LAPORAN PENDAHULUAN

A. DEFINISI
Gagal jantung Kongestif adalah ketidakmampuan jantung untuk memompa
darah dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap
oksigen dan nutrien dikarenakan adanya kelainan fungsi jantung yang berakibat
jantung gagal memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri
(Smeltzer & Bare, 2001).
Suatu kegagalan jantung dalam memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
tubuh (Purnawan Junadi, 1982).
Kegagalan jantung kongestif adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana
cardiak output tidak mencukupi kebutuhan metabolik tubuh), hal ini mungkin terjadi
sebagai akibat akhir dari gangguan jantung, pembuluh darah atau kapasitas oksigen
yang terbawa dalam darah yang mengakibatkan jantung tidak dapat mencukupi
kebutuhan oksigen pada erbagai organ (Ni Luh Gede Yasmin, 1993).

B. ANATOMI DAN FISIOLOGI

1. Anatomi :
 Letak jantung
Ukuran jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan
ukuran panjang kira-kira 5" (12cm) dan lebar sekitar 3,5" (9cm). Jantung terletak di
belakang tulang sternum, tepatnya di ruang mediastinum diantara kedua paru-paru
dan bersentuhan dengan diafragma. Bagian atas jantung terletak dibagian bawah
sternal notch, 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum , 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke-
5 atau tepatnya di bawah puting susu sebelah kiri.
 Lapisan pembungkus jantung
Jantung di bungkus oleh sebuah lapisan yang disebut lapisan perikardium, di
mana lapisan perikardium ini di bagi menjadi 3 lapisan (lihat gb.3) yaitu :
- Lapisan fibrosa, yaitu lapisan paling luar pembungkus jantung yang
melindungi jantung ketika jantung mengalami overdistention. Lapisan
fibrosa bersifat sangat keras dan bersentuhan langsung dengan bagian
dinding dalam sternum rongga thorax, disamping itu lapisan fibrosa ini
termasuk penghubung antara jaringan, khususnya pembuluh darah
besar yang menghubungkan dengan lapisan ini (exp: vena cava, aorta,
pulmonal arteri dan vena pulmonal).
- Lapisan parietal, yaitu bagian dalam dari dinding lapisan fibrosa
 - Lapisan Visceral, lapisan perikardium yang bersentuhan dengan
lapisan luar dari otot jantung atau epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietal dan lapisan perikardium visceral
terdapat ruang atau space yang berisi pelumas atau cairan serosa atau yang disebut
dengan cairan perikardium. Cairan perikardium berfungsi untuk melindungi dari
gesekan-gesekan yang berlebihan saat jantung berdenyut atau berkontraksi.
Banyaknya cairan perikardium ini antara 15 - 50 ml, dan tidak boleh kurang atau
lebih karena akan mempengaruhi fungsi kerja jantung.
 Lapisan otot jantung
o Epikardium,yaitu bagian luar otot jantung atau pericardium visceral.
o Miokardium, yaitu jaringan utama otot jantung yang bertanggung
jawab atas kemampuan kontraksi jantung.
o Endokardium, yaitu lapisan tipis bagian dalam otot jantung atau
lapisan tipis endotel sel yang berhubungan langsung dengan darah dan
bersifat sangat licin untuk aliran darah, seperti halnya pada sel-sel
endotel pada pembuluh darah lainnya.
 Katup Jantung
Katup jatung terbagi menjadi 2 bagian, yaitu katup yang menghubungkan
antara atrium dengan ventrikel dinamakan katup atrioventrikuler, sedangkan katup
yang menghubungkan sirkulasi sistemik dan sirkulasi pulmonal dinamakan katup
semilunar.
Katup atrioventrikuler terdiri dari katup trikuspid yaitu katup yang
menghubungkan antara atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup atrioventrikuler
yang lain adalah katup yang menghubungkan antara atrium kiri dengan ventrikel kiri
yang dinamakan dengan katup mitral atau bicuspid.
Katup semilunar terdiri dari katup pulmonal yaitu katup yang menghubungkan
antara ventrikel kanan dengan pulmonal trunk, katup semilunar yang lain adalah
katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan asendence aorta yaitu katup
aorta.
Katup berfungsi mencegah aliran darah balik ke ruang jantung sebelumnya
sesaat setelah kontraksi atau sistolik dan sesaat saat relaksasi atau diastolik. Tiap
bagian daun katup jantung diikat oleh chordae tendinea sehingga pada saat kontraksi
daun katup tidak terdorong masuk keruang sebelumnya yang bertekanan rendah.
Chordae tendinea sendiri berikatan dengan otot yang disebut muskulus papilaris.

 Ruang pada jantung

 Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang pendek, yaitu ke
ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkan dengan otot ventrikel
Ruang atrium dibagi menjadi 2, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian
halnya dengan ruang ventrikel, dibagi lagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan
ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 bagian yaitu
jantung bagian kanan (atrium kanan & ventrikel kanan) dan jantung bagian kiri
(atrium kiri & ventrikel kiri).
Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-masing yaitu auricle.
Dimana kedua atrium dihubungkan dengan satu auricle yang berfungsi menampung
darah apabila kedua atrium memiliki kelebihan volume.
 Pembuluh darah Besar di jantung
Ada beberapa pembuluh besar yang perlu anda ketahui, yaitu:
- Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma menuju atrium kanan.
- Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan.
- Sinus Coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
- Pulmonary Trunk,yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
- Arteri Pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru.
- Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
- Assending Aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
- Desending Aorta,yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah
 Arteri koronaria
Arteri koroner adalah arteri yang bertanggung jawab dengan jantung
sendiri,karena darah bersih yang kaya akan oksigen dan elektrolit sangat penting
sekali agar jantung bisa bekerja sebagaimana fungsinya. Apabila arteri koroner
mengalami pengurangan suplainya ke jantung atau yang di sebut dengan ischemia, ini
akan menyebabkan terganggunya fungsi jantung sebagaimana mestinya. Apalagi
arteri koroner mengalami sumbatan total atau yang disebut dengan serangan jantung
mendadak atau miokardiac infarction dan bisa menyebabkan kematian. Begitupun
apabila otot jantung dibiarkan dalam keadaan iskemia, ini juga akan berujung dengan
serangan jantung juga atau miokardiac infarction.
Arteri koroner dibagi dua,yaitu:
1. Arteri koroner kanan
Arteri koroner kanan bertanggung jawab mensuplai darah ke atrium kanan,
ventrikel kanan,permukaan bawah dan belakang ventrikel kiri, 90% mensuplai
AV Node,dan 55% mensuplai SA Node.
2. Arteri koroner kiri
Arteri koroner kiri mempunyai 2 cabang yaitu LAD (Left Anterior
Desenden)dan arteri sirkumflek. Kedua arteri ini melingkari jantung dalam
dua lekuk anatomis eksterna, yaitu sulcus coronary atau sulcus
atrioventrikuler yang melingkari jantung diantara atrium dan ventrikel, yang
kedua yaitu sulcus interventrikuler yang memisahkan kedua ventrikel.

2. Fisiologi
Dalam sitem peredaran darah, jantung tidak hanya bekerja sekedar
mengantarkan darah ke seluruh tubuh saja, tetapi lebih dari itu. Jantung juga dapat
memberikan respon terhadap perubahan oksigen dalam darah. Sistem peredaran darah
pada manusia yang melibatkan aktivitas jantung merupakan sistem peredaran darah
rangkap. Hal ini dikarenakan darah melewati jantung sebanyak dua kali. Adapun
peredaran darah dibedakan menjadi dua :
 Peredaran darah kecil adalah peredaran darah dari jantung ke paru – paru dan
kembali lagi ke jantung. Darah yang dipompa ke paru-paru mengandung
banyak karbondioksida. Di dalam paru-paru ( paru-paru ) terjadi pertukaran
karbondioksida dan oksigen. Darah yang mengandung banyak oksigen ini
kemudian dialirkan ke jantung untuk kemudian dialirkan kembali ke seluruh
tubuh.
 Peredaran darah besar adalah peredaran darah dari jantung ke seluruh tubuh
dan kembali lagi ke jantung. Darah yang banyak mengandung oksigen
dialirkan ke seluruh tubuh. Oksigen dalam darah tersebut digunakan untuk
proses respirasi sel dan menghasilkan karbondioksida yang kemudian akan
dialirkan kembali ke jantung dan akan dikeluarkan di paru-paru melalui
proses respirasi.

C. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
 Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi
otot jantung mencakup ateroslerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit
degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark
miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung menyebabkan
kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmunal (peningkatan after load)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.

D. PATOFISIOLOGI
Jantung yang normal dapat berespon terhadap peningkatan kebutuhan
metabolisme dengan menggunakan mekanisme kompensasi yang bervariasi untuk
mempertahankan kardiak output, yaitu:
1. Respon sistem saraf simpatis terhadap baroreseptor atau kemoreseptor
2. Pengencangan dan pelebaran otot jantung untuk menyesuaikan terhadap
peningkatan volume
3. Vaskontriksi arterirenal dan aktivasi sistem renin angiotensin untuk mengatasi
dehidrasi
Pada CHF terjadi kelainan atau abnormaly fungsi dari organ atau respon
jantung terhadap situasi yang terjadi di dalam tubuh. Misalnya, Pelebaran dinding
jantung akibat dari vasodilatasi arteri koronaria yang merupakan kompensasi dari
peningkatan tekanan pada pembuluh darah menyebabkan peningkatan jumlah atau
asupan oksigen pada jantung dan juga menyebabkan ukuran jantung membesar
(cardiomegali). Pada penyakit CHF arteri coronaria tidak dapat kembali ke bentuk
semula karena telah kehilangan keelastisannya, sehingga kebutuhan oksigen terus
meningkat. Kompensasinya, pada pasien CHF akan lebih sering menghirup udara dan
jika melakukan aktivitas yang berat akan mengalami sesak nafas, karena oksigen juga
digunakan proses pembakaran untuk menghasilkan energi.
PATHWAY
E. TANDA DAN GEJALA
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan
dengan batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah
dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin
ginjal).
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Foto torax dapat mengungkapkan adanya pembesaran jantung, oedema atau
efusi pleura yang menegaskan diagnosa CHF.
 EKG (Ekokardiogram) dapat mengungkapkan adanya tachicardi, hipertrofi
bilik jantung dan iskemi (jika disebabkan AMI).
 Pemeriksaan Lab meliputi: Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar
natrium yang rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.

G. PENATALAKSANAAN
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
 Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan konsumsi
oksigen dengan pembatasan aktivitas.
 Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan digitalisasi.
 Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan
konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2. Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
 Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis, miksedema,
dan aritmia.
 Digitalisasi
a. dosis digitalis
o Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam 4 - 6 dosis
selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg selama 2-4 hari.
o Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.
o Cedilanid IV 1,2 - 1,6 mg dalam 24 jam.
b. Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg sehari. untuk
pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan.
c. Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg.
d. Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut
yang berat:
o Digoksin: 1 - 1,5 mg IV perlahan-lahan.
o Cedilamid 0,4 - 0,8 IV perlahan-lahan.

Terapi Lain:
1. Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara lain: lesi
katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi miokardium diinduksi
alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan output tinggi.
2. Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3. Posisi setengah duduk.
 4. Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5. Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam) ditujukan untuk
mencegah, mengatur, dan mengurangi edema, seperti pada hipertensi dan
gagal jantung. Rendah garam 2 gr disarankan pada gagal jantung ringan
dan 1 gr pada gagal jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung
berat dan 1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6. Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan aktivitas,
tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan aktivitas secara teratur.
Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki 3-5 kali/minggu selama 20-30
menit atau sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-
80% denyut jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7. Hentikan rokok dan alkohol
8. Revaskularisasi koroner
9. Transplantasi jantung
10. Kardoimioplasti

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

PADA Tn. E DENGAN CHF DI RUANG ICU
RSUD BATANG

Nama Mahasiswa : Edita Zahara, S.Kep

NIM : 1508090
Tempat Praktek : RSUD BATANG

I. P ENGKAJIAN
Pengkajian dilakukan hari sabtu tanggal 30 Desember 2015 jam 09.00 diruang ICU
Rumah Sakit Umum Daerah Batang secara autoanamnesa.
A. IDENTITAS
1. Identitas klien
Nama : Tn. E
Umur : 46 Thn
Jenis kelamin : Laki- Laki
Agama : Islam
Suku / Bangsa : Indonesia
Status Perkawinan : Kawin
 Alamat : Bangun Sari Timur 1/ 5 Batang
No. RM : 19790
- Tgl masuk RS : 22 Desember 2015 Jam : 21.00 WIB
- Tgl masuk ICU : 29 Desember 2015 Jam : 16.00 WIB
- Dx Medis : CHF, SNH
2. Identitas penanggungjawab
Nama : Ny. D
Umur : 47 Thn
Jenis kelamin : Perempuan
Alamat : Bangun Sari Timur 1/ 5 Batang
Hubungan dg pasien : Istri
B. KELUHAN UTAMA
Pasien megatakan sesak nafas dan bengkak pada kedua kaki
Penurunan Kesadaran, tingkat kesadaran Apatis, GCS: E=4 M=5 V= 3

C. PENGKAJIAN PRIMER
1. Airway
Tidak ada sumbatan jalan nafas berupa cairan, sputum atau benda asing.
2. Breathing
Respiratory rate : 28 x/mnt
SPO2 : 99%
Suara nafas : vesikuler
Irama nafas regular, tidak terdapat batuk, tidak ada retraksi dinding dada, tidak
menggunakan pernafasan cuping hidung.
3. Circulation
Suhu : 36,5 °C
TD : 160/100 mmHg
MAP : 120 mmHg
HR : 102 x/menit
Turgor kulit : Baik
Mata : Tidak cekung, konjungtiva pucat
Capilary refill :< 2 detik
Tidak sianosis, akral hangat, tidak ada muntah
4. Disability
Tingkat kesadaran : Apatis
GCS : E=4 M=5 V=3
Pupil : Isokor
5. Exposure
Akral hangat, tidak ada jejas/ luka, tidak ada tanda – tanda shok suhu 36,5 °C

D. PENGKAJIAN SEKUNDER
1. Riwayat Kesehatan Sekarang
Pasien rujukan dari dr.F Sp.PD tanggal 22 Desember 2015 jam 21.00 dengan HT
emergency dan SNH, tadi sore ± pukul 18.00 pasien tiba – tiba pusing terus menerus,
tangan dan kaki lemah, gemetaran, tidak dapat digerakkan, kedua kaki pasien
bengkak, dan sesak nafas pasien. TD 160/100 mmHg, HR 102x/menit, SpO2 99%,
RR 28x/mnt, suhu 360C. Di UGD diberikan terapi infus RL 12 tetes/menit, injeksi
furosemid 10mg, Pantoprazole 1gr, Neuciti 250mg, Neurocetam 3gr, Ceftriazone 1gr.
Setelah itu pasien pindah di ruang Bougenvile. Pada tanggal 29 Desember 2015
masuk di ruang ICU.
2. Riwayat Kesehatan dahulu
Pasien sebelumnya belum pernah dirawat di RSUD Batang dan belum pernah sakit
seperti ini sebelumnya.pasien memiliki riwayat hipertensi ± 3 tahun.
 3. Riwayat Kesehatan keluarga
Ayah dan ibu pasien mempunyai riwayat hipertensi seperti pasien.

E. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum : Pasien tampak lemah
Tingkat Kesadaran : Apatis
Skala Koma Glasgow : Verbal: 4 Psikomotor : 5 Mata : 3
TB / BB : 165 cm/80 kg
Tanda – Tanda Vital :

1. Kepala
Inspeksi : Bentuk kepala bulat, tidak ada lesi dikepala, rambur berwarna hitam, lurus,
distribusi merata.
Palpasi : Tidak terdapat oedema
2. Mata
Inspeksi : Kedua mata klien simetris, konjungtiva tidak pucat, pupil isokor, diameter kanan
kiri 2mm/2mm, reaksi cahaya +/+.
3. Telinga
Inspeksi : Kedua telinga simetris lengkap dan terdapat kedua lubang telinga, tidak ada lesi,
terdapat serumen, tidak terdapat pengeluaran darah atau cairan.
4. Hidung
Inspeksi : Posisi septum nasal simetris, tidak terdapat pernafasan cuping hidung, tidak terdapat
pengeluaran lendir atau darah, terpasang oksigen 3 liter per menit dengan nasal kanul.
5. Mulut dan tenggorokan
Inspeksi : Mukosa bibir lembab, gigi klien tidak lengkap, mulut
kotor.
6. Leher
Inspeksi : Leher Simetris, tidak terdapat jejas di leher, tidak ada distensi vena jugularis, tidak
ada pembesaran kelenjar tiroid
Palpasi : Tidak terdapat pembengkakan, tidak terdapat pembesaran kelenjaran limfe, dan
tidak ada pembesaran kelenjar tiroid.
7. Thorak
Inspeksi : Thoraks simetris, klien menggunakan otot bantu nafas dan terdapat retraksi dinding
dada, Respiratory Rate 28x/menit,klien tampak gelisah,
Palpasi : Gerakan paru saat inspirasi dan ekapirasi sama, tidak terdapat massa, tidak terdapat
fraktur pada daerah thorak, terpasang elektroda
Perkusi : Perkusi paru resonan
Auskultasi : Tidak terdapat suara tambahan, bunyi nafas vesikuler
8. Jantung
Inspeksi : Tidak terdapat palpitasi, ictus cordis tidak terlihat.
Palpasi : Heart Rate 102 x/menit, capillary refill selama 2 detik
Perkusi : Perkusi jantung terdengar pekak.
Auskultasi : Tekanan darah 160/100 mmHg, bunyi jantung S1 dan S2 dengan irama reguler, tidak
terdapat bunyi jantung tambahan murmur, gallop.
9. Punggung
Inspeksi : tidak ada luka dekubitus
Palpasi : Tidak terdapat benjolan di sekitar punggung.
10. Abdomen
Inspeksi : Perut nampak besar ( banyak penumpukan lemak), kulit elastis, tidak terdapat lesi
atau massa warna kulit pucat
Auskultasi : Bising usus 8x/menit
Palpasi : Tidak terdapat Asites
Perkusi : Timpani
11. Ekstermitas
 Inspeksi :
Pada ekstermitas atas kanan : Terpasang infus RL 12 tetes permenit
termitas atas Kiri : Terpasang manset tensi, tangan mengalami kelemahan
Pada ekstermitas bawah kanan : Nampak kaki kanan bengkak
Pada ekstermitas bawah kiri : Nampak kaki kiri bengkak

Pengkajian Pola system

1. Pola persepsi dan Managemen Terhadap Kesehatan
Klien saat ini di rawat di ruang ICU, klien mengalami penurunan kesadaran dan
tampak lemah. Keluarga berharap klien cepat sembuh dan bisa kembali kerumah.
2. Pola Nutrisi dan metabolic (Diit Dan Pemasukan Makanan)
Ketika dirumah pasien makan 3x sehari, dengan menu nasi dan lauk pauk. Keluarga
pasien mengatakan ketika dirumah tidak mempunyai diit terhadap makanan apapun.
Setelah masuk rumah sakit pasien makan dengan diit yang sudah ditentukan oleh ahli
gizi. Pasien setiap makan tidak habis.
3. Pola Eliminasi
Sebelum sakit, keluarga klien mengatakan bahwa klien biasa BAB 1 kali sehari atau
2 hari sekali dengan kosistensi lembek warna kuning bau khas feses, BAK 3x sehari
dengan konsistensi warna jernih bau khas urine. Keluarga pasien mengatakan BAB
1x sehari tidak masalah dengan konsistensi warna kuning, lembek bau khas feses dan
BAK ±262 ml/7jam, dengan warna urine kuning jernih, dan bau khas urine.
4. Pola Aktivitas
Keluarga klien mengatakan, sebelum masuk rumah sakit klien beraktivitas mandiri.
Selama dirawat di rumah sakit untuk memenuhi activity daily living dibantu oleh
perawat dan keluarga. Aktivitas terganggu, lemah, saat aktivitas sesak nafas.

Pola Istirahat : Tidur

 Keluarga Pasien mengatakan sebelum sakit pasien tidur malam cukup yaitu sekitar 6-
7 jam, dan siang sekitar 1-2 jam, Saat di RS Keluarga Pasien mengatakan pola tidur
pasien sangat terganggu.
6. Pola Peran Hubungan
Keluarga klien mengatakan, klien mempunyai hubungan yang baik dengan
keluargayang lain
7. Pola seksual dan reproduksi
Istri klien mengatakan klien tidak memiliki keluhan di organ reproduksinya. Klien
sudah memiliki istri dan 3 anak.
8. Pola koping dan toleransi terhadap stress
Keluarga klien mengatakan klien dapat menerima keadaannya yang sekarang, dan
dapat mengontrol emosinya.
9. Pola nilai kepercayaan
Keluarga klien mengatakan agama yang dianut keluarga dan klien adalah islam.
Sewaktu masih sehat pasien rajin melaksanakan ibadah di masjid.

G. TERAPI MEDIS
Infus RL 20 Tetes/menit
Furosemid 10 mg/ 8 jam
Pantoprazole 1gr / 24 jam
Neuciti 3x 250 mg
Neurotam 2x 3gram
Ceftri 1gr / 12 jam
Cerrevit 1/ 24 jam
Oral :
Condesartan 1x 16mg
Amiodipin 1x 10mg
Bisopolol 1x 2,5mg
Flunarizine 2x ½ mg
Enistindropi 3x 1 ½ ml

NO DATA MASALAH INTERPRETASI

( SIGN/ ( PROBLEM ) ( ETIOLOGI)
SYMTOM)
1 DS : Ganguan pertukaran Perubahan membran alveolar
pasien gas kapiler
mengatakan
sesak
DO :
Tekanan darah
160/100 mmHg,
nadi
102x/menit, RR
28x/menit, suhu
36,50C. dispnea,
warna kulit
pucat, gelisah
2 DS: Kelebihan volume Gangguan mekanisme regulasi
Pasien cairan
 mengatakan
bengkak pada
kedua kaki
DO:
Edema kedua kaki,
dipsnea, gelisah
3 DS : Intoleransi aktivitas ketidakseimbangan antara suplai
Keluarga dan kebutuhan oksigen
mengatakan
aktivitas pasien
terganggu
karena sesak
nafas
DO :
semua aktivitas
pasien dibantu
keluarga dan
perawat
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/
(diakses pada 6 Februari 2012)

Johnson, M.,et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.
New Jersey: Upper Saddle River

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Mc Closkey, C.J., Iet all. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC) Second
Edition. New Jersey: Upper Saddle River

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

14