LAPORAN DISKUSI TUTORIAL KELOMPOK 1 BLOK 13

SKENARIO 1

“NYERI SEPERTI TERSENGAT LISTRIK DI PIPI KANAN Ny. DARSIH”

Dosen Pengampu :
dr. Aisyah Lahdji,MM,MMR

Disusun oleh :
Kelompok 1

Pertemuan I :
Moderator : M.Hanan Ramahendra (H2A016006)
Sekretaris : Lina Indah P.S (H2A016038)

Pertemuan II :
Moderator : M.Yahya Fadli (H2A016004)
Sekretaris : Edel W. (H2A016002)
Anggota :
M.Hanan Ramahendra (H2A016006)
M.Yahya Fadli (H2A016004)
Edel W. (H2A016002)
Destya Kusuma Wardhani (H2A016010)
Ikhsan Wahyu N. (H2A016032)
Lina Indah P.S. (H2A016038)
Moh. Iqbal Setiawan (H2A016046)
Dasminah (H2A016054)
Dyah Ayuning P. (H2A016059)

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2018
Skenario 1.

“Nyeri seperti tersengat listrik di pipi kanan Ny.Darsih”

Ny.Darsih usia 55 tahun datang ke Poli umum RS dengan keluhan nyeri pada dahi
dan pipi kanan sejak 5 hari yang lalu. Nyeri dirasakan seperti tersengat listrik
yang tiba tiba selama 30 detik namun bisa berulang 5 kali dalam sehari. Saat nyeri
menyerang Ny. Darsih tidak dapat melakukan aktifitas.Nyeri muncul saat
mengunyah makanan atau minuman yang dingin, menggosok gigi bahkan saat
terpapar kipas angin.Saat tersentuh tangan, juga terasa nyeri. Pasien sudah ke
dokter gigi dan disarankan untuk mencabut giginya, namun keluhan tidak sembuh.
Kemudian dirujuk ke spesialis syaraf. Pasien sebenarnya sudah pernah mengalami
keluhan yang sama 15 tahun yang lalu dan selalu berulang 2-3x dalam setahun.
Saat nyeri muncul, tidak ada mata merah dan berair, tidak ada pilek dan hidung
buntu, tidak ada wajah merot. Pasien menyangkal adanya pandangan dobel,
gangguan pendengaran dan kelemahan anggota gerak serta tidak ada riwayat
dompo sebelumnya. Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan hasil TD 130/80
mmHg, Nadi 88 x/mnt, RR 20x/mnt, suhu 36,80 C. Dari pemeriksaan fisik
ditemukan hiperalgesia pada wajah sebelah kanan. Pemeriksaan neurologis lain
dbn.

Step 1

1.Nyeri : digambarkan sebagai sensasi tidak menyenangkan yang terjadi bila kita
mengalami cedera atau kerasukan pada tubuh kita.

2.mengunyah : menghancurkan/melumatkan makanan dalam mukut dengan gigi.

3.pilek : infeksi ringan pada hidung, saluran sinus, tenggorokan & saluran nafas
bagian atas akibat serangan virus dengan ingus yang terus keluar.

Hiperalgesia: respon yang berlebihan terhadap stimulus yang secara normal tidak
menimbulkan nyeri.
Step 2

1. Mengapa pasien mengeluh nyeri pipi dan dahi?

2. Mengapa nyeri muncul saat menguyah?

3. Mengapa nyeri terjadi hanya beberapa detik?

4. Mengapa pasien dirujuk ke spesialis syaraf?

5. Apa diagnosis sementara pada kasus ini?

Step 3

1. Penekanan mekanik pembuluh darah pada akar nervus ketika masuk ke

brainstem yang paling sering terjadi, sedangkan di atas bagian nervus trigeminus a
tau portio 3 minor jarang terjadi. Pada orang normal pembuluh darah tidak bersing
gungan dengan nervus trigeminus. Penekanan ini dapat disebabkan oleh arteri ata
u vena baik besar maupun kecil yang mungkin hanya menyentuh atau tertekuk pa
da nervus trigeminus. Arteri yang sering menekan akar nervus ini adalah arteri cer
ebelar superior. Penekanan yang berulang menyebabkan iritasi dan akan mengaki
batkan hilangnya lapisan mielin (demielinisasi) pada serabut saraf. Sebagai hasiln
ya terjadi peningkatan aktifitas aferen serabut saraf dan penghantaran sinyal abnor
mal ke nukleus nervus trigeminus dan menimbulkan gejala trigeminal neuralgia.
Nervus trigemus mempersarafi motorik dan sensorik bagian pipi dan dahi sehingg
a rasa nyerinya terjadi pada daerah tersebut.
 2. Nervus trigeminus adalah saraf otak motorik dan sensorik. Serabut moto
riknya mempersarafi muskulus maseter, temporalis, pterigoideus internus et ekster
nus, tensor timpani, omohioideus dan bagian anterior muskulus digastrikus. Inti m
otoriknya terletak di pons. Serabut-serabut motoriknya bergabung dengan serabut-
serabut sensorik nervus trigeminus yang berasal dari ganglion Gasseri. Serabut-ser
abut sensoriknya menghantarkan impuls nyeri, suhu, raba dan perasaan propriosep
tif. Kawasannya ialah wajah dan mukosa lidah dan rongga mulut serta lidah, dan r
ongga hidung. Impuls proprioseptif, terutama berasal dari otot-otot yang dipersara
fi oleh cabang mandibular sampai ke ganglion Gasseri. Adanya kerusakan mielin
pada daerah ganglion Gasseri sehingga meningkatnya aktivitas motorik maka me
mpengaruhi impuls saraf, sehingga terjadi nyeri saat ada gerakan pada otot mastik
asi.

3. Adanya kompresi oleh pembuluh darah intrakranial yang menyebabkan

rusaknya selaput pelindung saraf atau dikenal dengan proses demyelinasi. Adanya
variasi anatomis pembuluh darah yang berbeda-beda dapat menyebabkan kompre
si arteri dan/atau vena (terutama arteri cerebellar superior) pada area percabangan
saraf trigeminal. Kompresi atau penekanan yang terus-menerus dalam jangka wak
tu lama menyebabkan selaput pelindung saraf yang berada di bawah kompresi pe
mbuluh darah mengalami penipisan dan lama-kelamaan menjadi rusak (demyelina
si). Selanjutnya, demyelinasi ini menyebabkan impuls listrik saraf menjadi ektopi
k (tidak menentu) dan ephaptik (tidak langsung) secara bersilangan di antara serab
ut saraf, hal ini membuat penghantaran impuls saraf terganggu. Impuls listrik ekto
pik dan ephaptik yang abnormal dapat menyebabkan perkembangan hipersensitivi
tas pada saraf, sehingga menimbulkan rasa nyeri yang berkesinambungan.

4. Pasien dirujuk ke dokter spesialis saraf karena pasien sudah ke dokter

gigi dan dilakukan pencabutan gigi tetapi tidak ada perbaikan, hal ini dikarenakan
rasa nyeri yang dirasakn pasien sering dipersepsikan sebagai nyeri gigi. Oleh
karena itu, pasien dirujuk ke dokter spesialis saraf untuk mengetahui penyebab
dari nyeri tersebut. Karena berdasarkan pada keluhan dan dilakukan pencabutan
gigi tidak ada perbaikan kemungkinan keluhan pasien disebabkan oleh adanya
gangguan pada saraf trigeminus. Pada rujukan terhadap dokter spesialis saraf
mungkin dapat dilakukan pemeriksaan penunjang seperti CTScan dan MRI untuk
mengetahui penyebab dan keluhan pasien.

5. Berdasarkan keluhan dan pemeriksaan fisik pada skenario kemungkinan

diagnosis sementara pada kasus di skenario adalah trigeminal neuralgia. Menurut
International Headache Society, kriteria diagnosis trigeminal neuralgia adalah :

a. Serangan paroxymal pada wajah, nyeri di frontal yang berlangsung

beberapa detik atau menit
b. Menyebar sepanjang satu atau lebih cabang trigeminal neuralgia
tersering pada cabang mandibularis atau maksilaris
c. Onset dan terminasinya terjadi tiba-tiba, kuat, tajam, dan membakar
d. Intensitas nyeri hebat, biasanya unilateral, lebih sering di sisi kanan
e. Nyeri dapat timbul spontan atau dipicu oleh aktivitas sehari-hari
seperti makan

Step 4

Gejala dan Tanda

Anamnesis,
Pemeriksaan Fisik
Step 5

1. Etiologi dan Faktor Resiko Trigeminal Neuralgia

2. Patofisiologi
3. Gejala dan Tanda
4. Diagnosis dan Diagnosis Banding
5. Tatalaksana
6. Komplikasi dan Prognosis
Step 7

1. Etiologi
Beberapa etiologi yang menyebabkan terjadinya trigeminal neuralgia
dapat diuraikan berdasarkan klasifikasi klinisnya, yaitu sebagai berikut :
1. Idiopatik
Trigeminal neuralgia idiopatik tidak diketahui pasti penyebab
spesifiknya, namun sering kali dikaitkan dengan adanya kompresi oleh
pembuluh perifer intrakranial pada area di sekitar percabangan saraf
trigeminal, sehingga mempengaruhi proses penghantaran impuls saraf
pada percabangan V1, V2, atau V3 yang menginervasi area
wajah.Menurut Krafft (2008), sekitar 80-90% kasus yang
diklasifikasikan sebagai trigeminal neuralgia idiopatik disebabkan oleh
kompresi saraf trigeminal pada area tempat keluarnya saraf tersebut
dari batang otak oleh penyimpangan arteri atau vena, terutama
disebabkan oleh arteri cerebellar superior. Kompresi neurovaskular
yang terus-menerus dapat menyebabkan rusaknya selubung myelin
pada syaraf, yang kemudian menyebabkan perubahan fungsional pada
akson, sehingga syaraf semakin sensitif dan stimulasi sentuhan
ditafsirkan sebagai rasa sakit. Menurut Luna (2010), kompresi
neurovaskular pada trigeminal neuralgia idiopatik ini kemungkinan
dipicu karena trauma, faktor emosional, atau rangsangan ekterna
2. Simptomatik
Trigeminal neuralgia simptomatik umumnya disebabkan karena
adanya suatu kondisi abnormal atau penyakit tertentu yang
mengganggu jalur persarafan saraf trigeminal, seperti adanya tumor
intrakranial yang menyebabkan terjadinya kompresi pada area
disekitar percabangan saraf trigeminal. Selain itu, dapat disebabkan
karena adanya beberapa perubahan anatomis yang terkait dengan
 proses degeneratif penuaan tubuh manusia secara fisiologis, seperti
munculnya penyakit aterosklerosis atau hipertensi yang memiliki
kecenderungan untuk meningkat seiring bertambahnya usia dan
terkadang menyebabkan kontak neurovaskular pada area disekitar
percabangan saraf trigeminal, sehingga menyebabkan kompresi
vaskular. Penyakit autoimun seperti multipel sklerosis juga dapat
memicu terjadinya trigeminal neuralgia secara simptomatik karena
terdapat kerusakan selubung myelin oleh karena sistem kekebalan
tubuh, sehingga mengganggu proses penghantaran impuls saraf.
Menurut Bennetto (2007), sekitar 5-10% pasien dengan trigeminal
neuralgia memiliki penyebab karena tumor, multipel sklerosis,
abnormalitas pada tengkorak, atau malformasi arteriovenosa .
Penyebab terjadinya trigeminal neuralgia simptomatik kemungkinan
juga dapat terkait dengan trauma maksilofasial, seperti fraktur
zygomatic-maxillary komplek, terutama bila melibatkan lantai orbital
yang menyebabkan luka pada persarafan di sekitar infraorbital.

2. Faktor resiko

Ada banyak faktor risiko untuk neuralgia trigeminal, yaitu:

 Jenis kelamin. Wanita lebih mudah terkena penyakit ini
dibandingkan oleh pria.
 Genetik. Penyakit ini memiliki potensi untuk diturunkan ke
anggota keluarga.
 Umur di atas 50 tahun.
 Status kesehatan. Jika memiliki Multiple Sclerosis maka berisiko
untuk terkena neuralgia trigemina.

3. Patofisiologi

Hingga saat ini patogenesis trigeminal neuralgia masih kompleks, tidak

jelasdan masih menjadi topik perdebatan di dunia medis. Banyak teori dan
hipotesisyang saat ini menjelaskan mekanisme patofisiologis sentral maupun
perifer. Padaawalnya trigeminal neuralgia dideskripsikan sebagai penyakit
fungsional karenatidak ada bukti kelainan organik (morfologi) pada nervus
trigeminus. Sekitar 40tahun yang lalu, Kerr mengamati spesiment rhizotomi
pasien secara histologi danmenemukan perubahan dari nervus trigeminus secara
morfologi yang mirimdengan neuritis intersitial, demielinisasi serat saraf, dan
sklerosis perineural dan endoneural. Untuk beberapa tahun teori yang dapat
diterima dari gangguanmekanisme perifer yaitu teori hubungan pendek yang
diajukan oleh Dott padatahun 1956. Menurut teori ini, serangan trigeminal
dimulai dari interkoneksiakson demielinisasi, aktivitas peningkatan impuls
ektopik yang spontan.Kemudian ada data yang diterbitkan tidak hanya perubahan
morfologi nervus di perifer tetapi juga terjadi perubahan di struktur sentral dari
nervus trigeminus.Teori mekanisme sentral menyatakan, trigeminal neuralgia
dimulai dari thalamus,nukleus nervus trigeminus, batang otak, atau cedera pada
korteks serebri.Meskipun belum ada teori yang dapat menjelaskan gejala dan
perjalanan klinis penyakit.

Serangan trigeminal neuralgia seperti reflek multineuronal, yang

melibatkan beberapa struktur: trigeminal dan sistem nervus facial, pembentukan
retikularis,nukleus diensepalon, dan korteks pada otak. Beberapa peneliti
mengindikasikan bahwa stimulus psikologis aferen dari reseptor nervus trigeminal
dan menginduksifokus eksitasi paroksimal pada struktur sentral sehingga terjadi
impuls eferen ke perifer. Meskipun masih terdapat dua pertanyaan utama yang
belum terjawab.

Distrofi nervus merupakan kemunduran saraf secara progresif dan akan berakhir
pada cabang perifer dari nervus trigeminus. Berdasarkan perjalanan penyakit,
progresifitas distropi tidak hanya pada cabang perifer nervus trigeminustapi juga
terjadi pada bagian nervus intrakranial. Hal ini telah ditunjukkan bahwareaksi
alergi imun dari cabang nervus trigeminus dengan cepat terjadi degranulasisel
mast. Agen-agen seperti histamin, serotonin, heparin, bradikinin, dan yang
lain bermigrasi menuju ruang intraseluler selama sel mas berdegranulasi.
Degranulasi sel mast dengan segera membangkitkan reaksi hiperergic. Reaksi ini
dimulaiketika imunoglobulin, terutama IgE memperbaiki reseptor spesifik dari sel
mast.Sel yang memproduksi IgE berada pada jaringan limpoid, telinga, hidung,
ronggamulut, dan membran saluran pernafasan bagian atas. Pada penyakit
ini,konsentrasi dari IgE meningkat pada inflamasi pada telinga, mulut,
dantenggorokakn sebanyak 3 kali dan pada polip hidung meningkat 5-6 kali.
Olehkarena itu jumlah antibodi IgE meningkat ketika individu mengalami
inflamasi pada daerah tersebut. Histamin meningkat secara signifikan pada
periodetrigeminal akut. Histamin adalah suatu regulator aktif aktivitas struktur
saraf fungsional termasuk mediasi reaksi nyeri. Telah terbukti bahwa nervus
trigeminusadalah kemoreseptor trigger zone histamin. Hal ini mungkin
menjelaskanmengapa histamin yang dilepaskan selama reaksi imun lokal akan
segeraterakumulasi pada saraf trigeminal. Bundel neurovaskular pada saraf
trigeminusterlokalisasi di osseus kanal. Oleh karena itu, edema saraf perifer
ditimbulkan oleh peradangan sering menyebabkan manifestasi "tunnel syndrome".
Ini berarti bahwakanal osseus akan menjadi sempit sehingga menekan saraf yang
dapatmenyebabkan trigeminal neuralgia.

Karlov mengusulkan "teori patogenesis sentral" sejak hubungan sistem

saraf trigeminus dengan struktur sentral mampu mengerahkan aksi penghambatan
padaformasi segmental dan suprasegmental. Tindakan ini mampu
menghambat pembentukan iritasi fokus stabil tipe paroksismal terletak di SSP.
Teori patogenesis sentral dikonfirmasi lebih lanjut oleh Smith dan McDonald.
Merekamembuktikan bahwa demielinasi bisa menjadi sumber impuls ektopik
yang membangkitkan gangguan fungsional dan nyeri pada pembentukan fokus
dominan dalam segmental batang otak dan di pusat-pusat otak suprasegmental.
Dengandemikian, distrofi di TNS merangsang mekanisme patogenesis pusat
neuralgia.Tidak diragukan lagi, harus ada kondisi yang sesuai dalam tubuh
untuk mekanisme patogenetik.
4. Manifestasi Klinis

Trigeminal neuralgia memberikan gejala dan tanda sebagai berikut :

1. Rasa nyeri berupa nyeri neuropatik, yaitu nyeri berat paroksimal,

tajam,seperti menikam, tertembak, tersengat listrik, terkena petir, atau
terbakar yang berlangsung singkat beberapa detik sampai beberapa menit
tetapi kurang daridua menit, tiba-tiba dan berulang. Diantara serangan
biasanya ada interval bebas nyeri, atau hanya ada rasa tumpul ringan.
2. Lokasi nyeri umumnya terbatas di daerah dermatom nervus trigeminus
danunilateral. Tersering nyeri didaerah distribusi nervus mandibularis (V2)
19,1% dan nervus maksilaris (V3) 14,1% atau kombinasi keduanya 35,9%
sehingga paling sering rasa nyeri pada setengah wajah bawah. Jarang
sekali hanyaterbatas pada nervus optalmikus (V3) 3,3%. Sebagian pasien
nyeri terasadiseluruh cabang nervus trigeminus (15,5%) atau kombinasi
nervus maksilarisdan optalmikus (11,5%). Jarang ditemukan kombinasi
nyeri pada daerahdistribusi nervus optalmikus dan mandibularis (0,6%).
3. Trigeminal neuralgia dapat dicetuskan oleh stimulus non-noksius
seperti perabaan ringan, getaran, atau stimulus mengunyah. Nyeri pada
trigeminalneuralgia dapat mengalami remisi dalam satu tahun atau lebih.
 Pada periodeaktif neuralgia, karakteristik terjadi peningkatan frekuensi
dan beratnyaserangan nyeri secara progresif sesuai dengan berjalannya
waktu.
4. Sekitar 18% penderita dengan trigeminal neuralgia, pada awalnya
nyeriatipikal yang makin lama menjadi tipikal, disebut preneuralgia
trigeminal. Nyeri terasa tumpul, terus-menerus pada salah satu rahang
yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa tahun. Stimulus termal
dapat menimbulkannyeri berdenyut sehingga sering dianggap sebagai
nyeri dental.

5.DIAGNOSIS

Neuralgia trigeminal didiagnosis melalui anamnesis dan pemeriksaan

neurologis terhadap nervus trigeminus. Pada saat ini belum ada tes yang dapat
diandalkan dalam mendiagnosa neuralgia trigeminal. Diagnosa neuralgia
trigeminal dibuat berdasarkan anamnesa pasien secara teliti dan pemeriksaan fisik
yang cermat. Pada anamnesa yang perlu diperhatikan adalah lokalisasi nyeri ,
kapan dimulainya nyeri , menentukan interval bebas nyeri, menentukan lamanya ,
respons terhadap pengobatan, menanyakan riwayat penyakit lain seperti ada
penyakit herpes atau tidak, dsb.Nyeri setidaknya bercirikan 4 sifat berikut:

1. Menyebar sepanjang satu atau lebih cabang N trigeminus, tersering pada

cabang mandibularis atau maksilaris.
2. Onset dan terminasinya terjadi tiba-tiba , kuat, tajam , superficial, serasa
menikam atau membakar.
3. Intensitas nyeri hebat , biasanya unilateral
4. Nyeri dapat timbul spontan atau dipicu oleh aktifitas sehari seperti makan,
mencukur, bercakap cakap, mambasuh wajah atau menggosok gigi, area
picu dapat ipsilateral atau kontralateral.
5. Diantara serangan , tidak ada gejala sama sekali.
 Pada pemeriksaan fisik neurologi dapat ditemukan sewaktu terjadi
serangan, penderita tampak menderita sedangkan diluar serangan tampak normal.
Reflek kornea dan test sensibilitas untuk menilai sensasi pada ketiga cabang
nervus trigeminus bilateral.Membuka mulut dan deviasi dagu untuk menilai
fungsi otot masseter (otot pengunyah) dan fungsi otot pterygoideus.Pada neuralgia
trigeminal biasa didapatkan sensibilitas yang terganggu pada daerah wajah.

DIAGNOSIS BANDING

Neuralgia Trigeminal dapat didiagnosa banding dengan gangguan

gangguan disekitar wajah baik itu berasal dari gigi, sendi temporomandibular,
mata, leher, dan pipi. terkadang nyeri pada trigeminal neuralgia dapat bergabung
dengan nyeri yang berasal dari saraf yang lain sehingga mempersulit diagnosis.

1. Nerve : Trigeminal neuralgia, postherpetic neuralgia, trigeminal

neuropathic pain, glossopharyngeal neuralgia, sphenopalatine neuralgia,
geniculate neuralgia (Ramsay Hunt syndrome), multiple sclerosis,
cerebellopontine angle tumor
2. Teeth and jaw : Dentinal, pulpal, or periodontal pain; temporomandibular
joint disorders
3. Sinuses and aerodigestive tract : Sinusitis, head and neck cancer,
inflammatory lesions
4. Eyes : Optic neuritis, iritis, glaucoma
5. Blood vessels : Giant cell arteritis, migraine, cluster headache, T
olosaHunt syndrome
6. Psychological: Psychogenic, atypical facial pain

6.Penatalaksanaan

Perawatan medika mentosa

Terapi didasarkan pada penggunaan obat-obatan antiepilepsi.

Pilihan first line adalah karbamazepinV(200-1200 mg / hari) dan Oxcarbazepine
(600-1800mg / hari). Terapi second line termasuk terapi add-ondengan lamotrigin
(400mg / hari) atau dapat diganti dengan lamotrigin atau baclofen (40-80mg /
hari). Obat–obatan Antiepilepsi lainnya seperti gabapentin, fenitoin, valproat, dan
pregabalin juga disarankan agar pengobatan lebih efektif. Dalam kasus darurat,
infus fosphenytoin, seperti suntikan lidokain secara lokal ke titik pemicu juga
dapatbermanfaat. Obat-obatan selain anti epilepsi yang paling sering digunakan
adalah: anestesi lokal, neuroleptik, relaksan otot, dan antikonvulsan. Sebuah
ringkasan hasil uji klinis / percobaan klinis terkontrol terhadap pengobatan obat
Trigeminal Neuralgia menunjukkan hasil dalam penekanan trigeminal neuralgia.

Perawatan bedah

Perawatan bedah didasarkan pada asumsi penyebabnya asalnya adalah

perifer, seperti kerusakan saraf trigeminal di pembuluh darah, oleh tumor atau lesi
inflamasi. Pembedahan harus dipertimbangkan sebagai pengobatan pilihan jika
tidak didapat hasil yang memuaskan dengan terapi medis atau jika terapi medis
menghasilkan penurunan pada aktivitas sehari-hari. Prosedur Bedah meliputi
dekompresi saraf / pembuluh yang terkena atau penghancuran ganglion Gasserian.

Prosedur ini merupakan pereda nyeri terbaik dengan hasil menunjukkan

rasa sakit awal pada 90% individu yang terkena,> 80% bebas rasa sakit setelah 1
tahun dan 75% bebas rasa sakit setelah 3 tahun. 4% individu yang terkena dampak
menunjukkan efek samping yang penting seperti kebocoran cairan cerebrospinal,
meningitis aseptik, atau hematoma. Termokoagulasi radiofrekuensi, balloon
compression, dan percutaneous glycerol rhizolysis adalah ganglion gasserian yang
dilakukan dengan teknik perkutan. Beberapa tahun terakhir, dua prosedur yang
paling umum digunakan adalah: Diferensial elektrokoagulasi perkutan padasyaraf
trigeminal dan trigeminal vaskular dekompresi dan juga dengan termokopulasi
frekuensi radio pada ganglion gasser. Satu lagi treatment untuk mengatasi
trigeminal neuralgia yaitu gamma knife. Dalam operasi gamma knife di mana
sinar radiasi terfokus dilewatkan pada akar trigeminal yang terletak di fossa
posterior.Ini adalah pengobatan opsional untuk pasien yang tidak layak untuk
dilakukan open surgery atau pasien yang menggunakan obat-obatan koagulan.

7. Komplikasi

Komplikasi utama dalam neuralgia trigemial adalah efek samping dan

toksisitas yang dialami secara rutin dengan peggunaan jangka panjang pbat
antikonvulen .Komplikasi lainnya adalah efektivitas memudarnya selma beberapa
tahun obat ini dalam mengendalikan neuralgia, yang memerlukan penambahan
antikonvulen kedua, yang dapat menyebabkan lebih terkain efek samping.

8. Prognosis

Neuralgia trigeminal bukan merupakan penyakit yang mengancam nyawa.

Namun, neuralgia trigeminal cenderung memburuk bersama dengan perjalanan
penyakit dan banyak pasien yang sebelumnya diobati dengan tatalaksana
medikamentosa harus dioperasi pada akhirnya. Banyak dokter menyarankan
operasi seperti dekompresi mikrovaskular pada awal penyakit untuk menghindari
jejas demyelinasi. Namun, masih ada perdebatan dan ketidakpastian mengenai
penyebab neuralgia trigeminal, serta mekanisme dan faedah dari pengobatan yang
memberikan kenyamanan pada banyak pasien.

Daftar pustaka:
Ngoerah, I G.N.G. 2017. Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. 1st ed. Udayana Unive
rsity Press. Denpasar.

Zussman B.M., Moshel Y.A., Trigeminal Neuralgia: Case Report and Review, JH
N Journal, 2012, 1-4.

Prasetya ayustina, penatalaksnaan neuralgia.Bandung; universitas kedokteran gigi

undayana; 2017