya secara tepat,
penilaian faktor-faktor psikososial / gaya hidup, penilaian dan evaluasi ulkus, penanganan luka / debridemen / wound bed preparation
dan menghilangkan faktor tekanan / offloading.4
Kegagalan penyembuhan dari suatu ulkus, baik itu ulkus diabetik, ulkus vena, maupun ulkus dekubitus, sehingga berkembang
menjadi ulkus kronis, karena eradikasi terhadap infeksi yang tidak adekuat dan kuman patogen oportunistik.Analisa ulkus kronis
dengan fluorosensi in situ menemukan mikrokoloni, suatu struktur dasar dari biofilm bakteri. Adanya biofilm tersebut menumbuhkan
peningkatan toleransi bakteri terhadap pengobatan antibiotika, serta mekanisme proteksi terhadap fagositosis polimorfonuklear
(PMN), sehingga eradikasi dengan antibiotika dan aktivitas antimikroba dari sistem imunitas tubuh menjadi tidak efektif. Debridemen
merupakan komponen yang tak terpisahkan (integral) dan langkah sangat penting dalam protokol penanganan ulkus kronis, semenjak
bahwa kesembuhan tidak akan terjadi pada jaringan yang mati, nekrotik, debris, atau kolonisasi bakteri di daerah luka. Oleh karena
itu fungsi dari debridemen adalah membuang jaringan nekrotik, mengurangi tekanan, evaluasi adanya kantong-kantong infeksi yang

16
tersembunyi (tracking and tunneling), drainase, dekolonisasi bakteri, dan hanya meninggalkan jaringan sehat untuk mendorong
penyembuhan luka.5
Pada ulkus neuropatik, debridemen harus dilakukan terus menerus sampai terdapat jaringan sehat, tetapi pada ulkus iskemik,
debridemen harus dilakukan secara hati-hati dan terbatas hanya drainase saja, bahkan idealnya debridement dilakukan setelah atau
bersama sama dengan revaskularisasi. Debridemen sebaiknya mampu memvisualisasikan semua luka, membuka semua daerah yang
terkena infeksi untuk drainase yang adekuat serta mendapatkan spesimen bakteri dari jaringan dalam, oleh karena itu pengetahuan
anatomi kaki mutlak diperlukan. Disamping itu ulkus yang diberikan recombinant human platelet-derived growth factor (rhPDGF)
secara topikal, angka penyembuhannya lebih besar dibanding plasebo. Sehingga disimpulkan bahwa debridemen merupakan
pengobatan vital di dalam penanganan ulkus kaki diabetik.
Karena penyembuhan luka memerlukan pengendalian infeksi, perbaikan inflamasi, regenerasi matrik jaringan ikat, angiogenesis /
vaskulogenesis, konstriksi luka, dan reepitelialisasi, maka debridemen merupakan langkah penting dan menentukan pada penanganan
ulkus kaki diabetik sebagai usaha wound bed preparation dengan mengubahsuasana lingkungan atau milieau lokal dari suasana luka
kronis menjadi suasana luka akut, untuk merangsang dan mempercepat proses penyembuhan luka. Sel endotel progenitor atau sel
stem dari sumsum tulang bisa efektif meningkatkan vaskulogenesis dan penyembuhan, hanya jika cytokine milieudi dasar ulkus
adalah optimal.Pada waktu debridemen, terjadi perdarahan luka baru, sehingga tindakan debridemen pada ulkus kaki diabetik akan
mampu meningkatkan kadar VEG. Debridemen yang sering dilakukan pada ulkus kaki diabetik, dapat meningkatkan angka
penyembuhan luka. Ada 5 jenis debridemen yaitu : bedah, ensimatik, autolitik, mekanik, dan biologik, hanya debridemen bedah
terbukti efektif pada uji-uji klinik. Debridemen bedah yaitu debridemen secara tajam untuk membuang semua jaringan dan tulang
yang mati. Tujuannya adalah mengubah lingkungan penyembuhan luka kronis menjadi penyembuhan luka akut. Debridemen
ensimatik, menggunakan ensim proteolitik eksogen yang dibuat secara spesifik seperti kolagenase, papain/urea dari pepaya,
fibrinolisin/DNAse, tripsin, kombinasi streptokinase-streptodornase.Debridemen autolitik, terjadi secara alami pada ulkus yang sehat,

17
lembab, dan perfusi yang adekuat.Debridemen mekanik,dilakukan secara fisik dengan cara pembalutan basahkering, irigasi dengan
tekanan, lavase, dan hidroterapi. Debridemen biologik, menggunakan larva steril dari lalat Lucilia sericata, larva tersebut
mengeluarkan ensim proteolitik yang dapat mencairkan jaringan nekrotikampai saat ini belum ada cara untuk menilai ketepatan dari
luas dan dalamnya debridemen ulkus, apakah debridemen telah dilakukan dengan adekuat atau belum. mengajukan suatu cara yang
disebut debridemen performance index (score 0-6), kaitannya dengan penyembuhan ulkus kaki diabetikum. 6
Ulkus kaki diabetik dengan Infeksi berat, memerlukan intervensi bedah untuk mengendalikan infeksi yang bisa mengancam jiwa
maupun kaki pasien. Ahli bedah yang melakukan operasi pada ulkus kaki diabetik dengan infeksi berat hendaknya memiliki
pengetahuan tentang anatomi kaki, patofisiologi terjadinya ulkus kaki diabetic dan infeksi, untuk mencegah kegagalan operasi
maupun untuk melakukan debridement bedah yang adekuat, prosedur pembedahan yang dianjurkan adalah:
a Tidak menggunakan tourniquet, supaya bisa menentukan viabilitas jaringan. Pakai sarung tangan dua lapis.
b Eksplorasi luka, termasuk membuang semua jaringan nekrotik, pus, membuka sinus tract untuk menentukan batas jaringan sehat
dan tidak sehat serta kompartemen yang terkena. ― finger test ― bisa dikerjakan durante operasi untuk menentukan luasnya
jaringan yang mengalami infeksi.
c Insisi dan drainase terbatas hendaknya dihindarkan , karena akan meninggalkan sumber infeksi.
d Semua jaringan dan tulang yang tidak hidup dan terinfeksi harus dibuang tanpa memandang ukuran dan kuantitasnya. Tendon
yang tampak dieksisi untuk mencegah perluasan infeksi (tracking infection).
e Ambil jaringan dalam yang terinfeksi untuk pemeriksaan kultur dan tes sensitivitas
f Irigasi dengan larutan normal saline sebanyak 3 liter atau lebih untuk mengurangi kolonisasi bakteri. Penambahan antibiotika
pada larutan irigasi belum diketahui manfaatnya.
g Sarung tangan terluar dilepaskan untuk mengurangi kontaminasi setelah luka diirigasi.
h Luka ditutup dengan penutup luka yang lembab, lalu ditutup lagi dengan penutup kering. Pembalut luka diganti setiap hari,
dimulai sejak 24-48 setelah debridement pertama. Dan Redebridemen hendaknya dilakukan jika diperlukan.

18
4. Planing
4.1 Diagnosis
Berdasarkan gejala klinis yang dialami pasien dan pemeriksaan penunjang tepat jika pasien di diagnosis diabetic foot.Karena pada
pasien didapatkan tanda-tanda hiperglikemia (GDS 547 mg/dL), DM yang tidak terkontrol dengan marker HbA1c 13.danpada
pemeriksaan status lokalis pedis sinistra
4.2 Pengobatan
Pada tatalaksana awal sudah tepat.Pasien diberikan terapi IVFD NS 15 Tpm. Lalu pada pasien diberikan antibiotic spectrum luas
untuk mengeradkasi kuman yaitu, injeksi cefoperazone 2x1 gram dan injeksi metronidazole 3x500 mg. pasien mengalami nyeri ulu
hati sehingga diberikan injeksi ranitidine 3x1 A. setelah kadar glukosa pasien stabil yaitu dibawah 200 mg/dl direncanakan untuk
debridement. Untuk penatalaksanaan diabetesnya pasien diberikan insulin long acting dan short acting berupa Injeksi Lantus 26 IU
danapidra 20 IU serta diet untuk diabetes melitus
4.3 Pendidikan
Dilakukan edukasi agar pasien memulai untuk mengatur gaya hidup sehat yaitu rutin olahraga dan membatasi asupan kalori serta rutin
mengkonsumsi obat.
4.4 Konsultasi
Perlu dikonsulkan ke bagian hiperbarik untuk penatalaksanaan penyembuhan luka agar lebih adekuat.

19