REFLEKSI KASUS

SPACE OCCUPYING LESSION (SOL)

Pembimbing:
dr. RA Neilan Amroisa, Sp. S

Disusun oleh:
Amalia Widya Larasati
Charisatus Sidqotie
Maya Nadira Yasmine

KEPANITERAAN KLINIK ILMU

PENYAKIT SYARAF RSUD DR. H. ABDUL
MOELOEK PROVINSI LAMPUNG
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS LAMPUNG
2020
 KATA PENGANTAR

Pertama kami ucapkan terima kasih kepada Allah SWT. karena atas rahmat- Nya

sehingga kami dapat menyelesaikan laporan kasus yang berjudul “Space

Occupying Lession (SOL)” tepat pada waktunya. Adapun tujuan pembuatan

laporan kasus ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti dan

menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Syaraf Rumah Sakit Umum

Dr. H. Abdul Moeloek Provinsi Lampung.

Kami mengucapkan terima kasih kepada dr. RA Neilan Amroisa, Sp. S yang

telah meluangkan waktunya untuk kami dalam menyelesaikan laporan kasus ini.

Kami menyadari banyak sekali kekurangan dalam laporan ini, oleh karena itu

saran dan kritik yang membangun sangat penulis harapkan. Semoga laporan

kasus ini dapat bermanfaat bukan hanya untuk saya, tetapi juga bagi siapa pun

yang membacanya.

Bandar Lampung, 23 Februari 2020

Penulis
 BAB I
STATUS PASIEN

1.1. Identitas Pasien

 Nama : Tn.W

 Umur : 45 tahun

 No. MR : 623450

 Status : Menikah

 Suku bangsa : Jawa

 Pekerjaan : Petani

 Tanggal masuk : 12 Febuari 2020

 Tgl pemeriksaan : 13 Febuari 2020

 Dirawat yang ke :1

1.1. Riwayat Perjalanan Penyakit

Anamnesis : Alloanamnesis

Keluhan Utama : Penurunan kesadaran sejak 2 hari SMRS

Keluhan Tambahan : Nyeri kepala hebat, lemas, mual dan muntah, sulit

berjalan
Riwayat Penyakit Sekarang

Delapan bulan sebelum masuk RS pasien sering mengeluhkan adanya nyeri

kepala yang hilang timbul yang semakin lama semakin memberat. Keluhan

nyeri kepala terjadi secara kronik, dirasakan seperti berdenyut dan progresif

Keluhan nyeri kepala diikuti adanya keluhan mual dan pandangan kabur.

Keluhan seperti muntah, riwayat penurunan kesadaran, dan kelemahan

anggota gerak disangkal. Pasien biasanya konsumsi obat panadol untuk

meredakan nyeri kepala yang ia rasakan, terkadang keluhan membaik

namun muncul kembali. Kemudian pasien melakukan pemeriksaan ke RS

Mitra Husada dan disarankan untuk melakukan CT-Scan kepala. Dari hasil

pemeriksaan pasien disarankan untuk dilakukan operasi.

Dua minggu setelah menjalani operasi yang pertama, pasien menjalani

operasi pemasangan selang di kepala yang kedua kalinya dikarenakan masih

mengeluhkan adanya nyeri kepala hebat, mual diikuti muntah yang semakin

progresif dan sering. Namun keluhan pandangan kabur tidak membaik,

keluhan kelemahan anggota gerak disangkal. Setelah operasi kedua, pasien

bisa melakukan aktivitas seperti biasa.

Dua hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran. Sebelumnya

pasien mengalami nyeri kepala dirasakan seperti ditusuk-ditusuk terutama

dibagian depan kepala. Selain itu pasien mengeluhkan mual, muntah

menyembur satu kali, lemas, dan pandangan kabur. Kemudian pasien

mengeluhkan adanya keluhan kekakuan pada otot kaki sehingga

 menyebabkan pasien sulit berjalan. Adanya keluhan seperti gangguan

penciuman, pandangan ganda, bibir perot, bicara pelo, rasa kebas atau

kesemutan pada wajah dan anggota gerak, gangguan perasa pada lidah,

penurunan pendengaran, dan gangguan menelan disangkal oleh keluarga

pasien. Pasien masih mengerti apa yang dibicarakan dan mampu

mengeluarkan bahasa dengan baik dan mampu mengenali sekitar. Adanya

penurunan berat badan secara progresif disangkal.

Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat hipertensi, DM, tiroid disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluarga menderita keganasan/tumor, DM, Hipertensi (-).

Riwayat Pribadi

Pasien merupakan perokok aktif.

1.2. Pemeriksaan Fisik Status Present

Keadaan umum :Tampak sakit berat

Kesadaran : somnolen

GCS : E4 V2 M 4

Tekanan darah : 160/100 mmHg

Nadi : 115 x/menit, regular, isi cukup

RR : 23 x/menit

Suhu : 37,3 o C

Berat Badan : 60 kg
Tinggi Badan : 169 cm

Gizi : 21,00 (normal)

Status Generalis Kepala

Wajah : pltethora (-), moon facies (-), penonjolan dahi (-)

Rambut : Hitam, lurus, tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik

Telinga : Simetris, serumen minimal

Hidung : Sekret (-), pernafasan cuping hidung (-)

Mulut : Sianosis (-)

Leher

Pembesaran KGB : tidak ada pembesaran KGB

Pembesaran Tiroid : tidak ada pembesaran kelenjar tiroid

Trakhea : di tengah

Cor

Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak

Palpasi : Iktus kordis teraba ICS IV-V mid clavicula sinistra

Perkusi : Batas jantung tidak melebar

Auskultasi : Bunyi jantung I-II reguler, murmur(-), gallop(-)

Pulmo

Inspeksi : Normothorax, pergerakan dinding dada simetris

Palpasi : focal fremitus simetris ka=ki, ekspansi dada (+) simetris

ka=ki.

Perkusi : Sonor pada seluruh lapangan paru

Auskultasi : Vesikuler (+/+), ronkhi (-/-)

 Abdomen

Inspeksi : datar

Auskultasi : BU (+) 15x/menit

Perkusi : Timpani

Palpasi : Nyeri tekan (-), organomegali (-)

Extremitas

Superior : oedem (-/-), sianosis (-/-), kaku (+)

Inferior : oedem (-/-), sianosis (-/-), kaku (+)

1.3. Status Neurologis

Saraf Cranialis

1. N. Olfaktorius

Subyektif : sulit dinilai

2. N. Opticus

 Tajam penglihatan : sulit dinilai

 Lapang Penglihatan : sulit dinilai

 Tes Warna : sulit dinilai

 Fundus Oculi : sulit dinilai

3. N. Occulomotorius, N. Troklearis dan N. Abdusen

Kelopak Mata

 Ptosis : (-/-)

 Endofthalmus : (-/-)

 Exopthalmus : (-/-)
 Pupil

 Diameter : 3 mm/3 mm

 Bentuk : reguler/bulat, tepi rata

 Isokor/anisokor : isokor

 Posisi : ditengah

 Refleks cahaya direct : (+/+)

 Refleks cahaya indirect : (+/+)

4. N. Trigeminus

Sensibilitas

 Ramus ofthalmikus : sulit dinilai

 Ramus maksilaris : sulit dinilai

 Ramus mandibularis: sulit dinilai

Motorik

 N. Maseter : (+)

 M. Temporalis : sulit dinilai

 M. Pterigoideus : sulit dinilai

5. N. Facialis

Inspeksi wajah sewaktu (pasif)

 Kerutan dahi : simetris

 Alis : simetris

 Lipatan nasi labial : simetris

 Sudut bibir : simetris

 Pasien di suruh untuk (aktif)

 Mengerutkan dahi : sulit dinilai

 Menutup mata kuat-kuat : sulit dinilai

 Menggembungkan pipi : sulit dinilai

 Meringis : sulit dinilai

Sensoris

 Pengecapan 2/3 dpn lidah : sulit dinilai

6. N. Vestibulocochlearis

 Ketajaman pendengaran : sulit dinilai

 Tinitus : sulit dinilai

7. N. Vestibularis

 Test vertigo : sulit dinilai

 Nistagmus : tidak dilakukan

8. N. Glossofaringeus dan N. Vagus

 Suara bindeng/nasal : sulit dinilai

 Menelan : kesan normal

 Posisi uvula : sulit dinilai

 Refleks muntah : sulit dinilai

 Pengecap 1/3 belakang : sulit dinilai

 Deviasi : sulit dinilai

9. N. Accesorious

 M. Sternocleidomastoideus : sulit dinilai

 M. Trapezius : sulit dinilai

 10. N. Hipoglossus

 Atropi : sulit dinilai

 Fasikulasi : sulit dinilai

 Deviasi : sulit dinilai

 Artikulasi : sulit dinilai

1.4. Sistem motoric

1. Gerakan

 Ekstremitas superior : +/+

 Ekstremitas inferior : +/+

2. Kekuatan

 Ekstremitas superior : sulit dinilai

 Ekstremitas inferior : sulit dinilai

3. Tonus

 Ekstremitas superior : hipertonus/hipertonus (spasitas)

 Ekstremitas inferior : hipertonus/hipertonus (spasitas)

4. Atrofi

 Ekstremitas superior : (-/-)

 Ekstremitas inferior : (-/-)

5. Klonus

 Klonus lutut : (-/-)

 Klonus telapak kaki : (-/-)

1.5. Pemeriksaan reflek

Superior (Ka/Ki) Inferior (Ka/Ki)

Refleks Fisiologis

 Bicep +meningkat/+meningkat

 Trisep +meningkat/+meningkat

 Pattela +normal/+normal

 Achilles +normal/+normal

Refleks Patologis

 Hoffman Traumer -/-

 Chaddock -/-

 Babinsky -/-

 Gordon -/-

 Gonda -/-

 Schaefer -/-

 Oppenheim

1.6. Sensibilitas : sulit dinilai

1.7. Laboratorium :
 Hemoglobin : 15,7 g/dL
 Leukosit : 10,500/uL
 Eritrosit : 44,9 juta/uL
 Hematokrit : 45%
 Basofil : 0%
  Eosinofil : 0%
 Batang : 0%
 Segmen : 75%
 Limfosit : 15%
 Monosit : 10%
 Ureum : 55 mg/dL
 Creatinin : 0,90 mg/dL

1.8. CT SCAN Kepala

Tanggal Hasil

15/6/2019
 26/8/2019

11/2/2020

1.9. Resume

Dua hari SMRS pasien mengalami penurunan kesadaran. Sebelumnya

pasien mengeluhkan adanya nyeri kepala hebat dirasakan seperti berdenyut

terutama dibagian depan kepala. Selain itu pasien mengeluhkan mual,

 muntah menyembur satu kali, dan lemas. Kemudian pasien mengeluhkan

adanya keluhan kekakuan pada otot kaki sehingga menyebabkan pasien sulit

berjalan. Pasien masih mengerti apa yang dibicarakan dan mampu

mengeluarkan bahasa dengan baik. Pasien memiliki riwayat keluhan serupa

8 bulan yang lalu dan telah menjalani operasi sebanyak 2 kali untuk

pemasangan selang di kepalanya.

Dari pemeriksaan fisik pasien tampak sakit berat kesadaran somnolen, TD

160/100 mmHg, pemeriksaan status generalis dalam batas normal,

pemeriksaan nervus III,IV,VI refleks pupil lambat; nervus VII; pemeriksaan

pasif kesan simetris, lain-lain sulit dinilai. Pemeriksaan sensorik & motoric

sulit dinilai, pemeriksaan refleks fisiologis +meningkat pada ekstremitas

atas, refleks patologis (-) dan tonus otot hipertonus spasitas pada keempat

ekstremitas.

1.10. Diagnosis

Assasement 1

Diagnosis klinis

 Penurunan kesadaran dan Cephalgia

Diagnosis topis

 sella turcica dan sistema ventrikel

Diagnosis etiologi

 SOL susp. Pituitary Adenoma

 Hidrosefalus
 Assasement 2

Diagnosis klinis

 Hipertensi Grade II

Diagnosis topis

 Vaskular

Diagnosis etiologi

 Kerusakan endotel vascular

 Hormonal

1.11. Tatalaksana

Tatalaksana Non-medikamentosa

 Tinggikan kepala 30o

 Oksigenasi 3 lpm

Tatalaksana Medikamentosa

 IVFD RL 20 tpm

 Dexamethason injeksi 2x1 ampul (5 mg/mL)

 Mannitol hari I 4x125 mg, hari II 3x125 mg, hari III 3x125 mg,

hari IV 1x125 mg, hari V stop.

 Paracetamol 3x500 mg

 Amlodipin 1x5 mg

Terapi Pembedahan
Edukasi

 Menjelaskan kepada pasien tentang penyakitnya, faktor risiko,

rencana terapi, serta komplikasi

 Menjelaskan tentang prognosis penyakit

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. NEOPLASMA INTRAKRANIAL

1. Definisi Neoplasma Intracranial

Suatu massa abnormal yang ada di dalam tengkorak yang disebabkan oleh

multiplikasi sel-sel yang berlebihan dan menyebabkan adanya proses

desak ruang.

2. Klasifikasi Neoplasma Intrakranial

Secara umum, neoplasma intracranial dapat dikelompokkan menjadi

neoplasma intraaksial, yaitu neoplasma yang berasal dari parenkim otak

(sel saraf dan sel glia) dan yang berasal dari mesenkim, dan neoplasma

ekstraaksial yang berasal dari struktur ekstraserebral.

Sedangkan klasifikasi neoplasma intracranial berdasarkan topis neoplasma

dibagi menjadi dua, yaitu:

1. Neoplasma supratentorial

- Hemisfer serebral. Misalnya: meningioma, tumor merastase,

glioma.

- Tumor midline. Misalnya: adenoma pituitary, tumor pineal,

kraniofaringioma.

2. Neoplasma infratentorial
 - Pada dewasa misalnya schanoma serebelar, tumor metastase,

meningioma, hemangioblastoma, glioma batang otak.

- Pada anak-anak. Misalnya: astrositoma serebelar, meduloblastoma,

ependimoma.

3. Peningkatan TIK pada Neoplasma Intrakranial

Neoplasma intracranial secara umum menyebabkan peningkatan

tekanan intracranial (TIK) melalui dua mekanisme dasar, yaitu:

- Penambahan volume otak oleh jaringan neoplasma, sehingga akan

terjadi:

1. Tekanan oleh massa neoplasma

2. Tekanan oleh edema serebri

- Mekanisme obstruksi pada:

1. Obstruksi aliran CSS.

2. Obstruksi sistem vena.

3. Obstruksi absorbs CSS.

4. SOL (Space Occupying Lession) pada Neoplasma Intrakranial

Kranium merupakan kerangka kaku yang berisi tiga komponen yaitu,

otak, cairan serebrospinal (CSS), dan darah intravaskuler. Kranium

hanya mempunyai sebuah lubang keluar utama yaitu foramen

magnum. Ia juga memiliki tentorium yang kaku yang memisahkan

hemisfer serebral dan serebelum. Maka, kompartemen yang berada di

atas tentorium serebelli disebut supratentorial, sedangkan yang berada

di bawahnya disebut infratentorial.

Timbulnya massa yang baru di dalam cranium seperti neoplasma,

akan menyebabkan terdesaknya komponen intracranial yang normal

sebagai konsekuensi lesi desak ruang arau space occupying lesion

(SOL).

Konsep terpenting untuk memahami dinamika TIK yang disebut

hokum Monroe-Kellie. Dinyatakan bahwa, volume total isi

intrakranial adalah tetap konstan. Ini didasari karena kranium adalah

rongga yang tidak ekspansif. Berdasarkan hokum Monroe-Kellie

tersebut dinyatakan bahwa setiap penambahan volume atau perubahan

salah satu dari konstituen otak harus dikompensasi dengan penurunan

volume konsisten lainnya (darah dan CSS) secara seimbang. TIK akan

meningkat hanya bila mekanisme kompensasi ini gagal. Misalnya,

neoplasma fossa posterior atau infratentorial adalah merupakan lesi

massa sendiri, namun juga memblok aliran CSS dari ventrikel atau

melalui foramen magnum, sehingga volume CSS menumpuk dan

kompensasi untuk massa tumornya sendiri akan terbatas.

Oleh karena itu, ukuran lesi massa intrakranial, seperti neoplasma

intrakranial, bertambah, kompensasinya adalah mengeluarkan CSS

dari rongga kranium sehingga tekanan intrakranial tetap normal. Saat

mekanisme kompensasi tidak lagi efektif, TIK mulai naik bahkan

dengan penambahan ukuran neoplasma yang kecil. Oleh karena itu,

TIK yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan adanya lesi

massa.
Konsekuensi SOL berupa:

1. Pergeseran CSS. Pergeseran CSS pada neoplasma intrakranial

akan menimbulkan gambaran CT Scan berupa ventrikel lateral

kolaps pada sisi ipsilateral dari neoplasma sedangkan ventrikel

lateral sisi kontralateralnya akan nampak distensi.

2. Pergeseran volume otak (herniasi serebri). Pergeseran otak oleh

lesi massa hanya dapat terjadi pada derajat yang sangat terbatas.

Neoplasma yang tumbuh lambat seperti meningioma, maka

pergeseran otak juga lambat. Neoplasma yang pertumbuhannya

cepat, seperi glioblastoma, otak segera tergeser dari satu

kompartemen intrakranial ke kompartemen lainnya atau melalui

foramen magnum. Peningkatan TIK yang persisten di atas 20

mmHg berhubungan dengan peningkatan tahanan aliran CSS.

Gambaran CT Scan menunjukkan bagian yang tahanannya

meningkat adalah pada tentorium, yaitu dengan obliterasi sisterna

perimesensefalik merupakan bukti penting bahwa TIK meningkat.

Hubungan antara TIK dan keadaan neurologic juga tergantung pada

tingkat pertumbuhan neoplasma dan pergeseran otak. Neoplasma yang

pertumbuhannya lambat seperti meningioma dapat tumbuh hingga

ukuran besar tanpa adanya tanda peningkatan TIK. Sebaliknya,

neoplasma yang lebih kecil namun terletak di dekat bangunan peka

nyeri dan mengganggu aliran CSS ataupun neoplasma yang

pertumbuhannya cepat, seperti glioblastoma, dapat menyebabkan

kompresi orak yang berat dan cepat.

Tekanan oleh Edema Serebri

Perubahan blood-brain barrier (BBB) dapat terjadi pada neoplasma

intrakranial, yaitu terjadi pergerakan molekul besar seperti protein dari

darah ke otak. Hal ini dapat menimbulkan edema serebri. Kerusakan

fisik BBB menyebabkan pergerakan cairan yang berasal dari plasma

melalui BBB. Kerusakan BBB ini dapat dilihat pada CT Scan yang

diperkuat dengan injeksi media kontras yang mengandung iodin.

Edema serebri adalah peningkatan volume serebri akibat

bertambahnya kandungan air dan sodium pada jaringan otak.

Berdasarkan penyebabnya, edema serebri dibagi menjadi tiga yaitu

edema sitotoksik, vasogenik, dan interstitial.

Edema sitotoksik terjadi karena efek dari deprivasi oksigen

menyebabkan kerusakan pompa sodium-ATP dependent dalam sel,

sehingga sodium terakumulais dalam sel dan diikuti influksnya air ke

dalam sel. Edema vasogenik banyak dihubungkan dengan neoplasma

intrakranial yang terjadi karena adanya peningkatan permeabilitas

kapiler, perpindahan tekanan dari vaskuler ke kompartemen

ekstraseluler, dan retensi cairan pada ruang ekstraseluler. Edema

interstitial dapat terjadi pada hidrosefalus obstruktif, dimana CSS

masuk ke jaringan perivaskuler dan mengisi ruang antarsel.

Obstruksi Aliran CSS

CSS diproduksi terutama oleh pleksus koroid ventrikel lateral, tiga,

dan empat (70%) dan struktur ekstrakoroideal seperti ependima dan

parenkima otak (30%). Setelah dibentuk, CSS bersirkulasi pada sistem

ventikuler, dari ventrikel lateral melalui foramen Monro ke ventrikel

tiga, akuaduktus dan ventrikel empat. Dari sini keluar melalui

foramina di atap ventrikel keempat ke sistem magna. Sebagian cairan

menuju rongga subaraknoid spinal, namun kebanyakan melalui pintu

tentorial sekeliling otak tengah untuk mencapai rongga subaraknoid di

atas konveksitas hemisfer serebral. Cairan selanjutnya diabsorpsi ke

sistem vena melalui vili araknoid. Obstruksi pada setiap bagian

perjalanan aliran CSS yang kemudian diikuti dengan dilatasi sistem

ventrikel.

Konsekuensi klinik peningkatan TIK

Tahap awal ekspansi massa intrakranial terjadi peningkatan sedikit

TIK dan pasien tetap baik dengan sedikit gejala. Bila massa terus

membesar, mekanisme kompensasi berkurang, maka TIK makin

meningkat. Pasien mengeluh nyeri kepala yang memburuk oleh

faktor-faktor yang menambah peningkatan TIK seperti batuk,

maneuver valsava, membungkuk atau berbaring terlentang, dan

kemudian menjadi lebih mengantuk. Kompresi atau pergeseran batang

otak menyebabkan peninggian tekanan darah, sedangkan denyut nadi

dan respirasi menjadi lambat.

 Adanya ekspansi dan peningkatan TIK selanjutnya pasien menjadi

tidak responsif. Pupil tidak bereaksi dan terjadi dilatasi serta tidak ada

refleks batang otak. Akhirnya fungsi batang otak terhenti. Tekanan

darah makin turun, nadi lambat, respirasi menjadi lambat dan tak

teratur serta akhirnya berhenti. Terjadilah kejadian iskemik otak yang

menyebabkan kematian neuron otak, kemudian terjadi kematian.

5. Gejala dan Tanda Klinis Neoplasma Intrakranial

Neoplasma SSP umumnya menyebabkan disfungsi neurologis yang

progresif. Pada neoplasma benigna dengan pertumbuhannya lambat,

gejala klinis muncul perlahan-lahan, apalagi bila lokasi neoplasma di

daerah otak yang tidak terlalu vital atau tidak memberikan gangguan

organ yang nyata. Neoplasma intrakranial yang terletak di daerah otak

vital akan memberikan gejala klinis yang cepat meskipun ukurannya

masih kecil. Gejala klinis yang bersifat akut progresif umumnya

disebabkan adanya komplikasi perdarahan intraserebral atau sumbatan

aliran CSS.

Gambaran klinis neoplasma intrakranial secara umum dibagi dalam

tiga kelompok, yaitu gambaran klinis umum, terlokalisir, dan

terlokalisir palsu.

- Gambaran klinis umum

Gejala dan tanda umum biasanya disebabkan oleh meningkatnya

TIK, infiltrasi difus dari massa neoplasma, edema serebri, atau

hidrosefalus. Gambaran klinsi umum yang lebih sering terjadi

adalah nyeri kepala, muntah, kejang, perubahan status mental.

Tanda klinisnya berupa edema papil. Nyeri kepala yang dirasakan

biasanya hebat di pagi hari, karena selama tidur malam tekanan

CO2 arteri serebral meningkat sehingga mengakibatkan

peningkatan cerebral blood flow (CBF) dan dengan demikian

meningkatkan TIK. Muntah sering didapatkan pada neoplasma

yang berlokasi di fossa posterior. Muntah sering timbuh pada pagi

hari. Sifat muntah dari penderita dengan peningkatan TIK adalah

khas, yaitu proyektil tanpa didahului mual. Perlu dicurigai

penyebab bangkitan kejang adalah neoplasma intrakranial bila

bangkitan kejang pertama kali pada usia lebih dari 25 tahun,

mengalami post iktal paralisis, mengalami status epilepsi, resisten

terhadap obat-obat epilepsi, bangkitan disertai gejala peningkatan

TIK yang lain. Papil edem menujukkan adanya

edem/pembengkakan diskus optikus yang disebabkan oleh

peningkatan TIK yang menetap selama lebih dari beberapa

hari/minggu.

Neoplasma pada lobus temporal anterior atau lobus frontal anterior

dapat tumbuh tanpa diketahui hingga mencapai ukuran cukup besar

untuk menyebabkan gejala umum sebagai gambaran awal.

Neoplasma pada fossa posterior atau lobus frontal, parietal, dan

 oksipital dapat menyebabkan gejala-gejala fokal sebelum terjadi

disfungsi umum.

- Gambaran klinis neoplasama terlokalisir

Gejala-gejala tumor secara fokal dapat berasal dari adanya

destruksi, infark, atau edem parenkim yang diinduksi neoplasma

intrakranial.

Neoplasma lobus frontal dapat menyebabkan gejala fokal melikuti

katatonia, refleks memegang yang positif yang selalu dinilai khas

untuk lokasi di lobus frontalis, disartria kortikal, kelemahan

kontralateral, anosmia, kejang motorik sederhana atau kejang

umum yang diikuti paralisis post iktal. Nyeri kepala merupakan

manifestasi dini. Gangguan mental kebanyakan merupakan

manifestasi dini dari neoplasma di lobus frontalis dan korpus

kalosum. Terjadi pula kemunduran fungsi intelektual. Gangguan

bahasa berupa afasia motorik bila terdapat kerusakan di area Broca.

Neoplasma lobus temporal dapat terjadi disfungsi traktus

kortikospinal kontralateral, defisit perimetri visual berupa

hemiapnosia kuadran atas homonim kontralateral, afasia konduktif,

disnomia, kejang parsial kompleks. Bila neoplasma merangsang

unkus, pusat kortikal persepsi penghiduan dan pengecapan, akan

timbul serangan uncinated fit yaitu epilepsi dengan halusinasi

olfaktorik berupa mencium bau tidak enak pada preiktal atau

postiktal. Halusinasi olfaktorik ini disertai automatisme, yaitu

perbuatan tanpa disadari namum memperlihatkan pola wajar yang

bermakna, terdiri dari gerakan lidah mengecap-ngecap dan bibir

komat-kamit. Automatisme merupakan tanda khas untuk lesi di

lobus temporalis.

Neoplasma lobus parietal terdapat gangguan sensorik dan defisit

atensi, disfungsi kortikospinal kontralateral, hemianopsia kuadran

bawah homonim kontralateral, kejang motorik/sensorik sederhana,

neglect, apraksia, dan berbagai macam agnosia missal agnosia

auditorik dan visual.

Neoplasma lobus oksipital memberikan gejala dini yang menonjol

berupa nyeri kepala di oksiput, kemudian disusul gangguan visual,

dan hemianopsia homonim. Ada juga yang terjadi kejang oksipital

fokal yang ditandai adanya episode penglihatan kilatan cahaya,

warna warni, atau bentuk geometris secara kontralateral.

Neoplasma di ventrikel tiga menimbulkan obstruksi CSS dan

terjadi peningkatan TIK mendadak, pasien tiba-tiba nyeri kepala,

penglihatan kabur dan penurunan kesadaran.

Neoplasma di sudut serebelo-pontin, paling sering berasal dari N

VIII yaitu neurinoma akustik dengan gejala awal berupa gangguan

fungsi pendengaran. Gejala lain timbul bila neoplasma telah

membesar dan keluar dari daerah serebelo-pontin.

Neoplasma di hipotalamus akan menyebabkan gejala peningkatan

tekanan intrakranial akibat oklusi foramen Monroe. Gangguan

fungsi hipotalamus menyebabkan gejala berupa gangguan

perkembangan seksual pada anak-anak, amenorrhea, dan

dwarfisme.

Neoplasma di serebelum menimbulkan ataksia, dismetria,

disdiadokokinesia, fenomena rebound, dan disartria.

- Gambaran neoplasma intrakranial terlokalisir palsu

Suatu neoplasma intrakranial dapat menimbulkan manifestasi

klinis yang tidak sesuai dengan fungsi bagian otak yang

didudukinya. Adapun manifestasi tersebut adalah:

 Kelumpuhan saraf otak

Oleh karena desakan massa neoplasma, saraf otak dapat

tertarik atau tertekan. Desakan itu tidak harus langsung

terhadap saraf otak. Suatu neoplasma di insulae kanan

dapat mendesak batang otak ke kiri dan karenanya salah

satu saraf otak sisi kiri dapat mengalami gangguan. Saraf

otak yang sering terkena pengaruh tidak langsung dari

neoplasma intrakranial adalah saraf otak ke III, IV, dan VI.

 Refleks patologis yang positif pada kedua sisi

Hal ini dapat ditemukan pada pasien neoplasma intrakranial

pada salah satu hemisfer saja. Oleh karena adanya

pergeseran mesensefalon ke sisi kontralateral, pedenkulus

 serebri pada sisi kontralateral mengalami kompresi dan

refleks patologis pada sisi neoplasma menjadi positif.

Refleks patologis pada sisi kontralateral terhadap

neoplasma menjadi positif karena kerusakan jaras

kortikospinalis di tempat yang diduduki neoplasma itu

sendiri.

 Gangguan mental

Gangguan mental dapat terjadi pada neoplasma intrakranial

pada letak dimanapun.

 Gangguan endokrin

Gangguan endokrin dapat muncul karena proses desak

ruang di daerah hipofise, tapi juga dapat terjadi akibat

desakan tidak langsung dari neoplasma di ruang

supratentorial.

6. Diagnosis Neoplasma Intrakranial

Penegakkan diagnosis neoplasma intrakranial ditegakkan

berdasarkan anamnesis, pemeriksaan klinis dan pemeriksaan

penunjang yaitu pemeriksaan radiologi dan patologi anatomi.

Pemeriksaan klinis kadang sulit menegakkan diagnosis

neoplasma intrakranial karena gejala klinis yang ditemukan

tergantung dari topis neoplasma intrakranial, kecepatan

pertumbuhan massa neoplasma intrakranial dan cepatnya

timbul gejala peningkatan TIK serta efek massa neoplasma

intrakranial ke jaringan otak yang dapat menyebabkan

kompresi, invasi, dan destruksi dari jaringan otak.

Computed Tomography Scan (CT) kini menjadi prosedur

diagnostic yang paling penting pada pasien yang diduga

menderita neoplasma intrakranial. CT scan tidak hanya dapat

mendeteksi adanya neoplasma intrakranial tetapi juga dapat

mengungkap perbedaan antara jenis neoplasma yang satu

dengan yang lain, karena masing-masing jenis neoplasma

intrakranial mempunyai karakterisitik tertentu pada gambaran

CT scan. Pemeriksaan ini relatif mudah, sederhana, non

invasif, tidak berbahaya, waktu pemeriksaan lebih singkat. CT

scan lebih unggul daripada foto polos kranium. Penilaian pada

CT scan adalah meliputi penilaian adakah tanda proses desak

ruang berupa midline shift, penekanan dan perubahan bentuk

ventrikel otak, kelainan densitas pada lesi berupa hipodens,

hiperdens, atau kombinasi, kalsifikasi maupun perdarahan,

serta edema perifokal. Kekurangan CT scan adalah kurang

peka dalam mendeteksi massa neoplasma yang kecil, massa

yang berdekatan dengan struktur tulang kranium (misalnya

adenoma hipofisis, neurinoma akustikus), dan massa pada

batang otak.
 Magnetic Resonance Imaging (MRI) lebih sensitif dalam

mendeteksi massa yang berukuran kecil, memberikan

visualisasi yang lebih detail terutama untuk daerah basis

kranium, batang otak, dan fossa posterior. MRI juga lebih baik

dalam memberikan gambaran lesi perdarahan, kistik, atau

massa padat jaringan neoplasma intrakranial. Penggunaan

kontras gadolinium akan memperjelas gambaran lesi massa.

MRI dengan kontras ini perlu diperhatikan faktor biaya yang

relatif mahal bila dibandingkan dengan CT scan dengan

kontras.

B. ADENOMA HIPOFISIS

1. Pengertian

Tumor hipofisis atau adenoma hipofisis adalah jenis neoplasma yang

relatif sering muncul, yaitu antara 10-20% dari semua kejadian tumor

intrakranial. Pada umumnya, tumor hipofisis bersifat jinak dan

menyebabkan gejala klinis akibat efek massa serta aktivitas sekresi

hormonal, yang merupakan indikasi utama untuk tindakan operasi. Tumor

hipofisis ditemukan secara kebetulan (incidental) pada sekitar 10% pasien

yang menjalani pemeriksaan pencitraan otak (radioimaging) untuk indikasi

lain. Tumor ini juga merupakan tumor tersering kedua secara histopatologi

pada pasien berusia 20-35 tahun berdasarkan Central Brain Tumor

Registry of the United States (CBTRUS). Sebagian besar dari tumor jinak
 ini tumbuh perlahan, namun terdapat beberapa faktor yang terlibat dalam

tumorigenesis, seperti kelainan G-protein, mutasi gen ras, delesi serta

mutasi gen p53, yang dapat mempengaruhi tingkat pertumbuhan dan

agresivitas tumor.

2. Klasifikasi

Pada dasarnya, mikroadenoma mengacu pada tumor-tumor yang ukurannya <

10 mm dan terletak secara keseluruhan dalam sella tursika. Makroadenoma

adalah tumor besar > 10 mm yang bisa berada dalam intrasellar secara

keseluruhan namun sering berhubungan dengan perluasan ekstrasellar. Tumor-

tumor tersebut dapat meluas secara inferior ke dalam sinus sfenoid, namun

lebih sering ke arah superior yaitu ke dalam ruang suprasellar (karena tahanan

yang lebih rendah), menekan aparatus optik, atau secara lateral ke dalam sinus

kavernosus ada sisi lainnya. Adenoma hipofisis diklasifikasikan dalam banyak

skema, hal ini termasuk klasifikasi klinis dan endokrin, patologi, dan

radiologi.

a. Klasifikasi Klinis dan Endokrin

Klasifikasi praktis dari adenoma hipofisis oleh dokter umum adalah

klasifikasi fungsional. Klasifikasi ini membedakan tumor sebagai

fungsional dan nonfungsional, berdasarkan aktivitas sekretorinya in vivo.

Adenoma fungsional adalah mereka yang mensekresikan PRL, GH, TSH,

atau ACTH, yang menghasilkan gambaran fenotip klinis dari sindrom

amenorrhea-galaktorrhea, akromegali atau gigantisme, hipertiroid

sekunder, dan penyakit Cushing atau sindroma Nelson. Tumor-tumor yang

tidak berhubungan dengan keadaan hipersekretori klinis (adenoma

gonadotrof, adenoma sel null, onkositomas, dan berbagai adenoma yang

diam) secara kolektif didesain secara nonfungsional klinis.

Adenoma fungsional termasuk:

1. Adenoma yang mensekresi prolaktin (PRL), umum ditemukan, terjadi

pada 40-60% kasus.

2. Adenoma yang mensekresi Adrenocorticotropic Hormone (ACTH).

Adenoma ini terjadi pada 5-10% adenoma hipofisis, namun > 35% pada

karsinoma hipofisis; berhubungan dengan penyakit Cushing.

3. Adenoma yang mensekresi Growth Hormone (GH), terjadi pada 2-3%

kasus; dihubungkan dengan akromegali dan gigantisme.

4. Adenoma yang mensekresi Thyroid Stimulating Hormone (TSH), terjadi

< 1% kasus. Berhubungan dengan hipertiroidisme.

5. Adenoma tipe campuran, mensekresikan lebih dari satu hormon; terjadi

pada kira-kira 10% dari adenoma fungsional.

Adenoma non fungsional dilaporkan terjadi antara 25% dan 35% dari

adenoma hipofisis, tidak aktif secara hormonal, dan merupakan bentuk

yang lazim dari makroadenoma. Tumor hipofisis yang menghasilkan

Follicle Stimulating Hormon (FSH) dan Luteinizing Hormone (LH)

digolongkan ke dalam adenoma nonfungsional.

b. Klasifikasi Patologi

Klasifikasi ini berusaha untuk membatasi kelompok tumor heterogenus

secara klinis dan patologis dengan kategori yaitu asidofilik, basofilik, dan

kromofobik. Diasumsikan bahwa adenoma asidofilik merupakan tumor

yang mensekresikan GH dan adenoma basofilik yang mensekresikan

ACTH. Tumor tumor yang gagal diwarnai didesain secara kormofobik dan

dipercaya sebagai tumor yang hormonnya tidak aktif.

c. Klasifikasi Imaging

Dari pandangan surgikal, tumor hipofisis dapat diklasifikan berdasarkan

ukuran dan karakteristik pertumbuhan, yang dapat ditemukan dari studi

imaging. Secara praktisnya, berdasarkan ukuran, tumor diklasifikasikan

sebagai mikroadenoma (diameter <1cm), atau makroadenoma (diameter

>1cm). Namun sistem ini gagal bertahan untuk jenis-jenis dan ukuran yang

dahsyat pada makroadenoma. Klasifikasi yang tetap bertahan adalah yang

dietmukan oleh Hardy dan dimodifikasi oleh Wilson. Tumor

diklasifikasikan atas 5, yaitu pertama tumor dibedakan atau mikroadenoma

dan makroadenoma. Mikroadenoma yang menggambarkan tumor grade 0

dan grade 1, tergantung apakan gambaran sellar normal atau perubahan

sellar sedikitnya ada. Makroadenoma menyebabkan perbesaran difus,

destruksi fokal, dan destruksi perluasan dari sella mengarah kepada grade

II, grade III, dan grade IV. Pada sistem ini, makroadenoma juga

distagingkan berdasarkan derajat dan arah dari perluasan ekstrasellar,

perluasan ke sistern suprasellar saja (stage A), ke lantai ventrikel ketiga

 (stage B), atau ke dalam ventrikel ketiga (stage C). Tumor yang meluas ke

intradural lateral atau ekstradural mengarah ke stage D dan stage E.

d. Klasifikasi WHO

Untuk menciptakan klasifikasi komprehensif yang bisa diterima secara

universal oleh dokter umum, patologis, dan surgikal, WHO

mengklasifikasikan tumor ini berdasarkan tujuh, yaitu:

1. Presentasi klinis dan aktivitas sekretori (misalnya akromegali)

2. Data neuroimaging dan intraoperatif (ukuran dan invasinya-grade

Hardy)

3. Gambaran histologis (tipikal atau atipikal)

4. Profil imunohistokemikal

5. Subtipe ultrastruktur

6. Biologimolekular

7. Genetik

Klasifikasi ini mencoba untuk mengintegrasikan semua klasifikasi yang

saling melengkapi dan menyediakan sinopsis praktis untuk aspek klinis dan

patologis dari adenoma.

3. Patogenesis

Sampai dekade terakhir, ada dua teori yang berlaku untuk asal tumor hipofisis.

Yang paling umum diterima adalah teori bahwa tumor ini merupakan kelainan

intrinsik dalam kelenjar itu sendiri. Teori lainnya disebabkan terutama oleh
 hipotalamus. Menurut hipotesis kedua, tumor hipofisis merupakan hasil dari

stimulasi lanjutan oleh hormon atau faktor hipotalamus. Kebanyakan penulis

lebih menyukai hipotesis yang lama, menganjurkan bahwa tumor hipofisis

adalah primer atau timbul sebagai akibat dari kelainan intrinsik dalam

kelenjar.

4. Patofisiologi dan Manifestasi Klinis

Gejala klinis awal dari efek endokrin dengan sekresi kelenjar hipofisis

berlebihan, terutama pada prolaktin yang berlebihan menyebabkan

hipogonadisme sekunder, dapat mengarahkan pada diagnosa awal dari adanya

adenoma hipofisis sebelum timbul manifestasi yang lebih lambat seperti

pembesaran sellar, panhipopituitarisme, dan suprasellar dengan gangguan

penglihatan. Manifestasi klinis lain bisa dijumpai ialah nyeri kepala, pusing,

dapat juga disorientasi tempat, gangguan penglihatan, bila tumor mendesak

kiasma optikum, dan gangguan nervus lainnya, tergantung besar tumor,

mikroadenoma bila tumor dengan diameter kurang dari 1 cm, dan

makroadenoma bila diameter lebih dari 1 cm. Pasien dengan tumor hipofisis

menunjukkan macam-macam tanda dan gejala klinis yang dapat dibagi ke

dalam kategori berikut:

1. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan produksi hormon yang

berlebihan. Misalnya tanda dan gejala dari hiperkortisolisme pada pasien

dengan adenoma yang mensekresi ACTH atau tanda dari pasien

akromegali dengan adenoma yang mensekresi GH.

2. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan efek mekanik dari perluasan

tumor ke dalam sella tursika. Seperti gejala sakit kepala, gangguan

penglihatan dan kelumpuhan saraf kranial.

3. Tanda dan gejala dari kelemahan fungsi hipofisis normal. Hal ini hampir

selalu ditemukan pada pasien-pasien dengan makroadenoma, pengecualian

utama yaitu ketika gangguan dari fungsi hipofisis yang diakibatkan oleh

efek dari sekresi hormon yang berlebihan. Contoh lazim selanjutnya yaitu

temuan hipogonadsisme pada pasien dengan adenoma yang mensekresi

prolaktin.

Efek Klinis Produksi Hormon yang Berlebihan

Hormon Prolaktin

 Hipogonadisme, jika terjadi hiperprolaktinemia dalam jangka waktu

lama, terutama pada pria

 Amenore, galaktorea dan infertilitas pada wanita

 Penurunan libido dan impotensi pada pria

 osteoporosis

Hormon pertumbuhan (growth hormone)

 Gigantisme pada anak dan remaja

 Pada orang dewasa dapat terjadi akromegali (perubahan ukuran tangan

dan kaki, kulit wajah menjadi kasar, penonjolan dahi, prognathism,

perubahan suara, diabetes melitus, hipertensi, sleep apnea dan

kardiomiopati) Adrenocorticotropic hormone (ACTH)

  Penyakit Cushing yang ditandai dengan pertambahan berat badan,

obesitas sentripetal, moon face, hirsutisme, striae ungu, mudah memar,

miopati proksimal, gangguan perilaku, diabetes melitus, serta

gangguan jantung sekunder

5. Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

 Prolaktinoma

Terjadi peningkatan kadar prolaktin serum. Level prolaktin di atas 200

mg/l pada pasien dengan makroadenoma merupakan landasan

diagnostik prolaktinoma. Kadar prolaktin di bawah angka tersebut

pada makroadenoma mengarah pada kemungkinan adanya

hiperprolaktinemia sekunder akibat kompresi pada tangkai hipofisis

(stalk) atau hipotalamus (stalk dysinhibition effect). Kadar prolaktin

yang lebih besar dari 2000 mg/l kemungkinan besar berasal dari

prolaktinoma yang invasi.

 Abnormalitas Hormon Pertumbuhan

Kadar hormon pertumbuhan (growth hormone/GH) meningkat pada

akromegali, namun dapat berfluktuasi secara signifikan. Tes toleransi

glukosa oral (TTGO) adalah tes definitif untuk mendiagnosis

akromegali; hasilnya positif apabila kadar GH tidak bisa turun menjadi

<1 μg/l setelah meminum 50-100 g glukosa. Kadar GH yang lebih

besar dari 5 μg/l mengarah ke akromegali.

 Kadar faktor pertumbuhan serum seperti insulin-like growth factor 1

(IGF-1) adalah tes endokrin yang lebih praktis untuk mendiagnosis

akromegali. Kadar IGF-1 mencerminkan konsentrasi GH selama 24

jam sebelumnya.

 Penyakit Cushing

- Terjadi peningkatan kadar kortisol bebas dalam urin 24 jam

- Tes dexamethasone dosis rendah bertujuan untuk menentukan nilai

two-day baseline dari kadar kortisol serum dan urin. Pasien

diberikan empat dosis dexamethasone 0,5 mg dengan interval

enam jam. Supresi normal adalah kadar kortisol serum <138 nmol/l

atau kadar kortisol urin <55 nmol/l. Jika kadar kortisol meningkat

secara abnormal, corticotrophin releasing factor (CRF) dalam dosis

1 mg dapat diberikan untuk membedakan antara penyakit Cushing

dan penyebab hiperkortisolisme lain (misalnya sindrom Cushing).

Dengan adanya adenoma hipofisis, sekresi kortisol meningkat

melampaui baseline.

- Tes dexamethasone dosis tinggi bertujuan untuk mengonfirmasi

diagnosis adenoma hipofisis. Dexamethasone dosis tinggi

menyebabkan penekanan kelenjar hipofisis walaupun terdapat

adenoma. Supresi kortisol setelah pemberian dexamethasone dosis

tinggi (8 mg) mengonfirmasi diagnosis adenoma hipofisis. Jika

 kadar kortisol tidak berubah maka penyebab peningkatan kortisol

bukan karena adenoma hipofisis.

- Terjadi peningkatan kadar ACTH dalam serum (>5,5 pmol/l pada

jam 9 pagi dan >2.2 pmol/l pada tengah malam). Terkadang

pengambilan sampel ACTH dari sinus petrosal inferior dengan

venografi serebral dapat bermanfaat dalam mengonfirmasi

diagnosis. Inferior petrosal sinus sampling (IPSS) dapat digunakan

dalam kasus adenoma hipofisis yang invasi ke sinus kavernosus.

Pemeriksaan Neuroradiologi

Magnetic resonance imaging (MRI) adalah modalitas radioimaging terpilih

untuk mendiagnosis dan melihat karakteristik lesi hipofisis saat ini. Protokol

standar untuk MRI hipofisis dan wilayah parasellar terdiri dari potongan

sagital T1- dan T2-weighted dengan atau tanpa kontras intravena.

Enhancement kontras dapat membedakan adenoma dari kelenjar hipofisis

yang tergeser serta dapat mendeteksi invasi sinus kavernosus dan

menunjukkan penyempitan arteri karotis interna (internal carotid artery/ ICA)

pars cavernosus, dan sangat membantu dalam diagnosis diferensial lesi sellar

dan parasellar. Potongan koronal tipis pada T2-weighted memberikan

visualisasi yang baik dari kompresi pada kiasma optikum.

6. Diagnosis dan Diagnosis Banding

Diagnosa adenoma hipofisis dibuat berdasarkan: gejala klinis dari

gangguan hormon, adanya riwayat penyakit dahulu yang jelas,

 pemeriksaan fisik yang menunjang, pemeriksaan laboratorium yang

menunjukkan disfungsi dari hormon yang terganggu, adanya pemeriksaan

penunjang yang akurat seperti CTScan, MRI-Scan.

Diagnosa banding yang mungkin ialah kelainan hipofisis oleh karena

terapi obat-obat yang mempengaruhi kerja hormon seperti seseorang yang

sedang mendapatkan terapi gonadotropin releasing hormone (GnRH) pada

penderita tumor prostate akan mengalami hipogonadism hipogonadotropik

yang reverseble. Pemberian kortikosteroid atau megestrol akan

mengakibatkan suatu keadaan yang disebut penekanan ACTH endogenous

yang reversible. Pemberian cytomel (triiodothyronine) dan juga

bexarotene akan menekan sekresi TSH. Keadaan kehamilan akan

menampakkan gejala hiperprolaktinemia. Kelainan hipofisis dan

hipotalamus oleh karena tumor di daerah diafragma dari sella tursika,

tumor pada planum spenoidale dan tuberkulum sella, contohnya

meningiomas dan tumor lainnya. Lesi pada daerah hipotalamus

menyebabkan hipersekresi dari prolaktin, maupun terjadinya tekanan.

7. Tatalaksana

Tatalaksana Farmakologis

Sebagian besar prolaktinoma memberikan respons yang baik terhadap agonis

reseptor dopamin seperti bromocriptine. Pengobatan medikamentosa dapat

memperbaiki fungsi penglihatan, mengurangi gejala yang berhubungan

dengan hiperprolaktinemia (galaktorea, amenorea) dan menyebabkan

penyusutan tumor. obat analog somatostatin seperti octreotide dan antagonis

reseptor hormon pertumbuhan, pegvisomant, dapat membantu dalam

menurunkan kadar GH pascaoperasi dalam kasus akromegali. Agonis

dopamin juga telah digunakan untuk terapi pada akromegali. Terapi

penggantian hormon untuk kadar hormon yang menurun atau bahkan tidak

ada dapat dilakukan sesuai kebutuhan.

Pada pasien dengan penyakit Cushing, preparat ketoconazole dapat diberikan

untuk mengurangi produksi kortisol. Pengobatan medikamentosa sangat

berguna sebagai lini pertama terapi untuk adenoma hipofisis fungsional atau

sebagai pengobatan tambahan dalam pendekatan multimodalitas.

Perhatian khusus harus diberikan saat menggunakan terapi ini untuk periode

perioperatif, baik untuk tindakan bedah mikro maupun radiosurgery.

Pengalaman klinis menunjukkan bahwa pemberian terapi medikamentosa

dapat menyebabkan tumor menjadi lebih padat dan lebih fibrotik, dengan

demikian secara teknis lebih menantang untuk direseksi pada saat dilakukan

tindakan bedah mikro. Selain itu, beberapa data menunjukkan bahwa

bromocriptine dan octreotide dapat memberikan radioresistensi relatif pada

tumor yang menjalani radiosurgery. Akibatnya, banyak dokter menyarankan

untuk menghentikan kedua preparat ini 4-6 minggu sebelum tindakan bedah

dilakukan. Terapi dapat dimulai kembali satu minggu setelah radiosurgery.

Manajemen Bedah
Tujuan dari prosedur operasi adalah:

1. pengangkatan tumor secara total

2. dekompresi kiasma optikum dan saraf kranial II (mata)

3. debulking tumor untuk cytoreduction,

4. menjaga atau memperbaiki fungsi endokrin, dan

5. konfirmasi histologis.

Terdapat dua pendekatan operasi, yaitu operasi endonasal transsphenoidal dan

operasi transkranial (kraniotomi). operasi endonasal transsphenoidal lebih

banyak dipilih untuk terapi bedah pada adenoma hipofisis. Kelebihan dari

operasi endonasal dibanding operasi kraniotomi termasuk pendekatan yang

invasif minimal, secara anatomi lebih langsung mencapai sasaran, tidak ada

kraniotomi atau luka operasi pada wajah, sedikit trauma pada otak dan struktur

neurovaskular, devaskularisasi suplai darah ke tumor dapat terjadi lebih cepat,

serta struktur anatomi yang relevan dapat tervisualisasi dengan baik. Selain itu

secara kosmetik pasien merasa lebih baik dan waktu pemulihan menjadi lebih

singkat. Untuk lesi yang besar dengan ekstensi ke lateral suprasellar, tindakan

kraniotomi mungkin diperlukan untuk mendekompresi struktur saraf

penglihatan serta reseksi lesi suprasellar yang berada lateral dari garis tengah.

Hasil tindakan bedah dinilai secara radiologis dan melalui evaluasi fungsi

penglihatan. Untuk kasus mikroadenoma (diameter <10 mm) yang banyak

ditemukan karena endokrinopati akibat gangguan sekresi hormon, maka

tujuan pengobatan adalah memperbaiki disfungsi endokrin. Hal ini umumnya

membutuhkan pengangkatan tumor secara radikal. Hasil tindakan bedah

dianggap memadai untuk adenoma fungsional apabila endokrinopati telah

mengalami perbaikan dan fungsi hipofisis yang normal dapat dipertahankan.

Operasi endonasal transsfenoidal merupakan terapi dengan hasil yang sangat

baik dengan tingkat keberhasilan yang tinggi dalam mendekompresi saraf

penglihatan. Komplikasi yang timbul akibat tindakan bedah relatif jarang,

yang dapat berupa tersisa tumor pascareseksi adenoma yang besar, diabetes

insipidus (DI) yang bersifat sementara atau permanen, kebocoran cairan otak

(rhinorrhea), defisiensi hormon serta gangguan penglihatan yang menetap.

Komplikasi endokrin paling utama setelah operasi endonasal transsphenoidal

adalah hipopituitarisme. Semua pasien harus dinilai untuk kebutuhan terapi

penggantian hormon selektif pascareseksi adenoma. Kegagalan untuk

mencapai remisi permanen terjadi pada setidaknya 5-15% dari seluruh kasus,

bahkan di tangan ahli bedah berpengalaman.13 Tingkat keberhasilan menurun

dan komplikasi secara signifikan meningkat bila dilakukan operasi yang

kedua.

Terapi Radiasi Fraksinasi

Terapi radiasi fraksinasi dapat digunakan untuk pengobatan adenoma hipofisis

yang tidak dapat direseksi. Kontrol dari tumor telah dilaporkan bervariasi

antara 76-97%. Terapi radiasi fraksinasi dianggap kurang berhasil dalam

mengurangi hipersekresi hormon oleh adenoma nonfungsional yang aktif pada

38-70% kasus. Mungkin membutuhkan waktu bertahun-tahun sebelum efek

terapi sepenuhnya dapat terlihat.

Komplikasi jangka panjang yang dapat timbul dari terapi radiasi fraksinasi (2-

10 tahun) antara lain risiko hipopituitarisme yang relatif tinggi (12-100%),

neuropati optikum (1-2%) serta berkembangnya tumor sekunder. Beberapa

peneliti telah melaporkan kemungkinan terjadinya penyakit serebrovaskular

pada pasien tumor hipofisis yang menjalani radioterapi. Pemberian external

beam fractionated radiotherapy (EBRT) pada jaringan otak yang normal di

sekitar tumor pada pasien tumor jinak, berpotensi menimbulkan efek kognitif

jangka panjang.

Stereotactic Radiosurgery

Tujuan radiosurgery tidak jauh berbeda dengan reseksi tumor pada tindakan

bedah; yaitu menormalkan sindrom hipersekresi hormon tanpa terjadinya

hipopituitarisme yang baru. Namun berbeda dengan tindakan bedah, yang

pada pemeriksaan neuroimaging pascabedah diharapkan tumor menghilang

atau tersisa sedikit, tujuan dari stereotactic radiosurgery adalah melakukan

kontrol tumor secara permanen. Hal ini berarti tumor yang telah tumbuh

membesar, dihambat pertumbuhannya lebih lanjut dan kontrol ini

dikonfirmasi melalui neuroimaging secara berkala dalam jangka panjang.

Tujuan yang diinginkan adalah stabilisasi ukuran tumor secara permanen.

Akan tetapi sebagian besar tumor akan menunjukkan berbagai tingkat

penyusutan ukuran tumor seiring berjalannya waktu. Dengan demikian tujuan

radiosurgery pada adenoma hipofisis adalah untuk mengontrol pertumbuhan

tumor secara permanen, mempertahankan fungsi hipofisis, menormalkan

sekresi hormon pada kasus adenoma fungsional dan menjaga fungsi

neurologis, terutama fungsi penglihatan. Walaupun begitu, terdapat risiko

yang minimal untuk timbulnya late radiationinduced tumorigenesis serta

cedera serebrovaskular pada arteri karotis interna pada pasien yang menjalani

radiosurgery. Gamma Knife radiosurgery dapat memberikan dosis radiasi

yang aman dan efektif dengan mengambil jarak 1-5 mm antara tumor dan

kiasma optikum. Untuk kontrol tumor yang aman, pada umumnya dosis

marginal (dosis tepi tumor) diberikan sebesar 12 Gy. Pengalaman dari

berbagai pusat Gamma Knife dunia menyebutkan bahwa radiosurgery pada

adenoma hipofisis memberikan hasil kontrol tumor sebesar 90-100%.

 DAFTAR PUSTAKA

Khan oH, Zadeh G. Pituitary Tumors in Berstein M, Berger M (eds) Neurooncology: The
Essentials, Thieme, 2015

Schaffler A. [Treatment of Pituitary Gland Hyperfunction: From Acromegaly to

Prolactinoma]. Der Internist. 2006;47 (12): 1215-6, 8-20, 22.

Aman, Renindra Ananda. Diagnosis dan Manajemen Tumor Hipofisis. Medicinus. 2019
(32): 2.