Anda di halaman 1dari 38

Laporan Kasus

NEKROSIS PULPA PADA PASIEN DENGAN SELULITIS


SUBMANDIBULA SINISTRA

Oleh:
Muhammad Muharrary Akbar 04054821719124
Reinecke Ribka Halim 04054821719146

Pembimbing:
drg. Emilia Ch. Prasetyanti, Sp. Ort

DEPARTEMEN GIGI DAN MULUT


RSUP DR. MOHAMAD HOESIN PALEMBANG
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA
2018
HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN KASUS

NEKROSIS PULPA PADA PASIEN DENGAN SELULITIS


SUBMANDIBULA SINISTRA

Oleh:
Muhammad Muharrary Akbar 04054821719124
Reinecke Ribka Halim 04054821719146

Telah diterima sebagai syarat untuk mengikuti kepaniteraan klinik periode13 Desember-
31 Desember 2018 di Departemen Gigi dan Mulut RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang.

Palembang, Desember 2018

drg. Emilia Ch. Prasetyanti, Sp. Ort

KATA PENGANTAR

2
Penulis mengucapkan puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa
karena atas rahmat dan ridho-Nya penulis dapat menyelesaikan laporan kasus
yang berjudul ‘Nekrosis Pulpa pada Pasien dengan Selulitis Submandibula
Sinistra’ ini sebagai salah satu syarat mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior
(KKS) di bagian Gigi dan Mulut RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang/ FK
Universitas Sriwijaya.
Penulis menyampaikan terima kasih kepada drg. Emilia Ch. Prasetyanti,
Sp. Ort selaku pembimbing yang telah memberikan bimbingan selama penulisan
dan penyusunan laporan kasus ini, serta semua pihak yang telah membantu hingga
selesainya telaah ilmiah ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dalam penyusunan laporan
kasus ini disebabkan keterbatasan kemampuan penulis. Oleh karena itu, penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari berbagai pihak untuk
perbaikan di masa yang akan datang. Semoga laporan kasus ini dapat memberi
manfaat bagi yang membacanya.

Palembang, Desember 2018

Penulis

DAFTAR ISI

3
HALAMAN JUDUL........................................................................ i
HALAMAN PENGESAHAN............................................................ii
KATA PENGANTAR......................................................................iii
DAFTAR ISI.................................................................................iv
BAB I PENDAHULUAN ................................................................5
BAB II STATUS PASIEN ...............................................................6
BAB III TINJAUAN PUSTAKA.........................................................15
3.1 Anatomi Rongga Mulut.....................................................15
3.2 Selulitis Submandibula.....................................................22
3.3 Nekrosis Pulpa.................................................................29
BAB IV ANALISIS MASALAH .......................................................35
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................38

4
BAB I
PENDAHULUAN

Infeksi gigi merupakan penyakit yang umum terjadi, dengan prevalensi


lebih dari 40% pada anak usia 6 tahun pada gigi susu dan lebih dari 85% pada usia
diatas 17 tahun pada gigi permanen. Infeksi gigi kebanyakan ringan namun
beberapa kasus dapat menyebabkan komplikasi serius. Salah satu komplikasi
tersebut adalah phlegmon/ angina Ludwig. Angka kejadian penyakit ini sekitar
9,8% dari seluruh infeksi leher dalam. Walaupun jarang terjadi namun penyakit ini
dapat mengancam jiwa.1,2

Phlegmon dasar mulut merupakan selulitis dan infeksi jaringan lunak


disekeliling kelenjar mandibula. Infeksi dimulai dengan selulitis berupa
pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak membentuk abses, sehingga
keras pada perabaan submandibula, kemudian berkembang menjadi fasciitis, dan
akhirnya berkembang menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid,
pembengkakan pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke
posterior. Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik,
khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah.3,4

Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia yang
disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher. Prognosis angina Ludwig sangat
tergantung kepada proteksi segera jalan nafas dan pada pemberian antibiotik
untuk mengatasi infeksi. Tingkat kematian pada era sebelum adanya antibiotik
sebesar 50%, tetapi dengan adanya antibiotik tingkat mortalitas berkurang
menjadi 5%.4,5

5
BAB II
STATUS PASIEN

2.1 Identifikasi Pasien


Nama : Samah Binti Nungcik
Umur : 01 Juli 1967 (51 tahun)
Jenis Kelamin : Perempuan
Status Perkawinan : Kawin
Agama : Islam
Alamat : Talang Lago, Banyuasin
Kebangsaan : Indonesia
Pekerjaan : IRT
Pendidikan : SLTA
Ruangan : Lakitan 2.1
MRS : 12 Desember 2018

2.2 Anamnesis
a. Keluhan Utama:
Pasien dikonsulkan dari bagian THT-KL RSUP Dr. Mohammad Hoesin
Palembang untuk dilakukan evaluasi dan tatalaksana di bagian gigi dan
mulut.

b. Keluhan tambahan: tidak ada

6
c. Riwayat Perjalanan Penyakit:
Sejak 3 bulan SMRS, pasien mengeluhkan terdapat gigi berlubang
pada gigi geraham kiri dan terasa nyeri, bengkak di gusi (-), gusi
berdarah (-). Pasien berobat ke dokter gigi 3 kali, namun gigi tidak
dicabut karena tekanan darah pasien tinggi.
Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh bengkak pada pipi kiri.
Bengkak dirasakan keras seperti papan, nyeri tekan (+), demam (+)
tidak terlalu tinggi, sulit membuka mulut (+), sulit menelan (-),
kesulitan bernafas (-). Pasien belum berobat
Sejak 1 hari SMRS pasien mengeluh bengkak semakin membesar
hingga ke leher disertai demam tinggi dan sulit menelan. Pasien lalu
berobat ke IGD RSMH. Pasien dirawat di bagian THT-KL RSUP Dr.
Mohammad Hoesin Palembang dengan diagnosis selulitis
submandibular dan dikonsulkan ke bagian gigi dan mulut.

d. Riwayat pengobatan:
Spironolakton 1x25 mg
Candesartan 1x16 mg
Bisoprolol 1x2,5 mg
Furosemid 1x5 mg
NRF 1x5 mg

7
e. Riwayat Penyakit atau Kelainan Sistemik
Penyakit atau Kelainan Sistemik Ada Disangkal
Alergi : debu, dingin √
Penyakit Jantung √
Penyakit Tekanan Darah Tinggi √
Penyakit Diabetes Melitus √
Penyakit Kelainan Darah √
Penyakit Hepatitis A/B/C/D/E/F/G/H √
Kelainan Hati Lainnya √
HIV/ AIDS √
Penyakit Pernafasan/paru √
Kelainan Pencernaan √
Penyakit Ginjal √
Penyakit Rinosinusitis √
Epilepsi √

f. Riwayat Penyakit Gigi dan Mulut Sebelumnya


 Riwayat cabut gigi ke dokter disangkal
 Riwayat trauma disangkal
 Riwayat membersihkan karang gigi disangkal
 Riwayat tambal gigi disangkal

g. Riwayat Kebiasaan
Kebiasaan meggosok gigi: tidak teratur, kadang hanya satu kali di pagi
hari. Menggosok gigi tidak dengan cara dan waktu yang benar. Pasien
belum menyikat giginya sejak 1 hari sebelum masuk rumah sakit karena
sulit membuka mulut.
Riwayat kebiasaan makan pada sisi tertentu disangkal

2.3 Pemeriksaan Fisik (17 Desember 2018, pukul 14.00 WIB)


a. Status Umum Pasien
1. Keadaan Umum Pasien : Tampak sakit berat
2. Kesadaran : Compos mentis.
3. Vital Sign
Tekanan Darah : 150/90 mmHg
Nadi : 82 x/menit
Respiration rate : 18 x/menit
Temperatur : 37,60C
4. Berat Badan :52 kg
5. Tinggi Badan :160 cm

8
6. Kesan Gizi : Baik

b. Pemeriksaan Ekstra Oral


Wajah : Asimetris
Bibir : Sehat
KGB : Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah
bening
TMJ : Tidak ada kelainan
Pupil mata : Bulat, isokor, Ɵ 3 mm/3 mm, refleks
cahaya +/+

c. Pemeriksaan Intra Oral


Debris : Ada di regio a, c, d, f
Plak : Ada di regio a, c, d, f
Kalkulus : Ada di regio a, c, d, f
Perdarahan papila interdental : Tidak ada
Gingiva : Tidak ada kelainan
Mukosa : Tidak ada kelainan
Palatum : Tidak ada kelainan
Lidah :Terdapat lapisan.plak
berwarna putih yang.tersebar
pada seluruh permukaan
bagian atas lidah.
Dasar mulut : Terdapat selang drainase
Hubungan rahang : Orthognathi
Kelainan gigi : lihat status lokalis

d. Odontogram

9
D5

18 17 16 15 14 13 12 11 21 22 23 24 25 26 27 28

55 54 53 52 51 61 62 63 64 65

85 84 83 82 81 71 72 73 74 75

48 47 46 45 44 43 42 41 31 32 33 34 35 36 37 38

D4 NP

10
e. Status Lokalis

Gigi Lesi Sondase CE Perkusi Palpasi Diagnosis/ ICD Terapi


23 Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi
24 Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi
25 Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi
26 Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi
Dentin Td Td Td Td Karies dentin Pro
27 terbatas (D4) konservasi

32 Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi


33 Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi
34 Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi
Dentin Td Td Td Td Karies dentin Pro
35 luas (D5) konservasi
Nekrosis Pulpa Pro trepanasi
Pulpa - Td + +
38 (D6) dan exodontia

Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi


46
47 Radix Td Td Td Td Gangren Radix Pro extraksi

11
f. Temuan
a. Debris, plak, dan kalkulus pada regio a,c,d,f
b. Missing teeth pada 11, 12, 13, 14, 15, 16, 18, 21, 22, 28, 31, 36, 37,
41, 42, 43, 48
c. Gangren radix pada 23, 24, 25, 26, 32, 33, 34, 46, 47
d. Nekrosis pulpa pada 38
e. Karies pada 27 dan 35
f. Lidah terdapat plak berwarna putih

g. Perencanaan
Kalkulus gigi : Pro scaling

Missing teeth pada 11, 12, 13, 14, 15, 16, 18, : Pro protesa
21, 22, 28, 31, 36, 37, 41, 42, 43, 48
Gangren radix pada 23,24,25,26,32,33,34,46,47 : Pro ekstraksi
Nekrosis pulpa pada 38 : Pro trepanasi dan
exodontia
Karies pada 27 dan 35 : Pro konservatif
Lidah terdapat plak putih : dilakukan swab lidah
untuk pemeriksaan
mikrobiologi
Dental Health Education

12
2.4 Pemeriksaan Penunjang (12 Desember 2018)
Pemeriksaan Hasil Rujukan normal Kesan
Hematologi
Hemoglobin 13,1 g/dL 13,4-17,40 g/dL Normal
Eritrosit 4,59 /mm3 4,4-6,3x106/mm3 Normal
Leukosit 12,6 /mm3 4,73-10,89/mm3 Normal
Hematokrit 39 % 41-51% Normal
Trombosit 326.000/mm3 170.000-396.000/mm3 Normal
Hitung jenis Basofil = 0 % Basofil = 0-1% Normal
Leukosit
Eosinofil = 0 % Eosinofil = 1-6%

Neutrofil = 84% Neutrofil = 50-70%

Limfosit = 10% Limfosit = 20-40%

Monosit = 6% Monosit = 2-8%


SGOT 14 U/l 0-38 U/l Normal
SGPT 11 U/l 0-41 U/l Normal

Ureum 21 mg/dL 16,6-48,5 mg/dL Normal

Kreatinin 0,73 mg/dL 0,5-0,9 mg/dL Normal

13
2.5 Lampiran Foto Pasien

14
BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi Rongga Mulut


Mulut adalah rongga lonjong pada permulaan saluran pencernaan. Terdiri
atas dua bagian. Bagian luar yang sempit, atau vestibula, yaitu ruang di antara
gusi serta gigi dengan bibir dan pipi, dan bagian dalam, yaitu rongga mulut yang
dibatasi di sisi-sisinya oleh tulang maxilaris dan semua gigi, dan di sebelah
belakang bersambung dengan awal faring.6
Rongga mulut terbentang mulai dari permukaan dalam gigi sampai
orofaring. Atap mulut dibentuk oleh palatum durum dan mole. Di bagian posterior
palatum mole berakhir pada uvula. Lidah membentuk dasar mulut. Pada bagian
paling posterior dari rongga mulut terletak tonsil di antara kolumna anterior dan
posterior.7

Gambar 3. 1. Rongga Mulut7


Selaput lendir mulut ditutupi epitelium yang berlapis-lapis. Dibawahnya
terletak kelenjar-kelenjar halus yang mengeluarkan lendir. Selaput ini sangat kaya
akan pembuluh darah dan juga memuat banyak ujung akhir saraf sensoris.6
Di sebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dan di sebelah dalam ditutupi oleh
selaput lendir mukosa. Ada beberapa bagian yang perlu diketahui, yaitu:

15
1. Palatum
a. Palatum durum yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah depan
tulang maksilaris. Palatum durum adalah suatu struktur tulang berbentuk
konkaf. Bagian anteriornya mempunyai lipatan-lipatan yang menonjol, atau
rugae.7
b. Palatum mole terletak dibelakang yang merupakan lipatan menggantung
yang dapat bergerak, terdiri dari jaringan fibrosa dan selaput lendir. Palatum
mole adalah suatu daerah fleksibel muscular di sebelah posterior palatum
durum. Tepi posterior berakhir pada uvula. Uvula membantu menutup
nasofaring selama menelan.7

Gambar 3. 2 Gigi-geligi dan tulang palatum6

2. Gigi dan komponennya


Gigi anterior yang bertugas memotong dan gigi posterior untuk menggiling.
Pada umumnya otot-otot pengunyah dipersarafi oleh cabang motorik dari saraf
cranial ke 5. Proses mengunyah di kontrol oleh nucleus dalam batang otak.
Perangsangan formasi retikularis dekat pusat batang otak untuk pengecapan dapat
menimbulkan pergerakan mengunyah secara ritmis dan kontinu. Mengunyah
makanan bersifat penting untuk pencernaan semua makanan, terutama untuk
sebagian besar buah dan sayur-sayuran mentah karena zat ini mempunyai
membrane selulosa yang tidak dapat dicerna diantara bagian-bagian zat nutrisi
yang harus diuraikan sebelum dapat digunakan.

16
Sebuah gigi mempunyai mahkota, leher, dan akar. Mahkota gigi menjulang
di atas gusi, lehernya dikelilingi gusi dan akarnya berada di bawahnya. Gigi
dibuat dari bahan yang sangat keras, yaitu dentin. Di dalam pusat strukturnya
terdapat rongga pulpa.6

Gambar 3. 3 Diagram potongan sagital gigi molar pertama bawah manusia8

Orang dewasa memiliki 32 gigi, 16 tertanam di dalam proses alveolaris


maksila dan 16 di dalam mandibula. Yang disebut gigi permanen ini didahului
oleh satu set sebanyak 20 gigi desidua, yang mulai muncul sekitar 7 bulan setelah
lahir dan lengkap pada umur 6-8 tahun. Gigi ini akan tanggal antara umur enam
dan tiga belas, dan diganti secara berangsur oleh gigi permanen, atau suksedaneus.
Proses penggantian gigi ini berlangsung sekitar 12 tahun sampai gigi geligi
lengkap, umumnya pada umur 18, dengan munculnya molar ketiga.8
Semua gigi terdiri atas sebuah mahkota yang menonjol di atas gusi atau
gingival, dan satu atau lebih akar gigi meruncing yang tertanam di dalam lubang
atau alveolus di dalam tulang maksila atau mandibula. Batas antara mahkota dan
akar gigi disebut leher atau serviks.8
Manusia memiliki susunan gigi primer dan sekunder, yaitu:
a. Gigi primer, dimulai dari tuang diantara dua gigi depan yang terdiri dari 2
gigi seri, 1 taring, 3 geraham dan untuk total keseluruhan 20 gigi

17
b. Gigi sekunder, terdiri dari 2 gigi seri, 1 taring, 2 premolar dan 3 geraham
untuk total keseluruhan 32 gigi.
Fungsi gigi adalah dalam proses matrikasi (pengunyahan).

Komponen-komponen gigi meliputi:


a. Email
Email atau enamel merupakan jaringan terkeras gigi yang dibentuk oleh
sel-sel ameloblast. Ketebalan dan kepadatannya mempengaruhi permukaan
mahkota gigi. Lapisan email yang paling tebal terdapat pada lapisan insisal dan
oklusal gigi dan semakin menipis ke daerah cementoenamel junction. Email
mengandung hiddroksiapatit yang memberikan kekerasan pada gigi. Kekerasan
email juga semakin berkurang mendekati daerah dentin. Kepadatan email
berkurang diakibatkan oleh komponen anorganik pada dentin dan
cementoenamel junction lebih sedikit dibandingkan dengan email. Email
tersusun atas 93-95% komponen anorgani, 1% komponen organik, dan 4% air.
Email gigi tidak mengandung persyarafan, sehingga tidak akan menimbulkan
rasa sakit jika terdapat kerusakan hanya sebatas email. Faktor yang
mempengaruhi kerusakan email adalah keasaman makanan dan minuman.
b. Dentin
Dentin terletak di bawah email, terdiri atas rongga-rongga berisi cairan.
Apabila lubang telah mencapai dentin, cairan ini akan menghantarkan rangsang
ke pulpa, sehingga pulpa yang berisi pembuluh saraf akan menghantarkan
sinyal rasa sakit itu ke otak.9
Dentin bersifat semitranslusen dalam keadaan segar, dan berwarna agak
kekuningan. Komposisi kimianya mirip tulang namun lebih keras. Bahannya
20% organic dan 80% anorganik.8
c. Pulpa
Pulpa merupakan bagian yang lunak dari gigi. Bagian atap pulpa
merupakan bentuk kecil dari bentuk oklusal permukaan gigi. Pulpa mempunyai
hubungan dengan jaringan peri- atau interradikular gigi, dengan demikian juga
dengan keseluruhan jaringan tubuh. Oleh karena itu, jika ada penyakit pada

18
pulpa, jaringan periodontium juga akan terlibat. Demikian juga dengan
perawatan pulpa yang dilakukan, akan memengaruhi jaringan di sekitar gigi.10
Bentuk kamar pulpa hampir menyerupai bentuk luar dari mahkota gigi,
misalnya tanduk pulpa terletak di bawah tonjol gigi. Pada gigi dengan akar
lebih dari satu, akan terbentuk lantai kamar pulpa yang mempunyai pintu
masuk ke saluran akar, disebut orifisum. Dari orifisum ke foramen apical
disebut saluran akar. Bentuk saluran akar ini sangat bervariasi, dengan kanal
samping yang beragam, selain kadang-kadang juga ditemukan kanal tambahan
(aksesori) yang ujungnya buntu, tidak bermuara ke jaringan periodontal.
(Tarigan, 2002) Pulpa gigi berisi sel jaringan ikat, pembuluh darah, dan serabut
saraf.6
Pada saluran akar ditemui pembuluh darah, jaringan limfe, juga jaringan
saraf, yang masuk ke rongga pulpa dan membentuk percabangan jaringan yang
teratur. Jaringan yang memasok darah dari pulpa, masuk dari foramen apical,
tempat arteri dan vena masuk serta keluar. Selain pembuluh darah dan jaringan
limfe, jaringan saraf masuk juga ke pulpa melalui foramen.10
d. Sementum
Bagian email pada akar gigi disebut sementum. Melihat sifat fisik dan
kimiawinya, sementum lebih mirip tulang dari jaringan keras lain dari gigi. Ia
terdiri atas matriks serat-serat kolagen, glikoprotein, dan mukopolisakarida
yang telah mengapur. Bagian servikal dan lapis tipis dekat dentin adalah
sementum aselular. Sisanya adalah sementum selular, dimana terkurung sel-sel
mirip osteosit, yaitu sementosit, dalam ensit dalam matriks.8

Jaringan penyokong gigi:

19
Gambar 3.4 Jaringan Penyokong Gigi8
a. Tulang Alveolar
Tulang alveolar terdiri atas tulang spons di antara dua lapis tulang kortikal.
Pembuluh darah dan saraf gigi menembus tulang alveolar ke foramen apical
untuk memasuki rongga pulpa. Tulang alveolar cukup labil dan berfungsi
sebagai sumber kalsium siap pakai untuk mempertahankan kadar darah ion ini.
Setelah hilangnya gigi permanen atau setelah periodontitis dapat terjadi
resorbsi nyata dari tulang alveolar.8
b. Gingiva
Gingiva adalah membran mukosa yang melapisi vestibulum dari rongga
mulut dan melipat di atas permukaan luar tulang alveolar. Saat mendekati gigi,
ia menyatu dengan tepian bawah lapis merah muda yang lebih kuat yang
disebut gusi atau gingiva, yang merupakan bagian membrane mukosa yang
terikat erat pada periosteum Krista tulang alveolar. Ia dilapisi epitel berlapis
gepeng dengan banyak papilla jaringan ikat menonjol pada dasarnya. Epitel ini
berkeratin, tetapi dalam lingkungan basah ini ia tidak memiliki stratum
granulosum dan sel-sel gepeng lapis superfisialnya tetap berinti piknotik.8
c. Ligamentum Periodontal.
Akar gigi masing-masing dibungkus lapis kolagen padat, membentuk
membrane periodontal atau ligament periodontal di antara sementum dan
tulang alveolar di sekitarnya. Serat-seratnya berjalan miring ke atas dari
sementum ke tulang hingga tekanan pada gigi menekan serat-serat yang

20
tertanam dalam tulang. Ligamen periodontal menahan gigi pada sakunya dan
masih memungkinkan sedikit gerak.8
3. Lidah.
Lidah manusia sebenarnya dibentuk oleh otot-otot yang terbagi atas 2
kelompok, yaitu otot-otot yang hanya terdapat dalam lidah (otot intrinsik) dan
otot-otot ekstrinsik yang salah satu ujungnya mempunyai perlekatan di luar lidah,
yaitu pada tulang rahang bawah di dasar mulut dan tulang lidah. Otot intrinsik
mempunyai serat lebih halus daripada otot ekstrinsik. Otot-otot ini penting dalam
proses mengunyah dan mengucapkan kata-kata. Pergerakan lidah diatur oleh saraf
otak ke-12.11
Permukaan belakang lidah yang terlihat pada saat seseorang membuka
mulut ditutupi oleh selaput lendir yang mempunyai tonjolan-tonjolan (papilla).
Pada papilla ini terdapat alat pengecap (taste-bud) untuk mengenal rasa manis,
asin, asam (di ujung depan), dan pahit (di pangkal lidah). Di samping itu, lidah
juga mempunyai ujung-ujung saraf perasa yang dapat menangkap sensasi panas
dan dingin. Rasa pedas tidak termasuk salah satu bentuk sensasi pengecapan,
tetapi suatu rasa panas yang termasuk sensasi umum. Pengecapan diurus oleh
saraf otak ke-7 dan sensasi umum oleh saraf otak ke-5.11
Apabila lidah diangkat ke atas, suatu perlekatan mukosa, frenulum, dapat
terlihat di bawah lidah di garis tengah yang menghubungkan lidah dengan dasar
mulut.7

Gambar 3. 5 Gambar lidah dari atas7


Ruang suprahioid berada antara otot-otot yang melekatkan lidah pada os.
Hyoid dan m. mylohyoideus. Ruang suprahioid termasuk ke dalam ruang

21
submandibula. Ruang submandibula sendiri dibagi menjadi dua oleh
m.mylohyoideus menjadi ruang sublingual (suprahioid) dan ruang submaksilaris
(inferior).11
Akar gigi, khususnya molar dua dan tiga, setingkat dengan m.mylohyoideus,
sehingga apabila terjadi infeksi dapat menyebar ke daerah kesekitarnya. Arah
penyebaran infeksi pada ruang suprahyoid adalah keatas-belakang. Sehingga
pembengkakan yang terjadi pada daerah ini dapat menimbulkan obstruksi saluran
nafas.11

Gambar 3.6 Ruang Submandibula11

3.2 Selulitis Submandibula (Ludwig Angina)


3.2.1 Definisi
Abses leher dalam merupakan terakumulasinya nanah (pus) di
dalam ruang potensial di antara fasia leher sebagai akibat penjalaran
infeksi dari berbagai sumber, seperti gigi, mulut, tenggorok, sinus
paranasal, telinga tengah dan leher. Abses leher dalam dapat berupa abses
peritonsil, abses retrofaring, abses retrofaring, abses parafaring, abses
submandibula dan angina Ludovici (Ludwig’s angina).3,12,13
Phlegmon dasar mulut (submandibular atau sublingual space) atau
Ludwig`s angina. Ludwig`s angina dikemukakan pertama kali oleh Von
Ludwig pada 1836 sebagai selulitis dan infeksi jaringan lunak
disekeliling kelenjar mandibula. Umumnya, infeksi dimulai dengan
selulitis berupa pembengkakan seluruh ruang submandibula, tidak
membentuk abses, sehingga keras pada perabaan submandibula.,
kemudian berkembang menjadi fasciitis, dan akhirnya berkembang

22
menjadi abses yang menyebabkan indurasi suprahioid, pembengkakan
pada dasar mulut, dan elevasi serta perubahan letak lidah ke posterior.
Sumber infeksi seringkali berasal dari gigi atau dasar mulut yang
disebabkan oleh kuman aerob dan anaerob.3,4,14,15,16
3.2.2 Prevalensi
Berdasarkan penelitian yang dilakukan di Amerika Serikat pada
117 anak yang menderita abses leher dalam ditemukan infeksi peritonsil
(49%); infeksi retrofaring (22%); infeksi submandibular (14%); infeksi
parafaring (2%); dan angina ludovici (2%). Berdasarkan penelitian
Anggraini pada tahun 2015 didapatkan abses leher dalam berdasarkan
urutan terbanyak yang sering terjadi adalah ruang submandibula yaitu
47,1% diikuti dengan ruang peritonsilar 27,5% , ruang parafaring dan
angina ludovici 9,8%, serta yang paling sedikit pada ruang retrofaring
sebanyak 5,9% penderita.1,2
Kebanyakan kasus angina Ludwig terjadi pada individu yang sehat.
Umumya, pasien berusia antara 20-60 tahun, tetapi ada yang melaporkan
kasus ini terjadi pada rentang usia 12 hari sampai 84 tahun. Laki-laki
lebih sering terkena dibandingkan dengan perempuan dengan
perbandingan 3:1 atau 4:1. Kondisi yang menjadi faktor predisposisi
yaitu diabetes mellitus, pengobatan dengan imunosupresan, infeksi HIV,
neutropenia, alkoholisme, anemia aplastik, glomerulonefritis,
dermatomiositis, dan lupus eritematosus sistemik. 4
3.2.3 Etiologi
Angina Ludwig biasanya disebabkan oleh infeksi odontogenik,
khususnya dari gigi molar kedua atau ketiga bawah. Gigi ini mempunyai
akar yang berada di atas otot milohioid, dan abses di lokasi ini dapat
menyebar ke ruang submandibular. Organisme yang sering diisolasi pada
pasien angina Ludwig yaitu Streptokokus viridians dan Stafilokokus
aureus. Bakteri anaerob juga sering terlibat, termasuk bakteroides,
peptostreptokokus, dan peptokokus. Bakteri gram positif lainnya yang
berhasil diisolasi yaitu Fusobacterium nucleatum, Aerobacter
aeruginosa, spirochetes, and Veillonella, Candida, Eubacteria, dan
Clostridium species. Bakteri gram negative yang berhasil diisolasi

23
termasuk Neisseria species, Escherichia coli, Pseudomonas species,
Haemophilus influenzae, dan Klebsiella sp.4
Penyebab lain dari angina Ludwig yaitu sialadenitis, abses
peritonsil, fraktur mandibula terbuka, kista duktus tiroglossal yang
terinfeksi, epiglotitis, injeksi intravena obat ke leher, bronkoskopi yang
menyebabkan trauma, intubasi endotrakea, laserasi oral, tindik lidah,
infeksi saluran nafas bagian atas, dan trauma pada dasar mulut.17
3.2.4 Patofisiologi
Infeksi gigi geraham adalah yang paling sering menjadi asal mula
angina ludwig. Hal ini disebabkan molar meluas dalam sampai ke
mandibula dan hanya memiliki selapis tipis korteks yang memisahkan
gigi dengan ruang jaringan lunak. Berawal dari etiologi di atas seperti
infeksi gigi. Nekrosis pulpa karena karies dalam yang tidak terawat
dan periodontal pocket dalam yang merupakan jalan bakteri untuk
mencapai jaringan periapikal. Karena jumlah bakteri yang banyak, maka
infeksi yang terjadi akan menyebar ke tulang spongiosa sampai
tulang cortical. Jika tulang ini tipis, maka infeksi akan menembus dan
masuk ke jaringan lunak.4
Penyebaran infeksi ini tergantung dari daya tahan jaringan
tubuh. Odontogen dapat menyebar melalui jaringan ikat
(perkontinuitatum), pembuluh darah (hematogenous), dan pembuluh
limfe (limfogenous). Yang paling sering terjadi adalah penjalaran secara
perkontinuitatum karena adanya celah/ruang di antara jaringan yang
berpotensi sebagai tempat berkumpulnya pus. Penjalaran infeksi pada
rahang atas dapat membentuk abses palatal, abses submukosa, abses
gingiva, cavernous sinus thrombosis, abses labial, dan abses fasial.
Penjalaran infeksi pada rahang bawah dapat membentuk abses subingual,
abses submental, abses submandibular, abses submaseter, dan angina
Ludwig.4
Ujung akar molar kedua dan ketiga terletak di belakang
bawah linea mylohyoidea (tempat melekatnya m. mylohyoideus) yang
terletak di aspek dalam mandibula, sehingga jika molar kedua dan ketiga
terinfeksi dan membentuk abses, pusnya dapat menyebar ke ruang

24
submandibula dan dapat meluas ke ruang parafaringeal. Abses pada akar
gigi yang menyebar ke ruang submandibula akan menyebabkan sedikit
ketidaknyamanan pada gigi, nyeri terjadi jika terjadi ketegangan antara
tulang.4

Gambar 3.7 Linea mylohyoidea, tempat perlekatan m. mylohyoideus.4

Gambar 3.8 Ruang submandibular terletak antara m. mylohyoid, fascia


dan kulit. Ruang submandibular terinfeksi langsung oleh molar kedua
dan ketiga.4

3.2.5 Diagnosis
Anamnesis
Gejala awal biasanya berupa nyeri pada area gigi yang terinfeksi.
Dagu terasa tegang dan nyeri saat menggerakkan lidah. Penderita
mungkin akan mengalami kesulitan membuka mulut, berbicara, dan
menelan, yang mengakibatkan keluarnya air liur terus-menerus serta
kesulitan bernapas. Penderita juga dilaporkan mengalami kesulitan
makan dan minum. Dapat dijumpai demam dan rasa menggigil.18
Pemeriksaan Fisik
Dasar mulut akan terlihat merah dan membengkak. Saat infeksi
menyebar ke belakang mulut, peradangan pada dasar mulut akan
menyebabkan lidah terdorong ke atas-belakang sehingga menyumbat

25
jalan napas. Jika laring ikut membengkak, saat bernapas akan terdengar
suara tinggi (stridor). Demam tinggi mungkin ditemui, yang
menindikasikan adanya infeksi sistemik.18

Pemeriksaan penunjang
Meskipun diagnosis angina Ludwig dapat diketahui berdasarkan
anamnesa dan pemeriksaan fisik, beberapa metode pemeriksaan
penunjang seperti laboratorium maupun pencitraan dapat berguna untuk
menegakkan diagnosis.18
Laboratorium:
 Pemeriksaan darah: tampak leukositosis yang mengindikasikan
adanya infeksi akut. Pemeriksaan waktu bekuan darah penting untuk
dilakukan tindakan insisi drainase.
 Pemeriksaan kultur dan sensitivitas: untuk menentukan bakteri
yang menginfeksi (aerob dan/atau anaerob) serta menentukan
pemilihan antibiotik dalam terapi.18

Pencitraan:
 RO: Radiografi leher menunjukkan luasnya pembengkakkan
jaringan lunak. Radiografi dada dapat menunjukkan perluasan proses
infeksi ke mediastinum dan paru-paru. Foto panoramik rahang dapat
membantu menentukan letak fokal infeksi atau abses, serta struktur
tulang rahang yang terinfeksi.19
 USG: USG dapat menunjukkan lokasi dan ukuran pus, serta
metastasis dari abses dan membantu pengarahan aspirasi jarum untuk
menentukan letak abses. USG dapat membantu diagnosis pada anak
karena bersifat non-invasif dan non-radiasi.19
 CT-scan: CT-scan merupakan metode pencitraan terpilih karena
dapat memberikan evaluasi radiologik terbaik pada abses leher dalam.
CT-scan dapat mendeteksi akumulasi cairan, penyebaran infeksi serta
derajat obstruksi jalan napas sehingga dapat sangat membantu dalam
memutuskan kapan dibutuhkannya pernapasan buatan.19
 MRI: MRI menyediakan resolusi lebih baik untuk jaringan lunak
dibandingkan dengan CT-scan. Namun, MRI memiliki kekurangan

26
dalam lebih panjangnya waktu yang diperlukan untuk pencitraan
sehingga sangat berbahaya bagi pasien yang mengalami kesulitan
bernapas.19

3.2.6 Penatalaksanaan
Prinsip utama adalah menjamin dan memelihara jalan nafas yang
adekuat, terapi antibiotik secara progresif, dan dekompresi. Jika
diperlukan jalan nafas buatan, intubasi endotrakea sulit dilakukan karena
abses merubah atau menyumbat jalan nafas atas. Jika intubasi tidak
mungkin dilakukan, maka dilakukan trakeostomi atau krikotirotomi 3,14,15
Terapi antibiotika dengan dosisi tinggi dapat diberikan untuk
kuman aerob dan anaerob, dan diberikan secara parenteral. Awalnya
pemberian Penicillin G dosis tinggi (2-4 juta unit IV terbagi setiap 4 jam)
merupakan lini pertama pengobatan angina Ludwig. Namun, dengan
meningkatnya prevalensi produksi beta-laktamase terutama pada
Bacteroides sp, penambahan metronidazole, clindamycin, cefoxitin,
piperacilin-tazobactam, amoxicillin-clavulanate harus dipertimbangkan.
Kultur darah dapat membantu mengoptimalkan regimen terapi.19
Eksplorasi dilakukan dengan tujuan untuk mengurangi tegangan
atau dekompresi dan evakuasi pus atau jaringan nekrosis. Eksplorasi
lebih dalam dapat dilakukan memakai cunam tumpul. Jika terbentuk
nanah, dilakukan insisi dan drainase. Insisi dilakukan 3-4 jari dibawah
mandibula di garis tengah secara horizontal setinggi os hyoid.
Pencegahan kekambuhan dapat dilakukan pengobatan terhadap sumber
infeksi (gigi), yaitu ekstraksi gigi.3,15,19
Pemberian dexamethasone IV selama 48 jam, di samping terapi
antibiotik dan operasi dekompresi, dilaporkan dapat membantu proses
intubasi dalam kondisi yang lebih terkontrol, menghindari kebutuhan
akan trakheotomi/krikotiroidotomi, serta mengurangi waktu pemulihan di
rumah sakit. Diawali dengan dosis 10mg, lalu diikuti dengan pemberian
dosis 4 mg tiap 6 jam selama 48 jam.19

27
3.2.7 Komplikasi
Komplikasi yang paling serius dari angina Ludwig yaitu asfiksia
yang disebabkan oleh edema pada soft-tissue leher. Pada infeksi lanjut,
dapat terjadi thrombosis sinus kavernosus dan abses serebri. Komplikasi
lainnya yang telah dilaporkan yaitu infeksi dinding karotis dan rupture
arteri, tromboflebitis supuratif dari vena jugularis, mediastinitis,
empiema, efusi perikard atau efusi pleura, osteomielitis mandibula, abses
subfrenikus, dan aspirasi pneumonia.5

3.2.8 Prognosis
Prognosis angina Ludwig sangat tergantung kepada proteksi segera
jalan nafas dan pada pemberian antibiotik untuk mengatasi infeksi.
Tingkat kematian pada era sebelum adanya antibiotik sebesar 50%, tetapi
dengan adanya antibiotik tingkat mortalitas berkurang menjadi 5%.4

3.3 Nekrosis Pulpa


3.3.1 Definisi
Nekrosis pulpa adalah matinya pulpa. Dapat terjadi sebagian atau
seluruhnya, tergantung pada apakah sebagian atau seluruhnya terlibat.
Nekrosis, meskipun suatu akibat inflamasi, dapat juga terjadi setelah
injuri traumatik yang pulpanya rusak sebelum terjadi reaksi inflamasi.20

Nekrosis pulpa ada 2 :


1. Nekrosis Koagulasi
Nekrosis koagulasi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan
kering/padat. Jumlah kuman, virulensi dan patogenitasnya kecil.Sehingga
tidak memberi respon terhadap tes dingin, panas, tes vitalitas ataupun tes
kavitas. Tes membau tidak jelas.

2. Nekrosis likuifaksi

Jadi nekrosis likuifaksi adalah kematian jaringan pulpa dalam keadaan


basah. Tes membau positif. Jumlah kuman terutama bakteri anaerob cukup

28
banyak. Memberi respon (+) terhadap tes panas atau tes vitalitas karena
terjadi konduksi melalui cairan dalam pulpa menuju jaringan vital
didekatnya. Pada gigi utuh yang mengalami nekrosis perubahan warna
biasanya merupakan petunjuk pertama bagi kematian pulpa.

3.3.2 Penggolongan Penyakit Pulpa


Pulpa merupakan suatu jaringan ikat yang sangat halus dan peka
serta mudah rusak oleh iritasi yang menimpa dentin. Oleh karena itu
tepatlah kiranya jika suatu dentin dianggap sebagai komplek dentin
pulpa. Karies dentin biasanya menyebabkan sklerosis pada tubulus dan
terbentuknya dentin reaksioner sehingga pulpa terlindung dari prosedur
operatif berikutnya. Jika preparasi kavitas meluas sampai ke dentin,
setiap tindakan operator akan merusak pulpa lebih-lebih jika dentinnya
masih segar, belum terangsang karies, karena pulpa belum pernah
menggelar reaksi pertahanannya.21
Sebagai suatu jaringan ikat, tanggapan pulpa terhadap iritan adalah
suatu peradangan (inflamasi) yang bisa sembuh kembali atau terus
berlanjut. Penyembuhan bisa terjadi pada peradangan ringan, tetapi pada
peradangan parah pada umumnya akan meningkat menjadi nekrosis dan
akhirnya bisa menimbulkan abses. Keadaan pulpa dapat digolongkan
menjadi : pulpa normal, pulpa reversible, pulpitis ireversibel, dan
nekrosis.21

3.3.3 Epidemiologi
Prevalensi karies di Indonesia berdasarkan hasil survey kesehatan
rumah tangga (SKRT) 2004 yang dilakukan oleh Departemen Kesehatan
sebanyak 90,05 %. Di RSUD Dr.Moewardi Surakarta, data mengenai
persentase penyakit karies gigi pada tahun 2007 yaitu sebanyak 46,7 %
dan yang terdiagnosa sebagai nekrosis pulpa sebanyak 26,3 %.
Berdasarkan hasil penelitian yang telah dilakukan di poliklinik gigi dan

29
mulut RSUD Dr. Moewardi Surakarta tahun 2009 didapatkan prevalensi
karies sebanyak 48 % dan nekrosis pulpa sebanyak 15 % dari 7904
pasien yang berkunjung ke poliklinik gigi. 22

3.3.4 Etiologi
Nekrosis atau kematian pulpa memiliki penyebab yang bervariasi,
pada umumnya disebabkan oleh iritasi mikroba, mekanis, atau kimia.
Karies dentis dan mikroorganisme di dalam saluran akar merupakan
sumber utama iritan mikroba, mula-mula terhadap jaringan pulpa
kemudian terhadap jaringan sekitar akar. Iritan mekanis terhadap jaringan
pulpa yang potensial adalah prosedur operatif, kuretase periodontium
yang dalam, tekanan pada perawatan ortodonsi, dan trauma. Iritasi kimia
terhadap pulpa berasal dari berbagai pembersih dentin, bahan sterilisasi
dan desentisisasi, atau sejumlah zat yang terkandung dalam bahan
restorasi atau bahan pelapis kavitas.23

3.3.5 Patofisiologi
Jaringan pulpa yang kaya akan vaskuler, saraf dan sel odontoblast
memiliki kemampuan untuk melakukan defensive reaction yaitu
kemampuan untuk mengadakan pemulihan jika terjadi peradangan. Akan
tetapi apabila terjadi inflamasi kronis pada jaringan pulpa atau
merupakan proses lanjut dari radang jaringan pulpa maka akan
menyebabkan kematian pulpa/ nekrosis pulpa. Hal ini sebagai akibat
kegagalan jaringan pulpa dalam mengusahakan pemulihan atau
penyembuhan. Semakin luas kerusakan jaringan pulpa yang meradang
semakin berat sisa jaringan pulpa yang sehat untuk mempertahankan
vitalitasnya.24
Nekrosis pulpa pada dasarnya terjadi diawali karena iritasi mikroba
pada jaringan pulpa. Hal ini bisa terjadi akibat adanya kontak antara
jaringan pulpa dengan lingkungan oral, yaitu terbentuknya dentinal
tubules dan direct pulpa exposure, hal ini memudahkan infeksi bakteri ke

30
jaringan pulpa yang menyebabkan radang pada jaringan pulpa. Apabila
tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi pada pulpa akan bertambah
parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di dalam pulpa yang
pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.24
Dentinal tubules dapat terbentuk sebagai hasil dari operative atau
restorative procedure yang kurang baik atau akibat restorative material
yang bersifat iritatif. Bisa juga diakibatkan karena fraktur pada enamel,
fraktur dentin, proses erosi, atrisi dan abrasi. Dari tubulus dentin inilah
infeksi bakteri dapat mencapai jaringan pulpa dan menyebabkan
peradangan. Sedangkan terbukanya pulpa bisa disebabkan karena proses
trauma, prosedur operatif dan yang paling umum adalah karena adanya
karies. Hal ini mengakibatkan mikroba atau bakteri mengiritasi jaringan
pulpa dan terjadi peradangan pada jaringan pulpa.24
.
3.3.6 Diagnosis
Keluhan subjektif
Nekrosis pulpa dapat terjadi parsial atau total. Tipe parsial dapat
memperlihatkan gejala pulpitis yang ireversibel sedangkan nekrosis total
tidak menunjukkan gejala, kecuali inflamasi berlanjut ke jaringan
periradikuler. Kadang-kadang bagian depan mahkota gigi akan
menghitam.20,24
Pemeriksaan
Pada pemeriksaan suhu atau elektrik tidak merespon, perkusi tidak
didapatkan rasa nyeri dan pemeriksaan palpasi juga tidak terdapat
pembengkakan serta mobilitas gigi normal. Diagnosis nekrosis pulpa
yaitu bila pada pemeriksaan, pulpa tidak merespon Electric Pulpal Test
(EPT) dan bila menggunakan digital EPT, hasil ini harus dilaporkan
sebagai tidak ada tanggapan (NR = No Response) lebih dari 80. Pulpa
juga tidak akan merespon thermal tes.20,25

Nekrosis Sebagian Nekrosis Keseluruhan

31
 Menyerupai pulpitis  Tidak memberikan gejala
 tes termal negatif
irreversibel-
 Perkusi/ tekanan bereaksi
 Tes termal bereaksi lambat
 Perkusi/ tekanan bereaksi negatif
 Vitalitester bereaksi negatif
negatif
 Vitalitester bereaksi dalam skala  Terlihat penebalan ligamentum
periodontal
besar
 Gambaran radiologi tidak ada
kelainan

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan rontgen gigi terlihat normal kecuali bila terdapat
kelainan periapikal maka dapat terjadi perubahan berupa gambaran
radiolusen pada lesi20

3.3.7 Tatalaksana
Solusi untuk gigi nekrosis pulpa adalah dengan mengeliminasi gigi
nekrois pulpa dan sekuelnya dengan pembersihan, pemotongan,
desinfeksi, dan obturasi saluran akar, atau ekstraksi gigi. Di dalam proses
pembersihan dan irigasi kanal, satu yang harus diperhatikan adalah untuk
tidak menyebabkan infeksi keluar dari foramen apikal.20
Pada nekrosis pulpa tanpa peradangan, walaupun gigi tidak
memberikan respons terhadap stimuli, gigi tersebut mungkin masih
mengandung jaringan terinflamasi vital di saluran akar di daerah apeks
dan memiliki jaringan periradikuler terinflamasi yang menimbulkan nyeri
(periodontitis akut). Oleh karena itu, setelah pemasangan isolator karet,
debridemen yang sempurna merupakan perawatan pilihan dengan
anestesi. Jika waktu tidak memungkinkan, dilakukan debridemen parsial
pada panjang kerja yang diperkirakan. Saluran akar tidak boleh
diperlebar tanpa mengetahui panjang kerja. Selama pembersihan saluran
akar dan pada penyelesaian prosedur ini dilakukan irigasi dengan larutan
natrium hipokhlorit, kemudian keringkan dengan poin kertas isap (paper

32
point), jika saluran akar yang cukup lebar, diisi dengan pasta kalsium
hidroksida dan ditambal sementara. Sejumlah klinisi menempatkan pelet
kapas yang dibasahi medikamen intrakanal di kamar pulpa sebelum
penambalan sementara, sebetulnya pemberian medikamen itu tidak
bermanfaat.20

33
BAB IV
ANALISIS MASALAH

Ny. Samah, 51 tahun dikonsulkan dari bagian THT-KL RSUP Dr.


Mohammad Hoesin Palembang untuk dilakukan evaluasi dan tatalaksana di
bagian gigi dan mulut. Dari riwayat penyakit sejak 3 bulan SMRS, pasien
mengeluhkan terdapat gigi berlubang pada gigi geraham kiri dan terasa nyeri,.
Pasien berobat ke dokter gigi 3 kali, namun gigi tidak dicabut karena tekanan
darah pasien tinggi. Sejak 2 minggu SMRS pasien mengeluh bengkak pada pipi
kiri. Bengkak dirasakan keras seperti papan, nyeri tekan (+), demam (+) tidak
terlalu tinggi, sulit membuka mulut (+). Pasien belum berobat Sejak 1 hari SMRS
pasien mengeluh bengkak semakin membesar hingga ke leher disertai demam
tinggi dan sulit menelan. Pasien lalu berobat ke IGD RSMH. Pasien dirawat di
bagian THT-KL RSUP Dr. Mohammad Hoesin Palembang dengan diagnosis
selulitis submandibular dan dikonsulkan ke bagian gigi dan mulut.
Pada pemeriksaan fisik umum pasien didapatkan TD 150/90 mmHg, yaitu
hipertensi stage I. Pada pemeriksaan ekstraoral didapatkan wajah asimetris. Pada
pemeriksaan intraoral bagian mukosa bukal didapatkan debris (+), plak (+) dan
kalkulus (+) pada regio a, c, d, f. Pada lidah terdapat lapisan plak berwarna putih
yang tersebar merata pada seluruh bagian atas permukaan lidah, dan hubungan
rahang ortognatia. Debris disebabkan oleh sisa makanan yang menempel dan
indikasi kurangnya perlindungan kesehatan gigi dan mulut (oral hygiene) pasien.
Hal ini menjadi faktor resiko terjadinya infeksi karena apabila oral hygiene yang
buruk jumlah bakteri yang berkolonisasi di gigi meningkat 2-10 kali lipat dan
memungkinkan lebih banyak bakteri melewati jaringan dan masuk ke pembuluh
darah, menimbulkan peningkatan prevalensi dan besarnya bakteremia. Pada
pasien ini juga ditemukan kalkulus. Kalkulus adalah deposit plak pada gigi yg
mengeras akibat demineralisasi. Jika kalkulus dibiarkan, maka akan banyak
bakteri patogen yang hidup di dalam gigi.

34
Pada status lokalis, ditemukan adanya gangrene radiks pada gigi 23, 24,
25, 26, 32, 33, 34, 46, 47 merupakan tempat subur bagi perkembangbiakan
bakteri. Bakteri-bakteri penyebab infeksi kemungkinan besar berkumpul di daerah
radix, menyebabkan kondisi oral pasien menjadi lebih buruk dan menimbulkan
gangren. Kemudian ditemukan juga nekrosis pulpa pada gigi 38 yang lesinya telah
mengenai bagian pulpa dan terdapatnya kematian pada sistem saraf gigi tersebut.
Nekrosis pulpa salah satunya disebabkan oleh iritasi mikroba. Karies dentis dan
mikroorganisme di dalam saluran akar merupakan sumber utama iritan mikroba.
Nyeri pada gigi kiri bawah ± 3 bulan yang lalu merupakan manifestasi dari karies
dentis yang terjadi pada gigi tersebut. Terbentuknya dentinal tubules dan direct
pulpa exposure memudahkan infeksi bakteri ke jaringan pulpa dan menyebabkan
radang pada jaringan pulpa. Apabila tidak dilakukan penanganan, maka inflamasi
pada pulpa akan bertambah parah dan dapat terjadi perubahan sirkulasi darah di
dalam pulpa yang pada akhirnya menyebabkan nekrosis pulpa.
Nekrosis pulpa karena karies pada molar kedua atau ketiga bawah yang
tidak terawat merupakan jalan bakteri mencapai ke jaringan periapikal ditambah
gigi molar hanya memiliki selapis korteks yang memisahkan gigi dengan ruang
jaringan lunak sehingga infeksi dapat meluas dalam ke tulang spongiosa, tulang
cortical hingga ke jaringan lunak. Seperti pada pasien ini, infeksi sudah menyebar
secara perikontinuitatum ke ruang submandibula sehingga menyebabkan selulitis
(angina ludwig). Infeksi pada ruang submandibula ini sering berasal dari molar 2
atau 3 gigi bawah karena akarnya terletak setingkat dengan m.mylohyoideus yang
berada pada ruang ini. Infeksi yang menyebar ini dapat mengangkat lidah ke arah
atas-belakang sehingga dapat menyebabkan gangguan berupa obstruksi saluran
nafas. Pada pasien ini telah timbul gejala kesulitan bernafas.
Perencanaan terapi pada pasien ini dimulai dengan mengevaluasi dan
melakukan proteksi pada jalan nafasnya. Jika keadaan pasien telah membaik,
dapat dilakukan tindakan pada bagian gigi yang rusak, yaitu pro scaling pada
kalkulus gigi, pro ekstraksi pada gangrene radix dan pro trepanasi dan exodontia
pada nekrosis pulpa dan Dental Health Education. Edukasi juga penting untuk
diberikan pada pasien untuk menjaga kebersihan gigi dan mulut dengan menyikat

35
gigi dua hingga tiga kali sehari yaitu setelah sarapan dan sebelum tidur selama 3
menit. Pasien juga diajarkan cara menyikat gigi yang benar.

36
DAFTAR PUSTAKA

1. Jawetz, Melnick & Adelberg. Mikrobiologi kedokteran. Edisi 23. Alih


bahasa: Hartarto H dkk. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.2007.
2. Batu Ml. Diagnosis dan Penatalaksanaan Abses Parafaring. Departemen
Ilmu Kesehatan Telinga Hidung dan Tenggorokan Fakultas Kedokteran
Universitas Airlangga. 2015
3. Fachruddin,Damila. Abses Leher Dalam. Buku Ajar Ilmu kesehatan Telinga
Hidung Tenggorok Kepala & Leher. Edisi 7. Jakarta:Balai Penerbit
FKUI.2014.
4. Lemonick DM. 2002. Ludwig’s Angina: Diagnosis and Treatment. Hospital
Physician. p. 31-37
5. Kulkarni AH, Pai SD, Bhattarai B, Rao ST, Ambareesha M. 2008. Ludwig’s
Angina and Airway Considerations: A Case Report. Cases Journal 2008,
1:19.
6. Pearce, EC. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta: Gramedia;
1979.
7. Swartz, MH. Textbook of Physical Diagnosis. Philadelphia: W.B. Saunders
Company; 1989.
8. Fawcett, DW. Buku Ajar Histologi Edisi 12. Jakarta: EGC; 2002.
9. Maulani, C. Kiat Merawat Gigi Anak, Panduan Orang Tua dalam Merawat
dan Menjaga Kesehatan Gigi bagi Anak-Anaknya. Jakarta: PT Elex Media
Komputindo; 2005.
10. Tarigan, R. Perawatan Pulpa Gigi (Endodonti). Jakarta: EGC; 2002.
11. Wibowo, DS. Anatomi Tubuh Manusia. Jakarta: Gramedia; 2005.
12. Gadre A.K., Gadre K.C. Infection of the deep Space of the neck. Dalam:
Bailley BJ, Jhonson JT, editors. Otolaryngology Head and neck surgery.
Edisi ke-4. Philadelphia: JB.Lippincott Compan.2014.
13. Ballenger ,J.J. Infection of the facial space of neck and floor of the mouth.
Dalam: Ballenger JJ editors. Diseases of the nose, throat, ear, head and neck.
Edisi ke-16. Philadelphia, London: Lea and Febiger. 2012.
14. Aynehci BB, El GH. Deep Neck Infection. Dalam: Jhonson JT,Rhosen CA
editors Bailey’s Head an Neck Surgery Otolaryngology. Edisi ke-5.
Philadelphia: JB.Lippincott Compan.2014.
15. Adams, GL. Penyakit-Penyakit Nasofaring dan Orofaring. Dalam: Buku ajar
Penyakit THT BOIES. Edisi 6. Jakarta. EGC. 2015
16. Murray AD. Deep neck Infections. Medscape. 2018 diunduh pada tanggal
13 mei 2018.
17. Srirompotong S. 2003. Ludwig’s angina: a clinical review. Eur Arch
Otorhinolaryngol (2003) 260 : 401–403

37
18. Anonymous. Ludwig's Angina. available at: http://www.mdguidelines.
com/ludwigs-angina.
19. Winters S. A Review of Ludwig's Angina for Nurse Practitioners. Journal of
the American Academy of Nurse Practitioners. December 2003;Vol.
15(Issue 12).
20. Apriyono, D.K. Kedaruratan Endodonsia. Jember: Stomatognatic (J.K.G
Unej). Vol 7 (1). 2010. p. 45-50.
21. Ford, T.R. Pitt. Restorasi Gigi Edisi 2. Jakarta: EGC. 1993.
22. Setyowati, Y.P. Prevalensi Nekrosis Pulpa pada Pasien dengan Riwayat
Diabetes Mellitus di Poliklinik Gigi dan Mulut RSUD Dr. Moewardi
Surakarta Tahun 2009. Surakarta: Universitas Sebelas Maret. 2009
23. Walton R.E. and Torabinejad M. Principles and Practise of Endodontics.
2nded. Philadelphia.W.B Saunders Company. 1996. pp:41-2.
24. Soames J.V.and Southam J.C. Oral Pathology. 3th ed. United States: Oxford
University Press, 1998. pp:53-9.
25. Vriezen TH.C., Oort J., velthuizen R.W., Waal I.V.D. Radang Rahang. 2nd
ed. Leiden.Stafleu & Tholen B.V. 1979. p:35.

38