Anda di halaman 1dari 36

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tuli mendadak (sudden deafness) ialah tuli yang terjadi secara tiba-tiba, bersifat
sensorineural dan penyebabnya tidak dapat langsung diketahui, biasanya terjadi pada satu
telinga. Beberapa ahli mendefinisikan tuli mendadak sebagai penurunan pendengaran
sensorineural 30 dB atau lebih, paling sedikit tiga frekuensi berturut-turut pada
pemeriksaan audiometri dan berlangsung dalam waktu kurang dari 3 hari. Oleh karena
kerusakannya terutama di koklea dan biasanya bersifat permanen, kelainan ini dimasukkan
ke dalam keadaan darurat otology.1,2

Dilaporkan bahwa terdapat sekitar 15.000 kasus per tahun kejadian tuli mendadak di
seluruh dunia, dengan 4.000 kasus terjadi di Amerika Serikat. Jumlah kasus tuli mendadak
diperkirakan lebih tinggi dari jumlah kasus yang dilaporkan, karena beberapa pasien
pendengarannya bisa kembali normal sebelum mendapat tindakan medis. Tuli mendadak
dapat terjadi pada semua umur, meskipun kejadian pada anak jarang dilaporkan. Kasus tuli
mendadak meningkat sesuai dengan pertambahan umur, di Amerika Serikat terdapat 4,7
kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk yang berusia 20-30 tahun, dan 15, 8 kasus per
100.000 penduduk yang berusia 50-60 tahun. Secara keseluruhan tuli mendadak banyak
terjadi pada usia 46-49 tahun. Perbandingan kejadian tuli mendadak antara pria dan wanita
sama. Jenis kelamin diperkirakan bukan merupakan suatu faktor risiko. 1,3

Keluhan pasien pada umumnya berupa hilangnya pendengaran pada satu sisi telinga
saat bangun tidur. Sebagian besar kasus bersifat unilateral, hanya 1-2% kasus bilateral.
Kejadian hilangnya pendengaran dapat bersifat tiba-tiba, berangsur-angsur hilang secara
stabil atau terjadi secara cepat dan progresif. Kehilangan pendengaran bisa bersifat
fluktuatif, tetapi sebagian besar bersifat stabil. Tuli mendadak ini sering disertai dengan
keluhan sensasi penuh pada telinga dengan atau tanpa tinitus; terkadang didahului oleh
timbulnya tinitus. Selain itu, pada 28-57% pasien dapat ditemukan gangguan vestibular,
seperti vertigo atau disequilibrium.4

1
Sekitar 7-45% pasien SSNHL(sudden Sensorineural Hearing Loss) dapat diidentifikasi
penyebabnya (SSNHL non idiopatik). Suatu meta analisis dari 23 studi SSNHL
mengidentifikasi penyebab paling banyak SSNHL non idiopatik adalah infeksi (12,8%) diikuti
dengan penyakit otologi (4,7%), trauma (4,2%), vaskular atau hematologik (2.8%), neoplastik
(2,3%) dan penyebab lainnya (2,2%) seperti reaksi konversi dan pemberian obat-obat
ototoksik. Lebih dari 90% pasien SSNHL tidak diketahui penyebabnya dan diklasifikasikan
sebagai SSNHL idiopatik. Hipotesis penyebab SSNHL idiopatik yang paling banyak diterima
adalah kelainan vaskular, ruptur membran intrakoklear dan proses infeksi virus.5 Suatu
pemeriksaan otologi, audiologi, dan pemeriksaan CT-scan mungkin perlu dilakukan. 6
Pengobatan diarahkan pada beberapa penyebab idiopatik ketulian mendadak yang
potensial. Suatu tesis mengemukakan bahwa penyebab tromboemboli pada pembuluh
darah kecil telinga. Pendukung teori ini mengobati pasien mereka dengan vasodilator,
plasma ekspander, atau antikoagulan. Tesis lain mengusulkan suatu virus yang tidak
diketahui atau suatu peristiwa imunologik sebagai penyebab ketulian mendadak.
Pendukung teori ini mengusulkan pemberian steroid dosis tinggi untuk mengurangi radang.
Obat digunakan untuk waktu yang singkat. Namun secara keseluruhan, angka kesembuhan
tampaknya lebih tinggi pada pasien-pasien yang diharuskan tirah baring dan mendapat
pengobatan daripada mereka yang tidak diobati.1 Prognosis terbaik bila pasien segera
mendapatkan pengobatan dalam 24 jam setelah awitan dan bila pendengaran masih pada
tingkat yang relatif baik. Prognosis mundur secara drastis pada pasien tua dengan masa-
masa ketulian berat berlangsung cukup lama dan disertai pusing.6

2
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 ANATOMI TELINGA

Struktur telinga terbagi menjadi bagian luar, tengah, dalam. Telinga bagian luar dan
tengah hanya berperan dalam proses pendengaran, sedangkan telinga bagian dalam
berperan dalam pendengaran dan keseimbangan. Telinga bagian luar terdiri dari aurikula
dan meatus akustikus eksternus dan berakhir pada sisi medial di membran timpani. Telinga
bagian tengah terletak di rongga berisi udara dalam bagian petrosus os temporal, dan
terdiri dari osikel auditori (malleus, inkus, stapes), dan di telinga bagian dalam, terdapat
organ sensori untuk pendengaran dan keseimbangan7

Gambar 1. Anatomi Telinga(sd7)

II.1.1 Anatomi Telinga Luar (outer ear )

Telinga luar terdiri dari daun telinga atau pinna dan liang telinga sampai membran
timpani. Daun telinga terdiri dari tulang rawan elastin dan kulit. Liang telinga berbentuk

3
huruf S, dengan rangka tulang rawan pada sepertiga bagian luar dan rangka tulang pada dua
pertiga bagian dalam. Panjang liang telinga kira-kira 2,5 – 3 cm. 8
Pada sepertiga bagian luar kulit liang telinga terdapat banyak kelenjar serumen
(modifikasi kelenjar keringat) dan rambut halus. Kelenjar terdapat pada seluruh kulit liang
telinga. Pada dua pertiga bagian dalam hanya sedikit dijumpai kelenjar serumen. 7 Serumen
menjaga membran timpani tetap lunak dan tahan-air serta melindungi telinga tengah dan
dalam dari benda asing berukuran kecil dan serangga.8,9

II.1.2 Anatomi Telinga tengah ( middle ear)


Telinga tengah adalah suatu ruang yang terisi udara yang terletak di bagian petrosum
tulang pendengaran. Telinga tengah berbentuk kubus dengan batas-batas sebagai berikut: 1
 Batas luar: membran timpani
 Batas depan: tuba Eustachius
 Batas bawah: vena jugularis (bulbus jugularis)
 Batas belakang: aditus ad antrum, kanalis fasialis pars vertikalis
 Batas atas: tegmen timpani (meningen/ otak)
 Batas dalam: Berturut-turut dari atas ke bawah kanalis semisirkularis horizontal,
kanalis fasialis, tingkap lonjong, tingkap bundar dan promontorium.

Gambar 2. Telinga tengah.8

Telinga bagian tengah ini dibatasi dan dimulai dari membran timpani
(gendang telinga) yang didalamnya terdapat rongga kecil berisi udara yang terdiri

4
atas tulang-tulang pendengaran yang terdiri atas maleus (martil), inkus (landasan)
dan stapes (sanggurdi). Pada bagian telinga tengah ini juga terdapat saluran
eustacius yang menghubungkan telinga bagian tengah dengan faring. Antara telinga
bagian dalam dan telinga bagian tengah dibatasi oleh tingkap oval (fenestra ovalis)
dan tingkap bulat (venestra rotundra). 8

II.1.3 Anatomi Telinga Dalam ( inner ear)


Bentuk telinga dalam sedemikian kompleksnya sehingga disebut sebagai labirin.
Derivat vesikel otika mernbenluk suatu rongga tertutup yaitu labirin membran yang terisi
endolimfe, satu-satunya cairan ekstraselular dalam Tubuh yang tinggi kalium dan rendah
natrium. Iabirin membran dikelilingi oleh cairan perilimfe (tinggi natrium, rcndah kalium)
yang terdapat dalam kapsula otika bertulang. Labirin tulang dan rnembran memiliki bagian
vestibular dan bagian koklear. 3
Bagian vestibularis (pars superior) berhubungan dengan keseimbangan, sementara
bagian koklearis (pars inferior) merupakan organ pendengaran kita. Koklea melingkar
seperti rumah siput dengan dua dan satu-setengah putaran. Aksis dari spiral tersebut
dikenal sebagai modiolus, berisi berkas saraf dan suplai arteri dari arteri vertebralis. Serabut
saraf kemudian berjalan menerobos suatu lamina tulang yaitu lamina spiralis oseus untuk
mencapai sel-sel sensorik organ Corti. Rongga koklea bertulang dibagi menjadi tiga bagian
oleh duktus koklearis yang panjangnya 35 mm dan berisi endolimfe. Bagian atas adalah
skala vestibuli, berisi perilimfe dan dipisahkan dari duklus koklearis oleh membrana Reissner
yang tipis. Bagian bawah adalah skala timpani juga mengandung perilimfe dan dipisahkan
dari duktus koklearis oleh lamina spiralis oseus dan membrana basilaris. Perilimfe pada
kedua skala berhubungan pada apeks koklea spiralis tepat setelah ujung buntu duklus
koklearis melalui suatu celah yang dikenal sebagai helikotrema. Membrana basilaris sempit
pada basisnya (nada tinggi) dan melebar pada apeks (nada rendah).3

5
Gambar 3 Koklea, Organ Corti, dan ductus cochlearis3

Terletak di atas membrana basilaris dari basis ke apeks adalah organ Corti, yang
mengahdung organel-organel penting untuk mekanisme saraf perifer pendengaran. Organ
Corti terdiri dari satu baris sel rambut dalam (3.000) dan tiga baris sel rambut luar (12.000).
Sel-sel ini menggantung lewat Lubang-lubang lengan horisontal dari suafu jungkat-jangkit
yang dibentuk oleh sel-sel penyokong . Ujung saraf aferen dan eferen menempel pada ujung
bawah sel rambut. Pada permukaan sel-sel rambut terdapat stereosilia yang melekat pada
suatu selubung di atasnya yang cenderung datar, bersifat gelatinosa dan aselular, dikenal

6
sebagai membrana tektoria. Membrana tektoria disekresi dan disokong oleh suatu
panggung yang terlelak di medial disebut sebagai limbus. Bagian vestibulum telinga dalam
dibenruk oleh sakulus, utrikulus dan kanalis semisirkularis. Utrikulus dan sakulus
nrcngandung makula yang diliputi oleh sel-sel rambut. Menutupi sel-sel rambut ini adalah
sualu lapisan gelatinosa yang ditembus oleh silia, dan pada lapisan ini tcrdapat pula otolit
yang mengandung kalsium dan dengan berat jenis yang lebih besar daripada endolimfe.
Karena pengaruh gravitasi, maka gaya dari otolit akan membengkokkan silia sel-sel rambut
dan menimbulkan rangsangan pada rescptor.3
Sakulus berhubungan dengan utrikulus melalui suatu duklus sempit yang juga
merupakan saluran menuju sakus endolimfatikus. Makula utrikulus terletak pada bidang
yang tegak lurus terhadap makula sakulus. Ketiga kanalis semisirkularis bermuara pada
utrikulus. Masing-masing kanalis mempunyai suatu ujung yang melebar membentuk ampula
dan mengandung sel-sel rarnbut krista. Sel-sel rambut menonjol pada sualu kupula
gelatinosa. Gerakan endolimfe dalam kanalis semisirkularis akan menggerakkan kupula yang
selanjutnya akan membengkokkan silia sel-sel rambut krista dan merangsang sel reseptor. 3
Vaskularisasi telinga dalam berasal dari A. Labirinti cabang A. Cerebelaris
anteroinferior atau cabang dari A. Basilaris atau A. Verteberalis. Arteri ini masuk ke meatus
akustikus internus dan terpisah menjadi A. Vestibularis anterior dan A. Kohlearis communis
yang bercabang pula menjadi A. Kohlearis dan A. Vestibulokohlearis. A. Vestibularis anterior
memperdarahi N. Vestibularis, urtikulus dan sebagian duktus semisirkularis.
A.Vestibulokohlearis sampai di mediolus daerah putaran basal kohlea terpisah menjadi
cabang terminal vestibularis dan cabang kohlea. Cabang vestibular memperdarahi sakulus,
sebagian besar kanalis semisirkularis dan ujung basal kohlea. Cabang kohlea memperdarahi
ganglion spiralis, lamina spiralis ossea, limbus dan ligamen spiralis. A. Kohlearis berjalan
mengitari N. Akustikus di kanalis akustikus internus dan di dalam kohlea mengitari modiolus.
Vena dialirkan ke V.Labirinti yang diteruskan ke sinus petrosus inferior atau sinus
sigmoideus. Vena-vena kecil melewati akuaduktus vestibularis dan kohlearis ke sinus
petrosus superior dan inferior. 3
N.Vestibulokohlearis (N.akustikus) yang dibentuk oleh bagian koklear dan vestibular,
di dalam meatus akustikus internus bersatu pada sisi lateral akar N.Fasialis dan masuk
batang otak antara pons dan medula. Sel-sel sensoris vestibularis dipersarafi oleh
N.Koklearis dengan ganglion vestibularis (scarpa) terletak di dasar dari meatus akustikus

7
internus. Sel sel sensoris pendengaran dipersarafi N.Koklearis dengan ganglion spiralis corti
terletak di modiolus. 3

II.2 FISIOLOGI TELINGA


Proses mendengar diawali dengan ditangkapnya energi bunyi oleh daun telinga
dalam bentuk gelombang yang dialirkan melalui udara atau tulang ke koklea. Getaran
tersebut menggetarkan membran timpani diteruskan ke telinga tengah melalui rangkaian
tulang pendengaran yang akan mengamplifikasi getaran melalui daya ungkit tulang
pendengaran dan perkalian perbandingan luas membran timpani dan tingkap lonjong.
Energi getar yang telah diamplifikasi ini akan diteruskan ke stapes yang menggerakkan
tingkap lonjong sehingga perilimfa pada skala vestibuli bergerak. Getaran diteruskan melalui
membrana Reissner yang mendorong endolimfa, sehingga akan menimbulkan gerak relatif
antara membran basilaris dan membran tektoria. Proses ini merupakan rangsang mekanik
yang menyebabkan terjadinya defleksi stereosilia sel-sel rambut, sehingga kanal ion terbuka
dan terjadi penglepasan ion bermuatan listrik dari badan sel. Keadaan ini menimbulkan
proses depolarisasi sel rambut, sehingga melepaskan neurotransmitter ke dalam sinapsis
yang akan menimbulkan potensial aksi pada saraf auditorius, lalu dilanjutkan ke nukleus
auditorius sampai ke korteks pendengaran (area 39-40) di lobus temporalis.1

Ada lima langkah dalam proses mendengar, yaitu : 10


a. Hantaran udara : sepanjang telinga luar sampai membrane timpani
b. Hantaran tulang : sepanjang telinga tengah sampai telinga dalam
c. Hantaran air : sampai Organ Corti
d. Hantaran saraf : menuju otak
e. Interpretasi : oleh otak

8
Gambar 4. Mekanisme Pendengaran

II.3 DEFINISI
Tuli mendadak atau sudden deafness atau sudden sensorineural hearing loss (SSNHL)
didefinisikan sebagai kehilangan pendengaran sensorineural yang lebih dari 30 dB pada 3
frekuensi berturut turut dalam onset 3 hari, sering unilateral dan bersifat idiopatik. Etiologi
tuli mendadak masih belum diketahui secara pasti namun terdapat banyak teori yang
dikemukakan oleh para ahli sebagai faktor resiko terjadinya tuli mendadak. 4

9
II.4 EPIDEMIOLOGI
Ketulian pada tuli mendadak sebagian besar kasus terjadi pada satu telinga (unilateral)
dan hanya 1,7% - 2% kasus terjadi pada dua telinga (bilateral ). DiAmerika Serikat terjadi 5-
20 kasus tuli mendadak per 100.000 penduduk pertahun. Hadjar E melaporkan di sub
bagian Neurotologi THT FKUI/ RS CiptoMangunkusumo Jakarta pada tahun 1999 sampai
dengan tahun 2001 terdapat 262 pasien tuli mendadak yang merupakan 6,24 % dari seluruh
penderita ketulian dan10% dari tuli sensorineural dan 36% dari penderita tuli akibat
kelainan vaskuler.11

Diperkirakan sekitar 4000 kasus sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) terjadi di
USA setiap tahunnya.(pdf Moller). Insidens kejadian di US ini berkisar antara 5-20 kasus per
100.000 orang. Banyak kasus yang tidak dilaporkan, sehingga sangat besar kemungkinan
angka tersebut bisa lebih tinggi. Hal ini dikarenakan tuli mendadak dapat teratasi sebelum
pasien tersebut mengunjungi tempat pelayanan kesehatan.2
Distribusi antara pria dan wanita terlihat hampir sama. Berdasarkan data
dari beberapa penelitian, menyimpulkan bahwa sekitar 53% pria terkena tuli mendadak
dibandingkan wanita. Jenis kelamin bukan merupakan suatu faktor risiko yang
mempengaruhi kejadian kasus ini.2

Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada beberapa penelitian,
hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. Puncak insidensi muncul pada usia
50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang hampir sama dengan dewasa
pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun. 2

II.5 ETIOLOGI DAN PATOGENESIS


Penyebab tuli mendadak masih belum diketahui secara jelas, banyak teori dugaan
penyebab yang dikemukakan oleh para ahli. Sebuah data memperkirakan 1% kasus tuli
mendadak disebabkan oleh kelainan retrokoklea yang berhubungan dengan vestibular
schwannoma, penyakit demielinisasi, atau stroke, 10-15% kasus lainnya disebabkan oleh
penyakit Meniere, trauma, penyakit autoimun, sifilis, penyakit Lyme, atau fistula perilimfe.
Dalam praktik, 85-90% kasus tuli mendadak bersifat idiopatik yang etiopatogenesisnya tidak
diketahui pasti.2,12,13 Dalam sebuah systematic review, diuraikan beberapa kemungkinan
penyebab tuli mendadak, yaitu idiopatik (71%), penyakit infeksi (12,8%), penyakit telinga

10
(4,7%), trauma (4,2%), vaskular dan hematologik (2,8%), neoplasma(2,3%), serta penyebab
lainnya (2,2%).6 Ada empat teori utama yang mencoba menjelaskan penyebab tuli
mendadak, yakni infeksi virus, kelainan vaskular, kerusakan membran intrakoklea, dan
kelainan imunologi. 12,14

• Infeksi virus
Meskipun sampai saat ini masih belum ditemukan bukti kuat, infeksi virus dianggap
sebagai salah satu penyebab tuli mendadak. Sebuah studi oleh Wilson (1986) menunjukkan
adanya hubungan antara infeksi virus dengan kejadian tuli mendadak. Dalam studi ini,
ditemukan tingkat serokonversi untuk virus herpes secara signifikan lebih tinggi pada
populasi pasien tuli mendadak. Pada studi lain, dilakukan pemeriksaan histopatologi tulang
temporal dan ditemukan kerusakan pada koklea yang konsisten dengan infeksi virus.14
Terdapat pula temuan lain, seperti hilangnya sel rambut dan sel penyokong, atrofi membran
tektoria, atrofi stria vaskularis, dan hilangnya sel neuron, yang berhubungan dengan mumps
virus, maternal rubella, dan virus campak. 1,14

• Kelainan vaskular
Iskemia koklea merupakan penyebab utama tuli mendadak. Koklea memperoleh
asupan darah dari arteri labirintin atau arteri auditiva interna. Pembuluh darah ini
merupakan end artery yang tidak memiliki vaskularisasi kolateral, sehingga jika terganggu
dapat mengakibatkan kerusakan koklea. Kelainan yang menyebabkan iskemia koklea atau
oklusi pembuluh darah seperti trombosis atau embolus, vasopasme, atau berkurangnya
aliran darah dapat mengakibatkan degenerasi luas sel ganglion stria vaskularis dan ligamen
spiralis yang diikuti pembentukan jaringan ikat dan penulangan. 1,14

• Kerusakan membran intrakoklea


Terdapat membran tipis yang memisahkan telinga dalam dari telinga tengah dan ada
membran halus yang memisahkan ruang perilimfe dengan endolimfe dalam koklea.
Robekan salah satu atau kedua membran tersebut secara teoritis dapat menyebabkan tuli
sensorineural. Kebocoran cairan perilimfe ke dalam telinga tengah melalui tingkap bundar
dan tingkap lonjong disebutkan sebagai penyebab ketulian dengan membentuk hidrops
endolimfe relatif atau menyebabkan robeknya membran intrakoklea. Robekan membran

11
intrakoklea memungkinkan terjadinya percampuran perilimfe dan endolimfe sehingga
mengubah potensial endokoklea. Teori ini diakui oleh Simmons, Goodhill, dan Harris,
dengan pembuktian histologi yang didokumentasikan oleh Gussen. 14

• Kelainan imunologi
Tuli sensorineural yang disebabkan oleh proses autoimun diperkenalkan oleh
McCabe pada tahun 1979.3 Pada kondisi ini, ditemukan adanya kehilangan pendengaran
progresif. Adanya aktivitas imun pada koklea mendukung konsep teori ini. Gangguan
pendengaran pada sindrom Cogan, SLE, dan kelainan reumatik autoimun lainnya telah lama
diketahui.14 Sebagai pendukung lain teori ini, terdapat sebuah studi prospektif pada 51
pasien tuli mendadak dan ditemukan beberapa kelainan yang berkaitan dengan sistem imun
(multiple immune-mediated disorders). 14,15

II.6 FAKTOR PREDISPOSISI

Terdapat faktor predisposisi pada kasus-kasus tuli mendadak saat ini masih banyak
diperdebatkan. Penggunaan alkohol yang berlebihan, kondisi emosional penderita,
kelelahan, penyakit metabolik (diabetes melitus, hiperlipidemia), penyakit kardiovaskuler,
stres, umur dan kehamilan sering dianggap sebagai faktor predisposisi terjadinya tuli
mendadak. Banyak ahli berpendapat bahwa keadaan kardiovaskuler sangat berpengaruh
terhadap kejadian tuli mendadak. 9

II.7 GEJALA KLINIS


Keluhan pasien pada umumnya berupa hilangnya pendengaran pada satu sisi telinga
saat bangun tidur. Sebagian besar kasus bersifat unilateral, hanya 1-2% kasus bilateral.
Kejadian hilangnya pendengaran dapat bersifat tiba-tiba, berangsur-angsur hilang secara
stabil atau terjadi secara cepat dan progresif. Kehilangan pendengaran bisa bersifat fl
uktuatif, tetapi sebagian besar bersifat stabil. Tuli mendadak ini sering disertai dengan
keluhan sensasi penuh pada telinga dengan atau tanpa tinitus; terkadang didahului oleh
timbulnya tinitus. Selain itu, pada 28-57% pasien dapat ditemukan gangguan vestibular,
seperti vertigo atau disequilibrium. 4

12
II. 8 DIAGNOSIS
Menurut AAO-HNS (American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery)
guideline, langkah pertama diagnosis tuli mendadak adalah membedakan tuli sensorineural
dan tuli konduktif melalui anamnesis, pemeriksaan fisik, tes penala, pemeriksaan
audiometri, dan pemeriksaan penunjang lainnya. Ketulian atau hearing loss diklasifi kasikan
menjadi tuli konduktif, tuli sensorineural, atau campuran. Tuli konduktif disebabkan oleh
abnormalitas telinga luar, membran timpani, rongga udara telinga tengah, atau tulang
pendengaran, struktur yang menghantarkan gelombang suara ke koklea. Sementara itu, tuli
sensorineural disebabkan oleh adanya abnormalitas koklea, saraf auditorik, dan struktur lain
yang mengolah impuls neural ke korteks auditorik di otak.
Tuli konduktif dan tuli sensorineural memerlukan penanganan yang sangat berbeda.
Sebagai contoh, tuli konduktif yang terjadi akibat impaksi serumen dapat ditangani dengan
evakuasi serumen, lain halnya dengan penanganan pada tuli sensorineural yang lebih
kompleks karena penyebabnya sering tidak diketahui.1,2
Pada anamnesis ditanyakan onset dan proses terjadinya ketulian (berlangsung tiba
tiba, progresif cepat atau lambat, fl uktuatif, atau stabil), persepsi subjektif pasien mengenai
derajat ketulian, serta sifat ketulian (unilateral atau bilateral). Selain itu, ditanyakan juga
gejala yang menyertai seperti sensasi penuh pada telinga, tinitus, vertigo, disequilibrium,
otalgia, otorea, nyeri kepala, keluhan neurologis, dan keluhan sistemik lainnya. Riwayat
trauma, konsumsi obat-obat ototoksik, operasi dan penyakit sebelumnya, pekerjaan dan
pajanan terhadap kebisingan, serta faktor predisposisi lain yang penting juga perlu
ditanyakan.1,2,16
Pada pemeriksaan fisik, dilakukan inspeksi Liang telinga dan membran timpani untuk
membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural. Penyebab tuli konduktif berupa impaksi
serumen, otitis media, benda asing, perforasi membran timpani, otitis eksterna yang
menyebabkan edema saluran telinga, otosklerosis, trauma, dan kolesteatoma. Sebagian
besar kondisi ini dapat didiagnosis dengan pemeriksaan otoskopi. Di lain pihak, pemeriksaan
otoskopi pada pasien tuli sensorineural hampir selalu mendapatkan hasil normal.
Pemeriksaan fisik umum dan pemeriksaan neurologis juga dilakukan, terutama pada pasien
dengan tuli mendadak bilateral, tuli mendadak dengan episode rekuren, dan tuli mendadak

13
dengan defi sit neurologis fokal, untuk mencari kelainan serta penyakit penyerta
lainnya.2,14,16
Selain itu, dapat dilakukan pemeriksaan hum test dan tes penala untuk membantu
klinisi membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural sebelum dilakukan pemeriksaan
audiometri. Pada hum test, pasien diminta bersenandung dan kemudian memberitahu
apakah suara didengar lebih keras di satu telinga atau sama di keduanya. Pada tuli
konduktif, suara akan terdengar lebih keras pada telinga yang sakit, sebaliknya pada tuli
sensorineural suara akan terdengar lebih keras pada telinga yang sehat.14 Menurut AAO-
HNS guideline, tes penala dapat digunakan untuk konfi rmasi temuan audiometri.1 Tes
penala berupa tes Weber dan tes Rinne dilakukan dengan alat bantu garpu tala 256 Hz atau
512 Hz juga melihat ada tidaknya lateralisasi ke salah satu sisi telinga.2,14
Pemeriksaan audiometri lengkap, termasuk audiometri nada murni, audiometri tutur
(speech audiometry) dan audiometri impedans (timpanometri dan pemeriksaan refleks
akustik), merupakan pemeriksaan yang dilakukan dalam mendiagnosis tuli mendadak.1,4,6
Hal ini sesuai dengan salah satu kriteria defi nisi tuli mendadak menurut NIDCD 2003, yakni
terdapat penurunan pendengaran ≥30 dB sekurang-kurangnya pada 3 frekuensi berturut-
turut pada pemeriksaan audiometri.2,17
Pemeriksaan audiometri diperlukan untuk membuktikan ketulian dan menentukan
derajat penurunan pendengaran. Hantaran tulang dan hantaran udara dalam audiometri
nada murni membantu menentukan jenis ketulian, baik tuli konduktif, tuli sensorineural,
maupun tuli campuran. Audiometri tutur dapat digunakan untuk memverifikasi hasil
audiometri nada murni. Timpanometri dan pemeriksaan refleks akustik juga dapat
membedakan tuli konduktif dan tuli sensorineural serta memberikan petunjuk tambahan
untuk etiologi. Timpanometri dapat membantu dalam mengeksklusi kemungkinan adanya
komponen konduktif pada pasien dengan penurunan pendengaran sangat berat.16
Pemeriksaan laboratorium dilakukan berdasarkan keluhan dan riwayat pasien serta
kemungkinan etiologi. Pemeriksaan laboratorium rutin tidak spesifik tidak
direkomendasikan sebab jarang terbukti membantu menentukan etiologi tuli
mendadak.2,12,16 Pemeriksaan auditory brainstem response (ABR) dapat memberikan
informasi tambahan mengenai sistem auditorik. Pemeriksaan ABR ini berguna mengevaluasi
kemungkinan etiologi retrokoklea dan dapat digunakan untuk menetapkan ambang batas
pendengaran pada pasien yang sulit diperiksa, seperti anak-anak, orang tua, dan

14
malingerers.2,12,16 Pemeriksaan ABR memiliki sensitivitas tinggi dalam mendeteksi lesi
retrokoklea,16 tetapi terbatas hanya untuk mendeteksi vestibular schwannoma yang
berukuran lebih dari 1 cm. Sensitivitas ABR untuk mendeteksi vestibular schwannoma
ukuran kecil sekitar 8-42%, saat ini menurun bila dibandingkan dengan akurasi diagnostik
pencitraan resonansi magnetik (MRI).2,16 Pemeriksaan MRI merupakan baku emas diagnosis
vestibular schwannoma.2,4 Pemeriksaan MRI dengan Gadolinium dinilai memiliki sensitivitas
tinggi dan digunakan untuk menyingkirkan kemungkinan abnormalitas retrokoklea, seperti
neoplasma, stroke, atau penyakit demielinisasi.2,14 Pada pasien dengan alat pacu jantung,
implan logam, dan klaustrofobia, yang menjadi kontraindikasi pemeriksaan MRI, dapat
dilakukan alternatif lain berupa pemeriksaan tomografi komputer (CT Scan), pemeriksaan
ABR, atau keduanya. kedua pemeriksaan ini memiliki sensitivitas lebih rendah dibandingkan
MRI dalam mendeteksi kelainan retrokoklea.14

II.9 PENATALAKSANAAN
Kortikosteroid sistemik
Berbagai penelitian penggunaan kortikosteroid pada pasien tuli mendadak telah
dipublikasikan. Terdapat bukti laboratorium yang menunjukkan adanya cascade inflamasi
kematian sel pada pasien tuli mendadak, yang dimodifikasi oleh terapi steroid.2
Kortikosteroid yang diberikan adalah glukokortikoid sintetik oral, intravena, dan/atau
intratimpani, meliputi prednison, metilprednisolon, dan deksametason.2 Kortikosteroid
diperkirakan memiliki efek antiinflamasi dan kemampuan dalam meningkatkan aliran darah
koklea.
Untuk hasil pengobatan yang maksimal, dosis terapi prednison oral yang
direkomendasikan adalah 1 mg/kg/hari dosis tunggal dengan dosis maksimum 60 mg/hari
selama 10- 14 hari. Dosis ekuivalen prednison 60 mg setara dengan metilprednisolon 48 mg
dan deksametason 10 mg.1 Sebuah data yang representatif menggunakan regimen
pengobatan dengan dosis maksimum selama 4 hari diikuti tapering off 10 mg setiap dua
hari. Efek samping prednison meliputi insomnia, dizziness, kenaikan berat badan,
berkeringat, gastritis, perubahan mood, fotosensitif, dan hiperglikemia. Efek samping lain
yang cukup berat, tetapi jarang ditemukan, yakni pankreatitis, perdarahan, hipertensi,
katarak, miopati, infeksi oportunistik, osteoporosis, dan osteonekrosis.2 Oleh sebab itu,
untuk meminimalkan risiko, pasien dengan kondisi medis sistemik, seperti insulin-dependent

15
diabetes mellitus (IDDM), diabetes tidak terkontrol, hipertensi labil, tuberkulosis, dan ulkus
peptikum tidak disarankan diberi terapi kortikosteroid sistemik.

Gambar 5. Penatalaksanaan Tuli Mendadak4

Kortikosteroid intratimpani
Beberapa ahli THT merekomendasikan terapi kortikosteroid intratimpani sebagai
pengganti terapi kortikosteroid sistemik atau “salvage therapy” pada pasien yang tidak
mengalami perbaikan dengan kortikosteroid sistemik. Terapi kortikosteroid intratimpani
dapat menjadi alternatif untuk pasien diabetes yang tidak bisa mengonsumsi kortikosteroid

16
sistemik2,14 Steroid diberikan dengan sebuah jarum melalui membran timpani atau
ditempatkan di telinga tengah melalui tabung timpanostomi atau miringotomi yang
kemudian diserap dan menyebar melalui membran tingkap bundar ke telinga dalam.
Keuntungan terapi kortikosteroid intratimpani adalah memberikan steroid konsentrasi
tinggi langsung pada jaringan target (perilimfe) dengan efek samping sistemik minimal. Hal
ini didukung oleh Parnes dkk, yang mempublikasikan dan mendemonstrasikan kadar steroid
yang tinggi di telinga dalam setelah aplikasi terapi steroid intratimpani.2 Sebuah studi
mengenai terapi kombinasi kortikosteroid sistemik dosis tinggi dan kortikosteroid
intratimpani menunjukkan hasil perbaikan fungsi pendengaran secara signifikan. Namun,
studi lainnya tidak menghasilkan perbedaan pemulihan pendengaran antara terapi
kombinasi kortikosteroid oral dan intratimpani dengan terapi kortikosteroid oral saja.4
Steroid intratimpani yang biasa diberikan adalah deksametason atau
metilprednisolon. Konsentrasi kortikosteroid yang digunakan bervariasi, sebagian besar
studi menganjurkan deksametason 10-24 mg/mL dan metilprednisolon 30 mg/mL atau
lebih. Efek samping terapi intratimpani yang harus diantisipasi adalah efek lokal, seperti
otalgia, dizziness, vertigo, perforasi membran timpani, atau infeksi (otitis media).4

Terapi oksigen hiperbarik


Terapi oksigen hiperbarik telah diterapkan sebagai terapi tambahan dalam kasus tuli
mendadak. Terapi ini memberikan oksigen 100% dengan tekanan lebih dari 1 ATA
(atmosphere absolute).2 Terapi ini bertujuan untuk meningkatkan oksigenasi koklea dan
perilimfe, sehingga diharapkan dapat menghantarkan oksigen dengan tekanan parsial yang
lebih tinggi ke jaringan, terutama koklea yang sangat peka terhadap keadaan iskemik.1,14
Terapi oksigen hiperbarik diperkirakan memiliki efek yang kompleks pada imunitas tubuh,
transpor oksigen dan hemodinamik, peningkatkan respons normal pejamu terhadap infeksi
dan iskemia, serta mengurangi hipoksia dan edema.4
Menurut guideline AAO-HNS, terapi oksigen hiperbarik sebaiknya dilakukan dalam 2
minggu hingga 3 bulan dari saat diagnosis tuli mendadak. Pasien usia muda memberikan
respons lebih baik dibandingkan pasien yang lebih tua (usia bervariasi antara 50-60 tahun).
Hal penting yang perlu dipertimbangkan dalam terapi oksigen hiperbarik ini adalah manfaat
dan risiko efek samping. Terapi ini memiliki efek samping berupa kerusakan pada telinga,
sinus, dan paru akibat perubahan tekanan, miopia yang memburuk sementara,

17
klaustrofobia, dan keracunan oksigen.1 Dalam sebuah studi terhadap 80 pasien yang
menjalani terapi oksigen hiperbarik, 5 pasien (6,25%) mengalami barotrauma pada telinga
atau sinus. 4

Tabel 1 Guideline umum terapi kortikosteroid untuk tuli mendadak4


,

18
Terapi farmakologi lainnya
Guideline AAO-HNS tidak merekomendasikan penggunaan sejumlah obat, seperti
antivirus, trombolitik, vasodilator, substansi vasoaktif, atau antioksidan, secara rutin pada
pasien tuli mendadak untuk menghindari pengobatan yang tidak perlu, efek samping
pengobatan, dan alasan biaya. Selain itu, belum ada bukti keberhasilan terapi dengan obat
obat tersebut.2
Salah satu penyebab tuli mendadak adalah inflamasi oleh infeksi virus. Mekanisme
inflamasi berupa invasi virus secara langsung pada koklea atau saraf koklea, reaktivasi virus
laten dalam ganglion spirale, dan infeksi yang dimediasi imun. Secara teoretis, inisiasi
pemberian antivirus disinyalir dapat membantu pemulihan fungsi pendengaran. Beberapa
percobaan yang telah dilakukan masih belum mengungkap adanya manfaat penambahan
terapi antivirus.2 Conlin dan Parnes melakukan systematic review dan meta-analisis
terhadap empat studi RCT (randomized controlled trial) yang membandingkan terapi
antivirus dan steroid dengan plasebo dan steroid, tidak satu pun yang melaporkan hasil
signifi kan secara statistik.4 Selain itu, penggunaan antivirus memiliki efek samping berupa
mual, muntah, fotosensitif, serta (jarang) perubahan status mental, dizziness, dan kejang.1
Selain infeksi virus, penyebab tuli mendadak lainnya adalah iskemia koklea akibat kelainan
vaskular, seperti perdarahan, emboli, dan vasospasme. Agen vasoaktif, trombolitik,
vasodilator, atau antioksidan telah dicoba untuk meningkatkan aliran darah koklea, tetapi
belum ada bukti keberhasilan terapi. Prostaglandin E1 telah menunjukkan manfaat sebagai
vasodilator dan penghambat agregasi trombosit. Naftidrofuril juga dapat menjadi
vasodilator dengan efek antagonis terhadap serotonin dan tromboksan A2. Ekstrak Ginkgo
biloba yang mengandung flavones dan terpenes dapat mencegah perkembangan radikal
bebas dan berperan sebagai vasodilator. Pentoksifilin menghambat agregasi trombosit dan
meningkatkan fleksibilitas eritrosit dan leukosit sehingga memperbaiki viskositas darah,
terutama pembuluh kapiler. Dekstran dapat memperbaiki mikrosirkulasi karena memiliki
efek antitrombotik. HES (hydroxyethyl starch) mengurangi hematokrit dan agregasi platelet.
Klinisi harus waspada akan risiko efek samping berupa reaksi alergi, perdarahan, hipotensi,
aritmia, kejang, dan interaksi obat. 4

19
Evaluasi fungsi pendengaran dilakukan setiap satu minggu selama satu bulan.
Kallinen et al (1977) mendefinisikan perbaikan pendengaran pada tuli mendadak adalah
sebagai berikut :2
1. Sangat baik, apabila perbaikan lebih dari 30 dB pada 5 frekuensi.
2. Sembuh, apabila perbaikan ambang pendengaran kurang dari 30 dB pada frekuensi
250 Hz, 500 Hz, 1000 Hz, 2000 Hz dan di bawah 25 dB pada frekuensi 4000 Hz.
3. Baik, apabila bila rerata perbaikan 10-30 dB pada 5 frekuensi.
4. Tidak ada perbaikan, apabila terdapat perbaikan kurang dari 10 dB pada 5 frekuensi.

II. 10 PROGNOSIS
Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu usia, derajat
gangguan pendengaran, metode pengobatan yang digunakan, saat memulai pengobatan,
ada tidaknya gejala vestibular, dan faktor predisposisi lainnya.1,4 Usia lanjut, gangguan
pendengaran sangat berat, dan adanya gejala vestibular subjektif dikaitkan dengan
rendahnya tingkat kesembuhan.4 Usia lanjut, hipertensi, diabetes, dan hiperlipidemia
berkaitan dengan disfungsi mikrovaskuler di koklea, yang merupakan faktor prognosis
buruk.4 Prognosis terbaik bila pasien segera mendapatkan pengobatan dalam 24 jam
setelah awitan dan bila pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik.6 Derajat gangguan
pendengaran awal memengaruhi potensi pemulihan pendengaran.4 Vertigo dapat
digunakan sebagai indikator tingkat keparahan lesi dan berkaitan dengan prognosis yang
buruk.4 Namun, 28-65% pasien tuli mendadak yang tidak diobati dapat mengalami
pemulihan spontan.12

Pasien tuli mendadak disarankan melakukan pemeriksaan audiometri ulang dalam


waktu 1 bulan, 3 bulan dan 6 bulan setelah diagnosis, untuk menentukan keberhasilan
terapi.2 Filipo dkk menggunakan klasifikasi yang dibuat oleh Furuhashi untuk evaluasi
perbaikan pendengaran pada tuli mendadak, terdiri atas pemulihan total, pemulihan
bermakna, pemulihan minimal,
dan tidak ada pemulihan.18 Pasien tuli mendadak yang telah mendapat pengobatan, namun
ketulian tetap bersifat permanen dan menimbulkan kecacatan, membutuhkan rehabilitasi
auditorik.18

20
BAB III

LAPORAN KASUS

Identitas

Nama : Tn. HM

Tanggal lahir : 15-09-1955

Jenis kelamin : Laki-laki

No. RM : 200514

Masuk Rumah sakit : 5 oktober 2019

Anamnesis

Pasien datang ke Instalasi Gawat Darurat Rumah Sakit Ibnu Sina dengan keluhan
kehilangan pendengaran pada telinga kiri yang terjadi secara tiba-tiba 16 jam sebelum
masuk rumah sakit, pasien mengaku kehilangan pendengaran terjadi ketika pasien sedang
menonton televisi, tinitus ada, di rasakan hilang timbul, otorea tidak ada, riwayat otorea
tidak ada, otalgia tidak, vertigo tidak ada, tidak ada keluhan pada hidung dan tenggorok.

21
Pasien riwayat gangguan pendengaran pada telinga kanan sejak lebih dari 10 tahun yang
lalu, pasien riwayat bekerja di tempat yang bising selama lebih dari 20 tahun yang lalu.
Riwayat hipertensi tidak terkontrol, riwayat diabetes melitus ada tidak terkontrol.

Pemeriksaan fisik

Tanda vital :

Keadaan umum: sakit sedang/compos mentis/Gizi baik

Tekanan darah: 160/70 mmHg

Nadi : 86 kali/menit

Suhu : 36.6

Pernafasan : 18 kali/menit

Otoskopi:

Dextra : membran tympani intak, pantulan cahaya ada

Sinistra: membran tympani intak, pantulan cahaya ada

Rinoskopi anterior: mukosa kesan normal, conca kesan normal, deviasi septum tida ada,
sekret tidak ada

Faringoskopi : tonsila palatina T1/T1 tenang, mukosa faring normal

Laringoskopi indirect : tidak dilakukan

Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorium darah (19 agustus 2019)


Hemoglobin :13,9 gr/dl Ureum : 36 mg/dl
Leukosit : 4900/uL kreatinin : 1,3 mg/dl
Trombosit : 126.000/uL GDS :270 mg/dl
Hematokrit : 42,8 % GDP : 177 mg/dl

22
SGOT : 14 U/L GD2PP : 343 mg/dl

HbA1c : 8,5 %

2. Audiogram
Dextra : 63,75 dB (Moderate Severe Sensorineural Hearing Loss)
Sinostra : 47,5 dB ( Moderate Sensorineural Hearing Loss)

23
Diagnosa
Sudden Deafness+ Diabetes Melitus type II non obese + Hipertensi stage II

Penatalaksanaan
1. Infus natrium clorida 16 tetes per menitt
2. metyl prednisolon 20 mg per 12 jam per intravena
3. Neurobion Forte 1 tablet per 24 jam per oral
4. Diazepam 2 mg per 24 jam per oral (malam hari)
5. Konsul interna
Terapi tambahan dari interna:
- Diet rendah garam dan diet DM 1700 kkal
- Novorapid 6-6-6 IU per subcutan
- Levemir 0-0-12 IU per subcutan
- Captopril 12,5 mg per 12 jam per oral
- Monitoring GDS premeal p.s.n dan monitoring tekanan darah, target
kurang dari 150/90

Follow up
Tanggal SOA Terapi
06/10/2019 S: gangguan pendengaran dirsakan -diet natrium 2 gram per
(pearwatan berkurang, tinitus ada hilang timbul, hari dan diet DM 1700
hari ke 2) vertigo tidak, otalgia tidak, otorea kalori
tidak. - Infus natrium clorida 16
O: Tanda Vital: tetes per menitt
-Tekanan darah : 150/ 80 mm Hg - metyl prednisolon 20
- nadi : 78 kali per menit mg per 12 jam per
- suhu : 36,7 intravena
- pernafasan : 18 kali per menit - Neurobion Forte 1
otoskopi d/s : membran tymoani tablet per 24 jam per oral
intak, pantulan cahaya ada (+/+) - Diazepam 2 mg per 24

24
GDS  pagi: 177 mg/dL, siang= 247 jam per oral (malam hari)
mg/dL, malam = 408 mg/dL
A: Sudden Deafness + Diabetes interna:
Melitus Type 2 non obese +hipertensi -Novorapid 10-10-10 IU
stage II sub cutan
-levemir 0-0-14 IU
subcutan
-captopril 12, 5 mg per
12 jam per oral
- kontrol GDS premeal
pagi, siang dan malam
7/10/2019 S: gangguan pendengaran dirsakan -diet natrium 2 gram per
(perawatan berkurang, tinitus ada hilang timbul, hari dan diet DM 1700
hari ke 3) vertigo tidak, otalgia tidak, otorea kalori
tidak. - Infus natrium clorida 16
O: Tanda Vital: tetes per menitt
-Tekanan darah : 150/ 90 mm Hg - metyl prednisolon 20
- nadi : 88 kali per menit mg per 12 jam per
- suhu : 36,6 intravena
- pernafasan : 18 kali per menit - Neurobion Forte 1
otoskopi d/s : membran tymoani tablet per 24 jam per oral
intak, pantulan cahaya ada (+/+) - Diazepam 2 mg per 24
GDS  pagi: 270 mg/dL, siang= 408 jam per oral (malam hari)
mg/dL, malam = 363 mg/dL
A: Sudden Deafness + Diabetes interna:
Melitus Type 2 non obese +hipertensi -Novorapid 10-10-10 IU
stage II sub cutan
-levemir 0-0-14 IU
subcutan
-Amlodipine 10 mg per
24 jam per oral (malam

25
hari)
- kontrol GDS premeal
pagi, siang dan malam
8/10/2019 S: gangguan pendengaran dirsakan -diet natrium 2 gram per
(perawatan berkurang, tinitus tidak, vertigo tidak, hari dan diet DM 1700
hari ke 4) otalgia tidak, otorea tidak.pasien kalori
mengeluh ada benjolan di perut - Infus natrium clorida 16
tengah bagian bawah sejak 2 tahun tetes per menitt
yang lalu, tidak yeri, demam tidak - metyl prednisolon 15
ada mg per 12 jam per
O: Tanda Vital: intravena
-Tekanan darah : 150/ 90 mm Hg - Neurobion Forte 1
- nadi : 90 kali per menit tablet per 24 jam per oral
- suhu : 36,3 - Diazepam 2 mg per 24
- pernafasan : 18 kali per menit jam per oral (malam hari)
otoskopi d/s : membran tymoani -Konsul Bedah
intak, pantulan cahaya ada (+/+)
GDS  pagi: 327 mg/dL, siang= 371 interna:
mg/dL, malam = 508 mg/dL -Novorapid 10-10-10 IU
A: Sudden Deafness + Diabetes sub cutan
Melitus Type 2 non obese +hipertensi -levemir 0-0-14 IU
stage II subcutan
-Amlodipine 10 mg per
24 jam per oral (malam
hari)
- kontrol GDS premeal
pagi, siang dan malam
9/10/2019 S: gangguan pendengaran pada -diet natrium 2 gram per
(perawatan telinga kiri dirasakan membaik, hari dan diet DM 1700
hari ke 5) tinitus tidak, vertigo tidak, otalgia kalori
tidak, otorea tidak. Benjolan di - Infus natrium clorida 16

26
daerah pubis ada,nyeri tidak ada tetes per menitt
O: Tanda Vital: - metyl prednisolon 15
-Tekanan darah : 150/ 90 mm Hg mg per 12 jam per
- nadi : 88 kali per menit intravena
- suhu : 36,6 - Neurobion Forte 1
- pernafasan : 18 kali per menit tablet per 24 jam per oral
otoskopi d/s : membran tymoani - Diazepam 2 mg per 24
intak, pantulan cahaya ada (+/+) jam per oral (malam hari)
GDS  pagi: 338 mg/dL, siang= 371
mg/dL, malam = 508 mg/dL interna:
A: Sudden Deafness + Diabetes -Novorapid 18-18-18 IU
Melitus Type 2 non obese +Hipertensi sub cutan
on Treatment + Soft Tissue Tumor -levemir 0-0-12 IU
Regio Pubis subcutan
-captopril 10 mg per 24
jam per oral (malam hari)
- kontrol GDS premeal
pagi, siang dan malam

bedah :
Pasien direncanakan
untuk eksisi tumor pubis
hari ini
10/10/2019 S: gangguan pendengaran pada -diet natrium 2 gram per
telinga kiri dirasakan membaik, hari dan diet DM 1700
tinitus tidak, vertigo tidak, otalgia kalori
tidak, otorea tidak. Pasien post - Aff infus, terapi ganti
operasi eksisi tumor pubis, nyeri post oral:
operasi tidak ada - metyl prednisolon 8 mg
O: Tanda Vital: per 12 jam per oral
-Tekanan darah : 140/ 70 mm Hg - Neurobion Forte 1

27
- nadi : 78 kali per menit tablet per 24 jam per oral
- suhu : 36,5 - Diazepam 2 mg per 24
- pernafasan : 18 kali per menit jam per oral (malam hari)
otoskopi d/s : membran tymoani -pasien boleh rawat
intak, pantulan cahaya ada (+/+) jalan, kontrol poliklinik
GDS  pagi: 203 mg/dL, siang= 140 THT
mg/dL
A: Sudden Deafness + Diabetes interna:
Melitus Type 2 non obese +Hipertensi -Novorapid 18-18-18 IU
on Treatment + Post operasi wide sub cutan
Eksisi Tumor Pubis -levemir 0-0-22 IU
subcutan
-Amlodipine 10 mg per
24 jam per oral
- kontrol GDS premeal
pagi, siang dan malam
-pasien boleh rawat
jalan, kontrol polklinik
Interna
Bedah:
-Ganti Verban
-Anbacin 1 gram per 12
jam per intravena
-omeprazole 20 mg per
24 jam per intravena
-metamizol 1 ampul per
8 jam per intravena
- bolehbrawat jalan dan
kontrol poliklinik, terapi
rawat jalan:
- cefadroxyl 500 mg per

28
12 ja per oral
- omeprazole 20 mg per
12 jam per oral
- asam mefenamat 500
mg per 8 jam per oral
12/10/2019 kontrol poliklinik THT -neurobion forte 1 tablet
s: gangguan pendengaran pada per 24 jam per oral
telinga kiri dirasakan tidk ada, tinitus -Audiometri ulang:
tidak, vertigo tidak, otalgia tidak, dekstra: 30 dB (mild
otorea tidak sensorineural Hearing
O: Tanda Vital: Loss)
-Tekanan darah : 140/ 80 mm Hg sinistra : 65 dB (
- nadi : 78 kali per menit moderate Severe
- suhu : 36,5 sensorineural Hearing
- pernafasan : 18 kali per menit Loss)
otoskopi d/s : membran tymoani -konsul divisi Interna dan
intak, pantulan cahaya ada (+/+) Bedah
A: Sudden Deafness + Diabetes
Melitus Type 2 non obese +Hipertensi
on Treatment + Post operasi wide
Eksisi Tumor Pubis

29
Hasil Pure Tone Audiometri (setelah perawatan)
dekstra: 30 dB (mild sensorineural Hearing Loss)

sinistra : 65 dB ( moderate Severe sensorineural Hearing Loss)

30
Diskusi
Tuli mendadak atau sudden deafness atau sudden sensorineural hearing loss (SSNHL)
didefinisikan sebagai kehilangan pendengaran sensorineural yang lebih dari 30 dB pada 3
frekuensi berturut turut dalam onset 3 hari, sering unilateral dan bersifat idiopatik. Pada
pasien ini terjadi kehilangan pendengaran pada telinga kiri yang terjadi secara tiba-tiba yang

31
terjadi satu hari sebelum pasien masuk rumah sakit, pasien juga mengeluhkan telinga
kirinya berdenging tanpa disertai rasa pusing berputar.
Tuli mendadak dapat mengenai semua golongan usia, walaupun pada beberapa
penelitian, hanya sedikit ditemukan pada anak-anak dan lansia. Puncak insidensi muncul
pada usia 50an. Dewasa muda memiliki angka kejadian yang hampir sama dengan dewasa
pertengahan-tua. Usia rata-rata sekitar 40-54 tahun, pada laporan kasus ini pasien berusia
64 tahun dan berjenis kelamin laki-laki. Tuli sensorineural mendadak ditegakkan
berdaasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis THT, audiometri nada murni dan pemeriksaan
penunjang lainnya. dari pemeriksaan fisis tanda vital didapatkan pasien dengan hipertensi
stage II (TD=160/80 mmHg) dan pada pemeriksaan fisis THT tidak didapatkan kelainan. Pada
pemeriksaan Audiometri di dapatkan moderate severe sensorineural hearing loss (63,75 dB)
pada telinga kanan dan moderate sensorineural hearing loss (47,5 dB) pada telinga kiri,
dimana terjadi penurunan pendengaran lebih dari 30 dB pada frekuensi 3000 Hz, 4000Hz
dan 8000Hz.
Etiologi tuli sensorineural mendadak sebagian besar adalah idiopatik Ada
empat teori utama yang mencoba menjelaskan penyebab tuli mendadak, yakni infeksi virus,
kelainan vaskular, kerusakan membran intrakoklea, dan kelainan imunologi. Teori gangguan
vaskular merupakan teori yang paling banyak berkembang, Iskemia koklea merupakan
penyebab utama tuli mendadak. Kelainan yang menyebabkan iskemia koklea atau oklusi
pembuluh darah seperti trombosis atau embolus, vasopasme, atau berkurangnya aliran
darah dapat mengakibatkan degenerasi luas sel ganglion stria vaskularis dan ligamen spiralis
yang diikuti pembentukan jaringan ikat dan penulangan, pada pasien ini merupakan
penderita hipertensi stage II tidak terkontrol dan riwatyat diabetes melitus type II non obese
yang tidak terkontrol.
Berbagai penelitian penggunaan kortikosteroid pada pasien tuli mendadak telah
dipublikasikan. Kortikosteroid yang diberikan adalah glukokortikoid sintetik oral, intravena,
dan/atau intratimpani, meliputi prednison, metilprednisolon, dan deksametason.
Kortikosteroid diperkirakan memiliki efek antiinflamasi dan kemampuan dalam
meningkatkan aliran darah koklea. Pada pasien ini diberikan terapi methyl prednisolon 20
mg per 8 jam per intravena dan di tappering off setiap dua hari, selain itu pada pasien
diberikan juga neurotropik, pasien dikonsulkan ke bagian penyakit dalam untuk terapi
hipertensi dan diabetes melitusnya.

32
Prognosis terbaik bila pasien segera mendapatkan pengobatan dalam 24 jam setelah
awitan dan bila pendengaran masih pada tingkat yang relatif baik. Prognosis tuli mendadak
tergantung pada beberapa faktor, yaitu usia, derajat gangguan pendengaran, metode
pengobatan yang digunakan, saat memulai pengobatan, ada tidaknya gejala vestibular, dan
faktor predisposisi lainnya. pada pasien ini pengobatan yang di berikan sebelum 24 jam
terjadinya serangan tuli mendadak. Setelah perawatan selama 6 hari pasien diperbolehkan
rawat jalan dan dilakukan pemeriksaan audiometri nada murni kembali dan di dapatkan
perbaikan frekuensi pendengaran disemua frekuensi yang berkisar antara 10-30 dB, dengan
demikian didapatkan perbaikan yang signifikan setelah terapi yang diberikan selama
perawatan.

BAB IV
KESIMPULAN

Tuli mendadak (sudden deafness) yang di diagnosis dengan tepat dan cepat serta
mendapatkan penatalaksanaan yang lebih dini (kurang dari 24 jam ) memberikan hasil

33
pengobatan yang lebih baik. Metode penanganan tuli mendadak bervariasi, namun standar
pengobatan yang umumnya dipakai adalah terapi kortikosteroid, baik oral, injeksi maupun
intratimpani di samping terapi oksigen dan terapi farmakologis lainnya.

Prognosis tuli mendadak tergantung pada beberapa faktor, yaitu usia, derajat
gangguan pendengaran, metode pengobatan yang digunakan, saat memulai pengobatan,
ada tidaknya gejala vestibular, dan faktor predisposisi lainnya. Pasien tuli mendadak
disarankan melakukan pemeriksaan audiometri ulang dalam waktu 1 bulan, 3 bulan dan 6
bulan setelah diagnosis, untuk menentukan keberhasilan terapi. Pasien tuli mendadak yang
telah mendapat pengobatan, namun ketulian tetap bersifat permanen dan menimbulkan
kecacatan, membutuhkan rehabilitasi auditorik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Jenny B dan Indro S. Tuli mendadak. Dalam: Soepardi EF, dkk (editor). Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, edisi keenam. Jakarta: Balai
Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 2007. Hal 46-48

34
2. Stachler JR, et al. Clinical Practice Guideline: Sudden Hearing Loss. Otolaryngology –
Head and Neck Surgery 146(1S) S1–S35 © American Academy of Otolaryngology—Head
and Neck Surgery Foundation 2012: p.1-28
3. Levine SC. Penyakit telinga dalam dalam buku ajar penyakit THT BOIES, edisi ke 6. EGC
Jakarta. 119-38
4. Novita Stevani, Yuwono Natalia. Diagnosis dan Tatalaksa Tuli mendadak. Continuing
Medical Education IDI. RSUD Landak. Ngabang. 2013.
5. Kuhn, M, Heman-Ackah, SE, Shaikh, JA, Roehm, PC. Sudden sensorineural hearing loss: a
review of diagnosis, treatment, and prognosis. Trends Amplif. 2011;15(3):91-105.
6. Chau, JK, Lin, JR, Atashband, S, Irvine, RA, Westerberg, BD. Systematic review of the
evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss. Laryngo- scope.
2010;120(5):1011-21
7. Seeley, Stephen, Tate. The Special Sense. Anatomy and Physiology. The McGraw-Hill
Companies, 2004: p. 528-540
8. Van De Graaff. Head. Human Anatomy, 6th edition. New York: The McGraw-Hill
Companies. 2001. pg 516-519
9. Suckfull M. Continuing Medical Education :Perspectives on the Pathophysiology and
Treatment of Sudden Idiopathic Sensorineural Hearing Loss. Deutsches Ärzteblatt
International | Dtsch Arztebl Int 2009; 106(41): 669–76
10. Gale Encyclopedia of Medicine. Copyright 2008 The Gale Group, Inc. diunduh dari
http://medical-dictionary.thefreedictionary.com/hearing+loss.
11. Foden N, Mehta N, Joseph T. Sudden onset hearing loss: Causes, investigations and
management. Australian Fa mily Physician Vol. 42, No. 9, September 2013: p.641-644
12. Arslan N, Oguz H, Demirci M, Safak MA, Islam A, Kaytez SK, et al. Combined
intratympanic and systemic use of steroids for idiopathic sudden sensorineural hearing
loss. Otol Neurotol. 2011;32:393-7.
13. Rauch SD. Clinical practice: Idiopathic sudden sensorineural hearing loss. N Engl J Med.
2008;359:833-40.
14. Bailey BJ, Johnson JT. Head and neck surgery-otolaryngology. 4th ed. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2006.

35
15. Toubi E, Ben-David J, Kessel A, Hallas K, Sabo E, Luntz M. Immune-mediated disorders
associated with idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol
Laryngol.2004;113(6):445-9.
16. Cummings CW, Flint PW, Harker LA, Haughey BH, Richardson MA, Robbins KT, et al.
Cummings otolaryngology head and neck surgery. 4th Ed. Philadelphia: Elsevier Mosby;
2005.
17. National Institute of Deafness and Communication Disorders. Sudden Deafness. 2003.
http://www.nidcd.nih.gov/health/hearing/Pages/sudden.aspx. [cited 2013 Apr 01]
18. Filipo R, Attanasio G, Russo FY, Viccaro M, Mancini P, Covelli E. Intratympanic steroid
therapy in moderate sudden hearing loss: A randomized, triple-blind, placebo-controlled
trial. Laryngoscope.2013;123(3):774-8.

36