Subjek

Nama : Ny . Ponirah
Usia : 60 tahun
Alamat : duwet
Tanggal : 6/ 12/2019
S/
os rujukan dari puskesmas kalibawang dengan hiperglikemia dan HT.Os mengeluh lemas(+), mual(-),
muntah hari ini(-),os sejak semalam mengeluh pusing berputar , muntah 10 x tadi malam, diare (-)
,sesak(-), nyeri dada (-).

Riwayat DM(+),HT(-),jantung(-)

obat rutin DM: metformin 2 x 500 mg.

O/
KU sedang
Kesadaraan CM
GCS e4v5m6
TD 157/97
nadi 98 x/m
respirasi 21 x/m
T 37.5
spo2 100 %
Kepala : normocepal
Mata :konjungtiva anemis (-/-)
sklera ikterik (-/-)
Thorax :
Cor S1S2 reg, mur mur (-) gallop (-)
Pulmo : vesikuler (+/+ )ronkhi (-/-),wh(-/-)
Abdomen : supel,BU(+)normal,NT(-)
Ekstremitas akral hangat (+/+)
ASSESMEMT
A/
Hiperglikemia pada DM Tipe II non obes
HT
Vertigo
P/
Lab DR
Hb 11.0 HMT 31.3 MCV 79,3 Neutofil 81.6 Limfosit 14.7 Monosit 2.3 GDS 527 Creatinin 1.07 )
UR ( Ph 7.0 KETON +1 Glukosa +4 Protein albumin +3)
EKG (Sinus ryhtm)
RO Thorax(dbn )
O2 3 lpm
Inf NaCl loading 1000cc lanjut 20tpm
injeksi omeprazole 1A/iv
injeksi ceftriaxone 1g/iv
Inj diphenhidramin 1a/iv
Pasang DC
GDS post loading Nacl 1000cc = 244mg/dl

Usul tx di bangsal:
-O2 3lpm
- ivfd NaCl 20tpm
- inj ceftriaxon 1g/12jam/iv
- inj omeprazole 1A/24jam/iv
- amlodipin 1x5mg
- betahistine 3x6mg kp vertigo
-cek gds per 8jam
- cek gdp gd2jpp
ABSTRAK
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada DM, baik tipe 1
maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin terjadi sekalipun pada
DM yang terkontrol dengan baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam bentuk Ketoasidosis Diabetik
(KAD), Status Hiperosmolar Hiperglikemik (SHH) atau kondisi yang mempunyai elemen kedua
keadaan diatas. Krisis hiperglikemia pada DM tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain infeksi penyakit vaskular akut,
trauma, heat stroke, kelainan gastrointestinal dan obat-obatan. Pada DM tipe 1, krisis hiperglikemia
sering terjadi karena yang bersangkutan menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak
adekuat. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang
berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang
biasanya lebih tinggi dari KAD murni. Baik KAD maupun SHH berhubungan dengan defisiensi insulin
absolut maupun relatif, penurunan volume cairan tubuh, dan ketidaknormalan asam-basa. Kedua
kelainan ini dapat menumbulkan komplikasi yang serius jika tidak didiagnosa dan mendapat terapi
dengan cepat.

Definisi Diabetes Melitus

Diabetes Melitus (DM) merupakan penyakit kronik yang terjadi ketika pankreas tidak
dapat lagi memproduksi insulin dalam jumlah yang cukup atau dapat juga disebabkan oleh
berkurangnya kemampuan tubuh untuk merespon kerja insulin secara efektif. Insulin adalah
hormon yang berfungsi untuk meregulasi kadar gula darah. Peningkatan kadar gula dalam
darah atau hiperglikemia merupakan gejala umum yang terjadi pada diabetes dan seringkali
mengakibatkan kerusakan-kerusakan yangcukup serius pada tubuh, terutama pada sel saraf dan
pembuluh darah.
Jenis-jenis Diabetes
a. Diabetes Melitus Tipe I

DM tipe I merupakan penyakit yang disebabkan oleh proses autoimun yang menyebabkan
kerusakan pada sel-sel beta pankreas. Keadaan ini akan mengakibatkan pankreas tidak dapat
menghasilkan insulin yang dibutuhkan tubuh untuk meregulasi kadar gula darah (Brunner &
Suddarth, 2001). Defisiensi insulin yang terjadi akan mengakibatkan peningkatan kadar gula
dalam darah atau hiperglikemia. Hiperglikemia yang terjadi ditandai dengan terdapatnya
sejumlah glukosa dalam urin (glukosuria). Hal ini disebabkan oleh ketidakmampuan ginjal
untuk menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar (Steele, 2008).

b. Diabetes Tipe II

DM tipe II dapat terjadi karena ketidakmampuan tubuh dalam merespon kerja insulin secara
efektif (WHO, 2008). Dua masalah utama yang terkait dengan hal ini yaitu, resistensi insulin
dan gangguan sekresi insulin. Untuk mengatasi resistensi dan mencegah terbentuknya
glukosa dalam darah, harus terdapat peningkatan jumlah insulin yang disekresikan. Pada
pasien DM, keadaan ini terjadi karena sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa
dalam darah akan dipertahankan pada tingkat normal atau sedikit meningkat
Krisis hiperglikemi
Krisis hiperglikemia merupakan komplikasi akut yang dapat terjadi pada Diabetes Mellitus
(DM), baik tipe 1 maupun tipe 2. Keadaan tersebut merupakan komplikasi serius yang mungkin
terjadi sekalipun pada DM yang terkontrol baik. Krisis hiperglikemia dapat terjadi dalam
bentuk ketoasidosis diabetik (KAD), status hiperosmolar hiperglikemik (SHH) atau kondisi
yang mempunyai elemen kedua keadaan diatas. KAD adalah keadaan yang ditandai dengan
asidosis metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari
KAD murni.
Patogenesis krisis hiperglikemi
Pada semua krisis hiperglikemik, hal yang mendasarinya adalah defisiensi insulin,
relatif ataupun absolut, pada keadaan resistensi insulin yang meningkat. Kadar insulin tidak
adekuat untuk mempertahankan kadar glukosa serum yang normal dan untuk mensupres
ketogenesis. Hiperglikemia sendiri selanjutnya dapat melemahkan kapasitas sekresi insulin dan
menambah berat resistensi insulin sehingga membentuk lingkaran setan dimana hiperglikemia
bertambah berat dan produksi insulin makin kurang.
Pada KAD dan SHH, disamping kurangnya insulin yang efektif dalam darah, terjadi juga
peningkatan hormon kontra insulin, seperti glukagon, katekholamin, kortisol, dan hormon
pertumbuhan. Hormon-hormon ini menyebabkan peningkatan produksi glukosa oleh ginjal
dan hepar dan gangguan utilisasi glukosa dijaringan, yang mengakibatkan hyperglikemia dan
perubahan osmolaritas extracellular.

A. Ketoasidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan keadaan dekompensasi atau kekacauan metabolik
yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Dalam KAD terdapat defisiensi insulin
absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan
hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi
glukosa oleh sel tubuh menurun. Keadaan hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat-
ringannya KAD.

Gejala dan temuan dari pemeriksaan dan biasanya terjadi dalam waktu lebih dari 24 jam. Mual
dan muntah biasanya yang paling menonjol. Rasa sakit di perut mungkin bisa parah dan merupakan
tanda pankreatitis akut atau ruptur viscus. Hiperglikemia menyebabkan glukosuria, penurunan volume
cairan dan takikardi. Hipotensi dapat terjadi karena penurunan volume cairan ditambah dengan
vasodilatasi pembuluh darah perifer. Napas Kussmaul dan bau keton pada napas pasien merupakan
tanda yang klasik. Edema cerebri merupakan komplikasi yang sangat serius dari KAD dan paling
banyak terjadi pada anak-anak. Tanda dari infeksi yang mungkin memicu KAD harus dicari di
pemeriksaan fisik, bahkan jika tidak ada demam. Iskemia jaringan (jantung dan otak) juga dapat
menjadi faktor yang menimbulkan KAD. Ketosis dihasilkan dari peningkatan pelepasan asam lemak
bebas dari adiposa yang membentuk benda keton di hepar. Penurunan kadar insulin yang bersamaan
dengan kenaikan katekolamin dan hormon pertumbuhan meningkatkan lipolisis dan pelepasan asam
lemak bebas

B. Status Hiperosmolar Hiperglikemik (SHH)

SHH lebih jarang ditemukan dibanding dengan KAD. SHH sebelumnya disebut dengan
Hyperosmolar Hyperglycemic Nonketotic Coma (HHNC), tetapi terminologi ini kemudian diganti
karena koma hanya ditemukan pada kurang dari 20% pasien dengan SHH. SHH kebanyakan terjadi
pada pasien Diabetes Melitus tipe 2 yang mempunyai penyakit penyerta yang mengakibatkan
berkurangnya asupan cairan. Infeksi merupakan penyakit yang paling sering, tetapi ada banyak kondisi
lain yang dapat menyebabkan dehidrasi. SHH biasanya muncul pada pasien yang sudah tua dengan DM
tipe 2 dan mempunyai angka kematian yang lebih tinggi daripada KAD. SHH mempunyai ciri
hiperglikemia, hiperosmolaritas dan dehidrasi tanpa ketoasidosis yang signifikan. Hiperglikemia pada
SHH biasanya lebih berat dibanding dengan KAD. Kebanyakan pasien datang dengan dehidrasi berat
dan defisit neurologis fokal maupun global. Perjalanan klinis SHH biasanya berlangsung dalam jangka
waktu tertentu (beberapa hari sampai minggu), dengan gejala khas meningkatnya rasa haus disertai
poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan dehidrasi dan
hiperosmolalitas yang berat serta menunjukkan adanya hipotensi, takikardi dan perubahan status
mental. Pada SHH tidak ditemukan gejala mual, muntah, nyeri perut serta pernapasan Kussmaul yang
khas pada KAD

C. Penatalaksanaan
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD adalah
1. Penggantian cairan tubuh dan garam yang hilang.
2. Menekan lipolisis sel lemak dan menekan glukoneogenesis sel hati dengan pemberian insulin.
3. Mengatasi stres sebagai pencetus KAD.
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya pemantauan serta
penyesuaian pengobatan.