1.

Definisi

Cedera ginjal akut (AKI) adalah penurunan fungsi ginjal mendadak dengan penurunan
filtrasi glomerulus dan akumulasi produk limbah nitrogen dalam darah yang ditunjukkan
oleh peningkatan kreatinin plasma dan nitrogen urea darah.

2. Klasifikasi
1) Pre renal acute kidney injury
Adalah keadaan menurunnya aliran darah, tekanan darah, atau perfusi ginjal yang
terjadi sebelum darah artery mencapai arteri renalis yang memasok ginjal. Ketika
hipoperfusi akibat curah jantung rendah, hemorarge, vasodilatasi, thrombosis, atau
penyebab lain yang menyebabkan berkurangnya aliran darah ke ginjal kemudian filtrasi
glomerulus berkurang dan mengakibatkan output urin juga berkurang.
2) Intrarenal acute kidney injury
setiap kondisi yang menghasilkan kerusakan iskemik atau toksik langsung di lokasi
nefron yang menyebabkan pasien beresiko mengalami pengembangan AKI intrarenal.
kerusakan iskemik dapat disebabkan oleh hipotensi yang berkepanjangan atau curah
jantung yang rendah. Reaksi cedera toksik dapat terjadi sebagai respons terhadap
subtansi yang merusak endotel tubulus ginjal, seperti beberapa obat antimikroba dan
pewarna kontras yang digunakan dalam studi diagnostik radiologis. kerusakan bisa
melibatkan glomeruli dan epitel tubular. ketika struktur penyaringan internal
dipengaruhi secara patologis, kondisi ini disebut nekrosis tubular akut
3) Postrenal acute kidney injury
Obstruksi yang menghambat aliran urin dari luar ginjal melalui sisa saluran kemih dapat
menyebabkan aki postrenal. Obstruksi dapat terjadi pada setiap tempat dalam saluran
perkemihan. Hal ini bukan penyebab umum gagal ginjal pada pada pasien sakit kritis.
Jika tiba-tiba timbul anuria (keluaran urin <100 ml / 24 jam) harus meminta verifikasi
bahwa kateter urin tidak tersumbat.
Klasifikasi AKI berdasarkan kriteria RIFLE

Kategori Peningkatan SCr Penurunan LFG Kriteria UO

Risk ≥1,5 kali nilai dasar >25% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
≥6 jam
Injury ≥2,0 kali nilai dasar >50% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
≥12 jam
Failure ≥3,0 kali nilai dasar >75% nilai dasar <0,5 mL/kg/jam,
atau ≥4 mg/dL dengan ≥24 jam atau anuria
kenaikan akut ≥0,5 ≥12 jam
mg/dL
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4 minggu

Klasifikasi AKI dengan kriteria AKIN (Acute Kidney Injury Network)

Tahap Peningkatan SCr Kriteria UO
≥1,5 kali nilai dasar atau peningkatan <0,5 mL/kg/jam, ≥6 jam
1
≥0,3 mg/dL
2 ≥2,0 kali nilai dasar <0,5 mL/kg/jam, ≥12 jam
≥3,0 kali nilai dasar atau ≥4 mg/dL <0,5 mL/kg/jam, ≥24 jam
3 dengan kenaikan akut ≥0,5 mg/dL atau atau anuria ≥12 jam
inisiasi terapi pengganti ginjal

Klasifikasi AKI
Prerenal AKI  Hipotensi yang berkepanjangan (sepsis, vasodilatasi)
 Curah jantung rendah yang berkepanjangan (gagal
jantung, syok kardiogenik)
 Kurangnya volume yang berkepanjangan (dehidrasi,
perdarahan)
 Renovaskular trombosis (tromboemboli)
Intrarenal AKI  Iskemia ginjal (Prerenal AKI stadium lanjut)
 Toksin endogen (rhabdomyolysis, tumor lysis
syndrome)
  Toksin eksogen (pewarna radiokontras, obat
nefrotoksik)
 Infeksi (glomerulonefritis akut, nefritis interstitial)
Postrenal AKI  Obstruksi (uretra, prostat, atau kandung kemih)

3. Etiologi
Kategori Abnormalitas Penyebab
Prerenal Hipovolemia  Perdarahan Hipovolemia
 Kekurangan volume
 Kehilangan cairan ginjal (over-diuresis)
 Terbakar, peritonitis, trauma otot
Fungsi jantung  Gagal jantung kongestif
terganggu  Infark miokard akut
 Emboli paru masif
Vasodilatasi sistemik  Obat anti hipertensi
 Bakteri gram negatif
 Sirosis
 Anafilaksis
Peningkatan resistensi  Anestesi
pembuluh darah  Operasi
 Sindrom hepatorenal
 Obat-obatan NSAID
 Obat yang menyebabkan vasokonstriksi
ginjal
Intrarenal Tubular  Iskemia ginjal (syok, komplikasi
operasi, perdarahan, trauma,
bakteremia, pankreatitis, kehamilan)
 Obat-obatan nefrotoksik (antibiotik,
obat antineoplastik, media kontras,
pelarut organik, obat bius, logam berat)
 Racun endogen (mioglobin,
hemoglobin, asam urat)
 Glomerular  Glomerulonefritis pasca infeksi akut
 Lupus nefritis
 Glomerulonefritis IgA
 Endokarditis infektif
 Sindrom Goodpasture
 Penyakit Wegener
Interstitium  Infeksi (bakteri, virus)
 Obat-obatan (antibiotik, diuretik,
NSAID, dan obat lainnya)
Vaskular  Pembuluh darah besar (stenosis arteri
ginjal bilateral, trombosis vena ginjal
bilateral)
 Pembuluh darah kecil (vaskulitis,
hipertensi maligna, aterosklerotik atau
emboli trombotik, sindrom uraemik
hemolitik, purpura trombositopenik
trombotik)
Postrenal Obstruksi ekstrarenal  Hipertrofi prostat
 Pemasangan kateter yang tidak tepat
 Kanker kandung kemih, prostat atau
serviks
 Fibrosis retroperitoneal
Obstruksi intrarenal  Nefrolitiasis
 Gumpalan darah
 Nekrosis papiler

Pre renal acute kidney injury

- Hipovolemi
hipovolemia dapat terjadi karena dehidrasi yang menyebabkan aliran darah ke ginjal
berkurang sehingga terjadi penurunan laju filtrasi glomerulus karena tekanan
hidrostatik juga menurun. Karena hal ini ginjal melakukan mekanisme autoregulasi
dengan beberapa cara mengaktifkan RAAS (renin angiotensin aldosterone system),
 norepinefrin dan hormone antidiuretic. Pada RAAS akan diproduksi hormone
aldosterone. Hormone aldosterone dan antidiuretic berfungsi untuk meningkatkan
reabsorbsi natrium dan air yang terjadi ditubulus distal, hal ini berguna dalam
mempertahankan tekanan hidrostatik intraglomerulus sehingga mencegah penurunan
LFG lebih lanjut. Sedangkan, norepinefrin dan sistem RAAS akan menyebabkan
vasokontriksi arteriol eferen pada ginjal. Kemudian ginjal mengeksresikan
prostaglandin yang menyebabkan vasodilatasi arterol aferen sehingga darah lebih
banyak masuk kedalam glomerulus. Kedua mekanisme ini menyebabkan peningkatan
LFG sebagai mekanisme autoregulasi.

Intra renal acute kidney injury

- Hipertensi
Pada saat tekanan darah tinggi, pembuluh darah arteri mengalami vasokontriksi dan
terjadi penebalan dari pembuluh darah, lumennya menjadi sempit sehingga jumlah
aliran darah yang masuk keginjal berkurang. Hal ini menyebabkan penurunan laju
filtrasi glomerulus.

Post renal acute kidney injury

- Obstruksi

Postrenal kidney injury terjadi setelah obstruksi akut dari aliran urin, yang
meningkatkan tekanan intra-tubular dan dengan demikian menurunkan GFR. Selain itu,
obstruksi saluran kemih akut dapat menyebabkan gangguan aliran darah ginjal dan
proses inflamasi yang juga berkontribusi terhadap penurunan GFR. Obstruksi urin
dapat muncul sebagai anuria atau aliran urin yang terputus-putus (seperti poliuria yang
bergantian dengan oliguria) tetapi juga dapat muncul sebagai nokturia atau AKI
nonoligurik. Pembalikan tepat waktu dari penyebab pra-ginjal atau pasca-ginjal
biasanya menghasilkan pemulihan fungsi segera, tetapi koreksi yang terlambat dapat
menyebabkan kerusakan ginjal.

4. Patofisiologi

Cedera ginjal akut prerenal adalah penyebab paling umum AKI dan disebabkan oleh
hipoperfusi ginjal yang terjadi dengan cepat selama beberapa jam dengan peningkatan
kadar BUN dan kadar kreatinin plasma. Selama fase awal mekanisme autoregulatori
mempertahankan GFR pada tingkat yang relatif konstan melalui pelebaran arteriol aferen
dan vasokonstriksi arteriol eferen (oleh angiotoensin II). GFR pada akhirnya menurun
karena penurunan tekanan filtrasi. Perfusi yang buruk dapat diakibatkan oleh hipotensi,
hipovolemia, perdarahan, atau curah jantung yang tidak adekuat. Kegagalan untuk
mengembalikan volume darah atau tekanan darah dan pengiriman oksigen dapat
menyebabkan cedera sel dan nekrosis tubular akut atau nekrosis interstitial akut, bentuk
yang lebih parah dari AKI. Karena berkurangnya sirkulasi ginjal, zat terlarut yang absorbs dari
cairan tubulus dikeluarkan lebih lambat dari normal di interstitium medula ginjal. Hal ini
menyebabkan peningkatan tonisitas medula sehingga menambah reabsorbsi air dan jumlah cairan
tubular. Sebagai akibat dari kejadian ini, volume urin berkurang menjadi kurang dari 400 mL / hari
(<17 mL / jam), berat jenis urin meningkat, dan konsentrasi natrium urin rendah (biasanya <5 mEq
/ L).

Pada intra renal acute kidney injury berkaitan dengan adanya kerusakan pada jaringan parenkim
ginjal. Kerusakan ini dipicu oleh trauma maupun penyakit-penyakit pada ginjal itu sendiri jaringan
yang menjadi tempat utama fisiologis ginjal, jika rusak akan mempengaruhi berbagi fungsi ginjal.
Cedera ginjal akut postrenal jarang terjadi dan biasanya terjadi dengan obstruksi saluran
kemih yang memengaruhi ginjal secara bilateral (mis., Obstruksi ureter bilateral, obstruksi
outlet kandung kemih - hipertrofi prostat, tumor atau kandung kemih neurogenik, dan
obstruksi uretra). Obstruksi menyebabkan peningkatan tekanan intraluminal hulu dari
obstruksi dengan penurunan bertahap GFR. Akibatnya, reabsorpsi natrium, air, dan urea
meningkat, yang mengarah ke rendahnya konsentrasi natrium urin meningkatnya osmolalisasi urin
dan BUN. Kadar kreatinin serum juga meningkat. Dengan tekanan berkepanjangan dari obstruksi
saluran kemih, seluruh sistem pengumpulan melebar, menekan dan merusak nefron. Hal ini
mengakibatkan disfungsi pada mekanisme pemekatan dan pengenceran, sehinga osmolalitas urin
dan konsentrasi natrium urin menjadi serupa dengan plasma.
Tambahan untuk pelaksanaan

Nutrsi

Diet atau suplemen nutrisi untuk pasien AKI di unit perawatan kritis dirancang untuk
mengurangi kapasitas eksresi ginjal. Asupan energi yang direkomendasikan adalah antara 20-
30 kkl/kg per hari dengan 1,2-1,5 g/kg protein per hari untuk mengendalikan peningkatan kadar
BUN. Nutrisi oral lebih disarnkan, jika pasien tidak bisa makan maka disarankan nutrisi secara
enteral dibandingkan parenteral. Cairan terbatas dan konrol glukosa yang ketat dianjurkan.