Anda di halaman 1dari 13

I.

KONSEP DASAR PENYAKIT


A. Definisi
Non Stemi mengacu pada proses rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah
yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner berkurang (Brunner & Sudarth,
2012). Non Stemi merupakan kondisi kematian pada miokard (otot jantung)
akibat dari aliran darah ke bagian otot jantung terhambat.
Non STEMI merupakan tipe infark miokard tanpa elevasi segmen ST yang
disebabkan oleh obstruksi koroner akibat erosi dan ruptur plak. Erosi dan ruptur
plak ateroma menimbulkan ketidakseimbangan suplai dan kebutuhan oksigen.
Pada Non STEMI, trombus yang terbentuk biasanya tidak menyebabkan oklusi
menyeluruh lumen arteri koroner (Kalim, 2011).

B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI
terjadi karena thrombosis akut atau proses vasokonstrikai koroner, sehingga
terjadi eskemia miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard
dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini
tidak dapat menyebabkan elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan
penandanekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang
telah dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal
dari arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab menyebabkan NSTEMI.
Faktor resiko
1) Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung koroner pada anggota keluarga diusia muda
d) Hereditas
e) Ras
2) Yang dapat diubah
a) Mayor: hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet
tinggi lemak jenuh, kalori.
b) Minor: Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan.

C. Manifestasi Klinis
a. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina
kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang
dengan istirahat akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada
dada itu bisa disertai dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke
epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit.
Hal tersebut biasanya terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan
dengan neuropati.
b. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
c. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan
biasanya lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak
inferior juga bisa menyebabkan cegukan.
d. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.

D. Patofisiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner.
NSTEMI terjadi karena thrombosis akut atau vasokonstriksi koroner. Trombosis
akut pada arteri koroner diawali dengan adanya ruptur plak yang tak stabil. Plak
yang tidak stabil ini biasanya mempunyai inti lipid yang besar, densitas otot
polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan konsentrasi faktor jaringan yang
tinggi. Inti lemak yang cenderung ruptur mempunyai konsentrasi ester kolesterol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada lokasi ruptur plak dapat
dijumpai sel makrofag dan limposit T yang menunjukkan adanya proses
inflamasi. Sel-sel ini akan mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti IL-6.
Selanjutnya IL-6 akan merangsang pengeluaran hsCRP di hati. (Harun S, Alwi
Idrus 2006, dalam Sudoyo Aru W “Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam” ed. 4 jilid
III)
Gejala yang di temukan
a. Khas nyeri dada dengan lokasi substernal atau kadang kala di epigastrium
dengan ciri sepertidiperas, perasaan seperti diikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul, rasa penuh, berat atau tertekan
b. Tidak khas seperti: Dispneu, Mual, Diaphoresis, Sinkop, atau nyeri di
lengan, epigastrium, bahu atas atau leher
Analisis berdasarkan gambaran klinis menunjukkan bahwa mereka yang
memiliki gejala dengan onset baru angina/terakselerasi memiliki prognosis lebih
baik dibandingkan dengan yang memiliki nyeri pada waktu istirahat. Pada
pemeriksaan Elektro Kardiogram (EKG) segmen ST merupakan hal penting
yang menentukan risiko pada pasien. Pada Trombolysis in Myocardial (TIMI) III
Registry, adanya depresi segmen ST baru sebanyak 0,05 mV merupkan predictor
outcome yang buruk. Kaul et al. menunjukkan peningkatan resiko outcome yang
buruk meningkat secara progresif dengan memberatnya depresi segmen ST
maupun perubahan troponin T keduanya memberikan tambahan informasi
prognosis pasien-pasien dengan NSTEMI. Pada pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih spesifik
dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada darah
perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2 minggu (Anderson Jeffry L,
2007)
E. Komplikasi
- Perluasan infark dan iskemia paska infark
- Aritmia
- Disfungsi otot jantung
- Gagal jantung kiri
- Syok
- Infark ventrikel kanan
- Defek mekanik
- Ruptur miokard
- Aneurisme ventrikel kiri
- Perikarditis
- Trombus mural

F. Penatalaksanaan
Empat komponen utama terapi yang harus dipertimbangkan pada setiap pasien
NSTEMI yaitu :
a. Terapi antiiskemia
b. Terapi anti platelet/antikoagulan
c. Terapi invasive (kateterisasi dini/revaskularisasi),
d. Perawatan sebelum meninggalkan RS dan sudah perawatan RS

G. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. patologis
b. Enzim Jantung.
Pemeriksaan enzim jantung :
1) CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam,
memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali
normal
3) AST/SGOT
Meningkat (kurang nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak
dalam 24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
4) Troponin T dan Troponin I
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan
Troponin pada darah perifer setelah 3-4 jam dan dapat menetap sampai 2
minggu.
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
d. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga aneurisma
ventrikuler.
j. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
l. Tes stress olah raga/Tredmile
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

H. Pengkajian
a. Pengkajian Primer
1) Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
2) Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, crackles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
- TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aktifitas
2) Sirkulasi
- Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
- Tekanan darah
Tekanan darah dapat normal/naik/turun. Perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk atau berdiri .
- Nadi
Dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia)
- Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel
- Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
- Friksi ; dicurigai Perikarditis
- Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
- Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,krekles
mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel
- Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
3) Integritas ego
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan, kerja, dan keluarga. Cemas, kurang kontak mata, gelisah,
marah, perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri.
4) Eliminasi
5) Makanan atau cairan
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar. Penurunan
turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat badan
6) Hygiene
Kesulitan melakukan personal hygiene dan memerlukan bantuan.
7) Neurosensori
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat),
perubahan mental, dan kelemahan.
8) Nyeri atau ketidaknyamanan
- Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
- Lokasi
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
- Kualitas
“Crushing ”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat
- Intensitas
- Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
9) Pernafasan:
Terjadi dispnea tanpa atau dengan kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan
atau tanpa produksi sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Klien mengalami peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak/kuat,
pucat, sianosis, bunyi nafas (bersih, crackles, mengi).
10) Interkasi social
Stress, kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS. Kesulitan istirahat dengan tenang, respon terlalu emosi
(marah terus-menerus, takut), menarik diri
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan Agen pencedera fisiologis (iskemia jaringan
sekunder terhadap sumbatan arteri ditandai dengan penurunan curah jantung)
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan afterload
3. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membrane alveolus
kapiler
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan oksigen
5. Ansietas berhubungan dengan ancaman aterhadap konsep diri

III. INTERVENSI KEPERAWATAN


No. Dx.Keperawatan Kriteria Hasil Intervensi
1 Nyeri akut a. Keluhan nyeri Manajemen nyeri
berhubungan dengan menurun 1. Observasi
Agen pencedera b. Meringis menurun - Identifikasi lokasi, karakteristik,
fisiologis (iskemia c. Gelisah menurun durasi, frekuensi, kualitas,
jaringan sekunder d. Kesulitan tidur intensitas nyeri
terhadap sumbatan menurun - Identifikasi skala nyeri
arteri ditandai e. Frekuensi nadi - Identifikasi respon nyeri
dengan penurunan membaik Non verbal
curah jantung) f. Pola napas membaik - Identifikasi faktur yang
memperberat dan memperingan
nyeri
- Identifikasi pengetahuan dan
keyaninan tentang nyeri
- Identifikasi pengaruh budaya
terhadap respon nyeri
- Identifikasi pengaruh nyeri pada
kualitas hidup
1. Terapeutik
- Berikan tekhnik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
- Control lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
- Fasilitas istiraht dan tidur
- Pertimbangkan jenis dan
sumber nyeri dalam
pemilihan strategi
meredakan nyeri
2. Edukasi
- Jelaskan penyebab, periode,
dan pemicu nyeri
- Jelaskan strategi meredakan
nyeri
- Anjurkan memonito rnyeri
secara mandiri
- Anjurkan menggunakan
analgesic secara tepat
- Ajarkan tekhnik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
3. Kalaborasi
Kalaborasi pemberian analgetik,
jika perlu
2. Resiko penurunan a. kekuatan nadi perifer Perawatan jantung
curah jantung meningkat 1. observasi
berhubungan dengan b. palpasi menurun - identifikasi tanda/gejala primer
perubahan afterload bradikardia menurun penurunan curah jantung
c. disonea menurun - identifikasi tanda/gejala sekunder
d. ortopnea menurun penurunan curah jantung
e. tekanan darah - monitor tekanan darah
membaik - monitor saturasi oksigen
- Monitor EKG 12 sadapan
- monitor fungdi alat pacu jantung
2. Terapeutik
- posisikan pasien semi-fowler atau
fowler dengan kaki ke bawah atau
posisi nyaman
- berikan diet jantung yang sesuai
- berikan terapi relaksasi untuk
mengurangi stress
- berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi oksigen >
94%
3. Edukasi
- anjurkan beraktifitas fisik sesuai
intoleransi
- anjurkan berhenti merokok
- ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output cairan
harian
4. kolaborasi
- kolaborasi pemberian antiaritmia
3. Gangguan a. Sianosis membaik 1. Pemantauan respirasi
pertukaran gas b. Pola napas membaik Observasi
berhubungan dengan c. PCO2 membaik - Monitor,frekuensi,irama,
perubahan d. PO2 membaik kedalaman, dan upaya napas
membrane alveolus - Monitor pola napas
kapiler - Monitor adanya produksi
sputum
- Auskultasi bunyi napas
- Monitor saturasi O2
Terapeutik
- Atur interval pemantauan
respirasi sesuai kondisi
pasien
- Dokumentasikan hasil
pemantauan
Edukasi
- Jelaskan tujuan dan
prosedur pemantauan
- Informasikan hasil
pemantauan
DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddart. 2012. Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Padila. 2012. Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Yogyakarta:Nuha Medika
Taylor, Cynthia M., Ralph, Sheila Sparks.2011. Diagnosa Keperawatan Dengan Rencana
Asuhan Edisi 10. Jakarta: EGC
Hazinski Mary Fran (2004), Handbook of Emergency Cardiovaskuler Care for Healthcare
Providers, AHA, USA
Joewono Budi Prasetyo (2003), Ilmu Penyakit Jantung, Airlangga University Press, Surabaya
Joyce Levefer (1997), Buku Saku Pemeriksaan Labotatorium dan Diagnostik dengan
Implikasi Keperawatan, EGC, Jakarta
Kalim Harmani, dkk (2004), Tatalaksana Sindrom Koroner Akut Tanpa ST Elevasi, PERKI
Ruhyanudin Faqih (2006), Asuhan Keperawatan Pada Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskuler, UMM Press, Malang
Woods Susan L (2005), Cardiac Nursing 5th edition, Lippincott Williams and Walkins, USA
Sudoyo Aru W , Setiyohadi B dkk, (2006).Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi ke Empat-
Jilid III. Universitas Indonesia.Jakarta
Tim pokja SDKI DPP PPNI.2018.Standar IntervensiKeperawatanIndonesia,edisi I Jakarta
:DPP PPNI

Tim pokja SIKI DPP PPNI.2018.Standar Diagnosis KeperawatanIndonesia,edisi I Jakarta


DPP PPNI

Anda mungkin juga menyukai