LAPORAN PENDAHULUAN

BRONKOPNEUMONIA

A. Pengertian
Bronkopneumia adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai
pola penyebaran berbecak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di
dalam bronki dan meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. (
Brunner & Suddrath).
Bronkhopneumoni adalah suatu peradangan paru yang biasanya
menyerang di bronkeoli terminal. Bronkeoli terminal tersumbat oleh eksudat
mokopurulen yang membentuk bercak-bercak konsolidasi di lobuli yang
berdekatan. Penyakit ini sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran
pernafasan atas, demam infeksi yang spesifik dan penyakit yang melemahkan
daya tahan tubuh. Kesimpulannya bronkhopneumoni adalah jenis infeksi paru
yang disebabkan oleh agen infeksius dan terdapat di daerah bronkus dan
sekitar .alveoli. (Sylvia A. Price & Lorraine M.W)
Bronkopenumonia adalah jenis pneumonia yang mempengaruhi
bronkus dan alveolus yang ditandai dengan adanya peradangan pada saluran
pernafasan berupa sesak napas. (Mansjoer, Arif)
Bronkopenumonia adalah radang paru yang disebabkan oleh virus,
bakteri, jamur, dan benda asing lain yang menyebabkan tersumbatnya
alveolus dan bronkeolus oleh eksudat. ( Sandra M Nettina).
Bronchopneumonia biasa disebut dengan nama lain Bronchial
pneumonia. Kondisi Bronchopneumonia terjadi ketika pneumonia sudah
menjalar sampai paru-paru yang melibatkan peradangan pada saluran
bronkial akibat infeksi.
Sel-sel dalam tubuh membutuhkan oksigen untuk bertahan hidup.
Ketika salah satu bernafas, oksigen akan berjalan melalui hidung atau mulut
ke paru-paru melalui kanal udara yang dikenal sebagai bronkus
B. Etiologi
Sebagian besar penyebab bronkopneumonia adalah mikroorganisme
(virus, bekteri, jamur), dan sebagian kecil oleh penyebab lain seperti
hidrokarbon (minyak tanah, bensin, atau sejenisnya) dan masuknya
makanan, minuman, susu, isi lambung kedalam saluran pernafasan
(aspirasi). Berbagai penyebab bronkopneumonia tersebut dikelompokan
berdasarkan golongan umur, berat ringannya penyakit dan penyulit yang
menyertainya (komplikasi). Mkroorganisme tersering sebagai penyebab
bronkopneumonia adalah virus dan bakteri yaitu Diplococcus
pneumonia, Streptococcus pneumonia, Virus Influenza. Awalnya,
mikroorganisme masuk melalui percikan ludah (droplet), kemudian
terjadi penyebaran mikroorganisme dari saluran nafas bagian atas ke
jaringan (parenkim) paru dan sebagian kecil karena penyebaran melalui
aliran darah (Misnadiarly, 2008).
Menurut Mansjoer (2008), etiologi terjadinya pneumonia
diantaranya:
1. Bakteri
a. Pneumotorakokus, merupakan penyebab utama pneumonia. Pada
orang dewasa umumnya disebabkan oleh pneumokokus serotype 1
sampai dengan 8. Sedangkan pada anak-anak serotype 14, 1,
6, dan 9. Insiden meningkat pada usia lebih kecil 4 tahun dan
menurun dengan meningkatnya umur. b.Steptokokus, sering
merupakan komlikasi dari penyakit virus lain, seperti mobildan
varisela atau komlikasi penyakit kuman lainnya seperti pertusis,
pneumonia oleh pnemokokus.
b. Himiphilus influenza, pneumokokus aureginosa, tuberculosa.
d.Streptokokus, lebih banyak pada anak-anak dan bersifat progresif,
resisten terhadap pengobatan dan sering menimbulkan komplikasi
seperti : abses paru, empiema, tension pneumotoraks.
c. Steptokokus, sering merupakan komlikasi dari penyakit virus lain,
seperti mobildan varisela atau komlikasi penyakit kuman lainnya
seperti pertusis, pneumonia oleh pnemokokus.
.
2. Virus respiratory syncytial, virus influenza, virus adeno, virus
sistomegalik.
3. Aspirasi Makanan, pada tetanus neonatorum, benda asing, koreson.
4. Pneumonia hipostatik Penyakit ini disebabkan tidur terlentang terlalu
lama, missal pada anak sakit dengan kesadaran menurun.
5. Jamur Histoplasmamosis capsultatum candi dan abicans,
biastomokasis, kalsedis mikosis, aspergilosis dan aktino mikosis.

C. Fisiologi Pernafasan
Fungsi paru-paru ialah pertukaran gas oksigen dan
karbondioksida. Pada pernafasan melalui paru-paru atau pernafasan
eksterna, oksigen di pungut melalui hidung dan mulut pada waktu
bernafas, oksigen masuk melalui trakea dan pipa bronchial ke alveoli, dan
dapat berhubungan erat dengan darah didalam kapiler pulmonaris. Hanya
satu lapis membrane, yaitu membrane alveoli kapiler, yang memisahkan
oksigen dan darah. Oksigen menembus membrane ini dan di pungut
oleh hemoglobin sel darah merah dan dibawa ke jantung. Dari sini di
pompa didalam arteri ke semua bagian tubuh. Darah meniggalkan paru-
paru pada tekanan oksigen 100 mmHg dan pada tingkat ini hemoglobinnya
95% jenuh oksigen. Didalam paru-paru, karbondioksida, salah satu hasil
buangan metabolism, menembus membrane alveolar-kapiler dan kapiler
darah ke alveoli, dan setelah melalui pipa bronchial dan trakea, di
nafaskan keluar melalui hidung dan mulut.
Empat proses yang berhubungan dengan pernafasan pulmoner atau
pernafasan eksterna :
a. Ventilasi pulmoner, atau gerak pernafasan yang meukar udara dalam
alveoli darah melaui paru-paru
b. Arus darah melalui paru-paru
c. Distribusi arus udara dan arus darah sedemikian sehingga dalam
jumlah tepat dapat mencapai semua bagian tubuh
d. Difusi gas menembus membrane pemisah alveoli dan kapiler, CO2 lebih
mudah berdifusi daripada oksigen. Semua proses ini diatur
sedemikian sehingga darah yang meninggalkan paru-paaru
 menerima jumlah tepat karbondioksida dan oksigen. Pada waktu
gerak badan, lebih banyak darah datang ke paru-paru membawa
terlalu bannyak karbondioksida dan terlampau sedikit oksigen, jumlah
karbondioksida tidak dapat dikeluarkan, maka konsentrasinya dalam
darah arteri bertambah. Hal ini merangsang pusat pernafasan dalam
otak untuk memperbesar kecepatan dan dalamnya pernafasan.
Penambahan ventilasi ini mengeluarkan karbondioksuda dan
memungut lebih banyak oksigen (Pearce, 2009).

D. Patofisiologi
Sebagian besar penyebab dari bronkopneumonia ialah mikroorganisme
(jamur, bakteri, virus) dan sebagian kecil oleh penyebab lain seperti
hidrokarbon (bensin, minyak tanah, dan sejenisnya). Awalnya
mikroorganisme masuk melalui percikan ludah (droplet) infasi ini dapat
masuk ke saluran pernafasan atas dan menimbulkan reaksi imunologis dari
tubuh. Reaksi ini menyebabkan peredangan, dimana ketika terjadi
peradangan ini tubuh dapat menyesuaikan diri maka timbulah gejala
demam pada penderita. Reaksi peradangan ini dapat menimbulkan secret.
Semakin lama secret semakin menumpuk di bronkus maka aliran
bronkus menjadi semakain sempit dan pasien dapat merasa sesak. Tidak
hanya terkumpul di bronkus, lama kelamaan secret dapat sampai ke
alveolus paru dan mengganggu sistem pertukaran gas di paru.
Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme. Keadaan ini disebabkan adanya mekanisme pertahanan
paru. Terdapatnya bakteri di dalam paru menunjukkan adanya gangguan
daya tahan tubuh, sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan
mengakibatkan timbulnya infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke
dalam saluran nafas dan paru dapat melalui berbagai cara, antara lain
inhalasi langsung dari udara, aspirasi dari bahan-bahan yang ada
di nasofaring dan orofaring serta perluasan langsung dari tempattempat lain,
penyebaran secara hematogen.Mekanisme daya tahan traktus respiratorius
bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari
susunan anatomis rongga hidung, jaringan limfoid di nasofaring, bulu
getar yang meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret
lain yang dikeluarkan oleh sel epitel tersebut. Reflek batuk, refleks
epiglotis yang mencegah terjadinya aspirasi sekret yang terinfeksi.
Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring kelenjar limfe regional.
Fagositosis, aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama dari IgA.
Sekresi enzim – enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang
bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik.Bila pertahanan tubuh
tidak kuat maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke
alveoli yang menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan
sekitarnya. Setelah itu mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu
proses peradangan yang meliputi empat stadium, yaitu :
1. Stadium 4–12 jam pertama/ kongest.
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan
yang berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai
dengan peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat
infeksi. Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator
peradangan dari sel-sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera
jaringan. Mediator-mediator tersebut mencakup histamin dan
prostaglandin. Degranulasi sel mast juga mengaktifkan jalur komplemen.
Komplemen bekerja sama dengan histamin dan prostaglandin untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan permeabilitas
kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma ke
dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema
antar kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan diantara kapiler
dan alveolus meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh
oksigen dan karbondioksida, sehingga mempengaruhi perpindahan gas
dalam darah dan sering mengakibatkan penurunan saturasi oksigen
hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel
darah merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host)
sebagai bagian dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi
padat oleh karena adanya penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan,
sehingga warna paru menjadi merah dan pada perabaan seperti
hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau sangat minimal
 sehingga anak akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat
singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium III (3–8hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah
putih mengkolonisasi daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini
endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah yang cedera dan
terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli
mulai diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan
leukosit, warna merah menjadi pucat kelabu dan kapiler darah tidak
lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7–11hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun
dan peradangan mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan
diabsorsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali ke strukturnya
semula.

E. Pathways

Bakteri , Virus, Protozoa

Masuk kedalam saluran pernafasan

Normal sistem pertahanan terganggu

Patogen masuk ke bronkhus kemudian

bronkiale

Masuk ke alveoli

Terjadi Proses peradangan (Lekositosis) Suhu Tubuh

Meningkat

Peningkatan aliran darah ke alveoli

Pelepasan mediator histamin dan

prostaglandin
 Mengaktifkan jalur komplemen untuk
melemaskan otot polos vaskuler paru dan
peningkatan permiabilitas kapiler

Peningkatan sekret Terjadi perpindahan eksudat plasma ke

dalam ruang intertisium sehingga terjadi
pembengkakan dan oedem antara kapiler
dan alveolus terisi cairan atau eksudat
Bersihan Jalan nafas

Perpindahan oksigen dan carbondioksida di Gangguan

alveolus terganggu Pertukaran gas

Gangguan pola nafas

Menyampaikan impuls ke otak untuk nafas
lebih cepat sehingga oksigen lebih banyak
masuk ke paru-paru

makan/minum
Nafas cepat dan dangkal tidak
adekuat

Risiko aspirasi
gangguan nutrisi

F. Tanda dan Gejala

Menurut Nanda NIC NOC (2015) tanda dan gejala Bronkopneumoni
adalah biasanya didahului oleh suatu infeksi saluran pernapasan bagian atas
selama beberapa hari, pada tahap awal penderita bronkopneumonia
mengalami tanda dan gejala yang khas seperti menggigil, demam, nyeri dada
pleuritis, batuk produktif, hidung kemerahan, saat bernapas menggunakan
otot bantu napas, sianosis. Sedangkan pada pneumonia ditandai dengan
demam, meningismus, anoreksia, muntah, nyeri abdomen, sumbatan nasal,
bunyi napas ronchi, sakit tenggorokan, keadaan berat pada bayi tidak dapat
menyusui atau makan/minum, atau memuntahkan semua, kejang, letargi,
distress pernapasan berat, napas cepat.
G. Pemeriksaan Penunjang
 Thorak foto : bronchopneumonia
 Pemeriksaan darah rutin : hemaglobin, eritrosit, lekosit, hematokrit,
Trombosit.
 Pemeriksaan darah : difcount
 Analisa gas darah : PH<7,35 Bila sudah terjadi asidosis, PO2<80
mmhg, PCO2<35, HCO3.
 Pemeriksaan Saturasi O2

H. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan penderita pneumonia adalah menghilangkan
infeksi dan mencegah terjadinya komplikasi akibat infeksi tersebut.
Penatalaksanaan pneumonia didasarkan kepada organisme apa yang
menyebabkan pneumonia tersebut (disebut engan terapi empirik).
Kebanyakan penderita membaik dengan terapi empirik ini.
Kebanyakan pasien dengan pneumonia ditatalaksana di rumah
dengan pemberian antibiotik-antibiotik oral. Penderita dengan faktor
resiko untuk menjadi lebih berat dapat ditatalaksana dengan perawatan
di rumah sakit. Monitoring di rumah sakit termasuk kontrol terhadap
frekuensi denyut jantung dan pernafasan, temperatur, dan oksigenisasi.
Penderita yang dirawat di rumah sakit biasanya diberikan antibiotik
intravena dengan dosis dan pemberian yang terkontrol. Lamanya hari
perawatan di rumah sakit sangat bervariasi tergantung bagaimana respon
penderita terhadap pengobatan, apakah ada penyakit penyerta/
sebelumnya, dan apakah ada masalah-masalah medis lainnya yang dapat
memperberat pneumonia yang dideritanya.
Beberapa penderita, termasuk penderita yang sebelumnya
menderita kerusakan paru atau penyakit paru berat lainnya, penderita
dengan imunitas menurun, atau penderita dengan pneumonia yang
mengenai lebih dari 1 lobus (disebut multilobar pneumonia), dapat
lebih lambat untuk membaik atau mungkin membutuhkan perawatan
lebih lama di rumah sakit
I. Asuhan Keperawatan
Fokus Pengkajian
1. Keluhan utama : sesak nafas.
2. Riwayat penyakit
a. Pneumonia virus : ditandai gejala-gejala infeksi saluran nafas,
termasuk rinitis dan batuk, serta suhu tubuh lebih rendah dari
pneumonia bakteri.
b. Pneumonia bakteri : ditandai oleh infeksi saluran pernafasan akut
atau bawah dalam beberapa hari hingga seminggu, suhu tubuh
tinggi, batuk, kesulitan bernafas.
3. Riwayat kesehatan dahulu sering menderita penyakit pernafasan
bagian atas, riwayat penyakit peradangan pernafasan dengan gejala
bertahap panjang dan lama yang disertai wheezing.
4. Keadaan umum dan tanda –tanda vital
 Kesadaran composmentis sampai dengan coma bila sudah berat
 Keaadan umum lemah
 Tanda-tanda vital
 Suhu badan : Febris diatas 37,5 derajat celcius
 Respirasi : Meningkat diatas 30 kali /menit
 Nadi : diatas 120 kali/menit
 Antropometri : Tinggi bada/ panjang badan , BB. Pada bayi lingkar
kepala
 Kaji resiko jatuh pada anak
5. Pemeriksaan fisik head to toe
 Kepala : warna rambut hiatam atau pirang seperti rambut
jagung, rontok tidak pada bayi ubun ubun cekung tidak apakah ada
hidrocepalus
 Telinga : simetris atau sejajar dengan ujung mata
 Mata : apakah simetris, konjungtiva anemis,
 Hidung : apakah simetris,ada sekret ,pernafasan cuping
hidung, terpasang o2, NGT.
 Mulut dan bibir : terlihat kering , cianosis
 Leher : adakah pembesaran JVP, KGB
  Dada
Inspeksi : simetris pada keadaan statis dan dinamais,ada
tidak retraksi dada, ekspansi paru, respirasi meningkat, suara s1 dan
s2 jantung normal reguler atau meningkat biasanya meningkat
Auskultasi : suara nafas bronho vesikuler melemah, suara
nafas tambahan ronchi basah kiri atau kanan
Palpasi : ada tidak nya nyeri tekan, tulang intra kosta normal,
iktus cordis tidak teraba
Perkusi : terdengar pekak ,hiperesonan
 Abdomen : lembut datar, turgor kulit bila hipovelemia melambat
kurang dari 3 detik, bising usus normal, tidak teraba pembesaran
hepar, atau limpa, sauara tympani diseluruh lapang abdomen.
 Ektremitas : kuku cyanosis , CRT normalnya kembali < 2 detik,
kekuatan otot

6. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1. Ds: Virus, bakteri protozoa Gangguan
Do: pertukaran
 PCO2 meningkat Masuk ke saluran gas
 PO2 munurun pernafasan
 Takhikardi
 Ph arteri meningkat Normal sistem pertahanan

 Bunyi nafas tambahan terganggu

 Sianosis
 Diaporesis Pathogen masuk ke
bronkhus kemudian
 Pernapasan cuping
Bronchiale ke alveoli
hidung
 Gelisah
Terjadi proses
 Kesadaran menurun
peradangan (lekositosis)
 Peningkatan aliran darah
ke alveoli

Pelepasan mediator
histamin dan
prostalglandin

Mengaktifkan jalur
komplemen untuk
melemaskan otot polos

vaskuler paru dan

peningkatan permeabilitas
kapiler

Terjadi perpindahan
eksudat plasma ke
kedalam ruang
intertistinum terjadi
pembengkakan dan
oedem antara kapiler dan
alveolus ,alveolus terisi
cairan dan eksudat

Perpindahan O2 dan CO2

di alveolus terganggu

Gangguan
pertukaran gas

2. Ds: Virus, bakteri protozoa Bersihan

Do: jalan nafas
tidak efektif
  Batuk tidak efektif atau Masuk ke saluran
tidak mampu batuk pernafasan
 Sputum
berlebih/obstruksi Normal sistem pertahanan
dijalan napas terganggu
 Ronkhi
 Gelisah
 Sulit bicara Pathogen masuk ke

 Sianosis bronkhus kemudian

Bronchiale ke alveoli

Terjadi proses
peradangan (lekositosis)

Peningkatan sekret

Bersihan jalan
nafas tidak efektif

3. Ds: Virus, bakteri protozoa Gangguan

Do: ventilasi
 Penggunaan otot Masuk ke saluran spontan
bantu pernapasan pernafasan
 PCO2 meningkati
 PO2 menurun Normal sistem pertahanan
 Sao2 menurun terganggu

 Gelisah
 Takikardi Pathogen masuk ke
bronkhuskemudian
Bronchiale ke alveoli
 Terjadi proses
peradangan (lekositosis)

Peningkatan aliran darah

ke alveoli

Pelepasan mediator
histamin dan
prostalglandin

Mengaktifkan jalur
komplemen untuk
melemaskan otot polos
vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas
kapiler

Menyampaikan impuls ke
hipothalamus untuk
mendapatkan oksigen
lebih banyak

Nafas cepat dangkal

Gangguan ventilasi
spontan

4. Ds: Virus, bakteri protozoa Hipertermia

Do:
 Suhu tubuh diatas nilai Masuk ke saluran
normal pernafasan
 Kulit merah
 Takhikardi
  Kulit terasa hangat Normal sistem pertahanan
terganggu

Pathogen masuk ke
bronkhuskemudian
Bronchiale ke alveoli

Terjadi proses
peradangan (lekositosis)

Hipertermia

5. Ds : Virus, bakteri protozoa Risiko

Do : aspirasi
 Dispnea Masuk ke saluran
 Batuk pernafasan

Normal sistem
pertahanan terganggu

Pathogen masuk ke
bronchus kemudian
Bronchiale ke alveoli

Terjadi proses
peradangan (lekositosis)

Peningkatan aliran darah

ke alveoli

Pelepasan mediator
histamin dan
prostalglandin
 Mengaktifkan jalur
komplemen untuk
melaskan otot polos
vaskuler paru dan
peningkatan permeabilitas
kapiler

Menyampaikan impuls ke
hipothalamus untuk
mendapatkan oksigen
lebih banyak

Nafas cepat dangkal

Risiko aspirasi

6 Ds: Virus, bakteri protozoa Ansietas

Do: Masuk ke saluran keluarga
 Merasa bingung pernafasan
 Merasa khawatir
dengan akibat dari Normal sistem
kondisi yang dihadapi pertahanan terganggu
 Sulit berkonsentrasi
 Tampak gelisah Pathogen masuk ke
,tampak tegang bronchus kemudian
Bronchiale ke alveoli

Terjadi proses
peradangan (lekositosis)

Penumpukan secret
 Bronchopneumonia

Kurang terpaparnya
informasi

Keluarga bertanya tanya

tentang penyakit anaknya

Ansietas
Ansietas

7. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawata utama
mencakup yang berikut :
a. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan proses
infeksi ditandai dengan Batuk tidak efektif atau tidak mampu batuk,
sputum berlebih/obstruksi dijalan napas, ronkhi, gelisah, sulit bicara,
sianosis.
b. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan
membran alveolus-kapiler ditandai dengan PCO2 meningkat, PO2
menurun, takikardi, ph arteri meningkat/menurun, bunyi napas
tambahan, sianosis, diaporesis, pernapasan cuping hidung, gelisah,
kesadaran menurun.
c. Gangguan ventilasi spontan b.d infeksi saluran napas ditandai
dengan penggunaan otot bantu pernapasan, PCO2 meningkat, PO2
menurun, Sa O2 menurun, gelisah, takikardi.
d. Hipertermia b.d proses penyakit ditandai dengan suhu tubuh diatas
nilai normal, kulit merah, takhikardi, kulit terasa hangat.
e. Ansietas kelurga berhubungan dengan kurang terpapar informasi
ditandai dengan merasa bingung, merasa khawatir dengan akibat
dari kondisi yang dihadapi, sulit berkonsentrasi, tampak gelisah,
tampak tegang.Risiko aspirasi
8. Perencanaan

No Dx. Kep Tujuan Intervensi Rasional

1. Gangguan Tupan : Pemantauan

pertukaran Setelah dilakukan Respirasi
gas asuhan 1. Monitor 1. Irama nafas
keperawatan frekuensi, mengetahui
selama 3x24 jam irama, sejauh mana
gangguan kedalaman patologi terjadi
pertukaran gas dan upaya
teratasi napas
2. Monitor pola 2. Mengetahui
Tupen : napas sejauh mana
Setelah dilakukan peningkatan pola
asuhan nafas
keperawatan 3. Monitor 3. Sputum
selama 1x24 jam adanya menandakan
sesak berkurang produksi adanya inflamais
dengan kriteria sputum dan infeksi
hasil: 4. Monitor 4. Mengetahui
1. Respirasi adanya sejauh mana
24x/menit sumbatan adanya sumbatan
2. SPO2 99%- jalan napas dijaklan nafas
100% 5. Auskultasi 5. Bunyi nafas
3. Sianosis bunyi napas mampu
hilang memberikan
4. Crt < 2 detik informasi patologi
5. PH 7,35-7,45 yang terjadi
Po2 80-100 6. Monitor 6. Saturasi oksigen
mmhg saturasi menandakan
Pco2 35-45 oksigen seberapa banyak
mmhg oksigen ada
didalam darah
 HCO3 22-26 7. Monitor nilai 7. Analisa gas darah
meq/l AGD dilakukan untuk
mengukur jumlah
oksigen dan
karbon dioksida
dalam darah

8. Atur interval 8. Sejauh mana

pemantauan ekspirasi dan
respirasi inspirasi terjadi
sesuai kondisi
pasien
9. Dokumentasik 9. Untuk mengetahui
an hasil evaluasi terhadap
pemantauan tindakan yang
telah dilakukan
10. Memberikan
10. Jelaskan informasi kepada
tujuan dan pasien dan
prosedur keluarga
pemantuan
11. Memberikan
11. Informasikan informasi kepada
hasil pasien dan
pemantauan, keluarga
jika perlu

2. Bersihan Tupan : Manajemen Jalan

jalan nafas Setelah dilakukan Nafas
tidak efektif asuhan
keperawatan 1. Monitor pola 1. Memberikan
selama 3x24 jam nafas informasi tentang
(frekuensi,
bersihan jalan kedalaman, intervensi
nafas teratasi pola nafas) selanjutnya

Tupen : 2. Monitor bunyi

Setelah dilakukan nafas 2. Suara nafas
asuhan tambahan tambahan mampu
keperawatan memberikan
selam 1x24 jam informasi dimana
suara nafas bagian patologis
membaik dengan 3. Monitor
kriteria hasil: sputum 3. Sputum
1.Batuk efektif menandakan
2.Sputum bersih adanya suatu
dan tidak 4. Pertahankan inflamasi
menhalangi jalan kepatenan
napas jalan nafas 4. Kepatenan jalan
3.tidak terdengar nafas akan
ronkhi 5. Posisikan membuka saluran
4. Tidak gelisah semi folwer nafas tetap normal
5. Tidak ada atau folwer 5. Posisi semi folwer
sianosis dan folwer mampu
6. Lakukan membuka jalan
fisoterapi nafas
dada 6. Fisioterapi dada
dilakukan untuk
mengeluarkan
7. Lakukan sputum
penghisapan
lender kurang 7. Penghisapan
dari 15 detik, lendir dilakukan
jika perlu untuk
mengeluarkan
sputum
 8. Berikan 8. Pemberian
oksigen, jika oksigen mampu
perlu meningkatkan
kadar oksigen
didalam tubuh

9. Ajarkan tehnik 9. Batuk efektif

batuk efektif dilakukan untuk
mengeluarkan
sputum atau
secret

10. Kolaborasi 10. Bronkodilator

pemberian untuk membuka
blonkodilator, jalan nafas atau
ekspektoran, saluran nafas
mukolitik, jika ekspektorat dan
perlu mukolitik untuk
menghencerkan
secret atau
sputum
3. Gangguan Tupan Dukungan
ventilasi Setelah dilakukan Ventilasi
spontan asuhan
keperawatan 1. Identifikasi 1. Memdanya
selam 3x24 jam adanya gangguan otot
gangguan kelelahan otot bantu nafas
ventilasi spontan bantu napas
teratasi 2. Identifikasi 2. Perubahan posisi
efek pada sesak dapat
Tupen: perubahan meningkatkan
Setelah dilakukan posisi pola nafas
asuhan terhadap
 keperawatan status
selama 1x24 jam pernafasan
gangguan
ventilasi spontan
teratasi dengan 3. Pertahankan 3. Membuka jalan
kriteria hasil: kepatenan nafas secara
1. Tidak ada jalan nafas adekuat
bantuan otot
prnafasan 4. Berikan 4. Pemberian terapi
2. PCO2 35-45 oksigen oksigen dengan
mmhg sesuai konsentrasi yang
3. PO2 80-100 kebutuhan lebih besar
mmhg
4. Sao2 >98% 5. Ajarkan 5. Untuk
5. Tidak gelisah melakukan meningkatkan
6. Tidak terjadi tehnik ventilasi alveoli,
takikardi relaksasi memelihara
napas dalam pertukaran gas,
meningkatkan
efisiensi batuk
6. Ajarkan 6. Posisi yang baik
mengubah dapat
posisi secara meningkatkan
mandiri jalan nafas

7. Kolaborasi 7. Bronkodilator
pemberian untuk membuka
bronkodilator jalan nafas

4. Hipertermia Tupan Manajemen

Setelah dilakukan Hipertermia
asuhan
keperawatan 1. Identifikasi 1. Untuk mengetahui
selama 3x24 jam penyebab intervensi
hipertermia hipertermia selanjutnya
teratasi 2. Monitor suhu 2. Mengetahui
tubuh sejauh mana
Tupen: demam terjadi
Setelah dilakukan 3. Monitor 3. Mengetahui
asuhan komplikasi penyakit
keperawatan akibat tambahan pada
selama 1x24 jam hipertermia pasien
hipertermia
teratasi dengan 4. Sediakan 4. Lingkungan yang
kriteria hasil : lingkungan dingin dapat
1. Suhu tubuh yang dingin menyebabkan
36-37 derajat terjadinya
selsius vasodilatasi pada
2. Kulit tidak pembuluh darah
merah 5. Cairan oral
3. Tidak 5. Berikan cairan mampu mengganti
Takhikardi oral cairan tubuh yang
4. Kulit terasa terbuang
hangat 6. Tirah baring dapat
6. Anjurkan tirah membantu
5. baring penyimpanan
energy
7. Cairan isotonic
7. Kolaborasi mengganti cairan
pemberian tubuh yang hilang
cairan akibat dari demam
elektrolit
intravena 8. Mematikan bakteri
penyebab
bronchopneumoni
 8. Kolaborasi
pemberian
antibiotik

5. Ds: Tupan Merawat selang

Do: Setelah dilakukan gastrointestinal
 Batuk asuhan 1. Identifikasi 1. Mengetahui factor
 Nafas keperawatan indikasi yang
cepat selama 3x 24 jam pemasangan menyebabkan
dan tidak terjadi selang pemasangan
dangk aspirasi gastrointestin selang
al al gastrointestinal
Tupen 2. Monitor 2. Mencegah selang
Setelah dilakukan kepatenan terlepas
tindakan selang
keperawatan gastrointestin
selama 1x 24 jam al
keluarga 3. Monitor 3. Mencegah
mengetahu adanya terjadinya infeksi
pencegahan perlukaan akibat luka iritasi
aspirasi dengan pada sekitar
kriteria hasil lubang
hidung akibat
fiksasi
4. Ganti selang 4. Selang yang telah
setiap 7 hari lama akan memicu
sekali atau bakteri tumbuh di
sesuai selang
prosedur
5. Rawat 5. Mencegah
hidung dan terjadinya luka
mulut setiap akibat iritasi
shift atau
 sesuai
prosedur
6. Pertahankan 6. Mulut yang kering
kelembapan akan
mulut menyebabkan luka
7. Ajarkan 7. Agar keluarga
keluarga cara mampu merawat
merawat selang
selang gastrointestinal
dengan mandiris
6 Ansietas Tupan Dukungan
pada Setelah dilakukan keluarga
keluarga asuhan merencanakan
keperawatan perawatan
selama 3x24 jam 1. Identifikasi 1. Keluarga
keluarga tidak kebutuhan mengetahui
cemas dan harapan setiap tindakan
keluarga perawatan yang
Tupen: tentang dilakukan untuk
Setelah dilakukan kesehatan pasien
asuhan
keperawatan 2. Identifikasi 2. Keluarga bisa
selama 1x24 jam sumber – mengkondisikan
dengan kriteria sumber yang apa yang
hasil : dimiliki menjadi
1. Keluarga tidak keuarga kesukaan pasien
meras cemas saat dirumah
2. Keluarga tidak 3. Identifikasi 3. Melibatkan
bingung tindakan yang keluarga dalam
3. Keluarga tidak dapat perawatan
merasa dilakukan agarpasien
khawatir keluarga merasa tenang
dengan akibat
 dari kondisi 4. Motivasi 4. Bila keluarga
yang dihadapi pengembanga tenang pasien
4. Bisa n sikap dan akan kooperatif
berkonsentrasi emosi yang
5. Tidak Tampak dapat
gelisah mendukung
kesehatan
5. Ajarkan cara 5. Tindakan yang
perawatan yg dilakukan
dilakukan klga keluarga sesuai
dengan program
terafi