Anda di halaman 1dari 15

BAB I

KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Definisi
Bronkopneumia disebut juga pneumonia loburalis yaitu suatu peradangan
pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga
mengenai alveolus disekitarnya, yang disebabkan oleh bermacam-macam etiologi
sperti bakteri, virus, jamur, dan benda-benda asing.
Bronchopneumonia adalah penyebaran daerah infeksi yang berbercak dengan
diameter sekitar 3 sampai 4 cm mengelilingi dan juga melibatkan bronchi.
Bronkopneumonia disebut juga pneumonia lobularis yaitu suatu peradangan
pada parenkim paru yang terlokalisir yang biasanya mengenai bronkiolus dan juga
mengenai alveolus disekitarnya, yang sering menimpa anak-anak dan balita, yang
disebabkan oleh bermacammacam etiologi seperti bakteri, virus, jamur dan benda
asing. Kebanyakan kasus pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme, tetapi ada
juga sejumlah penyebab non infeksi yang perlu dipertimbangkan. Bronkopneumonia
lebih sering merupakan infeksi sekunder terhadap berbagai keadaan yang
melemahkan daya tahan tubuh tetapi bisa juga sebagai infeksi primer yang biasanya
kita jumpai pada anak-anak dan orang dewasa.
Bronkopneumonia adalah peradangan pada parenkim paru yang melibatkan
bronkus atau bronkiolus yang berupa distribusi berbentuk bercak-bercak (patchy
distribution). Pneumonia merupakan penyakit peradangan akut pada paru yang
disebabkan oleh infeksi mikroorganisme dan sebagian kecil disebabkan oleh
penyebab non-infeksi yang akan menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan
gangguan pertukaran gas setempat.
Pneumonia merupakan penyakit infeksi saluran napas bawah akut pada
parenkim paru. Pneumonia disebabkan oleh mikroorganisme seperti bakteri, virus,
jamur, dan parasit. Peradangan pada paru yang disebabkan oleh Mycobacterium
tuberculosis tidak dikategorikan ke dalam pneumonia.

Dermis Pawakang, S.Kep Page 1


2. Epidemiologi
WHO menyatakan pneumonia adalah penyebab kematian terbesar pada anak-
anak di seluruh dunia. Terdapat 15 negara dengan angka kematian tertinggi akibat
pneumonia dikalangan anak-anak, Indonesia termasuk dalam urutan ke 8 yaitu
sebanyak 22.000 kematian. Dari hasil RISKESDAS (2013) menunjukkan bahwa
insiden dan prevalensi kejadian pneumonia di Indonesia adalah 1,8% dan 4,5% dari
82.666 balita
Di Indonesia pneumonia masih menjadi penyebab tertinggi kematian pada
bayi di bawah usia lima tahun (balita) maupun bayi baru lahir. Data dari riset
kesehatan dasar (Riskesdas) 2018 menunjukan prevalensi pneumonia naik dari 1,6%
pada 2013 menjadi 2% dari populasi balita yang ada di Indonesia pada 2018.
Pneumonia merupakan infeksi yang terjadi pada jaringan paru-paru yang disebabkan
oleh bakteri, virus atau jamur. Bakteri yang menyebabkan pneumonia berupa bakteri
Streptococcus dan Mycoplasma pneumonia.
Sulawesi Tengah termasuk insiden dan prevalensi pneumonia tertinggi (2,3%
dan 5,7). Kasus pneumonia di Kota Palu pada tahun 2016 sebesar 2.508. Kasus
terbesar terdapat di Puskesmas Kamonji sebanyak 536 (9,94%).

3. Etiologi
Sebagian besar penyebab bronkopneumonia adalah mikroorganisme (virus,
bekteri, jamur), dan sebagian kecil oleh penyebab lain seperti hidrokarbon (minyak
tanah, bensin, atau sejenisnya) dan masuknya makanan, minuman, susu, isi lambung
kedalam saluran pernafasan (aspirasi). Berbagai penyebab bronkopneumonia
tersebut dikelompokan berdasarkan golongan umur, berat ringannya penyakit dan
penyulit yang menyertainya (komplikasi). Mikroorganisme tersering sebagai
penyebab bronkopneumonia adalah virus dan bakteri yaitu Diplococcus pneumonia,
Streptococcus pneumonia, Virus Influenza. Awalnya, mikroorganisme masuk
melalui percikan ludah (droplet), kemudian terjadi penyebaran mikroorganisme dari
saluran nafas bagian atas ke jaringan (parenkim) paru dan sebagian kecil karena
penyebaran melalui aliran darah.

Dermis Pawakang, S.Kep Page 2


Menurut Mansjoer (2008), etiologi terjadinya pneumonia diantaranya:
1. Bakteri
a. Pneumotorakokus, merupakan penyebab utama pneumonia. Pada orang
dewasa umumnya disebabkan oleh pneumokokus serotype 1 sampai
dengan 8. Sedangkan pada anak-anak serotype 14, 1, 6, dan 9. Insiden
meningkat pada usia lebih kecil 4 tahun dan menurun dengan
meningkatnya umur.
b. Steptokokus, sering merupakan komlikasi dari penyakit virus lain, seperti
mobildan varisela atau komlikasi penyakit kuman lainnya seperti pertusis,
pneumonia oleh pnemokokus.
c. Himiphilus influenza, pneumokokus aureginosa, tuberculosa.
d. Streptokokus, lebih banyak pada anak-anak dan bersifat progresif, resisten
terhadap pengobatan dan sering menimbulkan komplikasi seperti : abses
paru, empiema, tension pneumotoraks.
2. Virus
Virus respiratory syncytial, virus influenza, virus adeno, virus sistomegalik.
3. Aspirasi
Makanan, pada tetanus neonatorum, benda asing, koreson.
4. Pneumonia hipostatik
Penyakit ini disebabkan tidur terlentang terlalu lama, missal pada anak sakit
dengan kesadaran menurun.
5. Jamur
Histoplasmamosis capsultatum candi dan abicans, biastomokasis, kalsedis
mikosis, aspergilosis dan aktino mikosis.

4. Patofisiologi
Sebagian besar penyebab dari bronkopneumonia ialah mikroorganisme (jamur,
bakteri, virus) dan sebagian kecil oleh penyebab lain seperti hidrokarbon (bensin,
minyak tanah, dan sejenisnya). Awalnya mikroorganisme masuk melalui percikan
ludah (droplet) infasi ini dapat masuk ke saluran pernafasan atas dan menimbulkan

Dermis Pawakang, S.Kep Page 3


reaksi imonologis dari tubuh. Reaksi ini menyebabkan peredangan, dimana ketika
terjadi peradangan ini tubuh dapat menyesuaikan diri maka timbulah gejala demam
pada penderita. Reaksi peradangan ini dapat menimbulkan secret. Semakin lama
secret semakin menumpuk di bronkus maka aliran bronkus menjadi semakain sempit
dan pasien dapat merasa sesak. Tidak hanya terkumpul di bronkus, lama kelamaan
secret dapat sampai ke alveolus paru dan mengganggu sistem pertukaran gas di paru.
Tidak hanya menginfeksi saluran nafas, bakteri ini juga dapat menginfeksi
saluran cerna ketika ia terbawa oleh darah. Bakteri ini dapat membuat flora normal
dalam usus menjadi agen pathogen sehingga timbul masalah GI tract.
Dalam keadaan sehat, pada paru tidak akan terjadi pertumbuhan
mikroorganisme. Keadaan ini disebabkan adanya mekanisme pertahanan paru.
Terdapatnya bakteri di dalam paru menunjukkan adanya gangguan daya tahan tubuh,
sehingga mikroorganisme dapat berkembang biak dan mengakibatkan timbulnya
infeksi penyakit. Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran nafas dan paru dapat
melalui berbagai cara, antara lain inhalasi langsung dari udara, aspirasi dari
bahanbahan yang ada di nasofaring dan orofaring serta perluasan langsung dari
tempattempat lain, penyebaran secara hematogen. Mekanisme daya tahan traktus
respiratorius bagian bawah sangat efisien untuk mencegah infeksi yang terdiri dari
susunan anatomis rongga hidung, jaringan limfoid di nasofaring, bulu getar yang
meliputi sebagian besar epitel traktus respiratorius dan sekret lain yang dikeluarkan
oleh sel epitel tersebut. Reflek batuk, refleks epiglotis yang mencegah terjadinya
aspirasi sekret yang terinfeksi. Drainase sistem limfatis dan fungsi menyaring
kelenjar limfe regional. Fagositosis, aksi limfosit dan respon imunohumoral terutama
dari IgA. Sekresi enzim-enzim dari sel-sel yang melapisi trakeo-bronkial yang
bekerja sebagai anti mikroba yang non spesifik. Bila pertahanan tubuh tidak kuat
maka mikroorganisme dapat melalui jalan nafas sampai ke alveoli yang
menyebabkan radang pada dinding alveoli dan jaringan sekitarnya. Setelah itu
mikroorganisme tiba di alveoli membentuk suatu proses peradangan yang meliputi
empat stadium, yaitu :
1. Stadium (4–12 jam pertama/kongesti)
Disebut hiperemia, mengacu pada respon peradangan permulaan yang

Dermis Pawakang, S.Kep Page 4


berlangsung pada daerah baru yang terinfeksi. Hal ini ditandai dengan
peningkatan aliran darah dan permeabilitas kapiler di tempat infeksi.
Hiperemia ini terjadi akibat pelepasan mediator-mediator peradangan dari sel-
sel mast setelah pengaktifan sel imun dan cedera jaringan. Mediator-mediator
tersebut mencakup histamin dan prostaglandin. Degranulasi sel mast juga
mengaktifkan jalur komplemen. Komplemen bekerja sama dengan histamin
dan prostaglandin untuk melemaskan otot polos vaskuler paru dan peningkatan
permeabilitas kapiler paru. Hal ini mengakibatkan perpindahan eksudat plasma
ke dalam ruang interstisium sehingga terjadi pembengkakan dan edema antar
kapiler dan alveolus. Penimbunan cairan diantara kapiler dan alveolus
meningkatkan jarak yang harus ditempuh oleh oksigen dan karbondioksida,
sehingga mempengaruhi perpindahan gas dalam darah dan sering
mengakibatkan penurunan saturasi oksigen hemoglobin.
2. Stadium II (48 jam berikutnya)
Disebut hepatisasi merah, terjadi sewaktu alveolus terisi oleh sel darah
merah, eksudat dan fibrin yang dihasilkan oleh penjamu (host) sebagai bagian
dari reaksi peradangan. Lobus yang terkena menjadi padat oleh karena adanya
penumpukan leukosit, eritrosit dan cairan, sehingga warna paru menjadi merah
dan pada perabaan seperti hepar, pada stadium ini udara alveoli tidak ada atau
sangat minimal sehingga anak
akan bertambah sesak, stadium ini berlangsung sangat singkat, yaitu selama 48 jam.
3. Stadium III (3–8hari)
Disebut hepatisasi kelabu yang terjadi sewaktu sel-sel darah putih mengkolonisasi
daerah paru yang terinfeksi. Pada saat ini endapan fibrin terakumulasi di seluruh daerah
yang cedera dan terjadi fagositosis sisa-sisa sel. Pada stadium ini eritrosit di alveoli mulai
diresorbsi, lobus masih tetap padat karena berisi fibrin dan leukosit, warna merah menjadi
pucat kelabu dan kapiler darah tidak lagi mengalami kongesti.
4. Stadium IV (7–11hari)
Disebut juga stadium resolusi yang terjadi sewaktu respon imun dan peradangan
mereda, sisa-sisa sel fibrin dan eksudat lisis dan diabsorsi oleh makrofag sehingga
jaringan kembali ke strukturnya semula.

Dermis Pawakang, S.Kep Page 5


5. Gejala Klinis
Menurut Arief Mansjoer (2008), manisfestasi klinis secara umum dapat dibagi
menjadi :
1. Manifestasi nonspesifik infeksi dan toksisitas berupa demam, sakit kepala, iritabel,
gelisah, malaise, nafsu makan kurang, keluhan gastrointestinal.
2. Gejala umum pernafasan bahwa berupa batuk buruk, ekspektorasi sputum, cuping hidung,
sesak, sianosis.
3. Tanda pneumonia berupa peningkatan frekuensi nafas, suara nafas melemah, ronchi,
wheezing.
4. Tanda empiema berupa perkusi pekak, nyeri dada, kaku kuduk, nyeri abdomen.
5. Infeksi ekstrapulmonal

6. Pemeriksaan Penunjang
1) Foto thoraks
2) Laboratorium rutin: DPL, hitung jenis, LED, glukosa darah, ureum, creatinine,
SGOT, SGPT
3) Analisa gas darah, elektrolit.
4) Pewarnaan gram sputum.
5) Kultur sputum.
6) Kultur darah.
7) Pemeriksaan serologi.
8) Pemeriksaan antigen.
9) Tes invasif ( Bronskopi, aspirasi jarum transtoraka, biopsy paru terbuka dan
thorakoskopi)

7. Penatalaksanaan
1) Penatalaksanaan medis
Pengobatan diberikan berdasarkan etiologi dan uji resistensi, tetapi karena hal
itu perlu waktu dan pasien perlu secepatnya, maka biasanya yang diberikan
antara lain:
a. Pennicillin 50000 unit/kg/BB/hari ditambah klorqmfenikol 80-90
mg/kg/BB/hari atau diberikan antibiotic yang mempunyai spectrum luas

Dermis Pawakang, S.Kep Page 6


seperti ampicillin, pengobatan ini diteruskan sampai bebas demam 4-5
hari.
b. Berikan oksigen dan cairan intravena.
c. Diberikan korelasi, sesuai dengan hasil analisa gas darah arteri.
2) Penatalaksanaan terapeutik
a. Menjaga kelancaran pernafasan.
b. Istirahat.
c. Nutrisi dan cairan.
d. Mengontrol suhu.
e. Mencegah komplikasi/gangguan rasa aman dan nyaman.
3) Penatalaksanaan medis umum.
a. Farmakoterapi
- Antibiotik (diberikan secara intravena)
- Ekspektoran.
- Antipiretik.
- Analgetik.
b. Terapi O2 dan nebulisasi aerosol.
c. Fisioterapi dada dengan postural

8. Komplikasi
Pneumonia biasanya dapat obati dengan baik tanpa menimbulkan komplikasi.
Bagaimanapun, komplikasi dapat terjadi pada beberapa pasien terutama penderita
yang termasuk ke dalam kelompok resiko tinggi (faktor risiko) :
1) Akumulasi cairan : cairan dapat menumpuk diantara pleura dan bagian bawah
dinding dada (disebut efusi pleura) dan dapat pula terjadi empiema. Chest tube
(atau drainage secara bedah) mungkin dibutuhkan untuk mengeluarkan cairan.
2) Abses : pengumpulan pus (nanah) pada area yang terinfeksi pneumonia disebut
dengan abses. Biasanya membaik dengan terapi antibiotik, namun meskipun
jarang terkadang membutuhkan tindakan bedah untuk membuangnnya.
3) Bakteremia : Banteremia muncul bila infeksi pneumonia menyebar dari paru
masuk ke peredaran darah. Ini merupakan komplikasi yang serius karena

[Type text] Page 7


infeksi dapat menyebar dengan cepat melaui peredaran darah ke organ-organ
lain.
4) Kematian : walaupun sebagian besar penderita dapat sembuh dari pneumonia,
pada beberapa kasus dapat menjadi fatal. Kurang dari 3 % penderita yang
dirawat di rumah sakit dan kurang dari 1 % penderita yang dirawat di rumah
meninggal dunia oleh peneumonia atau komplikasinya.

[Type text] Page 8


BAB II
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
1) Aktivitas/Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, insomnia
Tanda : Letargi, Penurunan toleransiterhadap aktivitas
2) Sirkulasi
Gejala : Riwayat adanya/ GJKkronik
Tanda : Takikardi, penampilan kemerahan atau pucat
3) Integritas Ego
Gejala : Banyaknya stressor, masalah financial
4) Makanan Cairan
Gejala : Kehilangan nafsu makan ,mual / muntah riwayat diabetes
mellitus(DM)
Tanda : D istensi abdomen, hiperaktif bunyi usus , kulit kering dengan turgor
baik, penampilan kakeksia (malnutrisi)
5) Neurosensori
Gejala : Sakit kepala daerah frontal (influenza)
Tanda : Perubahan mental (bingung,somnolen)
6) Nyeri/ kenyamanan
Gejala : Sakit kepala nyeri dada (pleuritik), meningkat oleh batuk : nyeri dada
subterna l(influenza),mialgia,altralgia .
Tanda : Melindungi area yang sakit (pasien umumnya tidur pada sisi yang sakit
untuk membatasi gerakan).
7) Pernafasan
Gejala: Riwayat adanya ISK kronik, PPOM, merokok sigaret , takipnea,
dispnea progresif, pernapasan dangkal, penggunaan otot aksesori,

[Type text] Page 9


pelebaran nasal
Tanda : Sputum : merah muda, berkarat atau purulen Perkusi : pekak di atas
area yang konsolidasi Fremitus : taktil dan fokal bertahap meningkat
dengan konsolidasi gesekan friksi pleural. Bunyi nafas: menurun atau
tidak di atas area yang terlihat, atau nafas brochial. Warna: pucat atau
sianosis bibir/ kuku
8) Keamanan
Gejala : Riwayat gangguan system imun, misal: AIDS, pengguna an
steroid/kemoterapi ,institusionalisasi, ketidakmampuan umum,
demam.
Tanda : Berkeringat, menggigil berulang, gemetar, kemerahan mungkin ada
pada kasus rubeola atau varisela.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan produksi sputum
meningkat
• Tujuan : Jalan nafas bersih.
• Kriteria hasil: Menunjukkan perilaku mencapai bersihan jalan nafas,
mengeluarkan sekret tanpa bantuan.
• Intervensi:
a. Kaji frekuensi atau kedalaman pernafasan dan gerakan dada.
Rasional : Takipnea, pernafasan dangkal dan gerakan ada tak simetris
sering terjadi karena ketidaknyamanan gerakan dinding dada dan atau
cairan paru.
b. Auskultasi area paru, catat area penurunan atau tak ada aliran udara
dan bunyi nafas adventisius, misal: mengi.
Rasional : Penurunan aliran udara terjadi pada area kons olidasi
dengan cairan.
c. Ajarkan batuk efektif.
Rasional: Batuk adalah mekanisme pembersihan jalan nafas alami,
membantu silia untuk mempertahankan jalan nafas paten.

[Type text] Page 10


d. Penghisapan sesuai indikasi.
Rasional : Merangsang batuk atau pembersihan jalan nafas secara
mekanik pada pasien yang tak mampu melakukan karena batuk tak
efektif atau penurunan tingkat kesadaran.
e. Berikan cairan sedikitnya 2500 ml/hari (kecuali kontra indikasi)
Rasional : Cairan (khususnya yang hangat ), memobilisasi dan
mengeluarkan sekret.
f. Berikan obat sesuai indikasi : mukolitik, ekspektoran, bronkodilator,
analgesic.
Rasional : Alat untuk menurunkan spas me bronkus dengan
mobilisasi sekret.
g. berikan cairan tambahan, misal : IV
Rasional Cairan diperlukan untuk menggantikan kehilangan
(termasuk yang tak tampak) dan memobilisasikan secret

2) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan meningkatnya sekresi dan


akumulasi eksudat.
• Tujuan : Pertukaran gas adekuat.
• Kriteria hasil : Menunjukkan perbaikan ventilasi dan oksigenasi jaringan
dengan GDA dalam rentang normal dan tak ada gejala distres pernafasan.
• Intervensi :
a. Kaji frekuensi, kedalaman dan kemudahan bernafas.
Rasional : Manifestasi distres pernafasan tergantung pada indikasi
derajat keterlibatan paru dan status kesehatan umum.
b. Awasi frekuensi jantung atau irama.
Rasional : Takikardia biasanya ada sebagai akibat demam atau
dehidrasi tetapi dapat sebagai respon terhadap hipoksemia.
c. Awasi suhu tubuh , sesuai indikasi, Bantu menurunkan demam dan
menggigil, misal : selimut tambahan atau menghilangkannya, suhu
ruangan nyaman, kompres hangat atau dingin.
Rasional : Demam tinggi ( Umum pada pneumonia bakterial dan

[Type text] Page 11


influenza) sangat meningkatkan kebutuhan metabolik dan kebutuhan
oksigen dan mengganggu oksigenasi seluler.

d. Dipertahankan istirahat tidur.


Rasional : Mencegah terlalu lelah dan menurunkan kebutuhan atau
konsumsi oksigen untuki memudahkan perbaikan infeksi.
e. Kaji tingkat ansietas
Rasional : Pemberian keyakinan dan meningkatkan rasa aman dapat
menurunkan komponen psikologis, sehingga menurunkan kebutuhan
oksigen dan efek merugikan dari respon fisiologis.
f. Berikan terapi oksigen dengan benar , misal: masker, masker ventori.
Rasional : Tujuan terapi oksigen adalah mempertahankan PaO2 di
atas 60 mmHg

3) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan kehilangan cairan berlebihan.


• Tujuan : Cairan seimbang.
• Kriteria hasil : Menunjukkan keseimbangan cairan dibuktikan dengan
parameter individual yang tepat, misal : membrane mukosa lembab, turgor
kulit baik, pengisian kapiler cepat, tanda vital stabil.
• Intervensi:
a. Kaji perubahan tanda vital.
Rasional : Peningkatan suhu atau memanjangnya demam,
meningkatkan laju metabolik dan kehilangan cairan melalui evaporasi.
b. Kaji turgor kulit, kelembaban membrane mukosa (bibir, lidah)
Rasional : Indikator langsung keadekuatan volume cairan, meskipun
membrane mukosa mulut mungkin kering karena nafas mulut dan
oksigen tambahan.
c. Catat laporan mual atau muntah.
Rasional : Adanya gejala ini menurunkan masukan oral.
d. Pantau masukan dan keluaran, hitung keseimbangan cairan.
Rasional : Memberikan informasi tentang keadekuatan volume cairan

[Type text] Page 12


dan kebutuhan penggantian.
e. Tekankan cairan sedikitnya 2500ml/ hari atau sesuai kondisi individual
Rasional : Pemenuhan kebutuhan dasar cairan, menurunkan resiko
dehidrasi
f. berikan obat sesuai indikasi, misal: antiseptik, antimetik
Rasional : Berguna menurunkan kehilangan cairan 12
g. Berikan cairan tambahan IV sesuai keperluan
Rasional : Penggunaan parenteral dapat memperbaiki atau mencegah
kekurangan

4) Pemenuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anorexia.


• Tujuan : Nafsu makan meningkat
• Kriteria hasil : Menunjukan peningkatan nafsu makan mempertahankan
atau meningkatkan berat badan
• Intervensi
a. Identifikasi faktor yang menimbulkan mual atau muntah , misal:
spuntum banyak, pengobatan aerosol, dispnea berat, nyeri.
b. Berikan wadah tertutup untuk spuntum dan buang sesering mungkin
Rasional : Menghilangkan tanda bahaya, rasa bau dari lingkungan
pasien dan dapat menurunkan mual
c. Auskultasi bunyi usus
Rasional : Bunyi usus mungkin menurun atau tak ada bila proses
infeksi berat atau memanjang
d. Berikan makan porsi kecil dan sering termasuk makanan kering dan
atau makanan yang menarik untuk pasien
Rasional : Tindakan ini dapat meningkatkan masukan meskipun nafsu
makan mungkin lambat untuk kembali.
e. Evaluasi status nutrisi umum, ukur berat badan dasar.
Rasional : Adanya kondisi kronis atau keterbatasan keuangan dapat
menimbulkan malnutrisi, rendahnya tahanan terhadap infeksi, dan atau
lambatnya respons terhadap terapi

[Type text] Page 13


5) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan efek langsung dari sirkulasi
endotoksin pada hipotalamus.
• Tujuan : Suhu tubuh menurun atau normal.
• Kriteria hasil : mendemonstrasikan suhu dalam batas normal, bebas dari
kedinginan, tidak mengalami komplikasi yang berhubungan.
• Intervensi:
a. Pantau suhu pasien.
Rasional: Suhu 38,9o -41,1o C menunujukan proses penyakit infeksi
akut.
b. Pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahkan linen tempat tidur
sesuai indikasi.
Rasional : Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk
mempertahankan suhu mendekati normal.
c. Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol.
Rasional : Dapat membantu mengurangi demam, penggunaan air es
atau alkohol mungkin menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu
secara aktual.
d. Berikan antipiretik, misalnya ASA (aspirin), Asetaminofen (Tylenol).
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya
pada hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat berguna dalam
membatasi pertumbuhan organisme dan meningkatkan autodestruksi
dari sel-sel yang terinfeksi.
e. Berikan selimut pendingin.
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar
dari 39,5o - 40o C pada waktu terjadi kerusakan atau gangguan pada
otak.

6) Peningkatan suhu tubuh berhubungan dengan efek langsung dari sirkulasi


endotoksin pada hipotalamus.
• Tujuan : Suhu tubuh menurun atau normal.

[Type text] Page 14


• Kriteria hasil : mendemonstrasikan suhu dalam batas normal, bebas dari
kedinginan, tidak mengalami komplikasi yang berhubungan.

• Intervensi:
a. Pantau suhu pasien.
Rasional: Suhu 38,9o -41,1o C menunujukan proses penyakit infeksi
akut.
b. Pantau suhu lingkungan, batasi atau tambahkan linen tempat tidur
sesuai indikasi.
Rasional : Suhu ruangan atau jumlah selimut harus diubah untuk
mempertahankan suhu mendekati normal.
c. Berikan kompres mandi hangat, hindari penggunaan alkohol.
Rasional : Dapat membantu mengurangi demam, penggunaan air es
atau alkohol mungkin menyebabkan kedinginan, peningkatan suhu
secara aktual.
d. Berikan antipiretik, misalnya ASA (aspirin), Asetaminofen (Tylenol).
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya
pada hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat berguna dalam
membatasi pertumbuhan organisme dan meningkatkan autodestruksi
dari sel-sel yang terinfeksi.
e. Berikan selimut pendingin.
Rasional : Digunakan untuk mengurangi demam umumnya lebih besar
dari 39,5o - 40o C pada waktu terjadi kerusakan atau gangguan pada
otak

[Type text] Page 15