BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Liken planus adalah penyakit mukokutan kronis yang mempengaruhi kulit,
lidah, dan mukosa mulut, kuku dan rambut. Penyakit ini ditandai dengan lesi atau
ruam, papula yang berwarna dan memiliki konfirgurasi yang khas. Papul berwarna
merah biru, berskuama dan berbentuk siku-siku. Lokasinya di ekstremitas bagian
fleksor, selaput lendir dan alat kelamin. Liken planus tidak melibatkan lumut,
jamur/lumut yang sering tumbuh dibatang pohon. Hal ini kadang- kadang dikaitkan
dengan stress oksidatif, obat-obatan (drug eruption) dan penyakit tertenu, namun
patologi yang mendasari saat ini tidak diketahui. Biasanya sembuh setelah 1-2 tahun.
Terdapat istilah likhen planus ruber (Latin ruber, “merah” atau “kemerahan”) telah
digunakan untuk menunjukkan warna khas dari lesi, tetapi terminology ini sebagian
besar telah ditinggalkan 2,3
Liken planus rata-rata dialami umur rata-rata 30-60 tahun. Liken planus
merupakan respon kekebalan yang dimediasi sel yang tidak diketahui asalnya. Dapat
ditemukan dengan penyakit lain dengan keadaan imunitas yang menurun, seperti
ulcerative colitis, alopecia areata, vitiligo, dermatomiositis, morfea, lichen sclerosis
dan myasthenia gravis. Pada liken planus terdapat gejala yang khas yaitu empat P :
purple, pruritic, polygonal dan papule, adalah gejala klinis yang dapat dicari untuk
membantu menegakkan diagnosis liken planus1,5

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Liken planus adalah penyakit mukokutan kronis yang mempengaruhi kulit,
lidah, dan mukosa mulut, kuku dan rambut. Penyakit ini ditandai dengan lesi atau
ruam, papula yang berwarna dan memiliki konfirgurasi yang khas. Papul berwarna
merah biru, berskuama dan berbentuk siku-siku. Lokasinya di ekstremitas bagian
fleksor, selaput lendir dan alat kelamin. Sangat gatal, umumnya membaik dalam
waktu 1-2 tahun 2

2.2 EPIDEMIOLOGI
Liken planus tidak memiliki predisposisi yang kuat untuk setiap jenis kelamin.
Beberapa penulis menemukan 60% kasus terjadi pada wanita, dengan bentuk
inflamasi dan deskuamasi vaginitis. Predominan terjadi pada orang dewasa di usia
30-60 tahun, bagaimanapun sebetulnya penyakit ini dapat menyerang segala usia5
Pada sejumlah kasus, lichen planus bisa terjadi karena dipicu oleh beberapa
faktor, seperti infeksi hepatitis C. Pemakaian obat antiinflamasi nonsteroid, obat darah
tinggi, diuretik, obat untuk penyakit diabetes, malaria, atau penggunaan vaksin flu,
juga dapat memicu timbulnya lichen planus. Paparan logam merkuri melalui tambalan
gigi atau paparan cairan kimia untuk cuci foto, serta kebiasaan menggigit lidah atau
pipi bagian dalam juga dapat memicu timbulnya lichen planus.

2.3 ETIOLOGI
Pada liken planus tidak tedapat peninggian immunoglobulin. Timbulnya liken planus
hampir dapat dipastikan karena factor imunitas selular. Pada lesi ditemukan sel CD4
dan CD8. Limfosit pada infiltrate umumnya ialah CD8, CD40R0 (memori) dan α-β T-
cell receptor (TcR) serta sedikit γ-8 receptor5.

2.4 PATOGENESIS
Sistem imunitas spesifik, terutama selular, memiliki peran penting dalam
memicu terjadinya penyakit liken planus. CD4 dan CD8 dapat ditemukan pada lesi-
lesi kulit. Akumulasi sel CD8 pada kulit menentukan progresivitas penyakit yang
diderita; semakin banyak CD8 yang ditemukan maka akan semakin berat
penyakitnya. Sel-sel ini kemudian akan memicu reseptor-reseptor lain di kulit dan
akan berakhir pada suatu proses yang diyakini menjadi dasar dari setiap perubahan
yang terjadi pada kulit yakni apoptosis. Ada tiga proses yang terjadi sampai akhirnya
menjadi apoptosis, yakni pengenalan antigen, aktivasi limfosit, dan apoptosis
keratinosit1,2,6,7.
Perjalanan penyakit dimulai dari pengenalan antigen spesifik liken planus oleh
sel CD8 di tempat lesi. Antigen liken planus belum diketahui. Beberapa pendapat
menyebutkan antigen ini adalah suatu protein autoreaktif yang dapat memicu proses
autoimun tubuh, namun ada juga yang menyebutkan bahwa antigen ini menyerupai
antigen eksogen seperti virus, bakteri, dan lain-lain. Selanjutnya, sistem imunitas
innate menjadi terstimulasi, dan memacu sekresi beberapa interleukin, interferon dan
TNF1.
Setelah pengenalan antigen, sel CD8 menjadi teraktivasi, dan kemudian
melepaskan sitokin dan kemokin yang menyebabkan terjadinya konsentrasi limfosit di
tempat lesi. Limfosit-limfosit ini selanjutnya akan terus berada di tempat tersebut.
Rangkaian proses ini akan berakhir dengan apoptosis keratinosit, yang mekanisme
pastinya belum diketahui. Diduga adanya gangguan pada membrane basal kulit dapat
menyebabkan apoptosis1.
Liken planus dihubungkan dengan reaksi alergi atau reaksi kekebalan, faktor
resikonya termasuk radioterapi, bahan yang dicelup, dan substansi bahan kimia
(emas, antibiotik, arsenik, iodida, kloroquin, quinarine, quinide, phenothiazine, dan
diuretic) 3,4.
Frekuensi terjadinya penyakit ini ditemukan meningkat pada orang-orang yang
menderita penyakit hati, contohnya hepatitis C, hepatitis autoimun. Dan sirosis
biliaris. Prevalensi terjadinya liken planus pada penderita hepatitis C di daerah Eropa
Selatan berkisar antara 16-29%. Selain itu, diteliti pula peranan faktor genetik yang
mengontrol ketahanan seseorang terhadap penyakit hepatitis C dan prevalensinya
terhadap genotip HCV tertentu1.