Disusun oleh:
A. LATAR BELAKANG
Perawatan paliatif adalah setiap bentuk perawatan medis atau
perawatan yang berkonsentrasi pada pengurangan keparahan gejala
penyakit, daripada berusaha untuk menghentikan, menunda, atau
sebaliknya perkembangan dari penyakit itu sendiri atau memberikan
menyembuhkan. Tujuannya adalah untuk mencegah dan mengurangi
penderitaan dan meningkatkan kualitas hidup orang yang menghadapi
penyakit yang serius dan kompleks.
Gagal jantung adalah keadaan di mana jantung tidak mampu
memompa darah untuk mencukupi kebutuhan jaringan dan melakukan
metabolisme dengan kata lain, diperlukan peningkatan tekanan yang
abnormal pada jantung untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan
(Harrison & Saputra, 2013). Pada kondisi gagal jantung kongestif adanya
peningkatan tekanan vaskular pulmonal akibat gagal jantung kiri
menyebabkan overload tekanan serta gagal jantung kanan (Aaronson &
Ward, 2010).
Gagal jantung merupakan penyebab utama morbiditas dan
mortalitas di seluruh dunia (Goodman & Gilman, 2011). Risiko terjadinya
gagal jantung semakin meningkat sepanjang waktu. Menurut data WHO
(2013), 17,3 juta orang meninggal akibat gangguan kardiovaskular pada
tahun 2008 dan lebih dari 23 juta orang akan meninggal setiap tahun
dengan gangguan kadiovaskular. Lebih dari 80% kematian akibat
gangguan kardiovaskular terjadi di negara-negara berpenghasilan rendah
dan menengah (Yancy, 2013).
Penyakit jantung dan pembuluh darah merupakan masalah
kesehatan masyarakat dan merupakan penyebab kematian tertinggi di
Indonesia (Depkes RI, 2009), maka perlu dilakukan pengendalian penyakit
jantung dan pembuluh darah secara berkesinambungan. Gagal jantung
merupakan kondisi akhir dari penyakit jantung dan pembuluh darah kronis
seperti hipertensi, diabetes mellitus, aritmia, infark miokard dan lain-lain.
BAB II
PEMBAHASAN
A. PENGERTIAN UMUM
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan
terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang mendasar tentang gagal
jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari jantung, yang mengarah
pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang mendasari
termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi atau
degeneratif otot jantung. Sejumlah faktor sistemik dapat menunjang
perkembangan dan keparahan dari gagal jantung. Peningkatan laju
metabolic (misalnya: demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia dan anemia
membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi
kebutuhan oksigen (Udjianti, 2010).
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
kebutuhan metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau
disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan
Triyanti, 2007).
Gagal jantung adalah syndrom klinik dengan abnormalitas dari
struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan
jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan
metabolisme tubuh (Darmojo, 2004).
B. ETIOLOGI
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010), etiologi gagal jantung
dikelompokkan berdasarkan faktor etiologi eksterna maupun interna,
yaitu:
1. Faktor eksterna
Meliputi hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronik.
2. Faktor interna
a. Disfungsi katup:
Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD),
stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Distritmia:
Atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard:
Kardiomiopati, miokrditis, dan infark miokard.
d. Infeksi:
Endokarditis bacterial sub akut.
C. PATOFISIOLOGI
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik
pada jantung dan secara sistemik. Jika stroke, volume kedua ventrikel
berkurang oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat
meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua
ruang jantung akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut
miokardium akhir diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat.
Jika kondisi ini berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output
pada saat istirahat masih bisa baik, tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama/kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau
edema sistemik. Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; perubahan yang terakhir ini akan meningkatkan
volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun
adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output,
adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi
dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya
iskemia pada pasien-pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya
dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sistem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer; adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ–
organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkatmalah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Resitensi vaskuler perifer dapat
juga merupakan determinan utama afterload ventrikel, sehingga aktivitas
simpatis berlebihan dapat meningkatkan fungsi jantung itu sendiri. Salah
satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah
ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan
menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-
aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resitensi
vaskuler perifer selanjutnta dan penigkatan afterload ventrikel kiri
sebagaimana retensi sodium dan cairan. Gagal jantung berhubungan
dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi yang
meningkat, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi
cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial
akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi
resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.
D. PATHWAY
TTV: TD 140/100
mmHG, N 150x/m, RR
28x/m, S 36,5oC.
2. DS: pasien mengatakan Penurunan Perubahan
jantung berdebar, kepala curah jantung irama jantung
pusing
DO: pasien tampak
gelisah dan lemah,
gambaran EKG
didapatkan irama ireguler,
HR 150x/m
TTV: TD 140/100
mmHG, N 150x/m, RR
28x/m, S 36,5oC.
TTV: TD 140/100
mmHG, N 150x/m, RR
28x/m, S 36,5oC.
3. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Ketidakefektifan pola nafas b.d hiperventilasi
b. Penurunan curah jantung b.d perubahan irama jantung
c. Nyeri kronis b.d gangguan iskemik
4. INTERVENSI
Dx NOC NIC
A. KESIMPULAN
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk
kebutuhan metabolisme jaringan dan0 kmampuannya hanya ada kalau
disrtai peninggian volume diastolk secara abnormal.
Penyebab gagal jantung ada dua yaitu faktor ekternal dan internal.
Terdapat tiga aspek penting dalam menaggulangi gagal jantung yaitu
pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan pengobatan faktor
pencetus.
Ada banyak sekali mafestasi klinik diantaranya Peningkatan
volume intravaskular (gambaran dominan) kongesti jaringan peningkatan,
desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak
nafas,. peningkatan desakan vena sistemik seperti yang terlihat pada
edema perifer umum dan penambahan berat badan.
B. SARAN
Setelah membaca makalah ini diharapkan mahasiswa dapat
mengaplikasikan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan Gagal Jantung
dengan tepat sehingga dapat mencegah terjadinya kegawatdaruratan dan
komplikasi yang tidak diinginkan
DAFTAR PUSTAKA