MAKALAH KEPERAWATAN KRITIS

KETOASIDOSIS DIABETIK

OLEH :

KELOMPOK 8

ALVIOLA
REDHO RYAS PRADA
SALSABILA ARTA
SARI SAPUTRI
YOLA FRIMA REZA

KEPERAWATAN VII/B

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN NERS

UNIVERSITAS FORT DE KOCK
BUKITTINGGI
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kita ucapkan ke hadirat Allah SWT, atas berkat rahmat dan karunia-Nya
tugas ini dapat diselesaikan dengan tepat waktu. Pada mata kuliah ini, kelompok membuat
makalah mengenai kasus dan askepnya.
Dari lubuk hati yang paling dalam, sangat disadari bahwa makalah ini jauh dari
sempurna. Oleh sebab itu, saran dan kritik yang membangun sangat kami harapkan. Kami
ucapkan terimakasih kepada dosen yang mengajar yang memberikan kami kesempatan
untuk menjelaskan tentang asuhan keperawatan autism
Semoga bermanfaat dan akhir kata, penulis mengucapkan terimakasih.

Bukittinggi, Oktober 2019

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.................................................................................................................
DAFTAR ISI...............................................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang.................................................................................................................
B. Tujuan...............................................................................................................................

BAB II PEMBAHASAN
A. Ketoasidosis Diabetik……………………………………………………………….…..
B. Etiologi……………………………………………………………………………….…
C. Tanda Dan Gejala………………………………………………………………….……
D. Patofisiologi…………………………………………………………………………..…
E. Pemeriksaan Fisik………………………………………………………………….……
F. Pemeriksaan Diagnostik…………………………………………………………….…..
G. Penatalaksanaan Medis…………………………………………………………….……
H. Penatalaksanaan…………………………………………………………………….…...
I. Komplikasi ……………………………………………………………………….…….
J. Asuhan Keperawatan Teoritis…………………………………………………………..

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN.......................................................................................

BAB IV PENUTUP
KESIMPULAN............................................................................................................................
SARAN........................................................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada
diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang
masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka
dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2.
Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada beberapa keadaan
yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat, infark miokard akut yang luas,
pasen usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar keasaman darah
yang rendah. Kematian pada pasien ketoasidosis usia muda, umumnya dapat dihindari
dengan diagnosis cepat, pengobatan yang tepat dan rasional, serta memadai sesuai
dengan dasar patofisiologinya. Pada pasien kelompok usia lanjut, penyebab kematian
lebih sering dipicu oleh faktor penyakit dasarnya.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan
ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh, pada
sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas. Oleh sebab itu
penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap.
Peran perawat dalam menangani pasien dengan KAD harus tepat waktu, tepat sasaran
dan tepat tindakan keperawatannya dimana pasien harus bisa mengontrol pola makan
yang benar dan sehat, berhati-hatilah dalam beraktivitas agar tidak menimbulkan
komplikasi lain dan perawat dapat berkolaborasi dengan dokter dalam pemberian
insulian setiap harinya.

B. TUJUAN
a. Tujuan Umum
Setelah diadakan presentasi diharapkan mahasiswa mampu mengerti dan
memahami tentang ketoasidosis diabetikum serta asuhan keperawatan yang
harus diberikan dengan berbagai masalah yang timbul.
b. Tujuan Khusus
Setelah presentasi dan diskusi tentang konsep dasar dan asuhan keperawatan
pada klien dengan ketoasidosis diabetikum, mahasiswa diharapkan akan dapat
1) Mengetahui pengertian KAD
2) Mengetahui dan memahami etologi KAD
3) Mengetahui dan memahami manifestasi kiniks KAD
4) Mengetahui dan memahami patofisiologi dan patway dari KAD
5) Mengetahui dan memahami pemeriksaan diagnosis yang dibutuhkan
pada klien KAD
6) Mengetahui dan memahami komplikasi KAD
7) Mengetahui dan memahami penatalaksanaan KGD, keperawatan dan
medis dari KAD
8) Mengetahui dan memahami proses keperawatan pada KAD
 BAB II
PEMBAHASAN

A. KETOASIDOSIS DIABETIK
Ketoasidosis diabetikum (DKA) adalah penyakit kritis yang ditandai dengan
hipoglikemi berat, asidosis metabolic dan ketidakseimbangan cairan dan elektolit.
DKA merupakan akibat dari defisiensi insulin berat yang menyebabkan gangguan
gangguan metabolism protein, karbohidrat, dan lemak.
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra legulator
(glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang menyebabkan
keadaan hipergilkemi

B. ETIOLOGI
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia, kolestisitis,
iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai
resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi
peningkatan hormon – hormon ”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin,
kotrisol dan hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan menigkatakan
produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa dalam
jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin. Jika kadar insulin
tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau infeksi, maka hipergikemia yang
terjadi dapat berlanjut menjadi ketoasidosis diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

C. TANDA DAN GEJALA

1. Mengantuk, stupor, koma
2. Poliuria selama 2 hari sampai 2 minggu sebelum gejala klinis muncul
3. Hiperventilasi dengan kemungkinan pola pernafasan kusnaul, nafas bau buah
 4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi)
5. Glukosa serum 300 mg/dl sampai 1000 mg/dl
6. Nyeri abdomen, mual, muntah, dan diare
7. Hiponatrema ringan
8. Polidipsi
9. Kerusakan fungsi ginjal

D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting
pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk
mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan
glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan kalium). Diurisis
osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi
dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira –
kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm
sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and
suddarth, 2002).
E. PEMERIKSAAN FISIK
1. Hipotermia sering ditemukan pada KAD, adanya panas merupakan tanda adanya
infeksi
2. Hiperkapnia atau pernafasan kussmaul, berkaitan dengan beratnya asidosis
3. Takikardia, sering ditemukan, namun TD masih normal kecuali terjadi dehidrasi
berat.
4. Nafas bau buah
5. Turgot kulit menurun, beratnya tergantung dari beratnya dehidrasi
6. Hiporefleksia

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan yang hilang
(dehidrasi).
b. Fosfor lebih sering menurun
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin
e. Glukosa dalam urin
EKG gelombang T naik
MRI atau CT-scan
Foto toraks
G. PENATALAKSANAAN MEDIS
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:

1. Cairan

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl
0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin
hipotonik (0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi
atau hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus
dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk
beberapa jam selanjutnya.

2. Insulin

Insulin intravena paling umum dipergunakan.Insulin intramuskular adalah

alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan,
misalnya pada anak anak kecil.Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian
insulin yang akn menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan
pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus
dengan kecaptan lambat tapi kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur
tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah
mencpai 250 – 300 mg/dl untuk menghindari penurunan kadar glukosa darah yang
terlalu cepat.

3. Potassium

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita
KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.Input saline
fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan
elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu
dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam
regimen cairan.Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.
H. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

1. Fase I/Gawat :
a. Dehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama,
lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 –
48 jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam
sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L
³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu
makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
I. KOMPLIKASI
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome). Patogenesis terjadinya hal ini
belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri
atau perubahan permeabilitas kapiler paru.
2. DIC (disseminated intravascular coagulation)
3. Edema otak. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi
terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak
4. Gagal ginjal akut. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal
ginjal akut.
5. Hipoglikemia dan hiperkalemia. Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan
yang berlebihan dan tanpa pengontrolan.

J. ASUHAN KEPERAWATAN TEORITIS

1) PENGKAJIAN
1) Nama/Inisial :
2) No.RM :
3) Jenis Kelamin :
4) Suku/ Bangsa :
5) Umur :
6) Pendidikan :
7) Pekerjaan :
8) Status Perkawinan :
9) Agama :
10) Penanggung jawab :
11) Hubungan :
12) Pekerjaan :
13) Alamat :

Pemeriksaan fisik
1) B1 (Breath)
 Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung
adanya infeksi/tidak).Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen
Frekuensi pernapasan meningkat.
2) B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
3) B3 (Bladder) :
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
4) B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala
Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia.
Gangguan penglihatan
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang (tahap
lanjut dari DKA)
5) B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
6) B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas

2) DIAGNOSA KEPERAWATAN
1) Pola nafas tidak efektif b/d penurunan kemampuan bernafas
2) Gangguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman (pH menurun) akibat
hiperglikemia, glukoneogenesis dan lipolysis
3) Defisit volume cairan dan elektrolit b/d diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
4) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3) INTERVENSI
1. Dx. I : Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan
kemampuan bernafas
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan pola nafas efektif
KH : Pola nafas pasien kembali teratur, respirasi rate pasien kembali
normal (16-24x/menit), dan pasien mudah untuk bernafas
Intervensi :
 Kaji pola nafas setiap hari
R : Pola dan pernafasan dipengaruhi oleh status asam basa, status
hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem persyarafan. Keseluruhan
faktor harus dapat diidentifikasi untuk menentukan faktor mana yang
berpengaruh
 Kaji kemungkinan adanya sekret yang mungkin timbul
R : Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran sputum
berlebih akibat kerja reflek parasimpatik atau menurunnya kemampuan
menelan
 Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler
R : Memudahkan klien dalam bernafas
 Berikan oksigenasi sesuai dengan kebutuhan
R : Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman memberikan
respon penurunan CO2 dan O2. Pemberian oksigen sungkup dalam
jumlah yang minimal diharapkan dapat mempertahankan level CO2.
 Pastikan jalan nafas tidak tersumbat
R : Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi terbukanya jalan
nafas, menghindari jatuhnya lidah dan meminimalkan penutupan jalan
nafas oleh sekret yang mungkin terjadi
 Kolaborasi dengan tim medis
 R : Membantu tindakan medis selanjutnya sesuai dengan indikasi
dokter
2. Dx. II : Resti terjadinya gangguan pertukaran gas berhubungan dengan
peningkatan keasaman (pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis
dan lipolysis
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan tidak terjadi gangguan pertukaran gas
KH : RR dalam batas normal (16-24x/menit), AGD dalam batas normal,
yaitu pH (7,35-7,45), PO2 (80-100 mmHg), PCO2 (30-40 mmHg), HCO3 (22-
26), BE (-2 sampai +2)
Intervensi :
 Observasi irama, frekuensi serta kedaleman pernafasan
R : Memantau adanya perubahan irama, frekuensi dan kedalaman
pernafasan
 Monitor hasil pemeriksaan AGD
R : Untuk memantau AGD pasien apabila ada perubahan dalam pH,
PO2, PCO2, HCO3 dan BE
 Auskultasi bunyi paru
R : Mengidentifikasi bunyi paru apabila ada bunyi tambahan dalam
paru
 Berikan posisi fowler / semifowler (sesuai dengan keadaan klien)
R : Memberikan rasa nyaman dan melancarkan jalan nafa
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
R : Agar memperlancar pertukaran gas dan mengurangi sesak nafas
pada pasien

3. Dx. III : Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibat mual, kacau mental
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan volume cairan seimbang
KH : TTV dalam batas normal, pulse perifer dapat teraba, turgor kulit dan
capillary refill baik (kembali < 3 detik), keseimbangan urin output dan kadar
elektrolit normal
Intervensi :
  Kaji riwayat pengeluaran berlebih : poliuri, muntah maupun muntah
R : Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses
infeksi yang menyebabkan demam dan status hipermetabolik
meningkat pengeluaran insensible
 Monitor tanda-tanda vital dan perubahan tekanan darah orthostatic
R : Hipovolemik dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardi.
Hipovolemia yang berlebihan dapat ditunjukkan dengan peenurunan
TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri
 Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, turgor kulit dan membran mukosa
R : Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi atau volume sirkulasi
yang adekuat
 Pantau masukan cairan dan pengeluaran urin
R : Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan pengganti, fungsi
ginjal dan keefektifan dari terapi yang diberikan
 Berikan cairan paling sedikit 2500 cc/hari
R : Mempertahankan hidrasi atau volume sirkulasi
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian NaCl, ½ NaCl dengan atau
tanpa dekstrose
R : Meningkatkan dan menyeimbangkan volume cairan dalam tubuh

4. Dx. IV : Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan

ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan kebutuhan nutrisi terpenuhi
KH : Klien mencerna jumlah kalori / nutrisi yang tepat, menunjukkan
energi yang biasa, BB dapat stabil
Intervensi :
 Pantau BB setiap hari atau sesuai indikasi
R : mengkaji pemasukan makanan yang adekuat (termasuk absorbsi
dan utilisasinya)
 Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan
makanan yang dihabiskan
 R : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan
terapeutik
 Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen / perut kembung,
mual, muntahan makanan yang belum dicerna dan pertahankan puasa
sesuai indikasi
R : Hiperglikemia dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit
dapat menurunkan motilitas / fungsi lambung (distensi / ileus paralitik)
yang akan mempengaruhi pilihan intervensi
 Berikan makanan yang mengandung nutrisi kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
R : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan
fungsi gastrointestinal baik
 Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
R : Meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikan informasi pada
keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
 Observasi tanda hipoglikemia seperti perubahan tingkat kesadaran,
kulit lembeb / dingin, denyut nadi cepat, lapar, peka rangsangan,
cemas, sakit kepala, pusing dan sempoyongan
R : Karena metabolisme karbohidrat sulit terjadi (gula darah akan
berkurang, dan sementara tetap diberikan insulin maka hipoglikemi
dapat terjadi jika pasien dalam keadaan koma, hipoglikemia mungkin
terjadi tanpa memperlihatkan perubahan tingkat kesadaran
 Lakukan konsultasi dengan ahli diet
R : Sangat bermanfaat dalam perhitungan dan penyesuaian diet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi pasien
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian insulin secara teratur
sesuai indikasi
R : Meningkatkan kadar insulin dalam tubuh
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN DENGAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Kasus:
Tn. Oliver berumur 31 tahun masuk RS dengan keluhan utama letih, batuk, mual dan
muntah selama 4 hari. Pasien telah di diagnose diabetes mellitus 1,5 tahun lalu sebelum
masuk RS. Sejak itu pasien mendapat terapi insulin 24 unit NPH dan 9 unit RI pada pagi hari
dan 11 unit NPH dan 6 unit RI tanpa ada gangguan. Empat hari sebelum masuk RS Tn Oliver
mulai batuk, awalnya sputum jernih lama kelamaan kecoklatan. Tidak lama kemudian Tn
Oliver menjadi lemah, mual kadang disertai muntah. Dua hari sebelum masuk RS pasien lupa
menyuntikkan insulin, pasien lupa menyuntikkan insulin sore, insulin keesokan harinya dan
insulin pada saat pasien masuk RS karena pasien tidak makan apa-apa.
Pada hari pasien masuk RS pasien kurang responsive pernafasan cepat dan dalam dan
segera di larikan ke ruang emergensi. Pada saat datang suhu: 36’c, nadi: 132 x/m, RR: 28
x/m, TD: 108/72 x/m. Pasien terorientasi namun sangat lemah sekali, terdengar suara rales
kasar pada kedua paru. Hasil rongen dada negative, tetapi hasil kultur sputum menunjukkan
adanya pertumbuhan bakteri Haemophilus Influenzae dan Streptokokus Pneumonia
Pemberian terapi awal pada keadaan ini infuse normal salin dan pemberian 20 unit RI
IV, dan pemberian insulin per infuse 5 unit/jam selama 9 jam pertama. Status mental pasien
dapat meningkat dengan cepat setelah pemberian terapi ini. Pasien tetap afebris (tidak
demam), dan tidak diberikan antibiotik
Hasil lab
Ht : 51,6 Kreatinin : 2,3 mg/dl
Leukosit : 36.400 Serum Keton : 4+ pada pengenceran 1:2
GDR : 910 mg/dl dan terlacak sampai pengenceran 1:32
Na+ : 128 pH :7,06
K+ : 6,7 PO2 : 112
Cl- : 90 PCO2 : 13
HCO3- :4 HCO3- : 2,5
BUN : 4,3
 Pemantauan AGD Pasien
Bun/
Waktu GDR pH Na+ K+ Cl- HCO3-
Kreatinin
13.00 710 mg/dl 7,06 128 6,9 90 4 43/ 2,3
15.00 492 mg/dl 132 6,8 101 6 41/1,7
17.15 375 mg/dl 7,25 137 4,1 106 8 45/ 1,4
22.00 303 mg/dl 139 4,7 114 15 27/1,2
04.00 304 mg/dl 143 4,3 113 22 22/1,1

1. Pengkajian
Tgl/ Jam : 14. 00 WIB Tanggal MRS :-
Ruangan : ICU Diagnosis Medis : Ketoasidosis Diabetik
Nama : Tn . Oliver No Rm : 123456
Jenis Kelamin : Laki-laki Suku/Bangsa : Koto
IDENTITAS

Umur : 31 tahun Status Perkawinan : Kawin

Agama : Islam Penanggung Jawab : Samsidar
Pendidikan : SMA Hubungan : Istri
Pekerjaan : Swasta Pekerjaan : Guru
Alamat : Garegeh Alamat : Garegeh

Keluhan utama masuk RS : Badan letih, batuk, mual dan muntah selama 4 hari
RIWAYAT SAKIT DAN

Keluhan utama saat pengkajian : Sesak nafas, kurang respon pasien, pernafasan cepat dan
KESEHATAN

Riwayat penyakit saat ini dalam

Riwayat alergi : Diabetes Melitus
Riwayat pengobatan : Tidak ada
Riwayat penyakit sebelumnya : Pengobatan penyakit DM
Riwayat penyakit keluarga : Didiagnosa DM 1.5 tahun lalu]
: Tidak ada
 Jalan Nafas :  Paten  Tidak Paten
Nafas :  Spontan  Tidak Spontan
Obstruksi :  Lidah  Cairan  Benda Asing  Tidak Ada
:  Muntahan  Darah  Oedema
Gerakan dinding dada :  Simetris  Asimetris
RR : 28 x/menit
Irama Nafas :  Cepat  Dangkal  Dalam  Normal
Pola Nafas :  Teratur  Tidak Teratur
Jenis :  Dispnoe  Kusmaul  Cyene Stoke
Sesak Nafas :  Ada  Tidak Ada
Pernafasan Cuping hidung :  Ada  Tidak Ada
Retraksi otot bantu nafas :  Ada  Tidak Ada
Deviasi Trakea :  Ada  Tidak Ada
Pernafasan :  Pernafasan Dada  Pernafasan Perut
Batuk :  Ya  Tidak ada
Sputum :  Ya , Warna: Kecoklatan Konsistensi: ... ... ... Volume:
... … Bau:
BREATHING

Emfisema S/C  Tidak Ada

Suara Nafas :  Ada  Tidak Ada
: Snoring Gurgling Stridor
 Vesikuler  Wheezing 
Alat bantu nafas Ronchi
 Rales
:  OTT  ETT
Oksigenasi  Trakeostomi  Ventilator,
Keterangan: ... ... ...
 Nasal kanul  Simpel mask
Penggunaan selang dada  Non RBT mask  RBT Mask
Drainase
Trakeostomi :  Ada  Tidak Ada
Kondisi trakeostomi :  Ada  Tidak Ada
Lain-lain :  Ada  Tidak Ada
:-
MK :-

: Gangguan pertukaran gas

 Nadi :  Teraba  Tidak teraba  N: 132 x/mnt
Irama Jantung :-
Tekanan Darah : 108/72 mmHg
Pucat :  Ya Tidak
Sianosis :  Ya Tidak
CRT : < 2 detik > 2 detik
Akral :  Hangat  Dingin  S: 36,1 ’C
Pendarahan :  Ya, Lokasi: ... ... Jumlah ... ...cc  Tidak
Turgor :  Elastis  Lambat
BLOOD

Diaphoresis :  Ya Tidak
Riwayat Kehilangan cairan :  Diare  Muntah  Luka bakar
berlebihan :-
JVP: :-
CVP: :-
Suara jantung :  Ya  Tidak, Jenis cairan: NaCl
IVFD :
Lain-lain
Gangguan perfusi jaringan cerebral
MK:
Kesadaran :  Composmentis Apatis Delirium  Somnolen 
GCS Koma
Pupil :  Eye 3  Verbal 3  Motorik 3
Refleks Cahaya :  Isokor  Unisokor  Pinpoint 
Refleks Muntah Midriasis
Refleks fisiologis :  Ada  Tidak Ada
BRAIN

Bicara :  Ada  Tidak Ada

Tidur malam :  Patela (+/-)  Lain-lain
Tidur siang :  Lancar  Cepat  Lambat
Lain-lain :
:
MK:
 Nyeri pinggang :  Ada  Tidak
BAK :  Lancar  Inkontinensia  Poliuria
:  Ada  Tidak ada
BLADDER

Nyeri BAK
Frekuensi BAK : Warna: ... ... Darah :  Ada  Tidak ada
Kateter :  Ada  Tidak ada, Urine output: ... ...
Lain-lain :
MK
Keluhan :  Mual  Muntah  Sulit menelan
TB :
BB :
Nafsu makan :  Baik  Menurun
Makan : Frekuensi ... ...x/hr Jumlah : ... ... porsi
Minum : Frekuensi ... ... gls /hr Jumlah : ... ... cc/hr
NGT :-
BOWEL

Abdomen : Distensi Supel ...............

Bising usus :
BAB :  Teratur  Tidak
Frekuensi BAB : ... ...x/hr Konsistensi: ... ... .. Warna: ... ... darah (+/-)/
Stoma lendir(+/-)
Lain-lain :

MK:
 Deformitas :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Contusio :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Abrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Penetrasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Laserasi :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Edema :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Luka Bakar :  Ya  Tidak  Lokasi ... ...
Grade : ... Luas ... %
Jika ada luka/ vulnus, kaji: : Luas Luka: ... ...
Warna dasar luka: ... ...
Kedalaman : ... ...
BONE

Aktivitas dan latihan :0 1 2 3 4

Makan/minum :0 1 2 3 4
Keterangan:
Mandi :0 1 2 3 4 0; Mandiri
1; Alat bantu
Toileting :0 1 2 3 4 2; Dibantu orang lain
3; Dibantu orang lain dan alat
Berpakaian :0 1 2 3 4 4; Tergantung total
Mobilisasi di tempat tidur :0 1 2 3 4
Berpindah : 0 1 2 3 4
Ambulasi : 0 1 2 3 4

Lain-Lain :

MK: Intoleransi Aktifitas

 (Fokus pemeriksaan pada daerah
trauma/sesuai kasus non trauma)

Kepala dan wajah

Leher
HEAD TO TOE

Dada

Abdomen dan Pinggang

Pelvis dan Perineum

Ekstremitas

2. Analisa Data
No Data Etiologi Diagnosa
1 DS Asidosis, ketosis, Gangguan
 Pasien mengeluh sesak hiperglikemi Pertukaran Gas
DO
 Pernafasan cepat dan dalam
 Nadi : 132 x/menit
 RR : 28 x/menit
 Terdengar bunyi rales pada
dasar paru
 pH :7,06
 PO2 : 112
  PCO2 : 13
 HCO3- : 2,5
 Keton : 4+ pada
pengenceran 1:2 dan terlacak
sampai pengenceran 1:32

2 DS Hyperglikemi Gangguan perfusi

 Pada hari pasien masuk RS Jaringan cerebral
pasien kurang responsive,
pernafasan cepat dan dalam
DO
 Nadi: 132 x/m
 RR: 28 x/m,
 TD: 108/72 x/m
 GDR: 910 mg/dl
 Penurunan kesadaran

3 DS Kelemahan fisik, Intoleransi

 Dua hari sebelum masuk RS seimbangan suplay Aktifitas
pasien lupa menyuntikkan dan kebutuhan O2.
insulin, pasien lupa
menyuntikkan insulin sore,
insulin keesokan harinya dan
insulin pada saat pasien masuk
RS
DO
 GDR: 910 mg/dl
 Pada hari pasien masuk RS
pasien kurang responsive
 Pasien terorientasi namun sangat
lemah sekali
3. Diagnosa Keperawatan
1) Gangguan Pertukaran Gas b/d Asidosis, ketosis, hiperglikemi
2) Gangguan perfusi Jaringan cerebral b/d hiperglikemi
3) Intoleransi Aktifitas b/d hiperglikemi
4. Intervensi
1) Dx. I : Gangguan Pertukaran Gas b/d Asidosis, ketosis, hiperglikemi
Noc : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan tidak terjadi gangguan pertukaran gas
KH : RR dalam batas normal (16-24x/menit), AGD dalam batas normal
Nic :
 Observasi irama, frekuensi serta kedaleman pernafasan
 Monitor hasil pemeriksaan AGD
 Auskultasi bunyi paru
 Berikan posisi fowler / semifowler (sesuai dengan keadaan klien)
 Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat
2) Dx II : Gangguan perfusi Jaringan cerebral b/d hiperglikemi, asidosis,
ketosis
Noc : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam
diharapkan perfusi jaringan cerebral meningkat
KH : Tingkat kesadaran komposmentis, TTV dalam batas normal, AGD
dalam batas normal
Nic :
 Pertahankan posisi tirah baring dengan posisi kepala headup
 Bantu pasien untuk berkemih, membatasi batuk, muntah, mengejan,
anjurkan pasien napas dalam selama pergerakan
 Kolaborasi dalam pemberian steroid, asetaminofen
 Pantau status neurologis dengan teratur
 Pantau TTV
 Pantau gas darah pasien
3) Dx III: Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik, ketidak
seimbangan suplay dan kebutuhan O2.
Noc: pasien dapat mentoleransi aktivitas yang biasa dilakukan dengan
KH: Pasien mengungkapkan tidak sesak nafas saat melakukan aktivitas,
Pasien mampu melakukan aktivitas perawatan diri.
Pasien tidak terlihat kelelahan / sesak nafas pada saat melakukan aktivitas.
TTV normal
Nic:
 Jelaskan kepada pasien tentang tindakan yang akan dilakukan
 Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi, selingi
periode aktivitas dengan istirahat.
 Ajarkan aktivitas secara bertahap.
 Observasi peningkatan intoleransi aktivitas
 Catat respon kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi,
disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.
 Observasi tanda vital sebelum dan sesudah aktivitas
 BAB IV
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada
diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian yang
masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka
dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8 . Penerbit Buku
Kedokteran EGC: Jakarta
Morton, Patricia Gonce, dkk. 2002. Keperawatan Kritis Pendekatan Hosistik Vol.2. Penerbit
Buku Kedokteran EGC: Jakarta
Hudak & Gallo. 2002. Keperawatan Kritis Pendekatan Hosistik. Penerbit Buku Kedokteran
EGC: Jakarta