WRAP UP SKENARIO I

BLOK KARDIOVASKULAR
“KAKU LEHER”

Oleh :
KELOMPOK B-3

Ketua: Yudha Ferriansyah (1102010299)

Sekretaris : Prissilma Tania (1102010221)
Mutiara Fadhila (1102010192)
Novi Alvirahmi (1102010209)
Reza Mardany (1102010238)
Syarafina Raihan (1102010275)
Novia Rizky Zyanti Azzahra (1102010211)
Vania Fildza (1102009291)
Tyas Aulia Puspa (1102010281)
Widoretno Larasati (1102009298)

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

2011/201
LO.1 Memahami dan menjelaskan anatomi dan system kardiovaskular

Secara Makroskopis
 Jantung
adalah organ yang terletak dalam cavum pericardii dan merupakan organ muscular yang
berbentuk conus, berkontraksi secara teratur yang berfungsi untuk memompakan darah ke
seluruh tubuh dari ventricel sinistra melalui aorta ascendens.
Terletak dalam rongga thorax dalam ruang mediastinum dan dibungkus oleh jaringan ikat yang
dinamakan pericardium. Berat jantung orang dewasa normal (250-300) gram, ukuran lintang
mediastinum (8-10) cm. Jantung berdenyut (60-70) x per menit hampir 90.000-100.000 x dalam
24 jam sehari terus menerus tanpa henti selama masih hidup.

Letak jantung dalam ruang mediastinum adalah sebagai berikut :

 1/3 bagiannya : terletak sebelah kanan dari garis linea mediana sternalis (sternum) dan
dapat dilihat bagian-bagian jantung sebagai berikut: atrium dextra, ventricel dextra,
pembuluh darah besar (vena cava superior, inferior, dan aorta ascendens dan sebagian
arcus aorta).
 2/3 bagiannya : terletak sebelah kiri dari linea mediana terdapat: ventricel sinistra,
atrium sinistra, dan sebagian ventricel dextra dan truncus pulmonalis dan arcus aorta.
Berdasarkan letak anatomi, organ jantung terdapat dalam cavum thorax diantara kedua paru
dextra dan sinistra yang disebut dengan ruang mediastinum, tepatnya pada mediastinum media.

Letak jantung dalam mediastnum media

Jantung dibungkus oleh jaringan ikat yang disebut pericardium. Pericardium terdiri dari:
1. Pericardium bagian luar disebut lapisan fibrosa, merupakan jaringan ikat kuat dan padat
yang melekat pada diaphragma pada ”Centrum tendineum Diaphragma Thotacis”.
 2. Lapisan bagian dalamnya disebut sebagai lapisan serosa. Lapisan fibrosa dan serosa ini
berlanjut ke basis cordis sebagai lapisan tunica adventitia.
Pericardium lapisan serosa terbagi atas dua lapisan:
 Lamina parietalis, lapisan serosa yang melekat pada bagian dalam lapisan
fibrosa yang menuju basis cordis dan menutupi alat-alat tsb:
Aorta ascendens, vena cava superior, trunkus pulmonalis, dan vena-vena
pulmonalis.
 Lamina visceralis perikardium serosa adalah lapisan yang langsung menutupi
otot jantung disebut juga epikardium.
Diantara lapisan pericardium parietalis dan visceralis terdapat ruangan yang disebut
cavum pericardii.

Jantung dapat dibedakan dua bagian sebagai berikut:

Bagian bawah disebut apex cordis: berbentuk kerucut menunjuk ke arah kiri – depan bawah
Bagian atas disebut basis cordis: menunjuk ke arah kanan belakang atas.

Atrium dan Ventricel Pada Jantung

Pada jantung
terdapat dua buah ruangan serambi, yaitu: atrium dextra dan atrium sinistra dan dua buah
ruangan bilik terdapat ke arah apex cordis yaitu ventricel dextra dan ventricel sinistra. Antara
kedua atrium dibatasi oleh sekat yang dinamakan septum atriorum, dan di antara kedua
ventrikel dinamakan septum interventrikulorum.

Pada atrium dextra tempat masuk darah yang berasal dari: vena cava superior, vena cava
inferior, dan sinus coronarius. Sedangkan pada atrium sinistra masuk empat buah vena
pulmonalis dextra dan sinistra, berasal dari kedua paru. Dari ventricel dextra darah dipompakan
ke paru melalui truncus pulmonalis yang bercabang menjadi arteria pulmonalis dextra dan
sinistra, sedangkan dari ventricel sinistra memompakan darah ke seluruh tubuh melalui aorta
ascendens.

Dalam ruang atrium dextra terdapat bagian – bagian jantung sebagai berikut
- Osteum vena cava: lubang tempat masuk vena cava superior/inferior
- Fossa ovalis: lekukan obliterasi dari foramen ovale setelah lahir
- Auricel dextra: bagian lunak yang berbentuk telinga
- Valvula vena cava inferior
- Valvula tricuspidalis (katup atrioventriculare dextra)
- M. pectinati: otot dalam atrium
- Osteum atrioventriculare: antara atrium dan ventricel dextra
- Valvula sinus coronarius: tempat masuknya darah vena – vena jantung
- Sinus auricular nodde (SA Node): face maker jantung

Valvula tricuspidalis adalah katup jantung yang terdapat antara atrium dan ventrikel dextra
yang terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. valvula atau cuspis posterior
3. valvula septal

Valvula biuspidalis atau katup mitral yang terdapat antara atrium dan ventrikel sinistra yang
terdiri dari:
1. Valvula atau cuspis anterior
2. Valvula atau cuspis posterior

Bagian jantung pada ruang ventrikel:

1. M. papillaris anterior dan posterior: otot yang membuka atau menutup katup
2. Valvula atrioventriculare: katup antara atrium dan ventrikel. Ada dua buah katup yaitu:
valvula tricuspidalis dan valvula bicuspidalis
3. Septum bicuspidalis: sekat untuk perlekatan katup
4. Chorda tendineae: serabut – serabut yang menghubungkan katup dan m.papillaris
5. Myocardium: lapisan otot jantung
6. Aorta ascendens
7. Trabeculae carneae: dinding bagian dalam yang tidak rata

Lapisan – lapisan jantung secara berurutan dari dalam ke luar adalah:

1. Endokardium (mukosa)
2. Miokardium (jaringan otot)
3. Perikardium ( jaringan ikat fibrosa dan serosa)

Vaskularisasi Jantung

Aorta Ascendens setelah keluar dari ventrikel kiri pada bagian pangkal, di atas katup
semilunaris aorta mempercabangkan dua buah pembuluh darah untuk mendarahi otot jantung,
terutama terjadi pada saat fase relaksasi ( sebab pada saat kontraksi pembuluh darah jantung
tertekan) :

Cabang – cabang arteria coronaria sebagai berikut:

1. Arteria coronaria dextra dengan cabang:

o Arteri marginalis untuk mendaarahi atrium dan ventricel dextra
o Arteri interventrikularis posterior untuk mendarahi kedua dinding belakang
ventrikel, epicardium, atrium dextra, dan SA node.

2. Arteria coronaria sinistra mempercabangkan dua buah yaitu :

o A. Interventrikulris anterior ( rami descendens anterior ) mendarahi bagian anterior
ventricel dextra dan sinistra dan arteria marginalis sinistra untuk samping atas
ventrikel sinistra.
o A, circumfleksus mendarahi bagian belakang bawah ventrikel sinistra, atrium
sinistra.

Pada permukaan jantung terdapat tiga buah alur ( sulcus ) ;

1. Sulcus coronarius : melingkari seluruh permukaan luar jantung, membagi jantung atas
dua bagian atrium dan ventricel. Pada alur tersebut dapat berjalan alat – alat sebagai
berikut: A. Coronaria sinistra dan dextra, sinus coronarius, vena cordis parva.

2. Sulcus interventricularis anterior : pada alur ini berjalan A. Interventricularis anterior

dikenal dengan rami descendens anterior, cabang dari A. Coronaria sinistra dan vena
cordis magna. Sulcus ini memisahkan ventricel dextra dan sinistra.

3. Sulcus interventricular posterior: pada alur ini berjalan A. Interventricularis posterior

dikenal dengan rami descendens posterior cabang dari A. Coronaria dextra dan vena
cordis media.

Pembuluh darah balik jantung dikumpulkan pada vena yang dikenal dengan :
Sinus Coronarius : tempat muara dari vena – vena jantung, yaitu:
1. vena cordis magna
2. vena cordis parva
3. vena cordis media
4. vena cordis obliq
5. vena posterior ventrikel
Selanjutnya darah dalam sinus coronarius masuk ke dalam atrium dextra melalui osteum sinus
coronarius.
Tetapi ada vena jantung yang langsung bermuara ke atrium dextra, yaitu:
1. vena cordis anterior
2. vena cordis minima
3. vena cava superior
4. vena cava inferior
5. sinus coronarius

Sistem sirkulasi darah pada tubuh manusia setelah lahir:

 1. Sirkulasi sistemik
1.1 Dimulai dari aliran darah yang telah mengandung oksigen dipompakan dari jantung
( ventrikel sinistra ) → aorta ascendens → arcus aorta → melalui cabang – cabang
arteria sedang → pembuluh darah kecil sampai ke atriole → untuk di bawa ke
seluruh jaringan tubuh melepaskan oksigen.
1.2 Selanjutnya darah dikembalikan melalui kapiler vena → sistem vena kecil/sedang →
vena besar. Darah yang mengandung karbondioksida dikumpulkan melalui vena
cava superior dan inferior → masuk ke jantung pada atrium dextra → ventrikel
dextra dilanjutkan dengan sirkulasi sisyem pulmonal.

2. Sirkulasi pulmonal
2.1 Darah yang mengandung karbondioksida masuk lagi ke jantung → dimulai dari
ventrikel dextra → truncus pulmonalis → arteria pulmonalis dextra dan sinistra →
paru → masuk oksigen
2.2 Melalui vena pulmonalis → dilanjutkan kembali ke jantung (atrium sinistra) →
ventrikel sinistra → dilanjutkan kembali sirkulasi sistemik

Secara mikroskopis

Jantung
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan :
1. lapisan dalam (endocardium)
2. lapisan tengah (myocardium) yang membentuk massa jantung
3. lapisan luar (epikardium)

Endokardium
Merupakan homolog tunika intima pembuluh darah dan menutupi seluruh permukaan dalam
jantung. Permukaannya diliputi endotel yang bersinambung dengan endotel buluh darah yang
masuk dan keluar jantung. Di bawah endotel terdapat lapisan tipis yang mengandung serat
kolagen halus membentuk lapisan subendotel. Lebih ke dalam terdapat lapisan yang lebih kuat
mengandung banyak serat elastin dan serat polos. Yang paling jauh dari lumen, yang menyatu
dengan miokardium di bawahnya, disebut lapis subendokardial yang terdiri atas jaringan ikat
longgar. Lapisan ini mengandung banyak buluh darah saraf dan cabang – cabang sistem hantar
rangsang jantung.

Miokardium
Miokardium atau lapis tengah yang yang bersesuaian dengan tunika media, terdiri atas otot
jantung. Ketebalannya beragam pada tempat yang berbeda, yang paling tipis terdapat pada
kedua atrium dan yang paling tebal terdapat pada ventrikel sinistra. Di dalam atrium serat otot
cenderung bersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Di permukaan dalam, berkas –
berkas otot menonjol membentuk banyak rabung tak beraturan disebut muskulus pektinatus di
dalam bagian aurikula atrium. Di dalam ventrikel, lembaran otot tersusun dua lapis, permukaan
dan dalam. Lapis permukaan berjalan spiral dari dasar ventrikel ke apeks, tempat mereka masuk
ke dalam untuk berakhir di dalam muskulus papillaris. Serat – serat dari lapis alam berjalan
melingkari dinding setiap ventrikel dengan beberapa serat membentuk jalur berbentuk S
berjalan dari satu ventrikel ke ventrikel lainnya melewati sekat interventrikel.
Di bagian dalam miokardium, beberapa berkas kedapatan terkucil pada permukaan dalam,
terbungkus endokardium. Berkas – berkas ini disebut ”trabeculae karnae”. Sela – sela antara
serat dan berkas otot mengandung serat kolagen, elastin, dan retikulin.
Lembar – lembar otot atrium dan ventrikel melekat berikut dengan jaringan interstisialnya
(endomisium) kepada bangunan penyangga utama jantung yang disebut kerangka jantung.
Penyangga utama jantung berupa jaringan ikat padat fibrosa tempat melekat otot jantung dan
katup – katupnya. Komponen yang utama ialah septum membranaseum, trigonum fibrosum,
dan anulus fibrosus. Anulus fibrosus melingkari pangkal aorta dan arteri pulmonalis dan pintu
atrioventrikuler. Cincin – cincin ini merupaka tempat penambat utama serat – serat otot atrium
dan ventrikel dan juga sebagai tempat tambatan katup atroiventrikuler. Trigonum fibrosum
berupa massa jaringan fibrosa di antara pintu – pintu arteri dan pintu atrioventrikuler. Septum
membranosum, bagian fibrosa sekat interventrikel, juga menjadi tempat melekat ujung bekas
beberapa serat otot jantung.

Epikardium
Selubung luarnya (disebut juga perikardium viseral) berupa suatu membran serosa. Permukaan
luarnya diliputi selapis sel mesotel. Di bawah mesotel terdapat lapisan tipis jaringan ikat yang
mengandung banyak serat elastin. Suatu lapisan subperikardial terdiri atas jaringan ikat longgar
mengandung buluh darah, banyak elemen saraf, dan lemak, menyatukan epikardium dengan
miokardium.

Atrium Jantung
Endokardium atrium lebih tebal dari endokardium ventrikel. Endokardium atrium terdiri atas
tiga lapisan, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng yang terletak paling dalam
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus
3. Lapisan elastikmuskulosa yang mengandung banyak serat elastin dan serat otot polos
Di bawah endokardium adalah lapisan subendokardium. Setelah itu lapisan miokardium terdiri
atas otot jantung. Miokardium atrium lebih tipis dibandingkan dengan miokardium ventrikel,
serat otot jantung di sini tersusun dalam berkas yang membentuk jala – jala. Epikardium berupa
suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi selapis sel endotel.

Valvula Atrioventrikulare ( Katup Jantung )

Valvula atrioventrikulare ( tricuspidal dan mitral ) merupakan lipatan endokardium bertulangkan
jaringan ikat fibrosa yang menyatu dengan annulus fibrosus. Endokardiumnya lebih tebal pada
permukaan yang menghadap atrium daripada yang menghadap ventrikel dan lebih banyak
mengandung serat elastin. Semua katup dihubungkan dengan muskulus papilaris ventrikel oleh
benang fibrosa, disebut korda tendinea, yang mengendalikan katup saat ventrikel berkontraksi.
Pada pangkal katup terdapat jaringan penyambung padat fibrosa yang disebut annulus fibrosus
yang meneruskan diri atau bersatu dengan rangka katup.

Ventrikel jantung
Dinding ventrikel lebih tebal dari dinding atrium, tetapi lapisan endokardium ventrikel lebih tipis
dari endokardium atrium. Endokardiumnya terdiri atas dua lapis, yaitu:
1. Selapis sel endotel yang merupakan epitel selapis gepeng
2. Lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen halus.
Lapisan subendokardium mengandung serat purkinje bergaris tengah lebih besar dibandingkan
serat otot jantung biasa dan relatif mengandung lebih banyak sarkoplasma.
Miokardium terdiri atas otot jantung. Miokardium ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan
miokardium atrium. Epikardium berupa suatu membran serosa yang permukaan luarnya diliputi
selapis sel mesotel.

Diantara perbatasan atrium dan ventrikel di bagian luar epikardium terdapat potongan arteri
dan vena koroner.

Sistem pembuluh darah

Arteri Besar
Dindingnya terdiri dari lapisan – lapisan :

o Tunika intima
- lapisan endotel
- subendotel mengandung serat elastin, kolagen, dan fibroblas.
 - membrana elastika interna: tidak begitu jelas
- endotelium: merupakan epitel selapis gepeng yang berfungsi mengontrol aliran
substansi darah yang melewati lumen
- sel – sel endotel dihubungkan oleh tight junction dan gap junction

o Tunika media
- lapisan paling tebal
- serat elastin dalam bentuk lamel diantara lapisan otot
- serat kolagen
- tidak terdapat tunika elastika eksterna

o Tunika adventitia
- lapisan relatif tipis
- dijumpai vasa vasorum dan persarafan vaskuler

Arteri Sedang

Pembuluh ini mempunyai lumen bulat atau lonjong. Tunika intima selapis sel endotel dan
lapisan subendotel yang mengandung serat kolagen, serat elastin halus dan beberapa fibroblas.
Tunika elastika interna sangat jelas berupa jalinan padat serat elastin yang bergelombang
mengelilingi lumen. Tunika media tebal terdiri atas ± 40 lapisan sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat elastn, kolagen, retikulin, dan sedikit fibroblast di antaranya. Tunika
elastika eksterna jelas. Tunika adventitia sering setebal tunika media, terdiri atas jaringan ikat
longgar yang mengandung serat kolagen dan elastin yang hampir seluruhnya tersusun
memanjang. Dijumpai adanya vasa vasorum berupa pembuluh darah yang kecil.

Arteri kecil

Arteri kecil
- tunika intima; tipis
- tunika media: relati tebal, mempunyai otot polos ± 8 lapis
- tunika adventitia: tipis
- tidak mempunyai lamina elastika interna

Metarteriol
Yaitu arteri pra kapiler berupa peralihan antara arteri dan kapiler, mempunyai lumen lebih lebar
daripada kapiler dan serat otot polosnya tersebar di sana sini pada dindingnya.
Peralihan antara kapiler dan vena yaitu vena pasca kapiler, lumen lebih lebar daripada kapiler,
dindingnya selapis sel endotel dengan membran basal dan dibungkus oleh jaringan ikat tipis
yang mengandung perisit lebih banyak daripada yang terdapat pada kapiler.

Kapiler
- menghubungkan arteri dan vena
- pembuluh darah paling kecil
- dindingnya hanya terdiri dari 1 lapis
- sel endotel hanya dilalui 1 sel darah merah
- sel endotel dihubungkan oleh tight junction
 - jaringan pembuluh darah bentuk kapiler yang mengalirkan cairan yang mengandung
gas, metabolit, hasil limbah
- tempat terjadinya proses pertukaran gas dan metabolit

Perisit
- sel mesenkimal dengan cabang sitoplasma panjang yang memeluk sebagian sel endotel
- sek perivaskuler ini juga berfungsi sebagai kontraktil
- ada cedera, berproliferasi, berdiferensiasi membentuk pembuluh darah baru
- inti menghadap ke luar lumen

Arteriole
Pembuluh ini mempunyai lumen bundar atau agak lonjong. Lapisan tunika intimanya terdiri dari
selapis sel endotel dan tunika elastika interna yang terlihat sebagai garis tipis berkilau tepat di
bawah sel endotel. Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun
melingkar dengan serat – serat elastin tersebar di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika
eksterna. Tunika adventitia lebih tipis dari tunika media berupa selapis jaringan ikat yang
mengandung serat kolagen dan elastin yang tersusun memanjang.
Venula
Lumen pembuluh ini biasanya tidak bundar, tetapi lonjong mengarah gepeng, dan lebih besar
dari arteriol yang setaraf. Tunika intimanya terdiri atas selapis sel endotel. Tidak ada tunika
elastika interna.
Tunika media terdiri dari beberapa lapis sel otot polos yang tersusun melingkar dengan serat –
serat elastin dan kolagen di antaranya. Tidak terdapat tunika elastika eksterna. Tunika adventitia
lebih tebal dibandingkan keseluruhan dindingnya yang tipis

venulae

Lymph kecil

arteriole

Vena sedang
Pembuluh ini mempunyai dinding tipis dari arteri yang setaraf. Lumennya lebih lebar dan mirip
”ban kempis”. Lapisan tunika intima yang tipis terdiri dari selapis sel endotel dan lapisan
subendotel tidak jelas. Tunika elastika interna membentuk lapisan yang tidak kontinu.
Tunika media terdiri atas berkas kecil sel otot polos yang tersusun melingkar, dipisahkan oleh
serat kolagen dan jalinan halus serat elastin. Tidak ada tunika elastika eksterna.
Tunika adventitia sangat berkembang dan membentuk sebagian besar dindingnya, terdiri atas
jaringan ikat longgar dengan berkas serat kolagen yang tersusun memanjang. Dijumpai adanya
vasa vasorum, juga pada lapisan yang lebih dalam.
Vena besar
Tunika intima terdiri dari lapisan endotel dengan lamina basal, dengan sedikit jaringan
penyambung subendotel dan otot polos. Batas tunika intima dan tunika media tidak jelas.
Tunika media relatif tipis dan mengandung otot polos, serat kolagen, dan fibroblas. Sel otot
jantung meluas dalam tunika media vena besar.
Tunika adventitia terdiri dari otot polos dengan serat kolagen, serat elastin, dan fibroblast.

LO.2 Memahami dan menjelaskan fisiologi jantung

 Darah tinggi CO2 dari seluruh tubuh akan bermuara di vena cava superior dan inferior,
kemudian terkumpul di atrium dextra karena katup atrioventrikulare dalam posisi
tertutup, disaat yang sama potensial aksi SA node mencapai treshold dan menjalar ke
AV node melalui internodal pathway. Impuls yang sudah sampai di AV node akan
mengkontraksikan otot-otot atrium, tekanan dalam atrium menjadi lebih tinggi dari
tekanan ventrikel sehingga katup terbuka dan darah meluncur masuk ke ventrikel.
Di dalam ventrikel darah akan ditampung, disaat yang sama impuls dari AV node
berjalan menuju serabut His hingga ke serat-serat purkinje yang ada di subendokardium
ventrikel. Perjalanan impuls ini menyebabkan kontraksi otot-otot ventrikel. Kontraksi
otot menyebabkan diameter ventrikel mengecil, apeks jantung bergerak keatas, tekanan
didalam ventrikel lebih besar dari tekanan atrium sehingga katup atrioventrikulare
tertutup dan katup semilunaris aorta/pulmonalis terbuka, maka darah akan dipompa
oleh otot ventrikel untuk bergerak ke aorta atau ke arteri pulmonalis.
Darah yang sudah terpompa tersebut akan terpacu untuk kembali lagi ke ventrikel
karena pengaruh gaya gravitasi dan tekanan aorta atau pulmonalis lebih besar dari
ventrikel, akan tetapi baliknya darah akan dicegah oleh katup semilunaris masing-
masing, dimana katup tersebut akan tertutup rapat bila tekanan didalam (aorta/arteri
pulmonal) lebih besar dari tekanan diluar (ventrikel).
Darah dari aorta akan disalurkan ke seluruh tubuh karena telah mengandung banyak
oksigen, sementara darah dari arteri pulmonalis akan dioksigenasi oleh paru-paru.

Peran Baroreseptor : Sinus caroticus dan arcus aorta berperan sebagai baroreseptor.
Apabila pada suatu kondisi tekanan arteri meningkat diatas normal, baroreseptor akan
meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen masing-masing.
Kecepatan pembentukan tersebut akan dibaca oleh pusat kontrol kardiovaskular
kemudian respons dari pembacaan tersebut adalah diturunkannya aktivitas simpatis dan
ditingkatkannya aktivitas parasimpatis ke sistem kardiovaskular.
Sinyal eferen parasimpatis akan menurunkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup, vasodilatasi arteriol dan vena yang berakibat menurunnya curah jantung dan
tahanan perifer total sehingga tekanan darah kembali normal.

Sebaliknya pada kondisi dimana tekanan darah turun dibawah normal, aktivitas
baroreseptor turun kemudian menginduksi pusat kardiovaskular untuk meningkatkan
aktivitas jantung dan vasokonstriktor simpatis sementara menurunkan aktivitas
parasimpatis. Eferen simpatis akan meningkatkan kecepatan denyut jantung dan volume
sekuncup disertai vasokonstriksi arteriol dan vena. Perubahan ini menyebabkan
peningkatan curah jantung dan tahanan perifer total sehingga tekanan darah yang
rendah akan kembali normal.

 Aktivitas listrik jantung

Kontraksi sel otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh suatu potensial aksi yang
menyebar melalui membran sel – sel otot. Jantung berkontraksi atau berdenyut secara berirama
akibat potensial aksi yang ditimbulkannya sendiri, suatu sifat yang dikenal sebagai ototrimitas.
Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung:
 1. 99% otot jantung adalah sel kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu memompa.
Sel – sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan suatu potensial aksi
2. Sebagian kecil sisanya merupakan suatu sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri untuk mencetuskan dan menghantarkan suatu potensial aksi yang
bertanggung jawab untuk kontraksi sel – sel pekerja.

Aktivitas Pemacu sel otot otoritmik

Sel – sel otoritmik jantung tidak memiliki potensial istirahat. Sel – sel tersebut memperlihatkan
suatu pace maker, yaitu membran mereka secara perlahan mengalami depolarisasi, atau
bergeser antara potensial – potensial aksi sampai tercapai ambang, pada saat membran
mengalami potensial aksi.
Penyebab pergeseran ke potensial membran ke ambang mapotensial – potensial aksi, masih
belum diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal tersebut terjadi karena penurunan siklus
fluks positif K+ ke luar yang berlangsung bersamaan dengan kebocoran Na+ ke dalam. Di sel –
sel otoritmik jantung, antara potensial – potensial aksi, karena saluran K+ diinaktifkan yang
mengurangi aliran ion kalsium positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena
bagian dalam secara bertahap berkurang kenegatifannya, yaitu membran secara bertahap
mengalami depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase
naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca++ dan influks Ca++
kemudian. Fase turun disebabkan karena efluks K+ yang terjadi karena peningkatan
permeabilitas K+ akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai, inaktifasi saluran –
saluran K+ ini mengawali depolarisasi berikutnya.
Sel – sel jantung yang mampu mengalami ototrimitas ditemukan di lokasi – lokasi berikut ini:
1. Nodus Sinoatrium (SA), daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang vena
cava superior
2. Nodus Atrioventrikel (AV), sebuah berkas kecil sel otot jantung khusus di dasar atrium
kanan dekat septum, tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
3. Berkas HIS (Berkas Atrioventrikel), suatu jaras sel khusus yang berasal dari
atrioventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali ke atrium
di sepanjang dinding luar.
4. Serat purkinje, serat terminal halus yang berjalan dari berkas his dan menyebar ke
seluruh miokardium ventrikel seperti ranting – ranting pohon.
Potensial aksi di sel otot jantung kontraktil

Tidak seperti sel – sel otoritmik, membran sel kontraktil pada dasarnya tetap berada dalam
keadaan istirahat sebesar -90Mv sampai tereksitasi oleh aktivitas listrik yang merambat dari
pemacu. Setelah membran sel kontraktil miokardium ventrikel tereksitasi, timbul potensial aksi
melalui perubahan permeabilitas dan perubahan potensial membran.
 Selama fase naik potensial aksi, potensial membran dengan cepat berbalik ke nilai
positif sebesar +30mV akibat peningkatan mendadak permeabilitas membran terhadap
Na+ yang diikuti oleh influks masif Na+. Permeabilitas Na+ kemudian dengan cepat
berkurang ke nilai istirahatnya rendah tetapi khas untuk sel otot jantung membran
potensial dipertahankan di tingkat positif dan menghasilkan fase datar (plateau phase)
potensial aksi
 Perubahan voltase mendadak yang terjadi selama fase naik potensial aksi menimbulkan
dua perubahan permeabilitas bergantung voltase yang bertanggung jawab
mempertahankan fase datar tersebut. Pengaktifan salurann Ca++ ”lambat” dan
penurunan permeabilitas K+. Pembukaan saluran Ca++ menyebabkan difusi lambat Ca++
masuk ke dalam sel karena konsentrasi Ca++ di CES lebih besar. Influks Ca++ yang
bermuatan positif ini memperlama kepositifan pada bagian dalam sel dan merupakan
penyebab fase datar. Efek ini diperkuat oleh penurunan permeabilitas K+ yang terjadi
secara bersamaan. Penurunan aliran ke luar K+ yang bermuatan positif mencegah
repolarisasi cepat membran dan dengan demikian ikut berperan memperlama fase
datar.
 Fase turun potensial aksi yang berlangsung cepat terjadi akibat inaktivasi saluran Ca++
dan pengaktifan saluran K+. Penurunan permeabilitas Ca++ menyebabkan Ca++ tidak
masuk lagi ke dalam sel sedangkan peningkatan mendadak permeabilitas K+ yang terjadi
bersamaan menyebabkan difusi cepat K+ yang positif ke luar sel. Dengan demikian,
repolarisasi cepat yang terjadi pada akhir fase datar terutama disebabkan oleh efluks K+,
yang kembali membuat bagian dalam sel lebih negatif daripada bagian luar dan
memulihkan potensial membran ke tingkat istirahat.
 ”mekanisme kontraksi dan relaksasi otot jantung”

Bunyi pada Jantung

Bunyi jantung normal

Dua bunyi jantung utama dalam keadaan normal dapat didengar selama siklus jantung.
Bunyi jantung pertama bernada rendah, lunak, dan relatif lama, sering dikatakan terdengar
seperti ”lub”. Bunyi jantung dua memiliki nada yang lebih singkat dan tajam, sering dikatakan
terdengar seperti ”dup”. Bunyi jantung pertama berkaitan dengan penutupan katup AV,
sedangkan bunyi jantung dua berkaitan dengan penutupan katup semilunaris. Pembukaan katup
tidak menimbulkan bunyi apapun. Bunyi terjadi karena getaran di dinding ventrikel dan arteri –
arteri besar ketika menutup, bukan oleh derik penutupan katup. Karena penutupan katup AV
terjadi pada awal kontraksi ventrikel ketika tekanan ventrikel pertama kali melebihi tekanan
atrium, bunyi jantung pertama menandakan awitan sistol ventrikel. Penutupan katup
semilunaris terjadi pada awal relaksasi ventrikel ketika tekanan ventrikel kiri dan kanan turun di
bawah tekanan aorta dan arteri pulmonalis. Dengan demikian, bunyi jantung kedua
menandakan permulaan diastol ventrikel.

Bunyi jantung abnormal

Bunyi jantung abnormal, atau murmur (bising jantung) biasanya berkaitan dengan
penyakit jantung. Murmur yang tidak berkaitan dengan patologi jantung, yang disebut murmur
fungsional, lebih sering dijumpai pada usia orang muda. Dalam keadaan normal, darah mengalir
secara laminar, yaitu mengalir dengan mulus dalam lapisan yang berdampingan satu sama lain,
namun apabila aliran darah menjadi turbele, dapat terdengar bunyi. Bunyi abnormal tersebut
disebabkan oleh getaran yang terbentuk di struktur di sekitar aliran yang bergolak tersebut.
Penyebab tersering turbulensi adalah malfungsi katup, baik katup stenotik atau insufien. Katup
stenotikadalah katup kaku dan menyempit dan tidak membuka secara sempurna. Darah harus
dipaksa melewati lubang yang menyempit dengan kecepatan yang sangat tinggi, sehingga
terjadi turbulensi yang menimbulkan bunyi yang abnormal.
Katup insufien adalah katup yang tidak dapat menutup sempurna, biasanya karena tepi – tepi
daun katup mengalami jaringan parut dan tidak pas satu sama lain. Turbulensi terjadi sewaktu
darah mengalir berbalik arah melalui katup yang insufien dan bertumbukan dengan darah yang
mengalir dalam arah berlawanan, menimbulkan murmur yang berdesir. Aliran darah balik
demikian dikenal dengan regurgitasi. Biasanya katup yang insufien disebut katup bocor, yang
memungkinkan darah mengalir balik pada katup seharusnya tertutup.
Katup yang terkena dan jenis defek biasanya dapat dideteksi berdasarkan lokasi dan waktu
murmur. Setiap katup jantung dapat terdengar paling jelas di lokasi – lokasi tertentu di dada.
Waktu murmur mengacu pada bagian siklus jantung selama murmur terdengar. Dengan adanya
anggapan bahwa bunyi jantung satu merupakaan permulaan sistol, dan bunyi jantung dua
merupakan permulaan diastol ventrikel. Jadi, suatu murmur yang terjadi antara bunyi jantung
pertama dan kedua mengisyaratkan murmur sistolik. Murmurr diastolik terjadi antara bunyi
jantung kedua dan pertama. Bunyi murmur menandakan apakah murmur bersifat stenotik atau
insufien.

Peristiwa mekanik jantung

Fase – fase jantung

1. Diastol ventrikel
Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan diastol, karena
aliran masuk darah yang kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemah, karena
perbedaan tekanan ini katup AV terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke
dalam ventrikel akibatnya volume ventrikel meningkat bahkan sebelum atrium
berkontraksi. Pada akhir diastol SA Node mencapai ambang dan membentuk potensial
aksi.

2. Depolarisasi atrium
Menimbulkan kontraksi atrium dan memeras lebih banyak darah ke ventrikel. Sehingga
terjadi peningkatan kurva tekanan atrium selama kontraksi atrium, tekanan atrium
tetap sedikit lebih tinggi dari pada tekanan ventrikel sehingga katup AV terbuka.
Diastol ventrikel berakhir pada awal kontraksi. Ventrikel pada saat ini kontraksi atrium
dan pengisian ventrikel telah selesai. Volume darah di ventrikel pada akhir diastol
dikenal sebagai EDV = 135 ml.

3. Kontraksi ventrikel 150 volumetrik

Ketika kontraksi ventrikel dimulai tekanan ventrikel segera melebihi tekanan atrium.
Perbedaan tekanannya terbalik mendorong katup AV tertutup. Setelah tekanan
ventrikel melebihi tekanan atrium dan katup AV telah tertutup, tekanan tersebut dapat
melebihi tekanan aorta untuk membuka katup aorta dengan demikian terdapat periode
waktu singkat antara penutupan katup AV dan pembukaan katup aorta pada saat
ventrikel menjadi suatu bilik tertutup, karena semua katup tertutup, tidak ada darah
yang masuk ataupun keluar ventrikel, volume balik ventrikel tetap dan panjang serat –
serat otot juga tetapi tekanan ventrikel terus meningkat sementara volume tetap.

4. Ejeksi ventrikel
Pada saat tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta katup aorta dipaksa membuka dan
darah mulai menyemprot kurva tekanan aorta meningkat ketika darah dipaksa
berpindah dari ventrikel ke dalam aorta lebih cepat dari pada darah mengalir ke
pembuluh – pembuluh yang lebih kecil di ujung yang lain. Volume ventrikel berkurang
secara drastis sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar. Sistol ventrikel mencakup
periode kontraksi iso volumetrik dan fase ejeksi ventrikel. Ventrikel tidak mengosongkan
diri secara sempurna dalam penyemprotan. Jumlah darah yang tersisa di ventrikel
disebut sebagai ESV = 65 ml.

5. Relaksasi volume isovolumetrik

Ketika ventrikel mulai berelaksasi karena repolarisasi tekanan ventrikel di bawah
tekanan aorta dan katup aorta menutup. Penutupan katup aorta menimbulkan
gangguan pada kurva tekanan aorta. Yang dikenal sebagai takik dikrotik. Tidak ada lagi
darah yang keluar dari ventrikel selama siklus ini karena katup aorta telah tertutup.
Namun katup AV belum terbuka karena tekanan ventrikel masih lebih tinggi dari atrium
 dengan demikian semua katup sekali lagi tertutup dalam waktu singkat yang disebut
sebagai relaksasi ventrikel isovolumetrik.

LO.3 Memahami dan menjelaskan tekanan darah

Pengertian tekanan darah

Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri. Tekanan puncak terjadi
saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan
terendah yang terjadi pada saat jantung beristirahat. Tekanan darah biasanya biasanya
digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik, dengan nilai dewasa
normalnya berkisar dari 100/60 sampai 140/90. Rata – rata tekanan darah normal 120/80
(Smeltzer and Bare, 2001).

Mekanisme pemeliharaan tekanan darah

Tekanan darah dikontrol oleh otak, sistem saraf otonom, ginjal, beberapa kelenjar endokrin,
arteri, dan jantung. Otak adalah pusat pengontrol tekanan darah di dalam tubuh. Serabut saraf
adalah bagian sistem saraf otonom yang membawa isyarat dari semua bagian tubuh untuk
menginformasikan kepada otak perihal tekanan darah, volume darah, dan kebutuhan khusus
semua organ. Semua informasi ini diproses oleh otak dan keputusan dikirim melalui saraf
menuju organ – organ tubuh termasuk pembuluh darah, isyaratnya ditandai dengan mengempis
atau mengembangnya pembuluh darah. Saraf – saraf ini dapat berfungsi secara otomatis.
Ginjal adalah organ yang berfungsi mengatur fluida (campuran cairan dan gas) dalam tubuh.
Ginjal juga memproduksi hormon yang disebut renin. Renin dari ginjal merangsang
pembentukan angiotensin yang menyebabkan pembuluh darah kontriksi sehingga tekanan
darah meningkat. Sedangkan hormon dari beberapa organ juga dapat mempengaruhi pembuluh
darah seperti kelenjar adrenal pada ginjal yang mensekresikan beberapa hormon seperti
adrenalin dan aldosteron juga ovari yang mensekresikan estrogen yang dapat meningkatkan
tekanan darah. Kelenjar tiroid atau hormon tiroksin juga berperan penting dalam pengontrolan
tekanan darah.
Pada akhirnya tekanan darah dikontrol oleh berbagai proses fisiologis yang bekerja bersamaan.
Serangkaian mekanisme inilah yang memastikan darah mengalir di ssirkulasi dan memungkinkan
jaringan mendapatkan nutrisi agar dapat berfungsi baik. Jika salah satu mekanisme mengalami
gangguan, maka dapat terjadi tekanan darah tinggi.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Tekanan Darah Tekanan Darah

Kategori
Sistolik Diastolik

Normal Dibawah 120 mmHg Dibawah 80 mmHg

Pre-Hipertensi 120-139 mmHg 80-89 mmHg

Stadium 1 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 2 160 mmHg atau lebih 100 mmHg atau lebih

Hipertensi Mendesak
diatas 180 mmHg diatas 110 mmHg
(tanpa disertai gejala kerusakan
organ)

Hipertensi maligna
220 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih
(disertai gejala kerusakan organ)
LO.4 Memahami dan menjelaskan hipertensi

 Pengertian

Hipertensi didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140
mmHg dan tekanan diastolik diatas 90 mmHg. Pada populasi lanjut usia, hipertensi didefinisikan
sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan diastolik 90 mmHg
Hipertensi diartikan sebagai peningkatan tekanan darah secara terus menerus sehingga melebihi
batas normal. Tekanan darah normal adalah 110/90 mmHg. Hipertensi merupakan produk dari
resistensi pembuluh darah perifer dan kardiak output

 Klasifikasi Hipertensi

Berdasarkan penyebab dikenal dua jenis hipertensi, yaitu :

Hipertensi primer (esensial) Adalah suatu peningkatan persisten tekanan arteri yang dihasilkan
oleh ketidakteraturan mekanisme kontrol homeostatik normal, Hipertensi ini tidak diketahui
penyebabnya dan mencakup + 90% dari kasus hipertensi
Hipertensi sekunder Adalah hipertensi persisten akibat kelainan dasar kedua selain hipertensi
esensial. Hipertensi ini penyebabnya diketahui dan ini menyangkut + 10% dari kasus-kasus
hipertensi.
Berdasarkan bentuk hipertensi,yaitu hipertensi diastolic,campuran,dan sistolik.
Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti
peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda. Hipertensi
campuran (sistol dan diastol yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistol dan
diastol.

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa
diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut.

Klasifikasi hipertensi dilihat berdasarkan tekanan darah sistolik dan diastolik dalam satuan
mmHg dibagi menjadi beberapa stadium.

Kategori Tekanan darah sistolik Tekanan darah diastolik

Normal Di bawah 130 mmHg Di bawah 85 mmHg
Hipertensi perbatasan 130 – 139 mmHg 85-89 mmHg
Hipertensi ringan (stadium 1) 140 – 159 mmHg 90 – 99 mmHg
Hipertensi sedang ( stadium 2) 160 – 179 mmHg 100 – 109 mmHg
Hipertensi berat (stadium 3) 180 – 209 mmHg 110 – 119 mmHg
Hipertensi maligna (stadium 210 mmHg atau lebih 120 mmgHg atau lebih
4)

 Etiologi
Corwin (2000) menjelaskan bahwa hipertensi tergantung pada kecepatan denyut jantung,
volume sekuncup dan Total Peripheral Resistance (TPR). Maka peningkatan salah satu dari
ketiga variabel yang tidak dikompensasi dapat menyebabkan hipertensi.

Peningkatan kecepatan denyut jantung dapat terjadi akibat rangsangan abnormal saraf atau
hormon pada nodus SA. Peningkatan kecepatan denyut jantung yang berlangsung kronik sering
menyertai keadaan hipertiroidisme. Namun, peningkatan kecepatan denyut jantung biasanya
dikompensasi oleh penurunan volume sekuncup atau TPR, sehingga tidak menimbulkan
hipertensi

Peningkatan volume sekuncup yang berlangsung lama dapat terjadi apabila terdapat
peningkatan volume plasma yang berkepanjangan, akibat gangguan penanganan garam dan air
oleh ginjal atau konsumsi garam yang berlebihan. Peningkatan pelepasan renin atau aldosteron
maupun penurunan aliran darah ke ginjal dapat mengubah penanganan air dan garam oleh
ginjal. Peningkatan volume plasma akan menyebabkan peningkatan volume diastolik akhir
sehingga terjadi peningkatan volume sekuncup dan tekanan darah. Peningkatan preload
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan sistolik

Peningkatan Total Periperial Resistence yang berlangsung lama dapat terjadi pada peningkatan
rangsangan saraf atau hormon pada arteriol, atau responsivitas yang berlebihan dari arteriol
terdapat rangsangan normal. Kedua hal tersebut akan menyebabkan penyempitan pembuluh
darah. Pada peningkatan Total Periperial Resistence, jantung harus memompa secara lebih kuat
dan dengan demikian menghasilkan tekanan yang lebih besar, untuk mendorong darah melintas
pembuluh darah yang menyempit. Hal ini disebut peningkatan dalam afterload jantung dan
biasanya berkaitan dengan peningkatan tekanan diastolik. Apabila peningkatan afterload
berlangsung lama, maka ventrikel kiri mungkin mulai mengalami hipertrifi (membesar). Dengan
hipertrofi, kebutuhan ventrikel akan oksigen semakin meningkat sehingga ventrikel harus
mampu memompa darah secara lebih keras lagi untuk memenuhi kebutuhan tesebut. Pada
hipertrofi, serat-serat otot jantung juga mulai tegang melebihi panjang normalnya yang pada
akhirnya menyebabkan penurunan kontraktilitas dan volume sekuncup.

Berdasarkan penyebab hipertensi, dapat diklasifikasikan sebagai :

1. Hipertensi primer

Hipertensi primer didefinisikan sebagai hipertensi yang tidak disebabkan oleh adanya gangguan
organ lain seperti ginjal dan jantung. Hipertensi ini dapat disebabkan oleh kondisi lingkungan
seperti faktor keturunan, pola hidup yang tidak seimbang, keramaian, stress, dan pekerjaan.
Sikap yang dapat menyebabkan hipertensi seperti konsumsi tinggi lemak, garam, aktivitas yang
rendah, kebiasaan merokok, konsumsi alkohol dan kafein. Sebagian besar hipertensi primer
disebabkan oleh faktor stress.

2. Hipertensi sekunder

Hipertensi yang disebabkan oleh gangguan ginjal, endokrin, dan kekakuan dari aorta.
Kondisi stress dapat menyebabkan peningkatan tekanan darah, karena saat seseorang dalam
kondisi stress akan terjadi pengeluaran beberapa hormon yang akan menyebabkan
penyempitan dari pembuluh darah, dan pengeluaran cairan lambung yang berlebihan,
akibatnya seseorang akan mengalami mual, muntah, mudah kenyang, nyeri lambung yang
berulang, dan nyeri kepala. Kondisi stress yang terus menerus dapat menyebabkan komplikasi
hipertensi pula.
Pola hidup yang tidak seimbang, merupakan sikap hidup yang tidak tepat komposisi antara
asupan makanan, olahraga dan istirahat, sehingga menimbulkan gejala awal seperti obesitas
yang selanjutnya dapat menyebabkan gangguan lain seperti kencing manis, dan gangguan
jantung.
Konsumsi garam berlebihan, dapat menimbulkan darah tinggi diakibatkan oleh peningkatan
kekentalan dari darah, sehingga jantung membutuhkan tenaga yang lebih untuk mendorong
darah sampai ke jaringan paling kecil. Kebiasaan konsumsi alcohol, kafein, merokok dapat
menyebabkan kekakuan dari pembuluh darah sehingga kemampuan elastisitas pada saat
mengalami tekanan yang tinggi menjadi hilang.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

1. Penyakit Ginjal
- Stenosis arteri renalis
- Pielonefritis
- Glomerulonefritis
- Tumor-tumor ginjal
- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)
- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)
- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

2. Kelainan Hormonal
- Hiperaldosteronisme
- Sindroma Cushing
- Feokromositoma

3. Obat-obatan
- Pil KB
- Kortikosteroid
- Siklosporin
- Eritropoietin
- Kokain
- Penyalahgunaan alkohol
- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

4. Penyebab Lainnya
- Koartasio aorta
- Preeklamsi pada kehamilan
- Porfiria intermiten akut
- Keracunan timbal akut

 Patofisiologi

Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak di pusat
vasomotor, pada medula di otak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang
berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medula spinalis ke ganglia
simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk
impuls yang bergerak ke bawah melalui saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron
preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke
pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya norepinefrin mengakibatkan konstriksi
pembuluh darah. Berbagai faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi
respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokontriktor. Individu dengan hipertensi sangat
sensitif terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa
terjadi (Corwin,2001)

Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respon
rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang mengakibatkan tambahan aktivitas
vasokontriksi. Medula adrenal mengsekresi epinefrin yang menyebabkan vasokontriksi. Korteks
adrenal mengsekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapt memperkuat respon vasokontriktor
pembuluh darah. Vasokontriksi yang mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal,
menyebabkan pelepasan renin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian
diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh
tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intravaskuler. Semua faktor tersebut
cenderung mencetus keadaan hipertensi ( Dekker, 1996 )

Perubahan struktural dan fungsional pada sistem pembuluh darah perifer bertanggung jawab
pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada lanjut usia. Perubahan tersebut meliputi
aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat, dan penurunan dalam relaksasi otot polos
pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekue nsinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam
mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup), mengakibatkan
penurunan curah jantung dan peningkatan tahanan perifer (Corwin,2001).

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal
dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara
otomatis).

Pengendalian tekanan darah

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

1. Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap
detiknya
2. Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat
mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu
darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit
daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan. Inilah yang terjadi pada usia
lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.
Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi,
yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena
perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.
 3. Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah.
Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang
sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat,
sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

1. aktivitas memompa jantung berkurang

2. arteri mengalami pelebaran
3. banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal
dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara
otomatis)

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan
menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.
- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga
volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.
- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin,
yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan
hormon aldosteron
Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah, karena itu berbagai
penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.
Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa
menyebabkan hipertensi.
Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya
tekanan darah.

Sistem saraf simpatis

merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap
ancaman dari luar)
- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar
arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang
memerlukan pasokan darah yang lebih banyak
- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume
darah dalam tubuh
- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang
jantung dan pembuluh darah
Pengaturan Tekanan Darah: Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Sistem renin-angiotensin-aldosteron adalah serangkaian reaksi yang dirancang untuk membantu

mengatur tekanan darah.

1. Ketika tekanan darah turun (untuk sistolik, sampai 100 mm Hg atau lebih rendah), ginjal
melepaskan enzim renin ke dalam aliran darah.
2. Renin membagi angiotensinogen, suatu protein besar yang beredar dalam aliran darah,
 menjadi potongan-potongan. Satu bagiannya adalah angiotensin I.
3. Angiotensin I, yang relatif tidak aktif, dibagi menjadi potongan-potongan oleh angiotensin-
converting enzyme (ACE). Satu bagiannya adalah angiotensin II, suatu hormon yang sangat
aktif.
4. Angiotensin II menyebabkan dinding otot arteri kecil (arteriola) mengerut, meningkatkan
tekanan darah. Angiotensin II juga memicu pelepasan hormon aldosterone dari kelenjar
adrenal dan hormon antidiuretik dari kelenjar pituitari.
5. Aldosteron menyebabkan ginjal untuk menahan pengeluaran garam (natrium) dan kalium.
Natrium menyebabkan air harus dipertahankan, sehingga meningkatkan volume darah dan
tekanan darah.

 Manifestasi Klinis

Pada pemeriksaan fisik, tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi, tetapi
dapat pula ditemukan perubahan pada retina, seperti perdarahan, eksudat (kumpulan cairan),
penyempitan pembuluh darah, dan pada kasus berat, edema pupil (edema pada diskus optikus).

Individu yang menderita hipertensi kadang tidak menampakan gejala sampai bertahun-tahun.
Gejala bila ada menunjukan adanya kerusakan vaskuler, dengan manifestasi yang khas sesuai
sistem organ yang divaskularisasi oleh pembuluh darah bersangkutan. Perubahan patologis pada
ginjal dapat bermanifestasi sebagai nokturia (peningkatan urinasi pada malam hari) dan
azetoma [peningkatan nitrogen urea darah (BUN) dan kreatinin]. Keterlibatan pembuluh darah
otak dapat menimbulkan stroke atau serangan iskemik transien yang bermanifestasi sebagai
paralisis sementara pada satu sisi (hemiplegia) atau gangguan tajam penglihatan
(Wijayakusuma,2000 ).

Crowin (2000: 359) menyebutkan bahwa sebagian besar gejala klinis timbul setelah mengalami
hipertensi bertahun-tahun berupa :Nyeri kepala saat terjaga, kadang-kadang disertai mual dan
muntah, akibat peningkatan tekanan darah intrakranial,Penglihatan kabur akibat kerusakan
retina akibat hipertensi,Ayunan langkah yang tidak mantap karena kerusakan susunan saraf
pusat,Nokturia karena peningkatan aliran darah ginjal dan filtrasi glomerolus,Edema dependen
dan pembengkakan akibat peningkatan tekanan kapiler.

Gejala lain yang umumnya terjadi pada penderita hipertensi yaitu pusing, muka merah, sakit
kepala, keluaran darah dari hidung secara tiba-tiba, tengkuk terasa pegal dan lain-lain

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak
sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah
tinggi (padahal tidak). Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul
gejala berikut:

- kelelahan
- mual
- muntah
- sesak nafas
- gelisah
- pandangan menjadi kabur
- sakit kepala

yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.
Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena
terjadi pembengkakan otak.
Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

 Diagnosis

Pemeriksaan diagnostik terhadap pengidap tekanan darah tinggimempunyai beberapa tujuan :

a) Memastikan bahwa tekanan darahnya memang selalu tinggi
b) Menilai keseluruhan risiko kardiovaskula
c) Menilai kerusakan organ yang sudah ada atau penyakit yangmenyertainya
d) Mencari kemungkinan penyebabnya.

Diagnosis hipertensi menggunakan tiga metode klasik yaitu

a) pencatatan riwayat penyakit (anamnesis)
b) pemeriksaan fisik (sphygomanometer)
c) pemeriksaan laboraturium (data darah,urun,kreatinin serum,kolesterol). Kesulitan
utama selama proses diagnosis ialah menentukan sejauh mana pemeriksaan harus
dilakukan. Dimana pemeriksaan secara dangkal saja tidak cukup dapat diterima karena
hipertensi merupakan penyakit seumur hidup dan terapi yang dipilih dapat memberikan
implikasi yang serius untuk pasien(Padmawinata, 2001).

Prosedur dan Kriteria Diagnosis

Cara pemeriksaan tekanan darah, yaitu :

Anamnesis

-Sering sakit kepala (meskipun tidak selalu), terutama bagian belakang, sewaktu bangun tidur
pagi atau kapan saja terutama sewaktu mengalami ketegangan.
- Keluhan sistem kardiovaskular (berdebar, dada terasa berat atau sesak terutama sewaktu
melakukan aktivitas isomerik)
-Keluhan sistem serebrovaskular (susah berkonsentrasi, susah tidur,migrain, mudah tersinggung,
dll)
-Tidak jarang tanpa keluhan, diketahuinya secara kebetulan.
-Lamanya mengidap hipertensi. Obat-obat antihipertensi yang telah dipakai, hasil kerjanya dan
apakah ada efek samping yang ditimbulkan.
-Pemakaian obat-obat lain yang diperkirakan dapat mempermudah terjadinya atau
mempengaruhi pengobatan hipertensi (kortikosteroid,analgesik, anti inflamasi, obat flu yang
mengandung pseudoefedrinatau kafein, dll), Pemakaian obat kontrasepsi, analeptik,dll.
-Riwayat hipertensi pada kehamilan, operasi pengangkatan keduaovarium atau monopause.

-Riwayat keluarga untuk hipertensi.

-Faktor-faktor resiko penyakit kardiovaskular atau kebiasaan buruk (merokok, diabetes melitus,
berat badan, makanan, stress, psikososial,makanan asin dan berlemak).
Pemeriksaan Fisik

-Pengukuran tekanan darah pada 2-3 kali kunjungan berhubungvariabilitas tekanan darah. Posisi
terlentang, duduk atau berdiridilengan kanan dan kiri.
-Perabaan denyut nadi diarteri karotis dan femoralis.
-Adanya pembesaran jantung, irama gallop.
-Pulsasi aorta abdominalis, tumor ginjal, bising abdominal
-Denyut nadi diekstremitas, adanya paresis atau paralisis.

Penilaian organ target dan faktor-faktor resiko

-Funduskopi, untuk mencari adanya retinopati keith wagner i-v.

-Elektrokardiografi, untuk melihat adanya hipertrofi ventrikel kiri,abnormalitas atrium kiri,
iskemia atau infark miokard.
-Foto thoraks, untuk melihat adanya pembesaran jantung dengankonfigurasi hipertensi
bendungan atau edema paru.
-Laboratorium : DL, UL, BUN, kreatin serum, asam urat, gula darah,profil lipid K +dan N+serum

 Faktor-faktor Resiko Hipertensi

Faktor resiko hipertensi meliputi :

Faktor usia sangat berpengaruh terhadap hipertensi karena dengan bertambahnya umur maka
semakin tinggi mendapat resiko hipertensi. Insiden hipertensi makin meningkat dengan
meningkatnya usia. Ini sering disebabkan oleh perubahan alamiah di dalam tubuh yang
mempengaruhi jantung, pembuluh darah dan hormon. Hipertensi pada yang berusia kurang dari
35 tahun akan menaikkan insiden penyakit arteri koroner dan kematian prematur

Jenis kelamin juga sangat erat kaitanya terhadap terjadinya hipertensi dimana pada masa muda
dan paruh baya lebih tinggi penyakit hipertensi pada laki-laki dan pada wanita lebih tinggi
setelah umur 55 tahun, ketika seorang wanita mengalami menopause

Perbandingan antara pria dan wanita, ternyata wanita lebih banyak menderita hipertensi. Dari
laporan sugiri di Jawa Tengah didapatkan angka prevalensi 6% dari pria dan 11% pada wanita.
Laporan dari Sumatra Barat menunjukan 18,6% pada pria dan 17,4% wanita. Di daerah
perkotaan Semarang didapatkan 7,5% pada pria dan 10,9% pada wanita. Sedangkan di daerah
perkotaan Jakarta didapatkan 14,6 pada pria dan 13,7% pada wanita

Riwayat keluarga juga merupakan masalah yang memicu masalah terjadinya hipertensi
hipertensi cenderung merupakan penyakit keturunan. Jika seorang dari orang tua kita memiliki
riwayat hipertensi maka sepanjang hidup kita memiliki kemungkinan 25% terkena hipertensi

Garam dapur merupakan faktor yang sangat dalam patogenesis hipertensi. Hipertensi hampir
tidak pernah ditemukan pada suku bangsa dengan asupan garam yang minimal. Asupan garam
kurang dari 3 gram tiap hari menyebabkan hipertensi yang rendah jika asupan garam antara 5-
15 gram perhari, prevalensi hipertensi meningkat menjadi 15-20%. Pengaruh asupan garam
terhadap timbulnya hipertensi terjadai melalui peningkatan volume plasma, curah jantung dan
tekanan darah (Basha, 2004).
Garam mengandung 40% sodium dan 60% klorida. Orang-orang peka sodium lebih mudah
meningkat sodium, yang menimbulkan retensi cairan dan peningkatan tekanan darah

Garam berhubungan erat dengan terjadinya tekanan darah tinggi gangguan pembuluh darah ini
hampir tidak ditemui pada suku pedalaman yang asupan garamnya rendah. Jika asupan garam
kurang dari 3 gram sehari prevalensi hipertensi presentasinya rendah, tetapi jika asupan garam
5-15 gram perhari, akan meningkat prevalensinya 15-20%

Garam mempunyai sifat menahan air. Mengkonsumsi garam lebih atau makan-makanan yang
diasinkan dengan sendirinya akan menaikan tekanan darah. Hindari pemakaian garam yang
berkebih atau makanan yang diasinkan. Hal ini tidak berarti menghentikan pemakaian garam
sama sekali dalan makanan. Sebaliknya jumlah garam yang dikonsumsi batasi

Merokok merupakan salah satu faktor yang dapat diubah, adapun hubungan merokok dengan
hipertensi adalah nikotin akan menyebabkan peningkatan tekana darah karena nikotin akan
diserap pembulu darah kecil dalam paru-paru dan diedarkan oleh pembulu dadarah hingga ke
otak, otak akan bereaksi terhadap nikotin dengan member sinyal pada kelenjar adrenal untuk
melepas efinefrin (Adrenalin). Hormon yang kuat ini akan menyempitkan pembulu darah dan
memaksa jantung untuk bekerja lebih berat karena tekanan yang lebih tinggi.Selain itu, karbon
monoksida dalam asap rokokmenggantikan iksigen dalam darah. Hal ini akan menagakibatkan
tekana darah karena jantung dipaksa memompa untuk memasukkan oksigen yang cukup
kedalam orga dan jaringan tubuh

Stress juga sangat erat merupakan masalah yang memicu terjadinya hipertensi dimana
hubungan antara stress dengan hipertensi diduga melalui aktivitas saraf simpatis peningkatan
saraf dapat menaikan tekanan darah secara intermiten (tidak menentu). Stress yang
berkepanjangan dapat mengakibatkan tekanan darah menetap tinggi. Walaupun hal ini belum
terbukti akan tetapi angka kejadian di masyarakat perkotaan lebih tinggi dibandingkan dengan
di pedesaan. Hal ini dapat dihubungkan dengan pengaruh stress yang dialami kelompok
masyarakat yang tinggal di kota

Diagnosis banding

1.Hipertensi akut

Hipertensi akut dapat disebabkan oleh glomerulonefritis akut pasca streptokokus, sindrom
hemolitik uremik, lupus eritematosus sistemik, dan purpura Henoch-Schonlein.

Pemeriksaan air kemih, kadar elektrolit, IgG, IgM, IgA, C3, ASSTO, ANA, sel LE, BUN, kreatinin
serum, dan hematologi, dapat membedakan penyebab hipertensi tersebut.

2.Hipertensi kronik

Hipertensi kronik dapat disebabkan oleh glomerulonefritis kronik, pielonefritis kronik, uropati
obstruktif, penyempitan pembuluh darah ginjal, dan gagal ginjal tahap akhir.
Hipertensi sekunder pada anak dapat pula disebabkan oleh hiperaldosteronisme primer,
sindrom Cushin, feokromositoma, hipertiroid, hiperparatiroid, pengobatan steroid jangka
panjang, neurofibromatosis, sindrom Guillain-Barre, dan luka bakar

 Penatalaksanaan

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah
terjadinya komplikasi.

Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

1. Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk

menurunkan berat badannya sampai batas ideal.
2. Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah
tinggi.
3. Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram
natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium
yang cukup) dan mengurangi alkohol.
4. Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat.
Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan
darahnya terkendali.
5. Berhenti merokok.
PEMBERIAN OBAT-OBATAN

1. Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati
hipertensi. Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi
volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.
Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.
Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan
tambahan kalium atau obat penahan kalium.
Diuretik sangat efektif pada:
- orang kulit hitam

- lanjut usia

- kegemukan

- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Misal : Hydrochlorothiazide, Chlorthalidone, Metolazone, Indapamide, Spironolactone,

Amiloride, Triamterene, Furosemide, Bumetanide, Ethacrynic acid
2. Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker,
beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf
simpatis.Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan
memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.
Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:
- penderita usia muda
- penderita yang pernah mengalami serangan jantung
- penderita dengan denyut jantung yang cepat
- angina pektoris (nyeri dada)
- sakit kepala migren.
Misal : Atenolol, Metoprolol, Propranolol, Nebivolol, Esmolol, Labetalol, Carvedilol,

3. Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan

tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.
Obat ini efektif diberikan kepada:
- orang kulit putih

- usia muda

- penderita gagal jantung

- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal
menahun atau penyakit ginjal diabetik

- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.
Misal : captopril, enalapril, Ramipril, Lisinopril, Aliskiren,

4. Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu

mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.
Misal : Losartan, Valsartan, Olmesartan, Eprosartan, Azilsartan

5. Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme

benar – benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada:

- orang kulit hitam
- lanjut usia
- penderita angina pektoris (nyeri dada)
- denyut jantung yang cepat
- sakit kepala migren.
Misal : Nifedipine, Amlodipine, Clevidipine, Felodipine, Diltiazem, Verapamil

6. Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.

Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-
hipertensi lainnya.
 7. Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang
menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.
Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar
diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):
- diazoxide
- Nitroprusside
- Nitroglycerin
- Labetalol
- Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa
diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga
pemberiannya harus diawasi secara ketat.

 Komplikasi Hipertensi

Kondisi hipertensi yang berkepanjangan menyebabkan gangguan pembuluh darah di seluruh

organ tubuh manusia. Angka kematian yang tinggi pada penderita darah tinggi terutama
disebabkan oleh gangguan jantung.

1. Organ Jantung

Kompensasi jantung terhadap kerja yang keras akibat hipertensi berupa penebalan otot jantung
kiri. Kondisi ini akan memperkecil rongga jantung untuk memompa, sehingga jantung akan
semakin membutuhkan energi yang besar. Kondisi ini disertai dengan adanya gangguan
pembuluh darah jantung sendiri (koroner) akan menimbulkan kekurangan oksigen dari otot
jantung dan menyebabkan nyeri. Apabila kondisi dibiarkan terus menerus akan menyebabkan
kegagalan jantung untuk memompa dan menimbulkan kematian.

2. Sistem Saraf

Gangguan dari sistem saraf terjadi pada sistem retina (mata bagian dalam) dan sistem saraf
pusat (otak). Didalam retina terdapat pembuluh-pembuluh darah tipis yang akan melebar saat
terjadi hipertensi, dan memungkinkan terjadi pecah pembuluh darah yang akan menyebabkan
gangguan penglihatan.

3. Sistem Ginjal

Hipertensi yang berkepanjangan akan menyebabkan kerusakan dari pembuluh darah ginjal,
sehingga fungsi ginjal sebagai pembuang zat-zat racun bagi tubuh tidak berfungsi dengan baik,
akibatnya terjadi penumpukan zat yang berbahaya bagi tubuh yang dapat merusak organ tubuh
lain terutama otak.
Pencegahan

Pencegahan untuk hipertensi hanya dengan menghindari atau meminimalisir faktor predisposisi.

Prognosis
Adanya kerusakan organ target, terutama pada jantung dan pembuluh darah akan
memperburuk prognosis pasien dan meningkatkan mortalitasnya

Daftar Pustaka :

Ganong, W.F.. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Ed 22. Jakarta : EGC
Raden, Inmar. 2010. Anatomi Kedokteran Sistem Kardiovaskular. Jakarta: Fakultas Kedokteran
Universitas Yarsi
http://legacy.owensboro.kctcs.edu/gcaplan/anat2/notes/APIINotes5%20Circulatory%20Anatom
y.htm
http://www.scribd.com/doc/46147651/10/Manifestasi-Klinis-Hipertensi
sudoyo,Aru W. 2009. Buku ajar ilmu penyakit dalam Ed 2. Jakarta: interna publishing
Eroschenko, Victor P. 2010. Atlas Histologi DiFiore. Ed 11. Jakarta : EGC
Gunawan, Sulistia Gan. 2007. Farmakologi dan Terapi. Ed 5. Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Leeson CR, Leeson TS, Paparo AA. 1996. Buku Ajar Histologi. Ed 5. Jakarta : EGC
Rilantono LI, Baraas Faisal, Karo SK, Roebiono PS. 2004. Buku Ajar Kardiologi.
Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia : dari sel ke sistem. Ed. 2. Jakarta : EGC