LAPORAN PENDAHULUAN

ASFIKSIA NEONATORUM
A. Konsep Penyakit
1. Definisi
Suatu keadaan bayi baru lahir yang mengalami gangguan tidak
bernapas secara spontasn dan teratur setelah lahir. Asfiksia dapat terjadi
selama kehamilan atau persalinan (Sofian, 2012).
Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan bayi baru lahir yang gagal
bernafas secara spontan dan teratur segera setelah lahir (Sarwono, 2011).
Asfiksia neonatarum adalah suatu keadaan dimana saat bayi lahir
mengalami gangguan pertukaran gas dan kesulitan mengeluarkan
karbondioksida (Sarwono, 2010).
Asfiksia neonatorum dapat merupakan kelanjutan dari kegagalan janin
(fetal distress) intrauteri. Fetal distress adalah keadaan ketidakseimbangan
antara kebutuhan O2 dan nutrisi janin sehingga menimbulkan perubahan
metabolism janin menuju metabolism anaerob, yang menyebabkan hasil
akhir metabolismenya bukan lagi CO2 (Manuaba, 2008).
2. Etiologi
Beberapa kondisi tertentu pada ibu hamil dapat menyebabkan
gangguan sirkulasi darah uteroplasenter sehingga pasokan oksigen ke bayi
menjadi berkurang yang mengakibatkan hipoksia bayi di dalam rahim dan
dapat berlanjut menjadi asfiksia bayi baru lahir. Beberapa faktor tertentu
diketahui dapat menjadi penyebab terjadinya asfiksia pada bayi baru lahir,
diantaranya adalah (Nurarif & Kusuma, 2013):
a. Faktor ibu
1) Preeklampsia dan eklampsia
2) Pendarahan abnormal (plasenta previa atau solusio plasenta)
3) Partus lama atau partus macet
4) Demam selama persalinan Infeksi berat (malaria, sifilis, TBC,
HIV)
5) Kehamilan Lewat Waktu (sesudah 42 minggu kehamilan)
b. Faktor Tali Pusat
1) Lilitan tali pusat
2) Tali pusat pendek
3) Simpul tali pusat
4) Prolapsus tali pusat
c. Faktor Bayi
1) Bayi prematur (sebelum 37 minggu kehamilan)
2) Persalinan dengan tindakan (sungsang, bayi kembar, distosia bahu,
ekstraksi vakum, ekstraksi forsep)
3) Kelainan bawaan (kongenital)
4) Air ketuban bercampur mekonium (warna kehijauan)
Faktor Disebabkan Keterangan
Maternal  Hipotensi  Aliran darah menuju plasenta akan
syok dengan berkurang sehingga O2 dan nutrisi makin
sebab apapun tidak seimbang untuk memenuhi
 kebutuhan metabolisme.
 Anemia  Kemampuan transportasi O2 turun
maternal sehingga konsumsi O2 janin tidak
terpenuhi
 Penekanan
 Metabolisme janin sebagian menuju
respirasi atau
metabolisme anaerob sehingga terjadi
penyakit
timbunan asam laktat dan piruvat serta
paru
menimbulkan asidosis metabolic
 Malnutrisi
 Semuanya memberikan kotribusi pada
 Asidosis dan
pertumbuhan konsentrasi O2 dan nutrisi
dehidrasi
 Supine makin menurun.
hipotensi
Uterus  Aktivitas  Menyebabkan aliran darah menuju
kontraksi plasenta makin menurun sehingga O2
memanjang/ dan nutrisi menuju janin makin
hiperaktivita berkurang
 Timbunan glukosanya yang
s
 Gangguan menimbulkan energy pertumbuhan
Vaskuler melalui O2 dengan hasil akhir CO2 atau
habis karena dikeluarkan melalui paru –
paru atau plasenta janin, tidak cukup
untuk memenuhi kebutuhan.
 Metabolisme beralih menuju
metabolisme anaerob yang menimbulkan
asidosis
Plasenta  Degenerasi  Fungsi plasenta akan berkurang sehingga
vaskuler tidak mampu memenuhi kebutuhan O2
 Solusio
dan nutrisi metabolisme janin
plasenta  Menimbulkan metabolisme anaerob dan
 Pertumbuhan
akhirnya asidosis dengan pH darah
hypoplasia turun.
primer
Tali  Kompresi  Aliran darah menuju janin berkurang
Pusat  Tidak mampu memenuhi nutrisi O2 dan
tali pusat
 Simpul nutrisi
 Metabolisme berubah menjadi
mati/lilitan
metabolisme anaerob
tali pusat
 Hilangnya
jelly
Wharton
 Janin  Infeksi  Kebutuhan metabolisme nutrisi makin
tinggi, sehingga ada kemungkinan tidak
dapat dipenuhi oleh aliran darah dari
plasenta
 Anemia janin
 Aliran nutrisi dan O2 tidak cukup
menyebabkan metabolisme janin menuju
metabolisme anaerob, sehingga terjadi
timbunan asam laktat dan piruvat
 Kemampuan untuk transportasi O2 tidak
cukup sehingga metabolisem janin
berubah menjadi menuju anaerob yang
menyebabkan asidosis.

3. Manifestasi Klinis
Asfiksia neonatarum biasanya akibat dari hipoksia janin yang
menimbulkan tanda-tanda sebagai berikut (Nurarif & Kusuma, 2013) :
a. DJJ irreguler dan frekuensi >160 x/menit atau <100 x/menit. Pada
keadaan umum normal denyut janin berkisar antar 120-160 x/menit
dan selama his frekuensi ini bisa turun namun akan kembali normal
setelah tidak ada his.
b. Terdapat mekonium pada air ketuban pada letak kepala. Kekurangan
O2 merangsang usus sehingga mekonium keluar sebagai tanda janin
asfiksia.
c. Pada pemeriksaan dengan amnioskopi didapatkan pH janin turun
sampai <7,2 karena asidosis menyebabkan turunnya pH.
4. Komplikasi
Komplikasi ini meliputi beberapa organ:
a. Edema otak dan Perdarahan otak
Pada penderita asfksia dengan gangguan fungsi jantung yang telah
berlarut sehingga terjadi aliran darah ke otak yang menurun. Keadaaan
ini akan menyebabkan hipoksia dan iskemik otak yang berakibat
terjadinya edema otak. Hal ini juga dapat menimbulkan perdarahan
otak.
b. Anuria atau oliguria
Disfungsi ventrikel jantung dapat pula terjadi pada penderita asfksia.
Keadaan ini dikenal istilah disfungsi miokardium pada saat terjadinya
yang disertai dengan perubahan sirkulasi. Pada keadaan ini curah
jantung akan lebih banyak mengalir ke organ seperti mesentrium dan
ginjal. Hal inilah yang menyebabkan terjadinya hipoksemia pada
pembuluh darah mesentrium dan ginjal yang menyebabkan
pengeluaran urine sedikit.
c. Kejang
 Pada bayi yang mengalami asfksia akan mengalami gangguan
pertukaran gas dan transport O2 sehingga penderita kekurangan
persediaan O2 dan kesulitan pengeluaran CO2. Hal ini dapat
menyebabkan kejang pada anak tersebut karena perfusi jaringan tak
efektif.
d. Koma
Apabila pada pasien asfksia berat segera tidak ditangani akan
menyebabkan koma karena beberapa hal, diantaranya : hipoksemia
dan perdarahan pada otak. Sedangkan akibat tindakan dari pemakaian
bag and mask yang berlebihan dapat menyebabkan pneumotoraks,
dimana pada pengembangan paru yang berlebihan dapat menyebabkan
alveolus pecah atau robekan pada mediastinum sehinga udara akan
mengisi rongga pleura / mediastinum.
5. Patofisiologi dan Pathway
a. Patofisiologi
Pada awal proses kelahiran setiap bayi akan mengalami
hipoksia relatif dan akan terjadi adaptasi akibat aktivitas bernapas dan
menangis. Apabila proses adaptasi terganggu, maka bayi bisa
dikatakan mengalami asfiksia yang akan berefek pada gangguan
sistem organ vital seperti jantung, paru-paru, ginjal dan otak yang
mengakibatkan kematian (Manuaba, 2008).
Asfiksia terjadi karena janin kekurangan O2 dan kadar CO2
bertambah, timbul rangsangan terhadap nervus vagus sehingga DJJ
(denyut jantung janin) menjadi lambat. Jika kekurangan O2 terus
berlangsung maka nervus vagus tidak dapat dipengaruhi lagi. Maka
timbul rangsangan dari nervus sispatikus sehingga DJJ menjadi lebih
cepat akhirnya ireguler dan menghilang. Janin akan mengadakan
pernafasan intrauteri dan bila kita periksa kemudian banyak air
ketuban dan mekonium dalam paru, bronkus tersumbat dan dapat
terjadi atelektasis. Bila janin lahir, alveoli tidak berkembang
(Manuaba, 2008).
Apabila asfiksia berlanjut, gerakan pernafasan akan ganti dan
denyut jantung mulai menurun sedangkan tonus neuromuskuler
berkembang secara berangsur-angsur dan bayi memasuki periode
apneu primer. Jika berlanjut, bayi akan menunjukan pernafasan yang
dalam, denyut jantung menurun terus menerus, tekanan darah bayi
juga mulai menurun, dan bayi akan terlihat lemas. Pernafasan makin
lama makin lemah sampai bayi memasuki periode apneu sekuner.
Selama apneu sekunder denyut jantung, tekanan darang dan kadar O2
dalam darah (PaO2) terus menurun. Bayi sekarang tidak bereaksi
terhadap rangsangan dan tidak akan menunjukan upaya pernafasan
secara spontan. Kematian akan terjadi jika resusitasi dengan
pernafasan buatan tidak di mulai segera (Manuaba, 2008).
 b. Pathway
Menurut Manuaba (2008) :
Tali pusat (kompresi,
Plasenta (degenerasi lilitan tali pusat,
Maternal (hipotensi syok, anemia vaskuler, solusio plasenta, hilangnya jelly Janin
Uterus (aktivitas pertumbuhan hypoplasia (infeksi,anemia
maternal, penekanan wharton)
kontraksi, gangguan primer) janin, sungsang)
respirasi,malnutrisi, asidosis, supine vaskuler)
hipotensi)

ASFIKSIA (sedang, berat)

Janin kekurangan O2 Paru-paru terisi cairan ( misal : aspirasi mekonium,

& kadar CO2 meningkat air ketuban)

Gangguan metabolism &

perubahan asam basa

Napas cepat Suplai O2 dalam darah ↓ Suplai O2 ke paru ↓ Asidosis respiratorik

Apneu Hipoksia organ (jantung, otak Gangguan perfusi-ventilasi

paru)
Kerusakan otak
DJJ & TD ↓
sianosis
Napas cuping hidung, sianosis,
hipoksia
Ketidakefektifan perfusi Kematian bayi
Ketidakefektifan jaringan perifer
pola napas (00204)
(00032) Gangguan
Proses keluarga terhenti pertukaran gas
(00030)

Akral dingin

Resiko Cidera (00035)

Resiko
ketidakseimbangan
suhu tubuh (00005)
6. Penatalaksanaan
a. Tindakan Keperawatan:
1) Bersihkan jalan nafas : kepala bayi diletakkan lebih rendah agar
lendir mudah mengalir, bila perlu digunakan laringioskop untuk
membantu penghisapan lendir dari saluran nafas yang lebih dalam.
2) Rangsang reflek pernafasan : dilakukan setelah 20 detik bayi tidak
memperlihatkan bernafas dengan cara memukul kedua telapak
kaki menekan tanda achiles.
3) Mempertahankan suhu tubuh.
b. Tindakan khusus
1) Asfiksia berat: Berikan oksigen dengan tekanan positif dan
intermiten melalui pipa endotrakeal. dapat dilakukan dengan
tiupan udara yang telah diperkaya dengan oksigen. Tekanan O2
yang diberikan tidak lebih dari 30 cmH2O. Bila pernafasan
spontan tidak timbul lakukan massage jantung dengan ibu jari
yang menekan pertengahan sternum 80 –100 x/menit.
2) Asfiksia sedang/ringan: Pasang relkiek pernafasan (hisap lendir,
rangsang nyeri) selama 30-60 detik. Bila gagal lakukan pernafasan
kodok (Frog breathing) 1-2 menit yaitu : kepala bayi ektensi
maksimal beri oksigen 1-2 l/mnt melalui kateter dalam hidung,
buka tutup mulut dan hidung serta gerakkan dagu ke atas-bawah
secara teratur 20x/menit. Penghisapan cairan lambung untuk
mencegah regurgitasi.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

ASFIKSIA NEONATORUM
1. Pengkajian
a. Sirkulasi
Nadi apikal dapat berfluktuasi dari 110 sampai 180 x/menit. Tekanan
darah 60 sampai 80 mmHg (sistolik), 40 sampai 45 mmHg (diastolik).
1) Bunyi jantung, lokasi di mediasternum dengan titik intensitas
maksimal tepat di kiri dari mediasternum pada ruang intercosta
III/IV.
2) Murmur biasanya terjadi di selama beberapa jam pertama
kehidupan.
3) Tali pusat putih dan bergelatin mengandung 2 arteri 1 vena.
b. Eliminasi
Dapat berkemih saat lahir.
c. Makanan/cairan
1) Berat badan: 2500-4000 gram.
2) Panjang badan: 44-45 cm.
3) Turgor kulit elastis (bervarias sesuai gestasi).
d. Neurosensori
1) Tonus otot: fleksi hipertonik dari semua ekstremitas.
2) Sadar dan aktif mendemonstrasikan refleks menghisap selama 30
menit pertama setelah kelahiran (periode pertama reaktivitas).
Penampilan asimetris (molding, edema, hematoma).
3) Menangis kuat, sehat, nada sedang (nada menangis tinggi
menunjukan abnormalitas genetik, hipoglikemia atau efek nerkotik
yang memanjang).
e. Pernafasan
1) Skor APGAR: skor optimal antara 7-10.
2) Rentang dari 30-60 permenit, pola periodik dapat terlihat.
3) Bunyi nafas bilateral, kadang-kadang krekels umum awalnya
silindrik thorak: kertilago xifoid menonjol umum terjadi.
f. Keamanan
Suhu rentan dari 36,50C -37,5oC. Ada vermiks (jumlah dan distribusi
tergantung pada usia gestasi).
g. Kulit
Kulit lembut, fleksibel, pengelupasan tangan/kaki dapat terlihat, warna
merah muda atau kemerahan, mungkin belang-belang menunjukan
memar minor (misal: kelahiran dengan forseps), atau perubahan warna
herliquin, petekie pada kepala/wajah (dapat menunjukan peningkatan
tekanan berkenaan dengan kelahiran atau tanda nukhal), bercak
portwine, nevi telengiektasis (kelopak mata, antara alis dan mata atau
pada nukhal), atau bercak mongolia (terutama punggung bawah dan
bokong) dapat terlihat. Abrasi kulit kepala mingkin ada (penempatan
elektroda internal). (Mansjoer, 2007)
2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli, alveolar edema, alveoli-perfusi.
b. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan hiperventilasi.
c. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan
hipoksia organ.
 d. Resiko ketidakseimbangan suhu tubuh berhubungan dengan
sianosis.
e. Resiko cedera berhubungan dengan hipoksia jaringan.
3. Intervensi Keperawatan
No Dx Tujuan dan
. Keperawatan Kriteria Hasil
1 Gangguan NOC : NIC :
pertukaran gas b.d Respiratory status : Gas
gangguan aliran Exchange
darah ke alveoli, Respiratory status :
alveolar edema, ventilation
alveoli-perfusi Vital sign status
(00030) Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3 x 45 menit
gangguan pertukaran gas
klien dapat teratasi
dengan kriteria hasil :
1. Klien mampu
menunjukkan
peningkatan
ventilasi dan
oksigenasi yang
adekuat
2. Memelihara
kebersihan paru-
paru dan bebas dari
tanda-tanda distress
pernapasan
3. Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal
2. Ketidakefektifan NOC : NIC :
pola napas (00032) Respiratory status : Gas
Exchange
Respiratory status :
ventilation
Vital sign status
Setelah dilakukan
tindakan keperawatan
selama 3 x 45 menit
ketidakefektifan pola
nafas klien dapat
berkurang dengan kriteria
hasil :
1. Klien mampu
menunjukkan
peningkatan
ventilasi dan
oksigenasi yang
adekuat
2. Memelihara
kebersihan paru-
paru dan bebas dari
Intervensi
1. Respiratory Monitoring
(3350)
a. Monitor rata-rata
kedalaman, irama dan
usaha respirasi.
b. Catat pergerakan dada,
amati kesimetrisan,
penggunana otot
tambahan, retraksi otot
subklavikular dan
interkostal.
c. Monitor suara napas
seperti dengkur
d. Monitor otot
diafragma (gerakan
paradoksis)
e. Auskultasi suara
napas, catat area
penurunan/ tidak
adanya ventilasi dan
suara tambahan.
f. Auskultasi suara paru
untuk mengetashui
hasil tindakan
g. Kolaborasi pemberian
O2
1. Oxygen Therapy (3320)
a. Monitor aliran oksigen
b. Observasi adanya
tanda-tanda
hipoventilasi
Pertahankan jalan
napas yang paten
c. Atur peralatan
oksigenasi
d. Pertahankan posisi
pasien.
 tanda-tanda distress
pernapasan
3. Tanda-tanda vital
dalam rentang
normal
3. Ketidakefektifan NOC : NIC :
perfusi jaringan Tissue perfusion : Peripheral Sensation
perifer cerebral management
berhubungan Setelah dilakukan 1. Monitor adanya daerah
dengan hipoksia tindakan keperawatan tertentu yang hanya peka
organ selama 3x24 jam terhadap panas/dingin
ketidkefektifan perfusi 2. Monitor adanya paratese
jaringan perifer dapat 3. Monitor adanya
teratasi dengan kriteria tromboplebitis
hasil : 4. Kolaborasi dengan dokter
1. menunjukkan fungsi
sensori motorik cranial
yang utuh : tingkat
kesadaran membaik, tidak
ada gerakan-gerakan
involunteer.
4. Resiko NOC : NIC :
ketidakseimbanga Thermoregulation 1. Temperature Regulation
n suhu tubuh Thermoregulation: (3900)
(00005) newborn a. Monitor suhu tubuh
Setelah dilakukan minimal setiap 2 jam
tindakan keperawatan b. Rencanakan
selama 2 x 24 jam resiko monitoring suhu
ketidakseimbangan suhu secara kontinu
tubuh klien dapat c. Monitor TD,HR,RR
berkurang dengan kriteria d. Monitor warna dan
hasil : suhu kulit
Suhu kulit normal e. Tentukan intake cairan
1. Suhu badan 36o-37oC dan nutrisi
2. TTV dalam batas f. Selimuti pasien
normal g. Kolaborasi pemberian
3. Gula darah dalam antipiretik bila perlu
batas normal
4. Keseimbangan asam
basa dalam batas
normal
5. Bilirubin dalam batas
normal
6. Hidrasi kuat
5. Resiko cedera NOC : NIC :
berhubungan 1. Environmental
Risk Control
dengan hipoksia
Management (6480)
jaringan Setelah dilakukan
a. Sediakan lingkungan
tindakan keperawatan
yang aman untuk
selama 2 x 24 jam tidak
pasien
ada resiko cedera pada b. Identifikasikan
klien dengan kriteria hasil kebutuhan keamanan
: pasien sesuai dengan
1. Klien terbebas dari kondisi fisik dan
 cedera fungsi kognitif pasien
2. Keluarga mampu serta riwayat penyakit
menjelaskan terdahulu pasien
c. Menghindarkan
cara/metode untuk
lingkungan yang
mencegah cedera
berbahaya
3. Keluarga mampu
d. Memasang side rail
menjelaskan faktor
tempat tidur
resiko lingkungan/ e. Menyediakan tempat
perilaku personal tidur yang bersih dan
4. Keluarga mampu nyaman
f. Membatasi
memodifikasi gaya
pengunjung
hidup untuk
g. Menganjurkan
mencegah cedera
keluarga untuk
5. Keluarga dapat
menemani pasien
menggunakan h. Mengontrol
fasilitas kesehatan lingkungan dari
yang ada untuk kebisingan
i. Memindahkan barang
klien
–barang yang dapat
6. Keluarga mampu
membahayakan
mengenali
j. Berikan penjelasan
perubahan status
kepada keluarga
kesehatan klien
tentang adanya status
kesehatan dan
penyebab penyakit
 DAFTAR PUSTAKA

Johnson, M., et all. 2008. Nursing Outcomes Classification (NOC) Fifth Edition.
New Jersey: Upper Saddle River.

Mansjoer,A. 2007. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid II. Jakarta: Media
Aesculapius.

Manuaba, Ida Bagus Gde. 2008. Pengantar Kuliah Obstetri. Jakarta: EGC.

Mc Closkey, C.J., et all. 2008. Nursing Interventions Classification (NIC) Fifth

Edition. New Jersey: Upper Saddle River.

Nurarif, Amir Huda & Hardhi Kusuma. 2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan
Berdasarkan Diagnosa Medis & NANDA NIC-NOC Jilid 1&2.Yogyakarta :
Mediaction Publishing.

Ralph dan Rosenberg. 2006. Nursing Diagnosis: Definition and Clasification 2005-
2006. Philadelphila, USA.

Sarwono, Wiknjosastro Hanifa. 2010. Pengantar Ilmu Kebidanan. Ed 3. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

Sarwono, Wiknjosastro Hanifa. 2011. Pengantar Ilmu Kandungan. Ed 4. Jakarta:

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo

Sofian, Amru. 2012. Rustam Mochtar Sinopsis Obstetri : Obstetri Operatif,

Obstetri Sosial Ed 3 Jilid 1 & 2. Jakarta : EGC.