Anda di halaman 1dari 27

TINJAUAN PUSTAKA

1. Drug-Induced Liver Injury (DILI)


Drug-Induced Liver Injury (DILI) merupakan suatu peradangan pada hati
yang terjadi akibat reaksi efek samping obat ketika mengkonsumsi obat tertentu.1,2
Hepatotoksisitas dibagi menjadi 2 tipe utama yaitu toksik langsung (direct toxic) dan
indiosinkrasi. Contoh toksik langsung adalah paparan terhadap zat kimia seperti
carbon tetrachloride, fosfor dan toksisitas acetaminophen yang menyebabkan
kerusakan hepar terhadap hampir seluruh individu yang terkena paparan dan
dipengaruhi langsung oleh dosis. Reaksi idiosinkrasi disebabkan oleh beberapa factor
yaitu imunologi, metabolisme obat dan genetik. Para reaksi idiosinkrasi tidak semua
individu mengalami kerusakan hepar setelah terpapar dengan obat.3

1.1.Anti-Tuberculosis Drug-Induced Liver Injury


DILI merupakan salah satu efek samping berat dari obat antituberkulosis oleh
karena metabolisme obat antituberkulosis sebagian besar terjadi di hepar. DILI yang
disebabkan oleh obat anti tuberculosis tidak hanya meningkatkan morbiditas dan
mortalitas. Selain itu perubahan dari regimen OAT dan pemberian pilihan OAT lini
ke 2 dengan efikasi yang lebih kecil dapat menyebabkan timbulnya resistensi
terhadap obat. 4
Kejadian DILI-OAT cenderung tidak dapat diprediksi dan terjadi pada
sebagian kecil dari pasien. Frekuensi terjadinya DILI-OAT pada beberapa negara
dapat berbeda-beda dengan rentang 2% hingga 39%. Banyak faktor resiko yang
diteliti dapat meningkatkan resiko pasien mengalami DILI-OAT diantaranya usia,
jenis kelamin, IMT, faktor genetik seperti status acetylator dari fenotype NAT2.4
Mekanisme DILI dari INH telah diketahui disebabkan oleh status acetylator,
sementara mekanisme dari rifampisin dan pirazinamide belum diketahui secara pasti.
Salah satu gen yang berperan penting pada metabolism isoniazid adalah NAT2 (N-
acetyltransferasi 2). Gen NAT2 berperan dalam proses asetilasi dari isoniazid. Pada

1
pasien yang mengalami DILI-OAT, proses ini mengalami perlambatan yang disebut
dengan slow acetylator dan menyebabkan akumulasi dari substansi toksik dari INH.4

1.2.Klasifikasi DILI3
Berdasarkan presentasi biokimia, DILI dapat dibagi menjadi 3 dengan
menggunakan R value dengan rumus:
R = (ALT/ULN) ÷ (ALP/ULN)
ALT: Alanine aminotransferase (SGPT)
ULN: upper limit normal
ALP : Alkali phospatase

1. Tipe hepatoseluler jika R ≥ 5


Pada tipe ini kenaikan enzim hepar menyerupai pola pada hepatits viral akut
dimana peningkatan ALT lebih besar daripada AST. Peningkatan ALP
cenderung lebih rendah pada tipe ini.
2. Tipe kolestasis jika R ≤ 2
Kenaikan bilirubin dan ALP lebih tinggi pada tipe cholestatic.
3. Tipe campuran jika R > 2 dan < 5
Pada tipe ini terdapat kenaikan yang signifikan pada ALT dan ALP

1.3.Diagnosis
Berdasarkan International Consensus Criteria, diagnosis Drug Induced Liver
Injury berdasarkan :
1. Waktu dari mulai minum obat dan penghentian obat sampai onset reaksi
nyata :
a. sugestif (5-90 hari dari awal minum obat)
b. compatible (<5hari atau >90hari dari awal minum obat)
2. Perjalanan reaksi sesudah penghentian obat :
a. sangat sugestif (penurunan enzim hati 50% dari batas normal dalam 8
hari)

2
b. sugestif (penurunan enzim hati 50% dalam 30 hari untuk reaksi
hepatoselular dan 180 hari untuk reaksi kolestatik)
3. Kemungkinan sebab lain dari reaksi telah disingkirkan.
4. Ditemukan respon positif pada pemaparan ulang dengan obat yang sama
(kenaikan 2x enzim hati)
Dikatan reaksi drug related jika semua tiga kriteria pertama terpenuhi atau jika
dua dari tiga kriteria pertama terpenuhi dengan respon positif pada pemaparan ulang
obat.1
Berdasarkan definisi dari American Thoracic Society dan International DILI
Expert Working Group, diagnosis DILI ditegakkan jika salah satu dari kriteria berikut
ini :
1. Peningkatan ALT ≥ 5 kali batas atas nilai normal, tanpa disertai gejala klinis.
2. Peningkatan ALP ≥ 2 kali batas atas nilai normal
3. Peningkatan ALT ≥ 3 kali batas atas nilai normal, disertai peningkatan
bilirubin 2 kali batas atas nilai normal dan dengan gejala klinis, berupa mual,
muntah, anoreksia, nyeri perut, dan jaundice.5,6

1.4.Penatalaksanaan
Penghentian dari obat penyebab DILI merupakan tatalaksana awal yang harus
dilakukan. Setelah itu, monitor gejala klinis dan laboratorium. Bila gejala klinis dan
laboratorium kembali normal (bilirubin, SGOT, SGPT), maka mulai diberikan INH
dengan dosis naik berlahan samapai dengan dosis penuh. Selama itu perhatikan klinis
dan laboratorium saat INH dosis penuh, bila gejala klinis dan laboratorium normal,
tambahkan rifampisin dan obat lainnya dengan dosis naik perlahan sampai dengan
dosis penuh sesuai dengan prinsip pengobatan tuberculosis (minimal perpaduan 4
OAT).7,8
Guideline dari American Thoracic Society (ATS), British Thoracic Society
(BTS), NICE, WHO dan International Union Against Tuberculosis and Lung Disease
mempunyai beberapa variasi dalam mengintervensi pemberian OAT. ATS dan BTS
menyarankan untuk memulai kembali OAT satu persatu. WHO dan International

3
Union Against Tuberculosis and Lung Disease menyarankan memulai OAT secara
simultan, jika terjadi kenaikan kembali dari enzim hepar, maka OAT diberikan satu
per satu.9
Isoniazid dan rifampisin mempunyai efikasi yang sangat tinggi, maka
pemberiannya sangat disarankan jika memungkinkan pada kasus TB aktif maupun
TB laten. Beberapa regimen yang dapat diberikan diantaranya:
1. Regimen dengan 2 OAT hepatotoksik
- 9 bulan INH dan RIF ditambah dengan ethambutol
- 2 bulan INH, RIF, streptomycin dilanjutkan dengan 6 bulan INH dan RIF
- 6-9 bulan RIF, PZA, dan ethambutol
2. Regimen dengan 1 OAT hepatotoksik
- 2 bulan INH, ETH, dan streptomycin dilanjutkan dengan 10 bulan INH
dan ethambutol
3. Tanpa OAT hepatotoksik: pada pasien dengan sirosis hepatis dan
portosistemik encephalopathy
- 18-24 bulan dengan kombinasi ethambutol, fluoroquinolone, cycloserine
dan capreomycin atau aminoglikosid.9

2. Tuberkulosis Paru
Tuberkulosis (TB) merupakan salah satu masalah kesehatan masyarakat
dunia. Berdasarkan laporan WHO pada Global Tuberculosis Report 2016,
diperkirakan di dunia kasus baru TB sebesar 10,4 juta dengan angka kematian 1,4 juta
dan di Indonesia sekitar 1 juta kasus TB baru dengan angka kematian 100.000.8

2.1.Kriteria Diagnosis
Kriteria Diagnosis TB paru :
1. Ditemukan gejala klinis berikut :
 Batuk 2 minggu atau lebih

4
 Gejala respirasi lain seperti sesak nafas, nyeri dada, batuk darah dan atau
disertai gejala sistemik seperti penurunan nafsu makan, penurunan berat
badan, demam, keringat malam, dan lemah
2. Radiologis sesuai gambaran TB
Semua pasien terduga TB harus dilakukan pemriksaan bakteriologis untuk
mengkonfirmasi diagnosis, dari salah satu modalitas berikut
 Apusan sputum bakteri tahan asam (BTA)
 Tes cepat molekuler (TCM)
 Kultur M. Tb dan uji kepekaan obat
Apabila hasil pemeriksaan bakteriologis negatif, maka penegakan diagnosis TB dapat
dilakukan berdasarkan data klinis dan radiologis.8

2.2.Prinsip pengobatan TB
Pengobatan yang adekuat memenuhi prinsip
 Panduan OAT dengan minimal 4 macam obat untuk mencegah resistensi
 Tepat dosis
 Diminum teratur dan diawasi lansung oleh Pengawas Menelan Obat (PMO)
 Diberikan dalam waktu yang cukup
Lama pemberian OAT minimal selama 6 bulan yang terbagi menjadi fase intensif dan
fase lanjutan, yaitu
1. Fase intensif
 Kasus baru (kategori 1): diberikan RHZE selama 2 bulan
 Kasus dengan riwayat pengobatan (kategori 2) : diberikan RHZES selama
2 bulan dilanjutkan RHZE selama 1 bulan
2. Fase lanjutan
Kasus baru : diberikan RH selama 4 bulan
Kasus dengan riwayat pengobatan : RHE selama 5 bulan.8

5
3.3.TB-DM pada pasien dewasa.
Diabetes mellitus merupakan factor resiko penting untuk perkembangan TB
aktif. Diabetes mellitus dapat melemahkan system kekebalan tubuh sehingga
meningkatkan resiko 3 kali lebih tinggi untuk menderita TB aktif.10. Paru pada
penderita DM akan mengalami perubahan patologis, seperti penebalan epitel alveolar
dan lamina basalis kailer paru sebagai akibat sekunder dari komplikasi
mikroangiopati. Gangguan fungsi dari endotel kapiler vaskuler paru, kekakuan korpus
sel darah merah, perubahan kurva disosiasi oksigen akibat hiperglikemia lama
menjadi factor kegagalan mekanisme pertahanan melawan infeksi.11
Pasien yang sudah didiagnosis TB dan DM mendapatkan pengobatan TB dan
DM sesuai PNPK. Pasien TB dan DM dengan kadar glukosa darah tidak terkontrol,
pengobatan TB dapat diperpanjang sampai 9 bulan dengan tetap mendasarkan pada
mempertimbangkan kondisi klinis pasien. Pengobatan TB mengikuti strategi DOTS.
Insulin merupakan pilihan utama bagi pasien TB dan DM dalam upaya pengendalian
gula darah.10

6
ILUSTRASI KASUS

Telah dirawat seorang pasien laki-laki usia 54 tahun di bagian Penyakit Dalam RSUP
Dr. M. Djamil Padang sejak tanggal 24 Januari 2019 dengan:

Keluhan Utama :
Mata tampak kuning sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit

Riwayat Penyakit Sekarang


 Mata tampak kuning sejak 3 hari sebelum masuk rumah sakit
 Batuk sejak 2 bulan yang lalu. Batuk berdahak, warna putih kekuningan. Riwayat
batuk darah ada 2 bulan yang lalu, frekuensi 3 kali, volume kurang lebih 1 sendok
makan.
 Riwayat berkeringat malam tanpa aktivitas sejak 2 bulan yang lalu.
 Demam sejak 2 bulan yang lalu. Demam hilang timbul, tidak tinggi, tidak
menggigil, dan tidak berkeringat banyak.
 Penurunan nafsu makan sejak 2 bulan yang lalu. Frekuensi makan 1-2 kali sehari.
Pasien hanya menghabiskan ¼-1/2 porsi setiap kali makan
 Penurunan berat badan sejak 1 bulan yang lalu, tetapi pasien tidak tahu berapa
jumlah penurunan berat badannya.
 Gatal di perut, punggung, lipat paha, tangan, dan kaki meningkat sejak 1 bulan
yang lalu. Gatal meningkat ketika cuaca panas dan saat pasien berkeringat.
Awalnya gatal dirasakan sejak 4 tahun yang lalu, bersifat hilang timbul.
 Buang air kecil berwarna kemerahan sejak 2 minggu yang lalu. Riwayat nyeri saat
buang air kecil tidak ada. Riwayat buang air kecil berpasir dan keluar batu tidak
ada. Riwayat buang air kecil berwarna teh pekat tidak ada.
 Sesak nafas sejak 1 minggu yang lalu. Sesak tidak dipengaruhi aktifitas, cuaca,
dan makanan. Riwayat terbangun malam karena sesak tidak ada. Riwayat tidur
dengan bantal ditinggikan tidak ada. Riwayat sesak dengan bunyi menciut tidak
ada. Pasien lebih suka tidur miring ke kanan.

7
 Mual dan muntah sejak 3 hari yang lalu. Muntah 4-6 kali sehari dengan volume
±1/4 gelas setiap kali muntah. Muntah berisi apa yang dimakan dan minum.
 Riwayat nyeri dada tidak ada.
 Riwayat kebas di tangan dan kaki tidak ada.
 Buang air besar jumlah dan frekuensi normal.
 Pasien sudah dikenal menderita TB paru dan sudah mengkonsumsi OAT selama 2
minggu dari Puskesmas.
 Pasien sebelumnya di rawat di RS swasta kota Padang selama 2 hari, kemudian di
rujuk untuk penatalaksanaan selanjutnya.

Riwayat Pengobatan
 Riwayat transfusi darah tidak ada
 Riwayat mengkonsumsi mikonazole sejak 4 tahun yang lalu.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat DM sejak 5 tahun yang lalu. Pasien rutin kontrol ke Puskesmas
 Riwayat hipertensi tidak ada
 Riwayat sakit kuning tidak ada
 Riwayat TB paru sebelumnya tidak ada

Riwayat Keluarga
 Tidak ada anggota keluarga yang sakit kuning.
 Tidak ada anggota keluarga dengan penyakit TB paru
 Tidak ada anggota keluarga yang menderita DM
 Tidak ada anggota keluarga yang menderita hipertensi.

8
P

Keterangan Gambar :
: Laki-laki : Pasien, DM (+)

: Perempuan

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan kebiasaan


 Pasien adalah seorang buruh dengan pendidikan terakhir SMA.
 Pasien sudah menikah dengan seorang istri dan meiliki 4 orang anak.
 Pasien tinggal dirumah permanen, lantai keramik, pencahayaan dan ventilasi
cukup.
 Riwayat merokok sejak 34 tahun yang lalu, menghabiskan kurang lebih 2
bungkus rokok sehari.
 Riwayat minum alkohol ada sejak 20 tahun yang lalu
 Riwayat penggunaan jarum suntik secara bersamaan tidak ada

Pemeriksaan umum :
Keadaaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan darah : 120/80 mmHg
Nadi : 92x/menit, teratur, pengisian cukup
Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,8 C

9
Keadaan gizi : Baik
Tinggi badan : 167 cm
Berat badan : 63 kg
Edema :-
Anemis :-
Ikterus :-
BMI : 22,66 kg/m2 (normoweight)
BBI : (167-100)x 90 % = 60,3 kg

Pemeriksaan fisik :

Kulit : Turgor kulit normal


Kelenjar getah Bening : Tidak teraba pembesaran kelenjar getah bening,
Regio colli, axila, dan inguinal.
Kepala : Normocephal
Rambut : Hitam kecoklatan, tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis (-) , sclera ikterik (+),
Reflek cahaya (+), pupil isokor,
Diameter pupil 3mm/ 3 mm
Telinga : Deformitas (-), tanda-tanda radang (-)
Hidung : Deviasi septum (-), tanda-tanda radang (-)
Tenggorokan : Tonsil T1-T1, faring tidak hiperemis, candidiasis (-)
Gigi dan Mulut : Karies (-), kandidiasis oral (-), atrofi papil lidah (-),
Leher : JVP 5-2 cmH2O, kelenjar tiroid tidak membesar
Paru :
 Paru depan
o Inspeksi : Gerakan dada kanan tertinggal saat inspirasi dan ekspirasi
o Palpasi : Fremitus paru kanan menurun dibandingkan paru kiri setinggi
RIC VI ke bawah
o Perkusi : Redup pada paru kanan setinggi RIC VI ke bawah

10
o Auskultasi :
Paru kanan : Suara nafas menghilang setinggi RIC VI ke
bawah, ronki basah halus nyaring dari RIC I-V, Wheezing (-)
Paru kiri : Bronkovesikuler, Ronki basah halus nyaring,
wheezing (-)
 Paru belakang
o Inspeksi : Gerakan dada kanan tertinggal saat inspirasi dan ekspirasi
o Palpasi : Fremitus paru kanan menurun dibandingkan paru kiri setinggi
T6
o Perkusi : Redup setinggi T6 kanan ke bawah
o Auskultasi :
Paru kanan : Suara nafas menghilang setinggi T6 ke bawah,
ronki basah halus nyaring dari RIC I-V, wheezing (-)
Paru kiri : Bronkovesicular, ronki basah halus nyaring,
wheezing (-)

Tampak Depan Tampak belakang

11
Jantung
o Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
o Palpasi : Iktus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V,
tidak kuat angkat
o Perkusi : Batas kanan LSD, batas atas RIC II kiri,
batas kiri 1 jari medial LMCS RIC V.
o Auskultasi : Bunyi jantung murni reguler,M1> M2, P2< A2, bising (-)

Abdomen
o Inspeksi : Tidak tampak membuncit, tampak plak eritem dengan
skuama putih
o Palpasi : Hepar teraba 2 jari bawah arkus kostarum , 2 jari bawah
processus Xipoideus, pinggir tajam, permukaan rata,konsistensi kenyal,
nyeri tekan tidak ada, lien tidak teraba
o Perkusi : Timpani
o Auskultasi : Bising usus (+) normal
Punggung : CVA : nyeri tekan dan nyeri ketok tidak ada
Alat kelamin : tidak ada kelainan
Anggota gerak : Reflek fisiologis +/+, Reflek patologis -/-, edema -/-

Kanan Kiri
Ankle Brachial Index 110/110 = 1 110/110 = 1

Pulsasi Kiri Kanan


Art. Poplitea + +
Art. Tibialis Posterior + +
Art. Dorsalis Pedis + +
Art. Femoralis + +
Art. Radialis + +

12
Sensibilitas Kiri Kanan
Halus + +
Kasar + +

Status Lokalis :
Lokasi : Perut, punggung, kedua sela paha, kedua lengan, kedua kaki
Distribusi : Regional
Bentuk : Tidak khas
Susunan : Tidak khas
Batas : Tegas dan tidak tegas
Ukuran : Plakat
Efloresensi : Plak eritem dengan pinggir aktif, sentral healing, skuama putih kasar
di atasnya

Pemeriksaan Laboratorium :
Darah rutin
Hb : 12,4 g/dl
Leukosit : 12.130 /mm3
Trombosit : 436.000 /mm3
Ht : 35 %
Hitung Jenis : 0/2/4/80/12/2
LED : 56
Gambaran Darah Tepi :
Eritrosit : Anisositosis normokrom
Leukosit : jumlah meningkat dengan neutrofilia shift to the right
Trombosit : jumlah sedikit meningkat morfologi normal
Kesan : Leukositosis dengan neutrofilia shift to the right

13
Urin
Makroskopis Mikroskopis Kimia
Warna Kuning muda Leukosit 0-1/LPB Protein negatif
Kekeruhan Negative Eritrosit 0-1/LPB Glukosa ++
BJ 1.015 Silinder Negatif Bilirubin negatif
pH 7.5 Kristal Negatif Urobilinogen positif
Epitel Gepeng (+)
Kesan : Glukosuria

Feses:
Makroskopis Mikroskopis
Warna Coklat Leukoit 0-1/LPB
Konsistensi Lunak Eritrosit 0-1/LPB
Darah Negatif Amuba Negatif
Lendir Negatif Telur Cacing Negatif
Kesan : Hasil dalam batas normal

EKG:

Irama : Sinus QRS Komplek : 0.04 dtk


HR : 94 x/mnt ST Segmen : isoelektrik
Axis : LAD Gel T : normal

14
Gel P : Normal SV1 + RV5 <35
PR interval : 0.12 dtk R/S V1 <1
Kesan : Sinus rhytm dengan LAD

Index Brinkman
24 batang x 34 tahun = 816
Kesan : Perokok Berat

MASALAH
 Ikterik
 Hepatomegali
 TB paru
 Efusi pleura
 DM tipe 2
 Tinea
 Leukositosis

Diagnosis Kerja :
Diagnosa Primer :
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis

Diagnosa Sekunder :
 TB paru dalam terapi OAT kategori 1 fase intensif
 Community Acquared pneumonia
 Efusi pleura dekstra ec tuberkulosis
 DM tipe 2 normoweight
 Tinea kruris et korporis

15
Diagnosa banding
 Hepatotoksisitas
 Hepatitis Viral

Terapi :
 Istirahat/ Diet Diabetes 2.300 kkal (karbohidrat 1495 kkal, protein 345 kkal,
lemak 460 kkal)
 IVFD NaCl 0.9% 8 jam /kolf
 Inj. Ceftriaxone 2x 1 gr (IV)
 N acetylsistein 3x200 mg (PO)
 Domperidon 3 x 10 mg (PO)
 Loratadine 1 x 10 mg (PO)
 Stop OAT

Rencana :
 Cek Faal Hepar (SGOT/SGPT, Bilirubin I/II, Alkali fosfatase, Gama-GT,
Albumin/ Globulin
 Cek Hepatitis marker (HbsAg, Anti-HCV, IgM-Anti HAV)
 Cek gula darah Puasa/ gula darah 2 jam post prandial, HbA1c
 Profil lipid
 Cek elektrolit (Natrium/Kalium/Clorida)
 Cek faal ginjal (Ureum/ kreatinin)
 Cek rapid tes HIV
 Kultur Sputum dan Sensitivity Test
 Chest X-ray proyeksi PA
 USG Abdomen
 Konsul konsultan Kulit dan kelamin
 Konsul konsultan mata

16
Follow Up
26 Januari 2019
S/
Mata kuning (+),batuk (+), mual (+), sesak nafas (-), muntah (-) , demam (-)
O/
KU Kes TD Nadi Nafas T
Sedang CMC 110/70 83 19 37oC

Hasil Laboratorium
SGOT 209 u/l Ureum 25 mg/dl
SGPT 303 u/l Kreatinin 0,6 mg/dl
Alkali Fosfatase 119 u/l Na 125 Mmol/L
Gamma GT 77 u/l K 3,5 Mmol/L
Bil Total 5,1 mg/dl Cl 96 Mmol/L
Bil direct 4,4 mg/dl GDP 162 mg/dl
Bil Indirect 0,7 mg/dl GD2PP 246 mg/dl
Albumin 2,8 g/dl HbA1c 13,2 %
Globulin 3,6 g/dl Anti HCV Non Reaktif
HbsAg Non Reaktif Anti HAV Non Reaktif
Total kolesterol 109 mg/dl HDL 19 mg/dl
LDL 66 mg/dl Trigliserida 118 mg/dl
Kesan : peningkatan bilirubin total dan bilirubin direct, SGOT dan SGPT,
Gamma GT, HbA1C, GDP/2PP, penurunan Natrium, penurunan HDL

17
Hasil Chest X-ray proyeksi PA

Trakea di tengah
Mediastinum superior tidak melebar. Aorta baik
Jantung posisi normal, ukuran tidak membesar
Tampak perselubungan inhomogen di hemitorak kanan
Fibroinfiltrat di lapangan tengah paru kiri dengan multikavitas
Diagfrakma dan sinus kostofrenikus kanan terselubung, dan kiri baik
Tulang kesan intak
Kesimpulan : TB paru aktif lesi luas dengan efusi pleura kanan

Konsul Konsultan Pulmonologi


Kesan :
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
 TB Paru dalam terapi OAT kategori I fase intensif
 Community Acquared Pneumonia
 Efusi pleura dekstra ec tuberkulosis

18
Anjuran :
 Stop OAT
 Cek Bilirubin, SGOT/SGPT per 3 hari
 Cek leukosit dan hitung jenis leukosit per 3 hari
 USG Thoraks
 Mulai desensitisasi OAT jika SGOT/SGPT dalam batas normal

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi:


Kesan :
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
Anjuran :
 Stop OAT
 Hepatoprotector
 Cek SGOT dan SGPT /3 hari
 USG Abdomen

Konsul Konsultan Endokrin Metabolik


Kesan :
 DM tipe 2 tidak terkontrol normoweight
 Dislipidemia

Anjuran :
 Inj Levemir 1 x 12 iu SC malam
 Inj novorapid 3 x 4 iu SC sebelum makan dengan dosis koreksi

Gula darah Dosis insulin koreksi


<150 mg/dL Tidak ada
150-200 mg/dL 3 unit
201-250 mg/dL 6 unit
251-300 mg/dL 9 unit

19
>300 12 unit

Konsul Konsultan ginjal hipertensi


Kesan :
 Hiponatremia ec GI loss
Anjuran :
 IVFD NaCl 0,9 % 8 jam/ kolf
 Cek elektrolit 3 hari lagi

Konsul Konsulta Dermatovenerology


Kesan :
 Tinea kruris et korporis
Anjuran :
 Loratadine 1x10 mg (po)
 Ketokonazole cream 2% 2x sehari, pada bercak merah, dioleskan sampai 1-2
cm di luar lesi.

A/
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
 TB Paru dalam terapi OAT kategori I fase intensif
 Community Acquared Pneumonia
 Efusi pleura dekstra ec Tuberkulosis
 DM tipe 2 tidak terkontrol normoweight
 Dislipidemia
 Hiponatremia ec GI loss
 Tinea kruris et korporis
P/
 Istirahat/ Diet diabetes 2.300 kkal
 IVFD NaCl 0.9% 8 jam /kolf

20
 Inj. Ceftriaxone 2x 1 gr (IV)
 Inj Levemir 1x 12 iu sc (malam)
 Inj Novorapid 3x 4 iu sc dosis koreksi
 N acetylsistein 3x200 mg (PO)
 Domperidon 3 x 10 mg (PO)
 Loratadine 1x10 mg (PO)
 Ketokonazole cream 2% 2x sehari, pada bercak merah, dioleskan sampai
1-2 cm di luar lesi.

Follow Up
28 Januari 2019
S/
Mata kuning berkurang, ,batuk (+), mual (-), sesak nafas (-), muntah (-) , demam (-)
O/
KU Kes TD Nadi Nafas T
Sedang CMC 120/70 79 20 36,7oC

Hasil USG Thoraks


Penilaian Paru Kanan Paru Kiri
Pleura Penebalan (-), sliding (-) Penebalan (-), sliding (+)
Parenkim Massa (-), Abses (-), Infiltrat Massa (-), Abses (-), Infiltrat
(+), atelectasis (+) (+), atelectasis (-)
Rongga pleura Efusi (+), fibrin/sekat (+) Efusi (-), fibrin/sekat (-)

Kesan : Efusi Pleura Dekstra terlokulated

Hasil USG Abdomen


Hati : Membesar, permukaan rata, parenkim homogen, parenkim halus, pinggir tajam,
vena tidak melebar, ductus biliaris tidak melebar, vena portal normal

21
Kandung empedu : ukuran normal, dinding tipis, batu tidak ada
Pancreas : normal
Lien : normal
Ginjal : tidak membesar, batu tidak ada,
Kesan : Hepatomegali.

Konsul Konsultan Pulmonologi


Kesan :
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
 TB Paru dalam terapi OAT kategori I fase intensif
 Community Acquared Pneumonia
 Efusi pleura dekstra ec Tuberkulosis
Anjuran :
 Thorakosintesis dan analisa cairan pleura
 Terapi lanjut

Konsul Konsultan Gastroenterohepatologi:


Kesan :
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
Anjuran :
 Terapi lanjut

A/
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
 TB Paru dalam terapi OAT kategori I fase intensif
 Community Acquared Pneumonia
 Efusi pleura dekstra ec tuberkulosis
 DM tipe 2 tidak terkontrol normoweight
 Dislipidemia

22
 Hiponatremia ec GI loss
 Tinea kruris et korporis
P/
 Thorakosintesis dan analisa cairan pleura
 Terapi lanjut

Follow Up
29 Januari 2019
S/
Mata kuning (+), batuk (+), mual (-), sesak nafas (-), muntah (-) , demam (-)
O/
KU Kes TD Nadi Nafas T
Sedang CMC 110/70 89 19 36,9oC

Hasil Laboratorium
Hb 10,2 g/dl Na 131 Mmol/L
Leukosist 10.280/ mm3 K 4,1 Mmol/L
Trombosit 404.000/ mm3 Cl 101 Mmol/L
HT 31 % Bil Total 1,7 mg/dl
Hitung Jenis 0/5/4/72/13/6 Bil direct 1,3 mg/dl
SGOT 20 u/l Bil Indirect 0,4 mg/dl
SGPT 108 u/l
Kesan : peningkatan bilirubin total dan bilirubin direct, SGPT

Keluar hasil Analisa cairan pleura


Pemeriksaan Hasil
Mikroskopis
Volume 20 cc
Kekeruhan Positif

23
Warna Kuning
pH -

Makroskopis
Jumlah sel 1.025/mm3
Hitung jenis sel : PMN 20%
MN 80%
Sel abnormal -
BTA langsung -

Kimia
Protein 4,2 g/dl
Glukosa 98 mg/dl
LDH 865 mc/l
Albumin 1,6 g/dl
Rivalta Positif
None -
Pandi -

Kesan : Berdasarkan kriteria light, cairan adalah eksudat


Konsul Konsultan Pulmonologi
Kesan :
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
 TB Paru dalam terapi OAT kategori I fase intensif
 Community Acquared Pneumonia
 Efusi pleura dekstra ec tuberkulosis
Anjuran :
 Terapi lanjut

24
Konsul Konsultan ginjal hipertensi
Kesan :
 Hiponatremia ec GI loss (Perbaikan)
Anjuran :
 Terapi lanjut

A/
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
 TB Paru dalam terapi OAT kategori I fase intensif
 Community Acquared Pneumonia (perbaikan)
 Efusi pleura dekstra ec tuberkulosis
 DM tipe 2 tidak terkontrol normoweight
 Dislipidemia
 Hiponatremia ec GI loss
 Tinea kruris et korporis
P/
 Terapi lain lanjut

Follow Up
1 Februari 2019
S/
Batuk (+), mata kuning (-), mual muntah (-), demam (-), sesak (-)
O/
KU Kes TD Nadi Nafas T
Sedang CMC 110/80 82 18 37,0 oC

Hasil Laboratorium
SGOT 13 u/l Leukosit 8.490 /mm3
SGPT 41 u/l Hitung jenis 0/5/2/72/15/6

25
Kesan : SGOT, SGPT dalam batas normal

Konsul Konsultan Pulmonologi


Kesan :
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis
 TB Paru dalam terapi OAT kategori I fase intensif
 Community Acquared Pneumonia
 Efusi pleura dekstra ec tuberkulosis
Anjuran :
 Mulai desensitasi OAT
 INH 1x 300 mg (po)
 Etambutol 1x 750 mg (po)
 Vit B6 1x 1 tab (po)
 Cek SGOT dan SGPT per 3 hari

A/
 Drug Induced Liver Injury ec Obat Anti Tuberculosis (perbaikan)
 TB Paru dalam terapi OAT kategori I fase intensif
 Community Acquared Pneumonia (perbaikan)
 Efusi pleura dekstra ec tuberkulosis
 DM tipe 2 tidak terkontrol normoweight
 Dislipidemia
 Hiponatremia ec GI loss (perbaikan)
 Tinea kruris et korporis
P/
 Istirahat/ Diet diabetes 2.300 kkal
 IVFD NaCl 0.9% 8 jam /kolf
 Inj. Ceftriaxone 2x 1 gr (IV)
 Inj Levemir 1x 12 iu sc (malam)

26
 Inj Novorapid 3x 4 iu sc dosis koreksi
 N acetylsistein 3x200 mg (PO)
 Domperidon 3 x 10 mg (PO)
 INH 1x 300 mg (po)
 Etambutol 1x750 mg (po)
 Vit B6 1x 1 tab (po)
 Loratadine 1 x 10 mg (PO)
 Ketokonazole cream 2% 2x sehari, pada bercak merah, dioleskan sampai
1-2 cm di luar lesi.
 Cek SGOT dan SGPT per 3 hari

27