NADIRA MUTIARA ASOEHAN

15.610.50.060

TUJUAN PEMBELAJARAN 1: DEFINISI DAN PERBEDAAN TUMOR JINAK- TUMOR GANAS

Tumor atau neoplasma, secara harafiah berarti “pertumbuhan baru”, adalah massa abnormal dari sel-
sel yang mengalami proliferasi. Sel-sel neoplasma berasal dari sel-sel yang sebelumnya adalah sel
normal, namun selama mengalami perubahan neoplastik mereka memperoleh derajat otonomi tertentu
yaitu sel neoplastik tumbuh dengan kecepatan tidak terkoordinasi dengan kebutuhan hospes dan fungsi
yang sangat tidak bergantung pada pengawasan homeostasis sebagian besar sel tubuh lainnya.

Pertumbuhan sel neoplastik biasanya progresif, yaitu tidak mencapai keseimbangan, tetapi lebih banyak
mengakibatkan perubahan massa sel yang mempunyai sifat-sifat sama.

Istilah tumor kurang lebih merupakan sinonim istilah neoplasma. Semula istilah tumor diartikan secara
sederhana sebagai pembengkakkan atau gumpalan.

Neoplasma dibedakan bersadarkan sifatnya; ada yang jinak, adapula yang ganas.

Tumor ganas disebut dalam kelompok kanker, berasal dari kata Latin “kepiting” karena sifatnya yang
melekat erat dipermukaan tempat tumor itu berada, mirip sifat kepiting. Ganas, pada neoplasma ,
menyatakan bahwa lesi dapat menginvasi dan merusak struktur disekitarnya dan menyebar ke tempat
jauh (metastasis) serta menyebabkan kematian. (Patologi Robbins)

Tumor ganas umumnya tumbuh lebih cepat dan hampir selalu tumbuh secara progresif, jika tidak
dibuang. Sel tumor ganas tidak meiliki sifat kohesif, akibatnya penyeberannya seringkali tidak teratur.
(Patofisiologi)

TUMOR JINAK TUMOR GANAS

CARA PERTUMBUHAN Ekspansif Infiltratif

BATAS TUMOR Jelas Tidak Jelas
KECEPATAN TUMBUH Lambat Cepat
DIFERENSIASI SEL Baik Baik sampai buruk
PENYEBARAN Terlokalisir Metastasis
TUJUAN PEMBELAJARAN 2: JENIS-JENIS TUMOR GANAS

JENIS JENIS TUMOR GANAS

 JENIS TUMOR GANAS TERBAGI MENJADI 2 YAITU :

KARSINOMA

JENIS JENIS
TUMOR
GANAS

SARKOMA
KARSINOMA

• Karsinoma adalah segala jenis tumor (kanker) yang tumbuh dari sel di lapisan permukaan
penutup atau membran pembatas dari organ. Karsinoma berbeda dengan sarkoma yang merupakan
kanker yang muncul dari tulang, otot, atau jaringan ikat.

Karsinoma Sel Skuamosa

• Karsinoma Sel Skuamosa Merupakan Tumor ganas yang berasal dari Sel - Sel epitel skuamosa
yang cenderung menginfiltrasi jaringan sekitarnya dan biasanya menimbulkan metastase.

Karsinoma Sel Basal

• Merupakan jenis penyakit kanker kulit yang paling banyak diderita. Kanker jenis ini tidak
mengalami penyebaran (metastasis) kebagian tubuh lainnya, tetapi sel kanker dapat berkembang dan
menyebabkan kerusakan jaringan kulit sekitarnya. Warna kulit yang terang dan sering terkena pijaran
cahaya matahari keduanya diduga sebagai penyebab Karsinoma Sel Basal.

SARKOMA

• Sarkoma adalah kelompok tumor yang umumnya menyerang jaringan tubuh bagian tengah
(mesoderm), namun dapat juga menyerang jaringan tubuh bagian luar (ektoderm). Sarkoma sering
didapati pada jaringan ikat dan sel-sel pada otot, tulang, dan pembuluh darah

Sarkoma Jaringan Ikat Fibrosa

• Fibrosarkoma adalah neoplasma ganas yang berasal dari sel mesenkim, dimana secara histologi
sel yang dominan adalah sel fibroblas. Pembelahan sel yang tidak terkontrol dapat menginvasi jaringan
lokal serta dapat bermetastase jauh ke bagian tubuh yang lain.

Sarkoma Pada Tulang Rawan

• Kondrosarkoma ialah tumor ganas dengan ciri khas pembentukan jaringan tulang rawan oleh
sel-sel tumor dan merupakan tumor ganastulang primer terbanyak kedua setelah osteosarkoma.
Kondrosarkoma merupakan tumor tulang yang terdiri dari sel-sel kartilago (tulangrawan) anaplastik
yang berkembang menjadi ganas. Kondrosarkoma biasanya ditemukan pada daerah tulang femur,
humerus, kosta dan bagian permukaan pelvis.

Sarkoma Jaringan Pembentuk Tulang

• Osteosarkoma merupakan penyakit yang sel kankernya (ganas) ditemukan di tulang. Ini adalah
yang paling umum dari jenis kanker tulang. Osteosarkoma paling sering terjadi di remaja dan dewasa
muda. Kanker ini sebagian besar menyerang remaja pria yg sering mengkonsumsi obat penambah tinggi
badan.
TUJUAN PEMBELAJARAN 3: FAKTOR RESIKO TUMOR GANAS

a. Faktor Genetik
Sindrom kanker herediter, pewarisan satu gen mutannya akan sangat meningkatkan risiko
terjangkitnya kanker yang bersangkutan. Predisposisinya memperlihatkan pola pewarisan dominan
autosomal. Kanker familial, kanker ini tidak disertai fenotipe penanda tertentu. Contohnya
mencakup karsinoma kolon, payudara, ovarium, dan otak. Kanker familial tertentu dapat dikaitkan
dengan pewarisan gen mutan. Contohnya keterkaitan gen BRCA1 dan BRCA2dengan kanker
payudara dan ovarium familial.

b. Faktor Karsinogen, di antaranya yaitu zat kimia, radiasi, virus, hormone

Zat kimia
Styrene merupakan salah satu jenis bahan kimia yang mesti diminimalisir penggunaannya dalam
kehidupan manusia karena memiliki sifat karsinogenik atau menyebabkan penyakit kanker.
Selain styrene, menurut Departemen Kesehatan AS, ada bahan kimia lainnya yang bersifat
karsinogen yakni cobalt-tungsen carbide, captafol, o-nitrotulene, dan juga riddelline.

Penggunaan styrene untuk berbagai barang yang diperlukan dalam kehidupan sehari-hari sudah
begitu luas mulai dari fiberglas, onderdil otomotif, pipa plastik, dan juga wadah minuman sekali
pakai.

Orang yang terkena paparan styrene dalam jumlah yang tinggi akan beresiko terkena
serangan kanker darah dan limfoma. Selain itu, ada juga fakta yang menunjukkan
bahaya styrene bagi manusia karena bisa menyebabkan kanker pankreas dan
esofagus. Selain styrene yang begitu mengerikan bahayanya, ada zat lainnya yang tak kalah
beresikonya seperti formaldehyde yang biasanya banyak digunakan sebagai pengawet produk-
produk tekstil dan plastik.

Energi Radiasi
Sinar ultraviolet, sinar-x dan sinar gamma merupakan unsur mutagenik dan karsinogenik. Radiasi
ultraviolet dapat menyebabkan terbentuknya dimmer pirimidin. Kerusakan pada DNA diperkirakan
menjadi mekanisme dasar timbulnya karsinogenisitas akibat energi radiasi. Selain itu, sinar radiasi
menyebabkan terbentuknya radikal bebas di dalam jaringan. Radikal bebas yang terbentuk dapat
berinteraksi dengan DNA dan makromolekul lainnya sehingga terjadi kerusakan molekular.

Virus
Virus onkogenik mengandung DNA atau RNA sebagai genomnya. Adanya infeksi virus pada suatu
sel dapat mengakibatkan transformasi malignat, hanya saja bagaiamana protein virus dapat
menyebabkan transformasi masih belum diketahui secara pasti. Umumnya jenis retrovirus, dapat
menyisipkan onkogen ke dalam genom, mengubah proto- onkogen menjadi onkogen, atau merusak
gen dengan menyisipkan gen lain di antara gen supresor-tumor. Beberapa jenis kanker yang
disebabkan retrovirus adalah beberapa jenis leukimia, kanker hati, dan kanker serviks.
 Hormone
Kanker payudara paling sering dialami wanita pasca menopause, yakni ketika ovarium (indung telur)
tidak lagi memproduksi estrogen. Pasca menopause, tubuh akan memproduksi estrogen di jaringan
lemak, termasuk di dalam payudara. Terapi endokrin adalah jenis perawatan yang akan
menghentikan produksi atau kerja estrogen pada sel tumor.
Hubungan antara kanker payudara dengan hormon semakin jelas. Dilaporkan dalam penelitian
skala besar, semakin banyak terpapar hormon estrogen, semakin rentan seorang wanita terhadap
kanker payudara. Hormon estrogen yang “menempel” pada sel dengan bakat kanker dapat
menyebabkan sel tersebut membelah lebih cepat. Makin cepat sel membelah, makin mungkin sel
tersebut tumbuh abnormal, menjadi cikal bakal sel kanker.

c. Faktor Perilaku/Gaya Hidup, diantaranya yaitu merokok, pola makan yang tidak sehat, konsumsi
alkohol, dan kurang aktivitas fisik.

Merokok
Asap rokok yang diisap mengandung lebih dari 50 zat-zat pemicu kanker yang akan memberi
dampak secara langsung terhadap jaringan paru-paru. Misalnya nikotin yang dipakai di dalam
insektisida serta tar yang digunakan dalam pembuatan aspal jalanan.

Pada awalnya, kerusakan ini dapat diperbaiki oleh tubuh. Tapi pengulangan dan keberlanjutan dari
merokok menyebabkan kerusakan pada jaringan paru-paru terus bertambah. Kerusakan inilah yang
mengakibatkan sel-sel bereaksi secara tidak normal hingga akhirnya muncul sel kanker.

TUJUAN PEMBELAJARAN 5: MEKANISME METASTASIS

 PROSES PENYEBARAN
Proses penyebaran (metastase) terjadi karena ada interaksi antara sel kanker dengan sel tubuh
normal penderita. Sel-sel tubuh mempunyai daya tahan, baik mekanis, maupun immunologis,
sedang sel kanker mempunyai daya untuk mengadakan invasi, imobilisasi, dan metastasis.
Pada proses metastasis, sel kanker menginvasi dan masuk ke dalam pembuluh darah dan akan :
1. Terhenti pada suatu tempat dan menempel pada endothel pembuluh darah
Sel kanker yang masuk sirkulasi dapat sendirian atau bergerombol dengan bekuan darah
membentuk emboli. Tidak semua sel kanker yang masuk sirkulasi dapat tumbuh menjadi
metastasis. Sebagian besar akan mati dan yang tahan hidup pada suatu tempat pada endothel
kapiler dalam organ akan melekat dengan bantuan glikoprotein, seperti fibronektin, laminin dan
reseptor membran sel penderita. Berhasil atau tidaknya sel kanker melekat dan tumbuh di situ
tergantung pada keadaan organ di tempat itu, apakah sesuai atau tidak.
2. Sel kanker merusak membran basal dan matriks pembuluh darah
Setelah melekat pada endothel membran basal, sel kanker itu mengeluarkan enzim, seperti
protease, collaginase, cathepsin yang dapat merusak membran basal sehingga sel kanker dapat
keluar dari pembuluh darah.
3. Sel kanker migrasi ke jaringan extravaskuler
Sel kanker dengan gerakan amoeboid masuk ke jaringan ekstravaskuler dan tumbuh di situ
membentuk koloni-koloni sel. Arah gerakan dipengaruhi oleh faktor kemotaksis yang dapat
berasal dari serom, organ parenkim, atau membran basal yang mempengaruhi lokasi metastase.
4. Sel kanker merangsang pertumbuhan pembuluh darah baru
Untuk dapat tumbuh, perlu ada pasokan darah yang hanya dicukupi dengan angiogensesis, yaitu
pembentukan pembuluh darah baru, dan neovaskularisasi.

TUJUAN PEMBELAJARAN 6: FAKTOR PERTUMBUHAN

PROTO ONKOGEN

Pada sel normal,keadaan fisiologis pertumbuhan (proliferasi) sel dan diferensiasi sel diatur oleh gen
yang disebut Proto-onkogen. Proto-onkogen dapat mengalami mutasi menjadi onkogen.Onkogen
adalah gen yang produknya berkaitan dengan terjadinya transformasi neoplastik/pertumbuhan sel
neoplastik.(NB:Onkogen berasal dari kata yunani oncos dan gen,oncos artinya tumor).Protein yang
dibuat oleh onkogen disebut Onkoprotein. Pada keadaan fisiologis proses pembelahan sel dapat
dibagi kedalam tahap-tahap sebagai berikut:

1. Pengikatan factor pertumbuhan oleh reseptor factor pertumbuhan yang berada pada membrane
sel.
2. Aktivasi reseptor factor petumbuhan yang kemudian mengaktifkan protein penghantar rangsang
yang berada pada bagian dalam membrane sel.
3. Pengaliran rangsang pertumbuhan melalui sitoplasma ke inti.
4. Merangsang dan mengaktifkan factor pertumbuhan inti,sehingga transkipsi DNA dimulai.
5. Sel masuk kedalam siklus pembelahan sel ;fase G1,fase S,fase G2:kemudian fase M.

ONKOGEN

Onkogen (bahasa Inggris: oncogene) adalah gen yang termodifikasi sehingga meningkatkan
keganasan sel tumor. Onkogen umumnya berperan pada tahap awal pembentukan tumor.
Onkogen meningkatkan kemungkinan sel normal menjadi sel tumor, yang pada akhirnya dapat
menyebabkan kanker. Riset terbaru menunjukkan bawa RNA pendek (small RNA) sepanjang 21-
25 nukelotida yang dikenal sebagai RNA mikro (miRNA) dapat mengontrol onkogen. Onkogen
pertama kali ditemukan oleh Francis Peyton Rous pada tahun 1910 saat mengamati tumor pada
unggas yang dapat ditransmisikan ke makhluk lain karena memiliki sel sarkoma yang mengandung
retrovirus, yang kemudian disebut RSV . Tahun 1976 Dr. John Michael Bishop dan Dr. Harold E.
Varmus dari Universitas California San Francisco membuktikan bahwa onkogen berasal dari proto-
onkogen yang mengalami kerusakan. Proto-onkogen telah ditemukan pada banyak organisme,
termasuk manusia. Atas penemuan penting ini, Dr. Bishop dan Dr. Varmus mendapat
Penghargaan Nobel pada tahun 1989.

Onkogen adalah versi mutan dari gen normal, yang memicu pertumbuhan sel. Gen pada sel
normal yang dapat berubah menjadi onkogen aktif akibat mutasi, disebut proto-onkogen. Mutasi
mampu mengubah proto-onkogen menjadi onkogen aktif. Perbedaan antara onkogen dan gen
normal kadang kala tidak terlihat. Protein mutan dari mana asal onkogen muncul dapat berbeda
hanya dengan satu asam amino tunggal dari versi yang sehat. Jadi hanya dengan satu perubahan
tunggal telah dapat mengubah fungsi protein. Ketika proto-onkogen mengalami mutasi (mutasi
titik, translokasi, amplifikasi, insersi atau delesi) menjadi onkogen, maka mekanisme fisiologis
proses pembelahan sel normal akan mengalami gangguan dan menuju pada lesi gen.Perubahan
ini akan terjadi proses pembelahan sel neoplastik.

Efek dari Aktivasi Onkogen

 1. Mengkode pembuatan protein yang berfungsi sebagai factor pertumbuhan,yang berlebihan dan
merangsang diri sendiri. Misalnya c-sis
2. Memproduksi receptor factor pertumbuhan yang tidak sempurna,yang memberi isyarat
pertumbuhan terus-menerus meskipun tidak ada rangsang dari luar(misalnya c-erbB)
3. Pada amplifikasi gen terbentuk reseptor factor pertumbuhan yang berlebihan,sehingga sel tumor
sangat peka terhadap factor pertmbuhan yang rendah,yang berada dibawah ambang rangsang
normal(misalnya c-neu)
4. Memproduksi protein yang berfungsi sebagai penghantar isyarat didalam sel yang tidak
sempurna,yang terus menerus menghantarkan isyarat meskipun tidak ada rangsangan dari luar
sel(misalnya c-K-Ras)
5. Memproduksi protein yang berikatan langsung dengan inti yang merangsang pembelahan sel
(misalnya c-myc).

Point ini lebih jelas di Mekanisme kerja Anti-Onkogen. Onkogen adalah gen yang dapat
menyebabkan kanker. Beberapa onkogen yang telah teridentifikasi sebagai penyebab kanker kepala dan
leher, antara lain:

 c-myc
 erbB-1
 ras
 gen prad-1/cyclin D1

Masing-masing jenis onkogen di atas dapat mempengaruhi pengendalian mitosis. Selain itu
produk onkogen dapat pula menyerupai kerja faktor pertumbuhan sel (polipeptida) atau menyerupai
reseptor faktor pertumbuhan. Terdapat tiga kategori perubahan genetik proto-onkogen menjadi
onkogen:

1. Translokasi / transposisi: gen berpindah ke lokus yang baru, dibawah kontrolpromoter yang baru.
Perubahan ini dapat menyebabkan produksi protein penstimulasi pertumbuhan berlebih.
2. Amplifikasi gen: gen disalin hingga berlipat ganda dalam genom. Hasilnya serupa dengan
translokasi.
3. Mutasi titik dalam gen. Hasilnya berupa protein penstimulasi pertumbuhan yang bekerja
hiperaktif atau resisten degradasi.

TUMOR SUSPENSOR/ANTI-ONKOGEN
 Tumor tidak hanya terjadi akibat aktifasi onkogen yang berlebihan tetapi dapat juga akibat
hilangnnya atau tidak aktifnya gen yang bekerja menghambat pertumbuhan sel yang disebut Anti-
onkogen. Pada pertumbuhan dan dan diferensiasi normal.anti-onkogen bekerja menghambat
pertumbuhan dan merangsang diferensiasi sel. Beberapa anti-onkogen ialah gen
p53,Rb(retinoblastoma),APC(adenomatous polyposis coli),WT(wiliam’s Tumor),DCC dan NF-
2.Dari beberapa antionkogen tadi,yang sering ditemukan mengalami mutasi adalah p53 dan Rb
yang akan mengakibatkan pembelahan sel secara neoplastik.

a. Mekanisme kerja Anti-Onkogen/Tumor Supresor Gen

Selama fase pertama sel yaitu G1,ada proses yang perlu dilalui oleh sel,yang disebut
checkpoint.Check point ini bertujuan untuk mengecek,apakah sel diizinkan untuk membelah atau
tidak.Tumor supresor gen,berfungsi sebagai check point untuk mengatur pembelahan
sel.Beberapa yang sering mengalami mutasi Rb dan p53.

b. Mekanisme kerja Rb dan p53

Sebelum sel memasuki siklus sel fase S,pada fase G1 akan diadakan checkpoint.Pada siklus
yang normal,Rb akan berikatan dengan factor transkripsi yang disebut E2F.Faktor transkripsi ini
berfungsi dalam mengaktifkan ekspresi gen dan member sinyal bahwa pembelahan sel boleh
dilanjutkan.Jika E2F diikat oleh Rb,maka proses siklus sel selanjutnya belum bisa dilakukan.Untuk
melepaskan ikatan ini,diperlukan CDKs yang telah diaktifkan oleh cycline,dan membuat Rb
difosforilisasi.Fosforilisasi Rb menyebabkan ikatan E2F dan Rb putus.

Dengan putusnya ikatan Rb dengan E2F,maka E2F akan mengaktifkan ekspresi gen dan
memberi sinyal agar siklus pembelahan sel dilanjutkan.Jika terjadi mutasi pada Rb,maka tidak ada
yang mengikat E2F,sehingga ekspresi gen dan sinyal pembelahan sel akan diteruskan kepada
S,yang akan membawa ke pembelahan sel neoplastik. Selain Rb,tumor supresor gen yang bekerja
pada check point adalah p53.p53 ini bekerja untuk mengecek apakah terjadi kerusakan DNA atau
tidak.Jika terdeteksi adanya kerusakan DNA,maka ada 2 hal yang diperintahkan oleh p53,yaitu
mengaktifkan DNA repair gen dan penghentian siklus sel pada G1 sampai kerusakannya dapat
diperbaiki.Mekanisme penghentian siklus sel,yaitu dengan mengaktifkan p21.p21 ini berfungsi
untuk mencegah aktifasi CDKs oleh cycline,sehingga CDKs tidak bisa memfosforilisasi
Rb.Akibatnya E2F tetap terikat dengan E2F. Jika terjadi mutasi pada p53.Maka,kerusakan DNA
tidak akan dapat dideteksi,yang pada akhirnya akan membawa kepada pertumbuhan sel
neoplastik.

GEN YANG MENGATUR KEMATIAN SEL TERPROGRAM

 Apoptosis ialah kematian sel terprogram yang terjadi akibat beberapa proses fisiologik atau
neoplastik.Penumpukan sel pada neoplasma,tidak hanya terjadi akibat aktifasi gen perangsang
perumbuhan atau anti-onkogen,tapi juga terjadinya mutasi gen pengatur apoptosis.
Pertumbuhan sel diatur oleh proto-onkogen dan onkogen,sedangkan kehidupan sel diatur oleh
gen perangsang dan penghambat apoptosis.Gen penghambat apoptosis ialag bcl-2 sedangkan
yang meningkatkan apoptosis adalah bax/bad.Hubungan kedua sel in menentukan jumlah sel.

TUJUAN PEMBELAJARAN 7: PENATALAKSANAAN TUMOR GANAS

PENATALAKSANAAN TUMOR GANAS (KANKER)

Manifestasi klinis tumor

1. Manifestasi setempat
- Benjolan : merupakan keluhan utama yang sering dikemukakan
pasien. Benjolan dapat timbul di
segala bagian tubuh, yang lokasinya dekat atau di
permukaan tubuh.
- Gejala obstruksi akibat tumor : kebanyakan terjadi pada saluran
pernapasan dan pencernaan, missal
kanker laring, kanker pangkal lidah
menimbulkan kesulitan bernapas;
kanker paru secara total atau
parsial menumbat slauran bronkus
menimbulkan atelektasis dan
berbagai gejala pernapasan.
- Gejala desakan akibat tumor
- Destruksi struktur dan fungsi organ tempat tumor berada :
osteosarkoma merusak tulang dan
mempengaruhi fungsi persendian didekatnya bahkan sampai
fraktur
- Nyeri : termasuk keluhan utama pasien. Pada awalnya tumor
biasanya tidak nyeri, namun tumor pada saraf atau mendesak saraf
didekatnya, atau bila tumor didalam organ padat dan tulang rangka
tumbuh terlalu cepat menyebabkanbkapsul organ atau periosteum
teregang timbul nyeri tumpul atau nyeri samar.
- Sekret patologis : tumor di rongga mulut, hidung nasifaring, saluran
pencernaan, pernapasan, urinaria, reproduktif, dan lain-lain. Bila
terjadi ulserasi ke dalam lumen atau komplikasi infeksi, sering timbul
secret sanguineus, purulen, musinosa atau nekrotik mengalir ke luar
lumen rongga
- Ulserasi
2. Manifestasi sistemik
Tumor stadium awal tidak menunjukkan gejala sistemik yang
jelas, dengan berkembangnya tumor dapat timbul gejala berikut:
a. Demam
sering terjadi paa limfoma maligna, karsinoma hati, paru,
osteosarkoma, karsinoma gaster, kolon, pancreas, dan kanker
stadium lanjut ; pola demam variasi, umumnya demam rendah
kontinu, juga ada yang demam tinggi kontinu dan demam remiten.
b. Penurunan berat badan
c. Ikterus
bila keluhan utama pasien adalah ikterus, pertama-tama harus
dipikirkan kemungkinan tumor di kaput pancreas, segmen bawah
duktus koledokus yang menyebabkab desakan dan obstruksi ujung
duktus koledokus.
Sepuluh Tanda Peringatan
(1) Pada kelenjar mammae,kulit, lidah atau bagian lain tubuh teraba
benjolan yang tidak hilang
(2) Tahi lalat atau nevus pigmentosus mengalami perubahan
mencolok ( missal warna menjdai lebih dalam, cepat bertambah
besar, gatal, rambutnya lepas, keluar cairan, ulseasi, berdarah)
(3) Gangguan pencernaan berkepanjangan.
(4) Waktu menelan terasa ada hambatan, nyeri, rasa tidak enakdi
belakang tulang dada, terasa ada benda asing di kerongkongan atau
nyeri ulu hati.
(5) Tinitus, pendengaran menurun, hidung tersumbat, epistaksis,
secret nasofaring yang dikeluarkan berdarah, sakit kepala, tumor di
leher.
(6) Perdarahan haid massif abnormal, di luar masa haid atau masa
menopause timbul perdarahan per vaginam tak beraturan, berdarah
bila tersentuh.
(7) Suara parau, batuk kering, hemoptisis berkelanjutan
(8) Feses berdarah atau berlendir atau diare, sembelit silih berganti
tanpa sebab yang jelas
(9) Luka, ulkus yang tidak kunjung sembuh
(10) Penurunan berat badan berkepanjngan tanpa sebab yang jelas

PEMERIKSAAAN FISIK
(1) Umum
1. Inspeksi
mengamati kondisi mental pasien fisik dan status gizinya, untuk
menentukan tingkat pengaruh tumor terhadap keseluruhan
tubuhnya. Inspeksi lokal harus dimulai dari kepala, muka panca
indera, leher, dada, perut, punggung, vertebra, 4 anggota badan,
anus, dan organ reproduktif luar.

2. Penghiduan
Kanker pada kulit, rongga mulut, nasofaring, organ reproduksi
luar, kanalis analis, serviks uteri dan lain-lain. Karena ulserasi dan
terinfeksi maka dihasilkan sekret berbau menyengat.

3. Palpasi
Ini adalah metode pemeriksaan penting untuk tumor permukaan
tubuh dan bagian dalam. Setiap tumor di kulit tubuh, jaringan lunak,
tulang rangka, kelenjar limfatik, kelenjar liur, tiroid, mamae, kacum
oris, nasofaring, kanalis analis, rectum, uterus dan salping, vagina, dan
peritoneum dan lain-lain. Palpasi dapat memberi kepastian awal
lokasi timbulnya tumor, kondisi permukaan, bentuk, batas, tingkat
aktivitas, konsistensi, ukuran, ada tidak undulasi, nyeri tekan,
denyutan, suhu local apakah naik, kelenjar limfatik local dan organ
sekitar apakah terkena.

4. Perkusi
Biasanya untuk pemeriksaan organ toraks dan abdomen. Ketika
kanker paru disertai efusi pleura, nada perkusi sisi sakit menjadi
redup. Kanker menginvasi perikard, jantung, timbul efusi perikard,
perkusi jantung menemuakn area resup bertambah lebar. Perkusi
abdomen pekak mungkin terdapat tumor, tapi bila di atas tumor
terbentang usus maka nada perkusi terdengar limfatik.
5. Auskulasi
kanker laring meruska pita suara, kanker tiroid atau tumor
mediastinum mendesak saraf rekuren laringeus, timbul suara parau.
Kanker paru menimbulkan atelektasis, waktu auskultasi dapat
dijumpai suara napas melemah atau lenyap.

(2) Pemeriksaan local

Pemeriksaan terhadap tumor

a. lokasi tumor : dengan inspeksi, palpasi secara jelas pastikan lokasi
timbulnya tumor dan lingkup infiltrasinya. Tumor visera selain dengan
palpasi biasanya perlu dilakukan pemeriksaan khusus (seperti
pencitraan, endoskopi) untuk memastikan lokasinya.
b. Ukuran tumor : panjang, lebar dan tebal tumor diukur dengan mm,
umunya hanya dapat mengukur pannjang dan lebar tumor (diameter
maksimum tumor dan diameter maksimum tegak lurusnya).
c. Bentuk tumor: tumor jinak umunhya berbentuk bulat atau lonjong,
seperti fibroma, neurofibroma, adenoma, sedangkan lipoma tampil
berlobulasi; tumor ganas umumnya tidak beraturan.
d. Batas tumor: tumor jinak memiliki kapsul utuh, batas tegas, tumor
ganas tumbuh infiltrative, batas tidak jelas.
e. Konsistensi tumor : kanker umumnya keras atau kenyal padat,
nekrosis sentral menimbulkan rasa kistik lipoma berkonsistensi lunak;
fibroma, fibrosarkoma, rabdomiosarkoma dna lain-lain berkonsistensi
kenyal padat.
f. Permukaan tumor: perhatikan warna kulit di permukaan tumor
apakah normal atau merah. Ada tidak nodul, rata atau berbenjol-
benjol, tumor dan kulit atau dasarnya apakah beradhesi, situasi
pelebaran vena subkutis dan kutis, adakah ulserasi. Permukaan tumor
jinak umumnya licin. Permukaan tumor ganasberbenjol tidak rata,
vena melebar jelas atau ulserasi
g. Tingkat mobilitas: tumor jinak tidak beradhesi dengan jaringan
sekitarnya , mobilitasnya baik; tumor ganas pada stadium dini
umumnya dapat digerakkan atau gerkanya terbatas, stadium sedang
dan lanjut mobilitasnya rendah atau sama sekali terfiksasi.
h. Nyeri tekan : bila suatu tumor terdapat nyeri tekan biasanya adalah
inflamasi, rudapaksa eksternal atau hematoma; tumor neoplasma
umunya tidak nyeri tekan, jiak mengalami ulserasi, infeksi atau
mendesak saraf sekitar biasanya terdapat nyeri tekan ringan, sedang
ataupun berat.
i. temperature kulit: naiknya suhu kulit lokasi tumor menunjukkan
inflamasi atau tumor vascular; tumor kaya pembuluh darah misalnya
osteosarkoma, hemangisarkoma, kanker mamae masa laktasi, kutis,
dan subkutis daerah lesi hyperemia, suhu local kulit umumnya
meninggi.
1. Pembedahan
- Eksisi luas : menentukan tepi sayatan sudah bebas dari sel
tumor
- Radikal : mengangkat kelenjar getah bening regional
- Paliatif : mengurangi rasa sakit, memulihkan fungsi alat tubuh
yang tertekan
2. Radiasi
- Tersendiri : tumor radiosensitive-letak dalam
- Pasca bedah : menghancurkan sisa sel tumor yang tidak terangkat
dengan pembedahan
- Paliatif : tumor ganas/ luas untuk memudahkan pengangkatan
a. Kemoterapi
menggunakan obat-obatan sitostatika. Bergantung jenis tumor, dapat
dilakukan:
- Langsung tanpa pembedahan
- Sesudah pembedahan dan atau bersama dengan radioterapi
3. Imunoterapi
4. Terapi Gen
5. Terapi hormonal