HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS

(HIV)

Mesrian Manao,* Hervina, **

*Co-Assisten Universitas Batam

**SMF Poli Klinik Kulit dan Kelamin RSUD DR. RM. Djoelham Kota Binjai
ABSTRAK
HIV (Human Immunodeficiency Virus) merupakan retrovirus bersifat limfotropik khas
yang menginfeksi sel-sel dari sistem kekebalan tubuh, menghancurkan atau merusak sel
darah putih spesifik yang disebut limfosit T-helper atau limfosit pembawa faktor T4 (CD4).
Virus ini diklasifikasikan dalam famili Retroviridae, subfamili Lentiviridae, genus Lentivirus.
Selama infeksi berlangsung, sistem kekebalan tubuh menjadi lemah dan orang menjadi lebih
rentan terhadap infeksi. Indonesia merupakan negara urutan ke-5 paling berisiko HIV/AIDS
di asia. Laporan kasus baru HIV meningkat setiap tahunnya sejak pertama kali dilaporkan
(tahun 1987).
Terdapat dua uji yang khas digunakan untuk mendeteksi antibodi terhadap HIV.
Pertama, tes ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) yang bereaksi terhadap antibodi
dalam serum. Apabila hasil ELISA positif, dikonfirmasi dengan tes kedua yang lebih
spesifik, yaitu Western blot. Bila hasilnya juga positif, dilakukan tes ulang karena uji ini
dapat memberikan hasil positif-palsu atau negatif-palsu. Bila hasilnya tetap positif, pasien
dikatakan seropositif HIV.
Kata kunci : Human Immunodeficiency virus, Retroviridae, ELISA

ABSTRACT
HIV (Human Immunodeficiency Virus) is a typical lymphotropic retrovirus that infects cells
from the immune system, destroys or damages specific white blood cells called T-helper
lymphocytes or T4 (CD4) factor-carrying lymphocytes. This virus is classified in the family
Retroviridae, subfamily Lentiviridae, genus Lentivirus. During an infection, the immune
system becomes weak and people become more vulnerable to infection. Indonesia is the 5th
most country at risk of HIV / AIDS in Asia. Reports of new cases of HIV have increased every
year since it was first reported (in 1987).
There are two typical tests used to detect antibodies to HIV. First, the ELISA (enzyme-linked
immunosorbent assay) test that reacts to antibodies in the serum. If the ELISA result is
positive, it is confirmed with a second, more specific test, the Western blot. If the result is
also positive, a retest is done because this test can give a false-positive or negative-negative
result. If the results remain positive, the patient is said to be HIV seropositive.
Keyword : Human Immunodeficiency virus, Retroviridae, ELISA
PENDAHULUAN
HIV merupakan singkatan dari
Human Immunodeficiency Virus (HIV)
merupakan retrovirus yang menjangkiti
sel-sel sistem kekebalan tubuh manusia
(terutama CD4 positif T-sel dan
makrofag– komponen-komponen utama
sistem kekebalan sel), dan menghancurkan
atau mengganggu fungsinya. Saat ini tidak
ada negara yang terbebas dari HIV/AIDS.
Epidemi HIV pertama sekali diidentifikasi
pada tahun 1983. Derajat kesakitan dan
kematian yang disebabkan oleh HIV dan
dampak global dari infeksi HIV terhadap
sumber daya penyedia kesehatan dan
ekonomi sudah meluas dan terus
berkembang. HIV telah menginfeksi 50 –
60 juta orang dan menyebabkan kematian
pada orang dewasa dan anak – anak lebih
dari 22 juta orang.
Virus HIV menginfeksi dan
membunuh limfosit T-helper (CD4) yang
akan menyebabkan host kehilangan
imunitas seluler dan dapat menyebabkan
bermacam-macam manifestasi
mukokutaneus. Manifestasi kulit yang
terjadi dapat merupakan tanda awal infeksi
HIV itu sendiri, sehingga mengenali tanda-
tanda kelainan kulit yang terjadi pada
penderita HIV dapat membantu
penegakkan awal diagnosis HIV, serta
membantu pemberian terapi antiretroviral
sedini mungkin.
Sejarah Perkembangan HIV/AIDS di
Dunia dan Indonesia
Sejarah HIV/AIDS diawali saat ada
sejenis simpanse sebagai sumber infeksi
HIV ke manusia di Afrika Selatan. Simian
Immunodeviciency Virus (SIV) diyakini
yang menularkan virus ke tubuh manusia.
Virus ini bermutasi menjadi Human
Immunodeviciency Virus (HIV) saat
pemburu hewan pemburu hewan ini untuk
pangan. Pada keadaan ini diduga terjadi
kontak dengan darah simpanse yang telah
terinfeksi virus immunodeficiency.
Perlahan namun pasti, virus ini menyebar
ke seluruh daratan Afrika dan bagian lain
di seluruh dunia.1
Sejarah tentang HIV/AIDS dimulai
ketika tahun 1979 di Amerika Serikat
ditemukan seorang gay muda dengan
Pneumocystis Carinii dan dua orang gay
muda dengan Sarkoma Kaposi. Pada tahun
1981 ditemukan seorang gay muda dengan
kerusakan sistem kekebalan tubuh, di
Amerika Utara dan Inggris epideik
pertama terjadi pada kelompok laki-laki
homoseksual, selanjutnya pada saat ini
epidemic terjadi juga pada pengguna obat
dan pada populasi heteroseksual.1
Di Indonesia HIV pertama
kali dilaporkan di bali pada bulan April
1987, terjadi pada orang berkebangsaan
Belanda. Sejak pertama kali ditemukan
sampai dengan tahun 2011, kasus
HIV/AIDS tersebar di 368 dari 498
Kabupaten/Kota di seluruh Provinsi
diIndonesia.
Definisi HIV (Human Immunodeficiency
Virus)
HIV (Human Immunodeficiency
Virus) merupakan retrovirus bersifat
limfotropik khas yang menginfeksi sel-sel
dari sistem kekebalan tubuh,
menghancurkan atau merusak sel darah
putih spesifik yang disebut limfosit T-
helper atau limfosit pembawa faktor T4
(CD4). Virus ini diklasifikasikan dalam
famili Retroviridae, subfamili
Lentiviridae, genus Lentivirus.3
Etiologi HIV (Human Immunodeficiency
Virus)
HIV disebut virus limfotrofik sel T
manusia tipe III (HTLV-III) atau virus
limfodenopati (LAV), adalah suatu
retrovirus manusia sitopatik dari famili
lentivirus. Retrovirus mengubah asam
ribonukleatnya (RNA) menjadi asam
deoksiribonukleat (DNA) setelah masuk
kedalam sel pejamu. HIV-1 dan HIV-2
adalah lentivirus sitopatik, dengan HIV-1
menjadi penyebab utama AIDS diseluruh
dunia.5
Epidemiologi HIV (Human
Immunodeficiency Virus)
Diseluruh dunia, 35 juta orang
hidup dengan HIV dan 19 juta orang tidak
mengetahui status HIV positif mereka.
Indonesia merupakan negara urutan ke-5
paling berisiko HIV/AIDS di asia. Laporan
kasus baru HIV meningkat setiap tahunnya
sejak pertama kali dilaporkan (tahun
1987). Lonjakan peningkatan paling
banyak adalah pada tahun 2016
dibandingkan dengan tahun 2015, yaitu
sebesar 10.315 kasus. Berdasarkan data
dari Direktorat Jenderal Pencegahan dan
Penanggulangan Penyakit (Ditjen P2P)
kasus HIV/AIDS pada bulan Oktober-
Desember 2017 Lebih banyak pada laki-
laki sebanyak 62% dan pada perempuan
38%.6
Faktor Risiko HIV (Human
Immunodeficiency Virus)
Faktor-faktor risiko yang diperkirakan
meningkatkan angka kejadian HIV/AIDS
antara lain: 7
1) lingkungan sosial ekonomi
khususnya kemiskinan, latar
belakang kebudayaan/etnis, keadaan
demografi (banyaknya pelabuhan
yang disinggahi orang asing).
2) Kelompok masyarakat yang
berpotensi punya risiko tinggi HIV
adalah status donor darah (penerima
transfusi darah, pendonor darah jika
alat tidak steril)
3) Bayi dari ibu yang dinyatakan
menderita AIDS (proses kehamilan,
kelahiran dan pemberian ASI)
4) Pecandu narkotik (khususnya IDU,
tindik dengan alat yang terpapar
HIV/AIDS).
5) Mereka yang mempunyai banyak
pasangan seks pramuria (baik di
diskotik atau bar, WPS, waria, panti
pijat, homo dan heteroseks)
6) Pola hubungan seks, status awal
berhubungan seks, orang yang
terpenjara, keluarga dengan
penderita HIV/AIDS positif
(pasangan penderita misal
suami/istri) yang tidak menggunakan
pelindung.
7) Tatto, tindik dengan alat terpapar
HIV/AIDS ) sangat mungkin tertular
HIV/AIDS.
Patofisiologi HIV (Human
Immunodeficiency Virus)
Virus HIV masuk ke dalam tubuh
manusia melalui perantara darah, semen
dan sekret vagina. Human
Immunodeficiency Virus tergolong
retrovirus yang mempunyai materi genetik
RNA yang mampu menginfeksi limfosit
CD4 (Cluster Differential Four), dengan
melakukan perubahan sesuai dengan DNA
inangnya. Virus HIV cenderung
menyerang jenis sel tertentu, yaitu sel-sel
yang mempunyai antigen CD4 terutama
limfosit T4 yang memegang peranan
penting dalam mengatur dan
mempertahankan sistem kekebalan tubuh.
Virus yang masuk kedalam limfosit T4
selanjutnya mengadakan replikasi
sehingga menjadi banyak dan akhirnya
menghancurkan sel limfosit itu sendiri.3
Pada awal infeksi, virus HIV tidak
segera menyebabkan kematian dari sel
yang diinfeksinya, tetapi terlebih dahulu
mengalami replikasi sehingga ada
kesempatan untuk berkembang dalam
tubuh penderita tersebut dan lambat laun
akan merusak limfosit T4 sampai pada
jumlah tertentu. Masa ini disebut dengan
masa inkubasi. Pada masa inkubasi, virus
HIV tidak dapat terdeteksi dengan
pemeriksaan laboratorium kurang lebih 3
bulan sejak tertular virus HIV yang dikenal
dengan masa “window period”. Setelah
beberapa bulan sampai beberapa tahun
akan terlihat gejala klinis pada penderita
sebagai dampak dari infeksi HIV tersebut.
Pada sebagian penderita memperlihatkan
gejala tidak khas pada infeksi HIV akut, 3-
6 minggu setelah terinfeksi. Gejala yang
terjadi adalah demam, nyeri menelan,
pembengkakan kelenjar getah bening,
ruam, diare, atau batuk. Setelah infeksi
akut, dimulailah infeksi HIV asimptomatik
(tanpa gejala). Masa tanpa gejala ini
umumnya berlangsung selama 8-10 tahun, juga positif, dilakukan tes ulang karena uji
tetapi ada sekelompok kecil penderita yang ini dapat memberikan hasil positif-palsu
memliki perjalanan penyakit amat cepat atau negatif-palsu. Bila hasilnya tetap
hanya sekitar 2 tahun dan ada juga yang positif, pasien dikatakan seropositif HIV.
sangat lambat (non-progressor).5
Tabel 2: Interpretasi Tes pemeriksaan
Gejala dan stadium klinis HIV (Human ELISA
Immunodeficiency Virus)
Diagnosis infeksi HIV & AIDS
dapat ditegakkan berdasarkan klasifikasi
klinis WHO atau CDC. Di Indonesia
diagnosis AIDS untuk keperluan
surveilans epidemiologi dibuat apabila
menunjukkan tes HIV positif dan
sekurang-kurangnya didapatkan dua gejala
mayor dan satu gejala minor.8

Tabel 1 : Gejala mayor dan minor infeksi

HIV/AIDS.
Gejala Mayor Gejala Minor
Berat badan Batuk menetap > 1
menurun >10% bulan
dalam 1 bulan
Diare kronik Dermatitis
berlangsung > 1 generalisata
bulan
Demam Herpes zooster
berkepanjangan > multisegmental dan
1 bulan berulang
Jenis Kelainan Kulit pada Pasien
Penurunan Kandidiasis
kesadaran orofaringeal
HIV/AIDS
Demensia/HIV Herpes simpleks Kelainan kulit yang terjadi pada
ensefalopati kronis progresif pasien HIV/AIDS sangat banyak dengan
Limfadenopati spektrum yang sangat luas. Kelainan kulit
generalisata tersebut meliputi: 11
Infeksi jamur
a. Infeksi oportunistik
berulang pada alat
Infeksi oportunistik terjadi
kelamin wanita
Rinitis
akibat pertumbuhan berlebih flora normal
Cytomegalovirus Candida albicans, peningkatan kolonisasi
(Dermatofitosis), reaktifasi infeksi laten
virus (virus Herpes) atau perubahan infeksi
subklinis menjadi klinis. Infeksi
Diagnosis infeksi HIV (Human oportunistik menjadi lebih sering terjadi
Immunodeficiency Virus) pada penyakit HIV stadium lanjut yang
Terdapat dua uji yang khas tidak diobati. Infeksi oportunistik
digunakan untuk mendeteksi antibodi meliputi:5
terhadap HIV. Pertama, tes ELISA a. Bakteri
(enzyme-linked immunosorbent assay) Staphylococcus aureus
yang bereaksi terhadap antibodi dalam merupakan bakteri patogen yang
serum. Apabila hasil ELISA positif, paling sering menyebabkan infeksi
dikonfirmasi dengan tes kedua yang lebih kutaneus maupun sistemik pada
spesifik, yaitu Western blot. Bila hasilnya penyakit HIV. Insidensi stafilokokus
 primer termasuk selulitis, impetigo, diagnosis tidak pasti perlu
folikulitis, furunkel, dan karbunkel.11 dikonfirmasi dengan biopsi.9
Selulitis sering terjadi pada
bagian tungkai, walaupun bisa
terdapat pada bagian tubuh lain.
Daerah yang terkena menjadi
eritema, terasa panas dan bengkak,
serta terdapat lepuhan-lepuhan pada
daerah nekrosis.9

Gambar 3: Oral Hairy Leukoplakia

c. Jamur
Secara umum, infeksi jamur
Gambar 1: Infeksi Stafilokokus pada penderita HIV/AIDS meliputi
pada Pasien HIV/AIDS infeksi superfisialis (dermatofitosis,
kandidiasis) dan sistemik
b. Virus (histoplasmosis dan kriptokokus). Di
Kebanyakan infeksi virus timbul Indonesia kasus tersering adalah
karena perubahan infeksi subklinis kandidiasis orofaring, histoplasmosis
menjadi klinis oleh Human dan kriptokokus.9
papillomavirus (HPV) dan
Molluscum contangiosum virus
(MCV). Penyebab sering lainnya
adalah reaktifasi virus pada masa
laten seperti Herpes simplex virus
(HSV), Ebsteinn-Barr virus (EBV)
dan Varicella zoster virus (VZV).11

b.
Gambar 2: Infeksi Virus pada Kulit
Pasien HIV/AIDS
Oral Hairy Leukoplakia (OHL)
merupakan lesi spesifik pada
penyakit HIV yang disebabkan oleh
virus Ebstein-Barr. OHL merupakan
salah satu tanda untuk menilai
progresifitas penyakit. OHL
memberikan gambaran hiperplasia,
plak epitelial berwarna keputihan
pada bagian lateral lidah, biasanya
bilateral tetapi tidak simetris.
Diagnosis OHL dibuat berdasarkan
penemuan klinis, tetapi jika
Neoplasma Oportunistik
a. Sarkoma Karposi
Sarkoma Kaposi adalah
penyakit yang multisentrik
angioproliferatif dan merupakan
tumor yang sering didapatkan pada
infeksi HIV (4). Kelainan ini
muncul pada pasien dengan kadar
CD4+ < 800 sel/μl. Lesi biasanya
berupa makula, papula, pustula,
nodul, atau plak. Kelainan ini
merupakan salah satu tanda khas
infeksi HIV.
Gambar 8: Sarkoma Kaposi
b. Kanker Kulit Nonmelanoma
Kanker kulit nonmelanoma
didapati pada pasien HIV/AIDS
stadium lanjut. Faktor risiko
kelainan ini adalah kulit terang dan
terpapar cahaya matahari yang
ekstensif (>6 jam per hari selama
10 tahun). 9
c. Erupsi Obat (Adverse Drug
Reaction)
Reaksi obat sering
ditemukan pada pasien yang
mengkonsumsi obat sulfonamide.
Gambaran klinis berupa erupsi
makula papular yang menyebar
luas. Gambaran lain dapat berupa
urtikaria, eritema multiformis, dan
reaksi sistemik lainnya. Antibiotik
seperti penisilin dapat
menyebabkan reaksi yang lebih
berat pada pasien HIV. Obat- obat
antiretrovirus merupakan
penyebab tersering kelainan kulit
akibat erupsi obat. Karena itu,
perlu dilakukan pemilihan
kombinasi obat retrovirus 9,14.
Gambar 9: Eritema Multiformis akibat
Erupsi Antiretrovirus
d. Dermatosis
a. Dermatitis Seboroik
Dermatitis Seboroik
biasanya tampak pada bagian
tubuh berambut. Gambaran klinis
berupa skuama eritematosa. Pada
kulit kepala, biasanya ditemukan
pembentukan skuama yang luas
dan gatal dengan dasar
eritematosa. pada wajah
didapatkan eritema berskuama.
Dermatitis seboroik yang hebat
terutama didapatkan pada pasien
penderita AIDS. 13
Gambar 10: Dermatitis Seboroik
b. Papular Pruritus Eruption
(PPE)
PPE merupakan salah satu
kelainan kulit yang khas pada
pasien HIV/AIDS. Kelainan kulit
ini didapati pada 85% pasien
HIV/AIDS. Lebih dari 80% kasus
didapati pada pasien yang
memiliki kadar CD4+ kurang dari
100 sel/μl. Lesi pada kulit berupa
papul urtikaria berbatas tegas
yang gatal. Eritema menyebar
pada leher, ekstremitas, dan
wajah. Kadang, lesi didapati
berupa ekskoriasi dan
hiperpigmentasi akibat garukan.12
Gambar 11: Papular Pruritic
Eruption akibat gigitan serangga
c. Folikulitis Eosinofilik
 Folikulitis Eosinofilik
merupakan kelainan kulit
pruritus kronis yang terjadi
pada pasien dengan penyakit
HIV lanjut. Secara klinis
tampak papula folikulitis kecil
berwarna merah muda sampai
merah, edematous (bisa berupa Gambar 13 Fotosensitif pada lengan,
pustula), simetris di atas garis wajah, dan leher (12).
nipple di dada, lengan
proksimal, kepala dan leher. Penatalaksanaan HIV (Human
Perubahan sekunder meliputi Immunodeficiency Virus)
ekskoriasi, papul ekskoriasi, Secara umum,penatalaksanaan
liken simpleks kronis, prurigo ODHA terdiri atas beberapa jenis yaitu: 3
nodularis juga infeksi a. pengobatan untuk menekan
S.aureus.9 replikasi virus dengan obat
d. Kelainan Pigmen antiretroviral (ARV)
Post inflammatory b. Pengobatan untuk mengatasi
hyperpigmentation dan berbagai penyakit infeksi dan
hypopigmentation (PIH) kanker yang menyertai infeksi
merupakan kelainan yang HIV/AIDS, seperti jamur,
sering didapatkan setelah tuberkulosis, hepatitis,
akibat kelainan kulit lain dan toksoplasma, sarkoma kaposi,
terapi antiretrovirus. limfoma,dan kanker serviks
Pengobatan dengan zidovudine c. Pengobatan suportif yaitu makanan
(AZT) menyebabkan yang mempunyai nilai gizi yang
hiperpigmentasi terutama pada lebih baik dan pengobatan
pasien kulit hitam. Perubahan pendukung yang lain seperti
warna kulit menyebabkan dukungan psikososial.
keluhan kosmetik terutama bila
terjadi pada wajah, leher, dan
ekstremitas atas. Jika kelainan
kulit berlangsung lama,
perubahan pigmen dapat
menetap dan progresif. 11
e. Fotosensitif
Fotosensitif pada pasien
HIV/AIDS lebih sering
disebabkan obat antiretrovus.
Gambaran klinis tampak pada
wajah, area “vee” leher, lengan
dan tungkai, dan bagian tubuh
lainnya yang sering terpapar
cahaya matahari 11
Terapi Antiretoviral Tersedia bermacam pengobatan
topikal ataupun sistemik untuk berbagai
Tabel 5: HAART (Highly Active macam tipe dermatofitosis. Sejalan
Antiretroviral Therapy) dengan penetrasi dermatofita ke dalam
folikel rambut, maka infeksi yang
Golongan Obat dan Nama Obat mengenai daerah berambut memerlukan
Mekanisme Kerja pengobatan oral.
Nucleoside Reverse Abacavir (ABC) Dosis pengobatan griseofulvin
Transcriptase Didanosin (ddl) berbeda-beda. Secara umum,
Inhibitor (NRTI) Lamivudine (3TC) gliseofulvin dalam bentuk fine particle
Menghambat reverse Stavudine (d4T) dapat diberikan dosis 0,5-1 g untuk
transcriptase HIV, Zidovudine (ZDZ orang dewasa dan 0,25-0,5 g untuk
sehingga atau AZT) anak-anak sehari atau 10-25 mg/kgBB.
pertumbuhan rantai Setelah sembuh klinis pengobatan
DNA dan replikasi dilanjuttkan hingga 2 minggu untuk
HIV terhenti mempercepat waktu penyembuhan.14
Nonnucleoside Nevirapin (NVP) b. Kandidosis
Reverse Efavirenz (EFV) Pengobatan infeksi kandida
Transcriptase bergantung pada spesies penyebab,
Inhibitir (NNRTI) sensitifitas terhadap obat anti jamur,
Menghambat lokasi infeksi, penyakit yang mendasari,
transkripsi RNA HIV dan status imun pasien.14
menjadi DNA 1) Upayakan untuk menghindari atau
Protease Inhibitor Indinavir (IDV) menghilangkan faktor pencetus dan
(PI) Ritonavir (RTV, r) presdiposisi.
Menghambat Lopinavir (LPV) 2) Pengobatan topikal untuk :
protease HIV, yang Nelvinavir (NFV)  Selaput lendir
mencegah Saquinavir (SQV) o Larutan ungu gentian 0,3-1 %
pematangan virus untuk selaput lendir, 1-2% untuk
HIV kulit, dioleskan sehari 2 kali
selama 3 hari
Paduan yang ditetapkan oleh pemerintah o Nistatin : berupa krim, suspensi
untuk lini pertama adalah: 13 (untuk kelainan kulit dan
mukotan)
o Untuk kandidosis vaginalis
2 NRTI + 1 NNRTI dapat diberikan kotrimazol
Tabel 6: Paduan Terapi Antiretroviral 500mg per vaginam dosis
tunggal, sistemik bila perlu
dapat diberikan ketokonazol
1x200mg dosis tunggal.
 Kelainan kulit
o Grup azol antara lain :
mikonazol 2% berupa
krim/bedak, klotrimazol 1%
berupa bedak, larutan, dan krim
Penatalaksanaan Kelainan Kulit Pada 3) Pengobatan sistemik
HIV/AIDS Pengobatan ini diberikan untuk
berbagai kelainan, antara lain kasus
a. Dermatofitosis refrakter, kandida diseminata dan
kandidosis mukokutan kronik.
 Flukonazol adalah lini pertama untuk
pasien non-neutropenik, dengan
kandidemia atau kandidosis invasif
(dosis 100-400mg/hari). Pilihan lain
adalah itrakomazol dengan dosis harian
200mg/hari 14
c. Herpes zoster
Prinsip dasar pengobatan herpes
zoster adalah menghilangkan nyeri
secepat mungkin dengan cara
membatasi replikasi virus, sehingga
mengurangi kerusakan saraf lebih
lanjut.
Tiga antiviruss yang disetujui oleh
Food and Drug Administration (FDA)
untuk herpes zoster, famsiklovis,
valasiklovir hidrokhlorida, dan
asiklovir. Dosis famsiklovir 3 x 500mg,
valasiklovir 2 x 1000mh, dan asiklovir
5 x 800 mg selama 7 hari pemberian 14
d. Psoriasis
Obat yang paling sering digunakan
pada psoriasis eritrodermik/pustular
adalah asitretin. Pada beberapa kasus
psoriasis pustular tertentu, penggunaan
kortikosteroid sistemik mungkin
diperlukan. Pada psoriasis plak yang
kronis, pemberian terapi dilakukan
berdasarkan perluasan penyakit. Untuk
psoriasis plak yang ringan (10% luas
permukaan tubuh) dapat diberikan
terapi lini pertama seperti pada psoriasis
ringan sedangkan lini keduanya dapat
berupa pengobatan sistemik misalnya
metotreksat, asitretin, serta agen-agen
biologi seperti alefacept dan
adalimumab. Untuk plak psoriasis berat
(>30% luas permukaan tubuh), terapi
terutama menggunakan obat-obat
14
sistemik.
e. Dermatitis Seboroik
Pengobatan tidak menyembuhkan
secara permanen sehingga terapi
dilakukan berulang saat gejala timbul.
Tatalaksana yang dilakukan antara lain :
 Sampo yang mengandung obat
anti malassezia, misalnya :
selenium sulfida, zinc pirithione,
ketokonazol, berbagai sampo
yang mengandung ter dan solusio
terbinafine 1%.
 Untuk menghilangkan skuama
tebal dan mengurangi jumlah
sebum pada kulit dapat dilakukan
dengan mencuci wajah berulang
dengan sabun lunak, pertumbuhan
jamur dapat dikurangi dengan
krim imidazol dan turunannya,
bahan antimikotik di daerah
lipatan bisa ada gejala.
 Skuama dapat diperlunak dengan
krim yang mengandung asam
salisilat atau sulfur. Pengobatan
simtomatik dengan kortikosteroid
topikal potensi sedang,
imunosupresan topikal terutama
untuk daerah wajah sebagai
pengganti kortikosteroid topikal.
 Metronidazol topikal,
siklopiroksolamin, talkasitol,
benzoil peroksida dan salep litium
suksinat 5%.13
Pencegahan Penularan HIV (Human
Immunodeficiency Virus)10
a. tidak melakukan hubungan seksual
(Abstinensia)
b. bagi yang belum menikah setia
dengan pasangan (Be Faithful) tetap
yang diketahui tidak terinfeksi HIV
c. menggunakan kondom secara
konsisten (Condom use).
d. menghindari penyalahgunaan
obat/zat adiktif (no Drug).
meningkatkan kemampuan
pencegahan melalui edukasi
termasuk mengobati IMS sedini
mungkin (Education)
e. melakukan pencegahan lain, antara
lain melalui sirkumsisi atau sunat.
Komplikasi HIV (Human
Immunodeficiency Virus)
Komplikasi HIV berupa risiko
infeksi oportunistik dan keganasan yang
diakibatkan oleh penurunan CD4. Infeksi
oportunistik yang dapat terjadi di
antaranya adalah:5
 Tuberkulosis paru
  Tuberkulosis ekstra paru Human papillomavirus), dan kulit (Herpes
 Sarkoma kaposi simplex). 5
 Herpes rekuren Diagnosis dini dan kepatuhan
 Limfadenopati menjalani pengobatan dengan terapi
 Candidiasis orofaring antiretroviral (ARV) dapat mengurangi
 Wasting-syndrome tingkat transmisi dan penularan HIV,
terutama melalui paparan darah maupun
Prognosis HIV (Human hubungan seksual.16
Immunodeficiency Virus)
Penderita HIV yang tidak DAFTAR PUSTAKA
mendapatkan penanganan, memiliki 1. Paul M.Sharp & Beatrice (2011).
prognosis yang buruk, dengan tingkat Origins of HIV and the AIDS
mortalitas > 90%. Rata-rata jangka waktu Pandemic. Journal of Cold spring
sejak infeksi hingga kematian adalah 8-10 Harbour Perspectives in
tahun (tanpa intervensi ARV). Medicine.Doi,10.1101.1-3
KESIMPULAN 2. http://spiritia.or.id. Sejarah HIV di
Indonesia, diakses 14 Februari 2020
HIV (Human Immunodeficiency 3. Setiati, Siti.dkk, Buku Ajar Ilmu
Virus) merupakan retrovirus bersifat Penyakit Dalam Edisi keenam Jilid I,
limfotropik khas yang menginfeksi sel-sel Interna Publishing 2014 Hal 887-893
dari sistem kekebalan tubuh, 4. Riry Febrina Ersha. 2018. Human
menghancurkan atau merusak sel darah Immunodeficiency Virus-Acquired
putih spesifik yang disebut limfosit T- Immunodeiciency Syndrome dengan
helper atau limfosit pembawa faktor T4 Sarkoma Kaposi.Jurnal FK UNAND
(CD4). Virus ini diklasifikasikan dalam 7(3):131-134
famili Retroviridae, subfamili 5. Nurma Yuliyanasari. 2017. Global
Lentiviridae, genus Lentivirus. Selama Burden Desease-Human
infeksi berlangsung, sistem kekebalan Imunideficiency Virus-Acquired
tubuh menjadi lemah dan orang menjadi Imminodeficiency Syndrome (HIV-
lebih rentan terhadap infeksi. Tingkat HIV AIDS). Jurnal FK Muhammadiyah
dalam tubuh dan timbulnya berbagai Surabaya. Hal 2-6
infeksi tertentu merupakan indikator 6. Pusat Data dan Informasi Kementrian
bahwa infeksi HIV telah berkembang Kesehatan RI.2018. Situasi Umum
menjadi AIDS (Acquired HIV/AIDS dan Tes HIV. Jakarta:
Imunnodeficiency Syndrome) 3 Kementrian Kesehatan RI. Hal.1-2
Orang dengan penyakit HIV/AIDS 7. Nurhayati. 2018. Faktor Risiko
dapat mengalami infeksi oportunistik. Kejadian Infeksi HIV/AIDS di RSU
Infeksi oportunistik adalah infeksi akibat Anutapura Palu.Jurnal,Doi:1031934
adanya kesempatan untuk muncul pada 1(1). Hal 37
kondisi – kondisi tertentu yang 8. Gita & Agustyas. 2016. Pendekatan
memungkinkan, yang bisa disebabkan oleh diagnostik dan Penatalaksanaan pada
organisme non patogen. Infeksi ini dapat pasien HIV-AIDS secara umum.
menyerang otak (Toxoplasmosis, Jurnal Fk Unila, 6(1) Hal 3-5
Cryptococcal), paru – paru (Pneumocytis 9. Yunisa,dika.2015. Manifestasi Kulit
pneumonia, Tuberculosis), mata pada HIV/AIDS. Jurnal Fk Unila 2(4).
(Cytomegalovirus), mulut dan saluran Hal 2-5
napas (Candidiasis), usus 10. Maidina,rahmawati.2019.
(Cytomegalovirus, Mycobacterium avium Penanggulangan HIV/AIDS di
complex), alat kelamin (Herpes genitalis, Indonesia dalam Ancaman RKUHP.
 Jakarta: Institute for Criminal Justice
Reform. Hal 23
11. Kirstin, Erin, Ryan P. 2015.
Cutaneous Manifestasion of Human
Immunodeficiency Virus: a Clinical
Update. HHS Public Access Journal,
doi:10.1007.hal 3-6
12. Afria, Dwi .2015. Studi Retrospektif:
Karakteristik Papular Pruritic
Eruption (PPH) pada pasien
HIV/AIDS. Jurnal FK Unair, BIKKK.
27(3). Hal 204-205
13. R.S. Siregar, Sp.KK (K), Atlas
Berwarna Saripati Penyakit Kulit
Edisi 2, Penerbit Buku Kedokteran
EGC 2014 Hal 76-97
14. Linuwih, Sri. 2015. Ilmu Penyakit
Kulit dan Kelamin Edisi 7. Penerbit:
Badan FKUI, Jakarta
15. Pedoman Nasional Tatalaksana Klinis
infeksi HIV dan Terapi Antiretroviral
pada orang dewasa.2011.Jakarta:
Kementrian Kesehatan RI Dirjen P2P.
Hal 15-16
16. Munfaridah,Diah 2016. Analisis
Kecenderungan Survival penderita
HIV (+) dengan terapi ARV
Menggunakan Life Table. Jurnal FKM
Unair 5(2) Hal 2-6