BAB 2

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi pembuluh darah koroner

Gambar 2.1 Anatomi Pembuluh Darah Koroner 6

Pada gambar 2.1 dapat dilihat ada 2 arteri koroner utama yaitu arteri koroner
kanan dan kiri. Arteri koroner kiri, terbagi menjadi left anterior descending
artery dan circumflex artery, arteri - arteri ini mensuplai darah ke ventrikel kiri
dan atrium kiri jantung. Arteri koroner kanan, terbagi menjadi right posterior
descending artery dan acute marginal artery, arteri - arteri ini mensuplai darah
ke ventrikel kanan, atrium kanan jantung dan sinoatrial node (sekelompok sel di
dinding atrium kanan yang mengatur laju irama jantung). 6
Adapun tambahan 2 cabang arteri koroner utama yang mensuplai darah ke

Universitas Sumatera Utara

otot jantung, yaitu:

1. Circumflex Artery

Circumlex artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan

mengelilingiotot jantung.Arteri ini mensuplai darah ke bagian
belakang jantung.

2. Left anterior descending artery

Left anterior descending artery adalah cabang dari arteri koroner kiri dan
mensuplai darah ke bagian depan jantung.

2.2 Definisi Sindroma Koroner Akut

Sindroma koroner akut adalah gangguan aliran darah koroner parsial hingga total
ke miokard secara akut. Berbeda dengan angina pektoris stabil (APS), gangguan
aliran darah ke miokard pasa sindroma koroner akut bukan disebabkan oleh
penyempitan yang statis namun terutama akibat pembentukan trombus dalam

arteri koroner yang sifatnya dinamis.7

2.3 Epidemiologi Sindroma Koroner Akut

Berdasarkan diagnosis dokter, prevalensi penyakit jantung koroner diIndonesia

tahun 2013 sebesar 0,5% atau diperkirakan sekitar 883.447 orang, sedangkan
berdasarkan diagnosis dokter/gejala sebesar 1,5% atau diperkirakan sekitar
2.650.340 orang. Berdasarkan diagnosis dokter, estimasi jumlah penderita
penyakit jantung koroner terbanyak terdapat di Provinsi Jawa Barat sebanyak
160.812 orang (0,5%), sedangkan Provinsi Maluku Utara memiliki jumlah
penderita paling sedikit, yaitu sebanyak 1.436 orang (0,2%). Berdasarkan
diagnosis/gejala, estimasi jumlah penderita penyakit jantung koroner terbanyak
terdapat di Provinsi Jawa Timur sebanyak 375.127 orang (1,3%), sedangkan
jumlah penderita paling sedikit ditemukan di Provinsi Papua Barat, yaitu

sebanyak 6.690 orang (1,2%) .3

Universitas Sumatera Utara

2.4 Klasifikasi Sindroma Koroner Akut

Sindroma koroner akut (SKA) lebih lanjut dapat di klasifikasikan menjadi ST

- segment Elevation Myocardial Infract (STEMI) dan Non ST - segment

Elevation Myocardial Infract (NSTEMI);Unstable Angina (UA).8

2.5 Definisi STEMI

STEMI adalah sindroma yang didefinisikan oleh gejala karateristik dari Iskemik
miokard dimana pemeriksaan Elektrokardiografi (EKG) menunjukkan elevasi
segmen ST dan keluarnya biomarker yang merupakan hasil dari nekrosis
miokard.5

2.6 Etiologi STEMI

Beberapa faktor yang dapat menimbulkan ST Elevation (STEMI) :5

1. penyempitan arteri koroner non sklerotik

2. penyempitan aterosklerotik

3. trombus

4. plak aterosklerotik

5. lambatnya aliran darah di daerah plak atau viserasi plak

6. peningkatan kebutuhab oksigen miokardium

7. penyempitan arteri oleh karena perlambatan jantung selama tidur

2.7 Faktor Risiko

Menurut American Heart Association’s factor resiko Sindroma Koroner Akut

(SKA) dibagi menjadi 2. Faktor risiko yang tidak dapat diubah (nonmodifiable
risk factor)seperti ; Umur, jenis kelamin, ras dan keturunan. Sedangkan faktor
risiko yang dapat diubah (modifiable risk factor) seperti ; riwayat merokok,

kolestrol, hipertensi, obesitas.5

Universitas Sumatera Utara

2.7.1 Non modifiable risk factor

1. Usia

Risiko terjadinya penyakit arteri koroner meningkat dengan

bertambahnya umur, diatas 45 tahun pada pria dan diatas 55 tahun
pada wanita. Dengan riwayat keluarga yang memiliki penyakit
jantung juga merupakan faktor risiko, termasuk penyakit jantung
pada ayah dan saudara pria yang didiagnosa sebelum umur 55 tahun,
dan pada ibu atau saudara perempuan yang didiagnosa sebelum umur

65 tahun. 9

2. Jenis kelamin

Laki-laki memiliki risiko lebih tinggi dari pada perempuan.Walaupun

setelah menopause, tingkat kematian perempuan akibat penyakit
jantung meningkat, tapi tetap tidak sebanyak tingkat kematian laki-

laki akibat penyakit jantung.5

3. Ras/Suku

Insidensi kematian pada PJK pada orang Asia yang tinggal di inggris
lebih tinggi dibandingkan dengan penduduk lokal, sedangkan angka
yang rendah terdapat pada ras Apro-Karibia.

2.7.2 Modifiable risk factor

1. Merokok

Peran rokok dalam PJK, antara lain menimbulkan aterosklerosis,

peningkatan trombogenesis dan vasokontriksi, peningkatan tekanan
darah, pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen
jantung, dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen. Merokok 20

Universitas Sumatera Utara

 batang rokok atau lebih dalam sehari bisa meningkatkan resiko 2-3
kali dibandingkan individu yang tidak merokok.Hal tersebut dapat
terjadi karena rokok mengandung nikotin dan karbon monoksida
yang dapat mengurangi HDL dalam darah dan meningkatkan LDL

dalam darah sehingga merusak dinding arteri. 11

2. Hipertensi

Hipertensi menyebabkan peningkatan afterload yang secara tidak

langsung akan meningkatkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini
akan memicu hipertropi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari
meningkatnya afterload yang pada akhirnya meningkatkan

kebutuhan jantung. 12

3. Kolestrol LDL

Kolestrol merupakan prasyarat terjadi penyakit koroner pada jantung.

Kolestrol akan berakumulasi di lapisan intima dan media pembuluh
arteri koroner. Jika hal tersebut terus berlangsung, maka akan
terbentuk plak sehingga pembuluh arteri koroner yang mengalami
inflamasi atau terjadi penumpukan lemak akan mengalami

aterosklerosis. 13

4. Obesitas

Pada umumnya, obesitas cenderung meningkatkan kadar kolestrol

total dan trigliserida dan menurunkan kadar HDL. Perubahan-
perubahan ini meningkatkan risiko terjadinya aterosklerosis. 13

Universitas Sumatera Utara

2.8 Patofisiologi

STEMI umumnya disebabkan penurunan atau berhentinya aliran darah secara

tiba-tiba akibat oklusi trombus pada arteri koroner yang sudah mengalami
arterosklerosis. Pada kebanyakan kasus, proses akut dimulai dengan ruptur atau
pecahnya plak aterotoma pembuluh darah koroner, dimana trombus mulai timbul
pada lokasi ruptur dan menyebabkan oklusi arteri koroner, baik secara total atau
parsial. Hal ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak atau penipisan
fibrous cap yang menutupi plak tersebut. Kejadian ini akan diikuti oleh proses
agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi. Faktor-faktor seperti usia,
genetik, diet, merokok, diabetes mellitus tipe II, hipertensi, dan inflamasi
menyebabkan disfungsi dan aktivasi endotelial. Pemaparan terhadap faktor-
faktor di atas menyebabkan injury bagi sel endotelial.Akibat disfungsi endotel,
sel-sel tidak dapat lagi memproduksi molekul vasoaktif seperti nitric
oxide.Pasokan oksigen yang berhenti selama kira-kira 20 menit dapat

menyebabkan nekrosis pada miokardium. 14

Menurut American Heart Association, tipe plak atherosclerosis diklasifikasikan

dengan tampilan klinis dan histologi.

1. Tipe I (lesi awal)

Terdiri dari makrofag dan sel busa, berlaku pada dekade pertama dan
asimptomatik.

2. Tipe II (fatty streak)

Terdiri dari akumulasi lipid, berlaku pada dekade pertama, dan

asimptomatik.

3. Tipe III

Sedikit berbeda dari tipe II.Terdiri dari kumpulan lipid ekstraseluler,

berlaku pada dekade tiga dan asimptomatik.

Universitas Sumatera Utara

 4. Tipe IV (atheroma)
Intinya terdiri dari lipid ekstraseluler dan berlaku pada dekade
ketiga.Pada awalnya asimptomatik dan menjadi simptomatik.
5. Tipe V (fibroatheroma)
Berinti lipid dan terdapat lapisan fibrosis, atau beinti lipid multiple dan
lapisan fibrosis atau terdiri dari kalsifikasi terutama atau
fibrosis.Terdapat pertumbuhan otot polos dan kolagen.Biasanya berlaku
pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau asimptomatik.
6. Tipe VI (complicate lesion)
Adanya defek permukaan,hematoma-hemorrhage, dan trombus.
Biasanya berlaku pada dekade keempat dan bisa simptomatik atau
asimptomatik.12

1. Tipe 1 (Infark miokard yang spontan)

Miokard Infark yang spontan dengan ruptur nya plak ateroskelrosis,
ulserasi, erosi attua pembedahan yang menghasilkan intraluminal
trombus salam satu atau lebih pembuluh darah koroner yang mengarah
ke penurunan aliran darah mikardial atau terjadinya emboli trombus di
distal.
2. Tipe 2 (Penyakit sekunder dari miokard infra yang menyebabkan
iskemik)
Dalam kasus infart miokard dyngan nekrosis dimana kondisi selain
penyakit jantung koroner berkontribusi ke tidak seimbangan antara
supla dan kebutuhan.Contoh : Disfungsi endothelium koroner, emboli
koroner, aritmia, anemia, gala nafas, dll.
3. Tipe 3 (Miokard Infark yang menyebabkan kematian ketika ke tidak
adanya nilai biomarker)
4. Tipe 4a (Miokard Infark yang berkaitan dengan percutaneous coronary
intervention (PCI)
5. Tipe 4b (Miokard Infark yang berkaitan dengan stent thrombosis)
6. Tipe 5 (Miokard Infark yang berkaitan dengan coronary artery bypass

Universitas Sumatera Utara

 grafting (CABG)).20
2.9 Diagnosa
2.9.1 Anamnesis
Diagnosa STEMI menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada
pasien dengan ada penyakit arterosklerosis non koroner, diketahui mempunyai
PJK dan atas dasar pernah mengalami infark miokard / bedah pintas koroner /
IKP, mempunyai faktor risiko ( umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, DM,
riwayat PJK dini dalam keluarga ). Keluhan pasien dengan iskemi dapat berupa
nyeri dada yang tipikal seperti rasa terbakar, tertekan atau berat pada daerah
retrosternal, dan menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area inters kapular, bahu
atau epigastrium. Keluhan ini dapat berlangsung intermiten atau persisten ( lebih
dari 20 menit ). Keluhan sering disertai mual atau muntah, nyeri abdominal,

sesak napas, sinkop dan diaphoresis.15

2.9.2 Pemeriksaan Fisik
Pasien dengan gejala yang sedang berlangsung biasanya berbaring diam di
tempat tidur dan pucat dan mengeluarkan keringat.
Pada pemeriksaan fisik dapat dijumpai :
Umum : kecemasan, sesak, keringat dingin, tekanan darah < 80 -
90 mmHg, HR : takikardia, RR meningkat, suhu badan
tinggi dalam 24 - 48 jam.
Leher : normal atau sedikit peningkatan TVJ.
Jantung : S1 lemah, S4 dan S3 gallop, keterlambatan pengisian
kapiler.
Paru : mengi dan rongki bila terdapat gagal jantung.

Ekstremitas : normal atau dingin.16

2.9.3 Elektrokardiografi

Diagnosis pada ST Elevation (STEMI) ditegakkam berdasarkan EKG yaitu

adanya elevasi segmen ST > 1 mm pada sadapan ekstremitas dan > 2 mm pada
sadapan prekordial. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi
segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya

Universitas Sumatera Utara

didiagnosis infark miokard gelombang Q. Jika obstruksi trombus tidak total,
obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak
ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami angina
pektoris tak stabil atau NSTEMI.

Gelombag yang diukur EKG merupakan hasil dari pola kontraksi dan
relaksasi dari berbagai bagian jantung. Gelombang khusus yang terlihat dalam
EKG dinamakan dengan huruf, yaitu :

a) Gelombang P, berhubungan dengan kontraksi atrium

b)Gelombang QRS, berhubungan dengan kontraksi ventrikel
c)Gelombang T dan U, gelombang yang mengikuti kontraksi ventrikel

Gelombang ST yang elevasi mencemirkan arteri di jantung tersumbat dan

mengalami ketebalan.17

Gambar 2.2 ST-Elevasi Miokard Infark 13

2.9.4 Biomarker

Pertanda (biomarker) kerusakan jantung yang dianjurkan untuk diperiksa

adalah creatinine kinase (CK-MB) dan troponin I/T dan dilakukan secara serial.
Troponin T harus digunakan sebagai penanda optimal untuk pasien STEMI yang
disertai kerusakan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan di ikuti
peningkatan CK-MB.

a) CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai

Universitas Sumatera Utara

 puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. Operasi
jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik dapat meningkatkan CKMB.
b)Troponin T : enzim ini meningkat setelah 2 jam bila infark miokard dan
mencapai puncak dalam 10-24 jam dan masih dapat dideteksi
setelah 5-14 hari.
c) Pemeriksaan lainnya : mioglobin, creatinine kinase dan lactic

dehidrogenase. 4

2.10 Penatalaksanaan

2.10.1 Tindakan Umum dan Langkah Awal

1. Tirah baring.
2. Suplemen Oksigen harus diberikan segera bagi mereka dengan saturasi
oksigen < 95% atau mengalami distres respirasi. Suplemen oksigen dapat
diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa
mempertimbangkan saturasi oksigen aspirin.
3. Nitrogliserin tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih
berlangsung, jika nyeri dada tidak hilang bisa diulang sampai 3 kali.
4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada pasien tanpa komplikasi.
5. Clopidogrel dengan dosis awal 300 mg.
6. Morfin sulfat 1-5 mg IV, dapat diulang 10-30 menit bagi pasien yang tidak

responsif. 11

2.10.2 Terapi Reperfusi

Terapi reperfusi pada IMA-ST dapat dilakukan dengan beberapa upaya yaitu
dengan intervensi koroner primer (IKP), pemberian fibrinolitik dan juga rescue
PCI. Terapi reperfusi wajib dalam 12 jam pertama setelah awitan nyeri dada.
Pilihan metode reperfusi STEMI berupa terapi fibrinolitik.

Universitas Sumatera Utara

 Gambar 2.3 Terapi Reperfusi21

Jenis-jenis obat fibrinolitik adalah :

1. Streptokinase

Regimen 1,5 juta unit dilarutkan dalam 100 NaCl 0,9% atau dekstrose 5%
diberikan dalam 1 jam.Terapi dinyatakan berhasil bila dijumpai VES
(ventricular extrasystole) pada pantauan elektrokardiografi yang
menandakan lisisnya tromboemboli.

2. Tissue Plasminogen Activator (tPA)

Penggunaan tPA harus dipertimbangkan pada pasien-pasien yang

telah mendapatkan streptokinase dalam 2 tahun terakhir, alergi terhadap
streptokinase, hipotensi (TDS < 90 mmHg). Dosisnya 15 mg IV bolus
dilanjutkan 0,75 mg/kgBB selama 30 menit, kemudian 0,6 mg/kgBB

selama 60 menit. 18

Universitas Sumatera Utara

2.11 Prognosis

Terdapat beberapa sistem dalam menentukan prognosis pasca miokardium akut

(IMA).Prognosis IMA dengan melihat derajat disfungsi ventrikel kiri secara
klinis dinilai menggunakan klasifikasi Killip. 19

Tabel 2.1 Klasifikasi Killip

Tabel 2.2 TIMI Risk Score untuk Infark Miokard dengan elevasi ST