Anda di halaman 1dari 23

REFERAT

KEJANG PADA ANAK

Pembimbing :
dr. Dhian Endarwati, Sp. A

Disusun oleh :
Pusva Nurmala Sari G4A016094

BAGIAN ILMU KESEHATAN ANAK


RSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARDJO
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMAN
PURWOKERTO

2018
LEMBAR PENGESAHAN

Telah dipresentasikan dan disetujui referat dengan judul :

KEJANG PADA ANAK

Pada tanggal, Februari 2018

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat mengikuti


program profesi Dokter di Bagian Ilmu Kesehatan Anak
RSUD Prof. Dr. Margono Soekardjo Purwokerto

Disusun oleh :
Pusva Nurmala Sari G4A016094

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Dhian Endarwati, Sp. A


I. PENDAHULUAN

Kejang adalah manifestasi klinis khas yang berlangsung secara intermitten


dapat berupa gangguan kesadaran, tingkah laku, emosi, motorik, sensorik, dan atau
otonom yang disebabkan oleh lepasnya muatan listrik yang berlebihan di neuron otak.
Kejang sebagai suatu tanda penting untuk mengetahui adanya gangguan neurologis.
Kejang merupakan sebuah keadaan darurat. Kejang mungkin sederhana, dapat berhenti
sendiri dan sedikit memerlukan pengobatan lanjutan, atau merupakan gejala awal dari
penyakit berat. Hampir 5% anak berumur di bawah 16 tahun setidaknya pernah
mengalami sekali kejang selama hidupnya (Kania, 2007).
Kejang dapat disebabkan oleh berbagai keadaan yaitu, epilepsi, kejang
demam, hipoglikemia, hipoksia, hipotensi, tumor otak, meningitis, ketidakseimbangan
elektrolit, dan overdosis obat. Meskipun penyebab dari kejang beragam namun pada
fase awal tidak perlu untuk mengetahui penyebabnya terlebih dahulu, karena
manajemen jalan nafas dan penghentian kejang adalah prioritas awal pada pasien
dengan kejang aktif (Shidarta, 2007).
Tatalaksana kejang seringkali tidak dilakukan secara baik. Karena diagnosis
yang salah atau penggunaan obat yang kurang tepat dapat menyebabkan kejang tidak
terkontrol, depresi nafas dan rawat inap yang tidak perlu. Langkah awal dalam
menghadapi kejang adalah memastikan apakah gejala saat ini kejang atau bu kan.
Selanjutnya melakukan identifikasi kemungkinan penyebabnya (Kania, 2007).
II. TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi
Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan
sementara sebagai akibat dari aktivitas neuron yang abnormal dan pelepasan
listrik serebral yang berlebihan (Sampson dan Leung, 2007).

B. Epidemiologi
Kejadian kejang pada anak terjadi sekitar 10% anak paling tidak pernah
mengalami satu kali kejang dalam 16 tahun pertama hidupnya. Penderita tertinggi
ditempati oleh anak yang berusia kurang dari tiga tahun. Data epidemiologi
menunjukkan sekitar 150.000 anak mendapatkan kejang dan 30.000 diantaranya
berkembang menjadi status epilepsi (Guidelines and Protocols Advisory Committe,
2010).

C. Etiologi
Penyebab kejang secara umum dapat dibagi menjadi dua yaitu intrakranial
dan ekstrakranial.
1. Intrakranial
Penyebab intrakranial dapat dibagi lagi menjadi dua yaitu primer dan
sekunder. Penyebab intrakranial primer disebut juga idiopatik. Sedangkan
sekunder dapat disebabkan karena neoplasma intrakranial, kelainan kongenital
seperti hidrosefalus, infeksi seperti meningitis dan ensefalitis, dan trauma kepala
(Breton, 2013).
2. Ekstrakranial
Penyebab ekstrakranial biasa disebabkan karena gangguan metabolisme
seperti hipoglikemia, hipokalsemia, hepatik ensefalopati, dan hipoksia. Penyebab
ekstrakranial dapat juga disebabkan oleh metastasis keganasan ke otak (Breton,
2013).
KEJANG

DEMAM TANPA DEMAM

INTRA EKSTRA INTRA EKSTRA


KRANIAL KRANIAL KRANIAL KRANIAL

- MENINGITIS - KDS - TUMOR - GG ELEKTROLIT


- ENCEPHALITIS - KDK - EPILEPSI - TETANI
- MENINGO - PERDARAHAN - TETANUS
ENCEPHALITIS - HIDROSEFALUS - GG. METABOLIK
- INTOKSIKASI
- HIPOKSIA OBAT
ISKEMIK - PUTUS OBAT
- ENSEPALOPATI EPILEPSI
- DISGENESIS MENDADAK

Gambar 1. Etiologi Kejang pada anak (Delliana, 2002; Tavazolli, 2009; Fallah, 2010;
Breton, 2013; Ismael, 2016).
1. Kejang Demam
Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada anak berumur
6 bulan sampai 5 tahun yang mengalami kenaikan suhu tubuh (suhu di atas 380C,
dengan metode pengukuran suhu apa pun) yang tidak disebabkan oleh
proses intrakranial. Keterangan:
a. Kejang terjadi karena kenaikan suhu tubuh, bukan karena gangguan
elektrolit atau metabolik lainnya.
b. Bila ada riwayat kejang tanpa demam sebelumnya maka tidak disebut sebagai
kejang demam.
c. Anak berumur antara 1-6 bulan masih dapat mengalami kejang demam,
namun jarang sekali. National Institute of Health (1980) menggunakan batasan
lebih dari 3 bulan, sedangkan Nelson dan Ellenberg (1978), serta ILAE (1993)
menggunakan batasan usia lebih dari 1 bulan. Bila anak berumur kurang
dari 6 bulan mengalami kejang didahului demam, pikirkan kemungkinan
lain, terutama infeksi susunan saraf pusat.
d. Bayi berusia kurang dari 1 bulan tidak termasuk dalam rekomendasi ini
melainkan termasuk dalam kejang neonatus.
2. Epilepsi
Epilepsi merupakan manifestasi gangguan fungsi otak dengan
berbagai etiologi, dengan gejala tunggal yang khas, yaitu kejang berulang akibat
lepasnya muatan listrik neuron otak secara berlebihan dan paroksimal.
Terdapat dua kategori dari kejang epilepsi yaitu kejang fokal (parsial) dan kejang
umum. Kejang fokal terjadi karena adanya lesi pada satu bagian dari cerebral
cortex, di mana pada kelainan ini dapat disertai kehilangan kesadaran
parsial. Sedangkan pada kejang umum, lesi mencakup area yang luas dari
cerebral cortex dan biasanya mengenai kedua hemisfer cerebri. Kejang
mioklonik, tonik, dan klonik termasuk dalam epilepsi umum.
Bangkitan epilepsi adalah manifestasi klinis dari bangkitan serupa
(stereotipik) yang berlebihan dan abnormal, berlangsung mendadak dan
sementara, dengan atau tanpa perubahan kesadaran. Disebabkan oleh
hiperaktifitas listrik sekelompok sel saraf di otak dan bukan disebabkan oleh
suatu penyakit otak akut.
3. Meningitis
Meningitis adalah infeksi cairan otak disertai radang yang mengenai
piameter (lapisan dalam selaput otak) dan arakhnoid serta dalam derajat
yang lebih ringan mengenai jaringan otak dan medula spinalis yang superfisial.
Penularan kuman dapat terjadi secara kontak langsung dengan penderita dan
droplet infection yaitu terkena percikan ludah, dahak, ingus, cairan bersin dan
cairan tenggorok penderita. Saluran nafas merupakan port d’entree utama pada
penularan penyakit ini. Bakteri-bakteri ini disebarkan pada orang lain melalui
pertukaran udara dari pernafasan dan sekresi-sekresi tenggorokan yang
masuk secara hematogen (melalui aliran darah) ke dalam cairan
serebrospinal dan memperbanyak diri didalamnya sehingga menimbulkan
peradangan pada selaput otak dan otak (Shidarta, 2007).
4. Ensefalitis
Ensefalitis adalah radang jaringan otak yang dapat disebabkan oleh
berbagai mikroorganisme seperti bakteri,virus,parasit,fungus dan riketsia.Secara
umum gejala ensefalitis berupa demam,kejang dan kesadaran menurun.Penyakit
ini dapat dijumpai pada semua umur mulai dari anak-anak sampai orang dewasa.
D. Klasifikasi Kejang
Menurut International League against Epilepsy, kejang dapat
diklasifikasikan menjadi (Fauci, 2006):
1. Kejang parsial
Kejang parsial adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibatan satu
hemisfer serebri. Kejang parsial dapat berkembang menjadi kejang umum pada
30% anak yang mengalami kejang (Friedman dan Sharrieff, 2008). Pada
umumnya kejang ini ditemukan pada anak berusia 3 hingga 13 tahun. Kejang
parsial dapat dikelompokkan menjadi :
a. Kejang parsial simpleks
Kejang parsial simpleks adalah bentuk kejang parsial yang tanpa
disertai dengan perubahan status mental. Kejang ini sering ditandai dengan
perubahan aktivitas motorik yang abnormal, sering terlihat pola aktivitas
motorik yang tetap pada wajah dan ekstremitas atas saat episode kejang terjadi.
Walaupun kejang parsial simpleks sering ditandai dengan perubahan abnormal
dari aktivitas motorik, perubahan abnormal dari sensorik, autonom, dan psikis
b. Kejang parsial kompleks
Kejang parsial kompleks ditandai dengan perubahan abnormal dari
persepsi dan sensasi, dan disertai dengan perubahan kesadaran. Pada saat
kejang, pandangan mata anak tampak linglung, mulut anak seperti mengecap –
ngecap, jatuhnya air liur keluar dari mulut, dan seringkali disertai mual dan
muntah.
c. Kejang parsial dengan kejang umum sekunder
Kejang parsial dapat melibatkan kedua hemisfer serebri dan
menimbulkan gejala seperti kejang umum. Kejang parsial dengan kejang
umum sekunder biasanya menimbulkan gejala seperti kejang tonik klonik. Hal
ini sulit dibedakan dengan kejang tonik – klonik.
2. Kejang Umum
Kejang umum adalah kejang yang berhubungan dengan keterlibata kedua
hemisfer serebri. Kejang umum disertai dengan perubahan kesadaran. Kejang
umum dapat dikelompokkan menjadi (Major dan Thiele, 2007):
a. Kejang tonik klonik (grand mal seizure)
Kejang tonik klonik adalah bentuk kejang umum yang paling sering
terjadi pada anak. Kebanyakan kejang ini memiliki onset yang tiba – tiba,
namun pada beberapa anak kejang ini didahului oleh aura (motorik atau
sensorik). Pada awal fase tonik, anak menjadi pucat, terdapat dilatasi kedua
pupil, dan kontraksi otot – otot yang disertai dengan rigiditas otot yang
progresif. Sering juga disertai dengan inkontinensia urin atau inkontinensia
tinja. Kemudian pada fase klonik, terjadi gerakan menghentak secara ritmik
dan gerakan fleksi yang disertai spasme pada ekstremitas. Terjadi perubahan
kesadaran pada anak selama episode kejang berlangsung dan bisa berlanjut
hingga beberapa saat setelah kejang berhenti.
b. Kejang tonik
Bentuk kejang ini sama seperti kejang tonik klonik pada fase tonik.
Anak tiba – tiba terdiam dengan seluruh tubuh menjadi kaku akibat rigiditas
otot yang progresif.
c. Kejang mioklonik
Kejang mioklonik ditandai dengan gerakan kepala seperti terjatuh
secara tiba – tiba dan disertai dengan fleksi lengan. Kejang tipe ini dapat terjadi
hingga ratusan kali per hari.
d. Kejang atonik
Kejang atonik ditandai dengan kehilangan tonus otot secara tiba –
tiba.
e. Kejang absens
Kejang absens dapat dibagi menjadi kejang absens simpel (tipikal)
atau disebut juga petit mal dan kejang absens kompleks (atipikal). Kejang
absens tipikal ditandai dengan berhentinya aktivitas motorik anak secara tiba –
tiba, kehilangan kesadaran sementara secara singkat, yang disertai dengan
tatapan kosong. Sering tampak kedipan mata berulang saat episode kejang
terjadi. Episode kejang terjadi kurang dari 30 detik. Kejang ini jarang dijumpai
pada anak berusia kurang dari 5 tahun. Kejang absens atipikal ditandai dengan
gerakan seperti hentakan berulang yang bisa ditemukan pada wajah dan
ekstremitas, dan disertai dengan perubahan kesadaran.
3. Kejang tak terklasifikasi
Kejang ini digunakan untuk mengklasifikasikan bentuk kejang yang
tidak dapat dimasukkan dalam bentuk kejang umum maupun kejang parsial.
Kejang ini termasuk kejang yang terjadi pada neonatus dan anak hingga usia 1
tahun (Fauci, 2006).
E. Patofisiologi
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak diperlukan
suatu energi yang didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak
yang terpenting adalah glaukosa. Sifat proses itu adalah oksidasi dimana oksigen
disediakan dengan peraataraan fungsi paru dan diteruskan ke otak melalui system
kardiovaskuler. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi
dipecah menjadi CO2 dan air. Sel dikelilingi oleh suatu membrane yang terdiri dari
permukaan dalam adalah lipoid dan permukaan luar adalah ionic. Dalam keadaan
normal membrane sel neuron dapat dilalui dengan mudah oleh ion kalium (K+)
dan sangat sulit dilalui oleh ion natrium (NA+) dan elektrolit lainnya, kecuali
ion klorida (Cl-). Akibatnya konsentrasi K+ dalam sel neuron tinggi dan
konsentrasi Na+ rendah, sedangkan diluar sel neuron terdapat keadaan sebaliknya.
Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat
perbedaan yang disebut potensial membrane dari sel neuron. Untuk menjaga
keseimbangan potensial membrane ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-
K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksimal yang berlebihan dari sebuah
fokus kejang atau dari jaringan normal yang tergangu akibat suatu keadaan
patologik, aktivitas kejang sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang
berlebihan tersebut. Ditingkat mermbran sel, fokus kejang memperlihatkan beberapa
fenomena biokimiawi, termasuk yang berikut (Mansjoer, 2002):
a. Instabilitas mermbran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan.
b. Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun
dan apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
c. Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan hipopolarisasi atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetikolin atau defisiensi asam
gama-aminobutirat (GABA)
d. Ketidakseimbngan ion yang mengubah keseimbngan asam- basa atau
elektrolit, yang mengganggu homeostatis kimiawi neuron sehingga terjadi
kelainan pada depolarisasi neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan
peningkatan berlebihan neurotransmitter eksitatorik atau deplesi
neurototransmitter inhibiotorik.
Pada keadaan demam kenaikan suhu 10C akan mengakibatkan kenaikan
metabolisme basal 10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Pada
seorang anak berumur 3 tahun sirkulasi otak mencapai 65% dari seluruh tubu,
dibandingkan dengan orang dewasa yang hanya 15%. Jadi pada kenaikan suhu
tubuh tertentu dapat terjadi perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan
dalam waktu yang singkat terjadi difusi dari ion kalium maupun ion Natrium
melalui membran tadi, dengan akibat terjadinya lepas muatan listrik. Lepas muatan
ini demikian besarnya sehingga dapat meluas keseluruh sel maupun ke
membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan
terjadilah kejang.
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung
dari tinggi rendahnya ambang kejang seseorang anak menderita kejang pada
kenaikan suhu tertentu. Pada anak dengan ambang kejang yang rendah, kejang
terjadi pada suhu 380C sedangkan pada anak dengan ambang kejang yang tinggi,
kejang baru terjadi pada suhu 400C atau lebih. Dari kenyataan ini dapatlah
disimpulkan bahwa terulangnya kejang demam lebih sering terjadi pada ambang
kejang yang rendah sehingga dalam penanggulangannya perlu diperhatikan
pada tingkat suhu berapa penderita kejang.

F. Diagnosis
1. Anamnesa
a. Kejadian Pre-Iktal
Berikut ini adalah pertanyaan yang perlu ditanyakan mengenai
kejadian sebelum episode kejang terjadi :
1) Apakah ada kejadian yang merangsang terjadinya kejang seperti keadaan
stres, rangsangan nyeri, dan sebagainya?
2) Apakah sebelum kejang terjadi, terdapat aura seperti mencium bau – bauan,
melihat cahaya yang sangat terang, mendengar suara – suara, mual, merasa
ketakutan dan sebagainya?
3) Apa yang dilakukan anak sesaat sebelum kejang terjadi?
4) Apakah beberapa jam atau beberapa menit sebelum kejang anak
mengkonsumsi obat – obatan tertentu?
5) Apakah anak sedang menderita penyakit tertentu? Apakah anak sedang
demam sebelum kejang terjadi?
6) Apakah anak pernah mengalami kejang sebelumnya?
7) Jika anak pernah mengalami kejang, apakah bentuk kejang terdahulu sama
seperti bentuk kejang yang baru saja terjadi?
8) Jika anak pernah mengalami kejang, apakah anak berobat rutin dan
mengkonsumsi obat anti kejang secara teratur?
9) Apakah anak pernah mengalami trauma, terutama di bagian kepala,
beberapa jam atau hari sebelum kejang?
b. Kejadian saat kejang
Berikut ini adalah pertanyaan yang perlu ditanyakan mengenai kejadian
saat episode kejang terjadi :
1) Berapa lama kejang berlangsung?
2) Seperti apa bentuk kejang yang terjadi?
3) Apakah anak kehilangan kesadaran saat kejang?
4) Berapa kali kejang terjadi dan berapa lama setiap satu episode kejang
terjadi?
5) Apabila kejang terjadi lebih dari satu kali, apakah anak tetap sadar atau
tidak sadar, di antara epdisode kejang yang terjadi?
c. Kejadian post – iktal
1) Apakah anak langsung sadar setelah kejang berhenti?
2) Apakah anak merasa lemas, mual, muntah setelah kejang berhenti atau anak
tampak seperti tidak terjadi apa – apa?
3) Apakah anak mengingat kejadian saat kejang berlangsung?
2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara menyeluruh. Tanda – tanda
vital meliputi denyut nadi, laju pernapasan, dan terutama suhu tubuh harus
diperiksa, karena demam merupakan penyebab utama kejang pada anak – anak.
Periksa kepala apakah ada kelainan bentuk, tanda – tanda trauma kepala, serta
tanda – tanda peningkatan tekanan intrakranial. Periksa leher apakah terdapat
kaku kuduk. Pemeriksaan neurologis secara menyeluruh juga penting dilakukan
(Guidelines and Protocols Advisory Committe, 2010).
3. Pemeriksaan Penunjang
Penentuan ada tidaknya kejang ditentukan oleh kondisi klinis pasien
yang tepat sesuai klinis, tetapi pemeriksaan penunjang juga dapat membantu
dalam mempertajam diagnosis dari kejang tersebut. Pemeriksaan penunjang yang
dapat di lakukan adalah:
a. Pungsi Lumbal
Pungsi lumbal tidak dianjurkan pada anak-anak dengan hemodinamik
yang tidak stabil. Sangat dipertimbangkan untuk melakukan pungsi lumbal
pada anak kurang dari 12 bulan dan anak kurang dari 18 bulan. Pungsi lumbal
dianjurkan pada :
1) Anak yang telah menerima antibiotik sebelum kejang dan didiagnosa
sebagai meningitis, dalam kasus ini dilakukan pungsi lumbal tanpa
memandang usia. Bahkan jika pungsi lumbal dilakukan dan hasilnya
negatif, dapat dipertimbangkan untuk pemberian pengobatan meningitis,
karena cairan cerebrospinal (CSF) mungkin normal pada fase awal
perjalanan penyakit meningitis.
2) Iritasi meningens didefinisikan sebagai adanya Brudzinski sign (fleksi leher
menyebabkan fleksi dari pinggul pasien dan lutut), Kernig sign (nyeri
muncul ketika adanya fleksi 90◦ dari fleksi sendi pinggul dan ekstensi sendi
lutut), kaku kuduk yaitu kekakuan leher pada anak yang lebih tua dari usia
1 tahun. Pada anak-anak berusia kurang dari 1 tahun, tanda-tanda iritasi
meningens adalah tanda-tanda di atas atau rasa gelisah atau rewel selama
manipulasi kepala atau kaki oleh dokter dan atau menggembungnya
fontanel. Perlu ditekankan bahwa tanda-tanda klinis meningitis tidak sensitif
dan jika klinisi curiga bahwa meningitis positif, pungsi lumbal tidak boleh
ditunda sampai tanda-tanda ini muncul (Guidelines and Protocols Advisory
Committe, 2010).
b. Pencitraan
Neuroimaging tidak diindikasikan setelah episode kejang demam
sederhana, tapi bisa dipertimbangkan ketika ada fitur klinis dari gangguan
neurologis, misalnya mikrosefali atau makrosefali, defisit neurologis yang
sudah ada, defisit neurologis post-iktal bertahan selama lebih dari beberapa
jam, atau ketika ada kejang demam berulang yang kompleks, atau kejang yang
dicurigai bukan kejang demam Magnetic Resonance Imaging lebih sensitif
dibandingkan Computed Tomography untuk mendeteksi proses intrakranial
yang dapat menyebabkan kejang (Guidelines and Protocols Advisory
Committe, 2010).
c. Electroencephalography (EEG)
Kelainan epileptiform relatif umum didapatkan pada anak-anak
dengan kejang demam. EEG sendiri memiliki sensitivitas yang rendah pada
anak di bawah usia tiga tahun dengan kejang dan peran yang terbatas dalam
diagnosis gangguan ensefalopatik akut (Guidelines and Protocols Advisory
Committe, 2010).

G. Diagnosis Banding
Ketika anak menampakkan gejala klinis seperti kejang, maka pemeriksa
harus segera menentukkan sebab dari kejang tersebut. Penting untuk mengetahui
apakah yang dialami seorang anak benar adalah kejang atau bukan kejang. Berikut
adalah beberapa kondisi pediatrik yang dapat disalahartikan sebagai kejang
(Friedman dan Sharrieff, 2006):
1. Sinkop
Sinkop biasanya didahului oleh dizziness, pandangan yang kabur,
penderita tahu jika sebentar lagi akan kehilangan kesadaran, dan pucat. Sinkop
biasanya terjadi pada siang hari dan posisi penderita sedang berdiri. Sedangkan
kejang terjadi secara tiba – tiba, kapan saja, dan dimana saja.
2. Breath holding spells
Breath holding spells merupakam salah satu episode apnea pada anak –
anak, biasanya berkaitan dengan penurunan kesadaran. Breath holding spells
terjadi pada 5% anak – anak berusia 6 bulan hingga 5 tahun. Ada beberapa tipe
dari Breath holding spells yang menyerupai episode kejang, yaitu cyanotic spell
dan pallid spell. Pada cyanotic spell, anak menangis kuat diikuti dengan menahan
napas, sianosis, rigiditas otot dan pincang, serta seringkali disertai dengan gerakan
seperti kejang pada ekstremitas. Pallid spell terjadi dengan rangsangan nyeri,
diikuti dengan penderita tampak pucat dan kehilangan kesadaran yang singkat.
3. Migrain
Pada anak dengan migrain, anak dapat kehilangan kesadaran, yang sering
diawali dengan pandangan kabur, dizziness, dan kehilangan postur tubuh.
4. Paroxysmal movement disorders
Paroxysmal movement disorders melibatkan aktivitas motorik yang
abnormal dan dapat menyerupai kejang dan penurunan kesadaran jarang terjadi.
Tics adalah gerakan berulang dan singkat dan dapat terjadi pada bagian tubuh
manapun. Tics muncul terutama pada keadaan stres dan biasanya dapat ditekan
kemunculannya. Shuddering attacks adalah tremor pada seluruh tubuh yang
berlangsung selama beberapa detik dan setelah itu kembali ke aktivitas normal.
Distonia akut ditandai dengan kontraksi wajah dan batang tubuh secara involunter
dengan postur yang abnormal dan wajah yang meringis.
5. Pseudoseizures
Pseudoseizures dapat muncul dengan gerakan seperti pada paroxysmal
movement disorders. Pseudoseizures sulit dibedakan dengan kejang yang
sebenarnya dan sering terjadi pada anak – anak dengan riwayat epilepsi.
6. Gangguan tidur
Gangguan tidur dapat dibedakan dengan kejang dengan melihat
karaterisktik perubahan perilaku yang terjadi. Night terrors terjadi pada anak usia
sebelum masuk sekolah. Anak tiba – tiba terbangun dari tidurnya, diikuti dengan
menangis, berteriak dan tidak bisa didiamkan. Lalu anak kembali ke tidurnya dan
tidak dapat mengingat kejadian tersebut. Sleepwalking atau somnabulisme dapat
ditemukan pada anak usia sekolah yang terbangun dari tidurnya dan berjalan
tanpa tujuan dan disertai dengan pandangan kosong lalu anak tersebut kembali ke
tidurnya. Narcolepsy sering ditemukan pada anak usia remaja dengan perubahan
kesadaran disertai rasa kantuk tak tertahan. Narcolepsy sering disertai dengan
katapleksi, yaitu kehilangan tonus otot secara tiba – tiba.

H. Tatalaksana
1. Penilaian Awal
Langkah pertama dalam pengelolaan pasien yang mengalami kejang
adalah untuk menilai dan mendukung saluran napas, pernapasan dan sirkulasi. Ini
akan memastikan bahwa kejang tidak membahayakan pasokan darah beroksigen
ke otak dan tidak menyebabkan cedera sekunder terhadap hipoksia dan atau
iskemia. Penilaian awal terdiri dari (NSW Department of Health, 2009) :
a. Airway
Saluran napas yang bebas adalah syarat pertama. Lakukan penilaian patensi
jalan napas dengan metode look, listen dan feel. Jika jalan napas tidak bebas,
maka kita harus membuka dan menjaganya dengan cara head tilt- chin lift atau
jaw thrust manuver dan memberikan ventilasi dengan bag-valve-mask jika
perlu. Jika jalan napas terganggu karena kejang, mengendalikan kejang dengan
antikonvulsan umumnya akan mengontrol jalan napas. Bahkan jika jalan napas
telah bebas, orofaring mungkin perlu dibersihkan dari sekret oleh suction.
b. Breathing
Penilaian kemampuan pernapasan dilihat dari laju pernapasan, suara napas
yang merintih, ekspansi dada, denyut jantung dan warna kulit. Pemantauan
saturasi oksigen dilakukan dengan menggunakan pulse oksimetry. Jika anak
menderita hipoventilasi, respirasi harus didukung dengan oksigen melalui
perangkat bag-valve - mask.
c. Circulation
Menilai kecukupan sirkulasi dilakukan dengan palpasi denyut nadi. Capillary
refill time yang lebih dari dua detik, pucat, sianosis serta akral yang dingin
menunjukkan sirkulasi perifer yang tidak adekuat. Jika perlu, lakukan
pemberian cairan intravena. Jika akses pembuluh darah tidak dapat diperoleh,
pemberian antikonvulsan harus diberikan melalui rektal, intramuskular atau
rute bukal. Intraosseous acces (IO) dipergunakan pada anak-anak dengan
tanda-tanda syok jika akses intravena tidak dapat diperoleh. Akses IO mungkin
dibutuhkan untuk administrasi long acting antikonvulsan jika tidak ada akses
intravena setelah dua dosis benzodiazepin. Berikan 20 mL/kg BB bolus cepat
normal saline untuk setiap pasien dengan tanda-tanda syok, lalu periksa
tekanan darah segera setelah pemberian normal saline atau setelah kejang
selesai. Pengambilan tes glukosa darah dan uji laboratorium tetap diperlukan.
Jika terdapat hipoglikemi berikan dextrose 10% sebanyak 5 mL/kg untuk
pasien yang hipoglikemi tersebut.
d. Disability
Menilai fungsi neurologis dengan skor AVPU (Alert, Voice, Pain, Responsive)
tidak dapat diukur secara bermakna selama kejang yang disertai dengan
penurunan kesadaran. Ukuran dan reaksi pupil harus diperhatikan. Perubahan
pupil dapat terjadi selama kejang tetapi mungkin juga hasil dari keracunan
opiat, amfetamin, atropin dan trisiklik atau peningkatan tekanan intrakranial.2,4
Perhatikan tanda-tanda defisit neurologis fokal, baik selama atau setelah kejang
dan perhatikan postur anak, apakah terdapat dekortikasi atau deserebrasi sikap
dimana sebelumnya postur anak normal. Hal ini menunjukan bahwa terdapat
peningkatan tekanan intrakranial, tetapi postur ini kadang dapat keliru untuk
fase tonik-klonik. Carilah kaku kuduk pada anak dan fontanelle yang
membubung pada bayi, yang dapat menunjukkan tanda – tanda meningitis.
Perlu diingat bahwa penggunaan berkepanjangan atau berulang-ulang dari obat
anti konvulsan dapat menyebabkan depresi kesadaran.
e. Exposure
Carilah ruam dan memar sebagai tanda-tanda cedera.
2. Menilai kembali ABC
Tanda-tanda vital harus dinilai ulang setiap 15 menit sementara kejang
berlangsung atau setiap 30 menit setelah kejang sampai tingkat kesadaran
kembali ke normal atau setelah setiap pemberian dosis obat anti – epilepsi. Jika
memungkinkan beri pula pemantauan dengan ECG dan pulse-oksimetri (NSW
Department of Health, 2009).
3. Medikasi pada kejadian akut (first dan second line anticonvulsant)
Pengobatan dengan obat anti kejang diberikan setelah ABC di stabilisasi.
Dahulu di tahun 1960an obat antiepilepsiyang digunakan dalam pengelolaan
kejang telah berkembang karena ketersediaan obat diazepam intravena. Sekarang
obat anti kejang yang menjadi pilihan pertama adalah benzodiazepin. Hal ini
dikarenakan benzodiazepin dapat dengan cepat mengkontrol kejang dengan efek
samping yang minimal. Selain itu benzodiazepin dapat diberikan dari beberapa
rute dan dapat diberikan kembali dalam waktu singkat (NSW Department of
Health, 2009).
Obat anti kejang yang menjadi pilihan kedua, untuk kejang refrakter
harus kompatibel dengan obat pilihan pertama. Idealnya bekerja secara sinergis
tanpa efek samping dan menjadi lebih efektif dalam mencegah berkelanjutan
kejang. Pilihan obat lini kedua tersebut adalah fenitoin dan fenobarbital.
Dalam pemilihan obat anti konvulsan, hasil yang diinginkan adalah yang
paling cepat menghentikan kejang akut dengan efek samping terkecil dan biaya
yang minimal. Persyaratan obat tersebut belumlah cukup karena harus pula
meliputi kemudahan pemberian dan tersedianya obat tersebut di pasaran.
Pengobatan dini sangat penting,karena setelah kejangditetapkan selama lebih dari
15 menit, penangannanya akan lebih sulit. Protokol penanganan kejang berbasis
lini ini digunakan di tiga rumah sakit anak-anakdi New South Wales. Protokol
inipun telah di akui oleh Advance Paediatric Life Support (APLS) di Inggris pada
tahun 2000
a. Terapi lini pertama:
1) Diazepam
Digunakan secara intravena dan rectal sejak 1965. Pemberian intravena
menghasilkan kontrol kejang yang cepat pada sekitar 80% pasien. Setelah
pemberian rektal, kadar serum terapeutik terlihat dalam lima menit dan
kontrol kejang yang cepat terjadi pada hingga 80%. Sementara mungkin ada
manfaat dari diazepam intravena berikutnya di pasien yang tidak responsif
terhadap terapi, kejang menetap terhadapdosis rektal tunggal (kejang
resisten) maka pasien tersebut membutuhkan pengobatan lini kedua.
2) Midazolam
Midazolam sekarang telah menggantikan diazepam sebagai obat pilihan
pertama sebelum akses vena dapat diperoleh, karena rute pemberian yang
lebih disukai yaitu melalui bukal tidak seperti diazepam yang melalui rektal.
Midazolam sangat efektif sebagai lini pertama antikonvulsan karena
menghentikan sebagian besar kejang dalam satu menit setelah injeksi
intravena dari 0,1-0,3 mg/kg dan secara intramuskular dalam waktu 5-10
menit. Dosis tunggal midazolam bukal 0,5mg /kg telah terbukti
meminimalisir risiko depresi pernapasan.
3) Paraldehyde
Paraldehyde telah digunakan sebagai supposituria untuk pengobatan kejang
sejak awal 1930. Paraldehyde sekarang diberikan secara rektal Administrasi
dubur dapat ditoleransi dengan baik dan menghasilkan onset kontrol kejang
yang cepat dan efek depresi pernafasan yang kurang minimal.
b. Terapi lini kedua (epilepsi status refraktori):
1) Fenitoin
Fenitoin dikenal sebagai non sedating anti - convulsant pertama. Dalam
dosis intravena 20 mg/kg untuk anak-anak, kejang terkontrol dengan baik di
60-80% pasien dalam 20 menit. Fenitoin memiliki efek depresi pernapasan
yang lebih kecil daripada fenobarbital. Fenitoin telah diakui sebagai pilihan
pertama anti konvulsan lini kedua oleh British Working Party.
2) Fenobarbital
Fenobarbital telah digunakan dalam kontrol kejang sejak tahun 1912 dan
digunakan di seluruh dunia. Jika dibandingkan dengan anti konvulsan yang
lainnya, fenobarbital dianggap lebih murah dan sangat efektif. Setelah
pemberian intravena terdapat distribusi bifasik dan sangat menyebar melalui
seluruh pembuluh darah termasuk pembuluih darah otak. Meskipun
penetrasi ke otak telah dilaporkan terjadi 12-60 menit setelah pemberian,
penetrasi ini terjadi lebih cepat dalam status epileptikus karenapeningkatan
aliran darah otak. Fenibarbital digunakan sebagai anti konvulsan lini kedua
pada periode neonatal. Dosis pemberian adalah 5-10 mg/kg.

Gambar 1. Penatalaksanaan Kejang pada Anak (Ismael, 2016)


4. Tatalaksana Kejang Demam
Kecenderungan sifat kejang demam adalah singkat dan kejang biasanya
telah berhenti saat sampai diruang UGD. Penatalaksanaan kejang demam pada
anak mencakup tiga hal yaitu (Guidelines and Protocols Advisory Committe,
2010):
a. Pengobatan fase akut yaitu membebaskan jalan nafas dan memantau fungsi
vital tubuh. Saat ini diazepam intravena atau rektal merupakan obat pilihan
utama, oleh karena mempunyai masa kerja yang singkat. Jika tidak ada
diazepam, dapat digunakan luminal suntikan intramuskular ataupun yang lebih
praktis midazolam intranasal (Breton, 2013). Jika kejang masih terlihat maka
penanganan dengan intra vena diazepam dan lorazepam adalah mutlak.
b. Mencari dan mengobati penyebab dengan melakukan pemeriksaan pungsi
lumbal pada saat pertama kali terjadinya kejang demam. Pungsi lumbal
dianjurkan pada anak usia kurang dari 2 tahun karena gejala neurologis sulit
ditemukan.
c. Pengobatan profilaksis
1. Intermittent : anti konvulsan segera diberikan pada waktu pasien demam
(suhu rektal lebih dari 38◦C) dengan menggunakan diazepam oral atau
rektal, klonazepam atau kloralhidrat supositoria.
2. Terus menerus, dengan memberikan fenobarbital atau asam valproat tiap
hari untuk mencegah berulangnya kejang demam (Breton, 2013).
Diazepam rektal (0,5 mg /kg) atau lorazepam (0,1 mg/kg) harus
diberikan jika akses intravena tidak dapat diberikan. Midazolam yang diberikan
secara bukal (0,5 mg/kg; dosis maksimal 10 mg/kg) lebih efektif daripada
diazepam rektal untuk anak (Guidelines and Protocols Advisory Committe, 2010).
Pemberian midazolam secara bukal dicapai dengan mengalirkan sesuai dosis
antara pipi dan gusi dari rahang bawah dengan pasien dalam posisi pemulihan dari
fase kejang. Penyerapan teknik ini secara langsung melalui mukosa bukal,
memberikan hasil yang lebih cepat daripada midazolam yang ditelan. Lorazepam
yang diberikan secara intravena setidaknya sama efektifnya dengan diazepam
intravena dan berhubungan dengan efek samping yang lebih sedikit (termasuk
depresi pernafasan) dalam pengobatan kejang tonik klonik akut.
5. Edukasi keluarga perjalanan penyakit dan rekurensi
Edukasi pasien dan pendidikan keluarga merupakan bagian integral dari
pengelolaan kejang demam. Langkah – langkah yang perlu dilakukan antara lain:
a. Membantu keluarga untuk mengatasi pengalaman yang menakutkan dan
menyingkirkan asumsi bahwa anak mereka akan meninggal saat kejang demam
pertama dengan kesepakatan keluarga untuk memahami prognosis dari kejang.
b. Memastikan keluarga mengerti bahwa tidak ada peningkatan risiko
keterlambatan intelektual jika kejang kurang dari 30 menit.
c. Memberikan keluarga informasi tentang risiko kekambuhan kejang berikutnya
(Guidelines and Protocols Advisory Committe, 2010).
6. Rekurensi
Risiko untuk terjadinya kekambuhan setelah kejang pertama adalah sekitar 33%.
Beberapa faktor yang dapat meningkatkan kemungkinan kekambuhan meliputi
kejang demam pertama pada usia muda, riwayat keluarga kejang demam, durasi
pendek demam sebelum kejang atau demam yang relatif rendah pada saat kejang
awal. Terdapat faktor genetik yang mempengaruhi terjadinya kejang. Hal ini
terlihat dari risiko saudara kandung untuk menderita kejang adalah sekitar 10-20%
dan dapat lebih tinggi jika orang tua juga memiliki riwayat kejang. Profilaksis
terus menerus dengan obat antiepilepsi tidak dianjurkan (Guidelines and
Protocols Advisory Committe, 2010).
7. Penanganan pertama saat di rumah
Hal yang harus dilakukan pertama saat dirumah dan berhadapan dengan
anak yang sedang kejang adalah tetap tenang dan jangan panik, jangan memaksa
atau memasukkan sesuatu ke dalam mulut. Pastikan pasien aman dengan
menempatkan mereka pada lantai dan menyingkirkan benda-benda yang bisa
melukai mereka. Perhatikan waktu saat mulai dan berhentinya kejang, karena hal
ini penting untuk diketahui dokter. Setelah kejang berhenti, tempatkan pasien
dalam posisi tidur pada salah satu sisinya dan membuat mereka nyaman. Jangan
mengguncang pasien untuk membangunkan mereka atau menahan pasien saat
pasien mengalami kejang aktif. Bawalah pasien ke dokter atau instansi kesehatan
setempat sesegera mungkin (Rudolph, 2012).

I. Prognosis
Prognosis untuk anak-anak dengan kejang bergantung pada jenis kejang.
Kebanyakan anak-anak dapat beraktivitas dengan baik, dapat mengikuti sekolah
biasa, dan tidak memiliki keterbatasan. Banyak anak dapat “mengatasi” kejang
ketika otak sudah berfungsi dengan baik. Jika beberapa tahun bebas tanpa kejang,
penghentian pengobatan bisa dilakukan secara bertahap. Kejang pada umumnya
tidak berbahaya kecuali jika terjadi cedera atau status epileptikus. Kemungkinan
mengalami kecacatan atau kelainan neurologis Kelainan neurologis pada sebagian
kecil kasus dan kelainan ini biasanya terjadi pada kasus dengan kejang lama atau
kejang berulang baik umum atau fokal. Kemungkinan kejang berulang Kejang
demam akan berulang kembali pada sebagian kasus Faktor resiko berulangnya
kejang adalah Riwayat kejang demam dalam keluarga Usia kurang dari 12 bulan.
Beberapa anak dengan kejang demam dapat melanjut mengalami epilepsi. Anak-
anak yang mengalami status epileptikus berisiko meninggal akibat kejang yang
berkepanjangan (Ismael et al, 2016).
III. KESIMPULAN

1. Kejang merupakan perubahan fungsi otak mendadak dan sementara


sebagai akibat dari aktivitas neuron yang abnormal dan pelepasan listrik serebral
yang berlebihan
2. Penyebab kejang secara umum dapat dibagi menjadi dua yaitu intrakranial dan
ekstrakranial.
3. Menurut International League against Epilepsy, kejang dapat diklasifikasikan
menjadi kejang parsial dan kejang umum
4. Penatalaksanaan kejang diawali dengan stabilisasi pasien terlebih dahulu dengan
ABC lalu memberikan obat anti kejang sesuai algoritma
DAFTAR PUSTAKA

Breton A. N. Seizures: Stages, Types, and Care. 10th Emergency & Critical Care UK
Annual Congress. 2013
Children and Infants with Seizures-Acute Management Clinical Guidelines. NSW
Department of Health. 2009.
Convulsions in Children. Pediatric Guidelines. 2006. October;1-3
Deliana M. Tatalaksana Kejang Demam pada Anak. Sari Pediatri. 2002:2(4);59-62.
Fallah R, Karbasi A.S, Golestan M. Efficacy and Safety of Lamotrigene in Lennox –
Gastaut Syndrome. Iran Journal Child Neurology. 2009 December;33-38.
Fauci A, Braunwald E, Kasper D, Hauser S, Longo D, Jameson J, et al. Epilepsy. Di
Dalam: Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition: McGraw Hill.
2008.
Febrile Convulsions in Children. Victoria Departement of Health. December 2010.
Febrile Seizures: Guideline for the Neurodiagnostic Evaluation of the Child With a
Simple Febrile Seizure. Pediatrics. 2011 Feb:2(127);390-394
Friedman M.J, Sharrieff G. Q. Seizures in Children. Pediatric Clin N Am. 2006;53:257-
277
Guidelines and Protocols Advisory Committe. Febrile Seizure. British Columbia
Medical Association. 2010.
Ismael, S., Hardiono D. P., Dwi, P. W., Irawan, M., Setyo, H. 2016. Rekomendasi
Penatalaksanaan Kejang Demam. Unit Kerja Koordinasi Neurologi Ikatan Dokter
Anak Indonesia.
Kania, Nia. 2007. Kejang Pada Anak. Repository Universitas Padjajaran. Hal 1-6.
Major P, Thiele E.A. Seizures in Children: Determining the Variation. Pediatrics in
Review. 2007;28:363-371.
Mansjoer, A. Et al. 2002, Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Media Aesculaplus.
Jakarta.
Rudolph C, Rudolph A, Lister G, First L, Gershon A. Rudolph’s Pediatrics 22nd
Edition. San Fransisco:McGraw-Hill. 2012.
Sampson HA dan Leung D. Seizures in Childhood. Di dalam: Kliegman et al. Nelson
Textbook of Pediatrics, 18th edition. Philadelphia: Elsevier Inc; 2007.
Sidharta, Priguna. 2007. Neurologi Klinis dalam Praktek Umum. Dian Rakyat.
Jakarta.
Tavazolli A,Ghofrani M,Rouzrokh M,Eznollah A.Efficacy of Oxarbazepine Add – On
Therapy on Intractable Seizures in Children. Journal of Neuroscience and
Behavioural Health, 2010 September;3:30-34.