Anda di halaman 1dari 64

LAPORAN KASUS

EFUSI PLEURA ec TB PARU

Oleh
dr. Kms M Afif Rahman

Pembimbing
dr. Ahmad Rasyid, SpPD-KP
dr. Zainab, M.Kes
dr. Sylvia Agestie

PROGRAM DOKTER INTERNSHIP


RS PELABUHAN PALEMBANG
2020
Laporan Kasus
No. ID dan Nama Peserta: dr. Kms M Afif Rahman

No. ID dan Nama Wahana: Rumah Sakit Pelabuhan Palembang

Topik: Efusi Pleura

Tanggal Kasus: 08/01/2020

Nama Pasien: Tn.N Nomor RM: 192010

Tanggal Presentasi: 29/02/20 Pembimbing: dr. A. Rasyid, SpPD-KP

dr. Zainab, M.Kes

dr. Sylvia Agestie

Tempat Presentasi: RS Pelabuhan Palembang

Objektif Presentasi:

 Keilmuan  Keterampilan  Penyegaran  Tinjauan Pustaka

 Diagnostik  Manajemen  Masalah  Istimewa

 Neonatus  Bayi  Anak  Remaja  Dewasa  Lansia  Bumil

Deskripsi: N/50 th

Tujuan: Mengidentifikasi gejala, diagnosis dan manajemen dari Efusi Pleura

Bahan  Tinjauan  Riset  Kasus  Audit


Bahasan: Pustaka

Cara
 Diskusi  Presentasi dan  Email  Pos
Membahas :
Diskusi

Data Pasien Nama: Tn. N/50 th No. Reg: 192010

Nama Klinik: Instalasi Rawat Inap (P1) Telp: Terdaftar sejak :

8 Januari 2020,

09.19 WIB
Data Utama untuk bahan diskusi:

1. Diagnosis / Gambaran Klinis:


-Keluhan Utama : sesak memberat sejak 1 minggu yang lalu
-Riwayat Perjalanan Penyakit: autoanamnesis dan alloanamnesis
Pasien laki-laki (50 tahun) datang ke IGD RS Pelabuhan dengan keluhan sesak sejak
± 1 minggu yang lalu. Sesak dirasakan pasien terus menerus, semakin hari semakin
memberat. Sesak dirasakan sepanjang hari, baik saat beraktifitas maupun saat istirahat. Sesak
sedikit berkurang dengan perubahan posisi yaitu jika pasien miring ke kiri. Sesak tidak
disertai bunyi mengi atau ‘ngik-ngik’. Sesak tidak berkurang dengan penggunaan 3 bantal
saat tidur.
Pasien juga mengeluhkan batuk-batuk sejak ± 1 bulan yang lalu. Batuk tidak disertai
dahak dan tidak berdarah. Pasien juga mual dan terkadang sampai muntah sehingga susah
makan. Pasien mengeluh nafsu makan dan berat badan menurun. Pasien mengeluh badan
terasa lemah dan lemas. Pasien juga mengalami demam yang baru dirasakan 2 hari yang lalu.
Keluhan keringat pada malam hari disangkal oleh pasien. Keluhan nyeri kepala disangkal.
BAB dan BAK dalam batas normal.
Pasien sebelumnya belum pernah pergi ke dokter atau mengkonsumsi obat apapun
untuk meredakan keluhan sesak yang dirasakannya. Sekitar 3 minggu yang lalu, pasien
membeli obat batuk di warung, kemudian batuk yang dirasakan sedikit berkurang, namun
kemudian muncul kembali.

2. Riwayat Penyakit Dahulu/operasi:


 Riwayat merokok (-)
 Riwayat Hipertensi (-)
 Riwayat Diabetes Melitus (-)
Status Generalisata
1. Keadaan Umum : tampak sakit sedang
2. Kesadaran : CM (E4M6V5)
3. Tanda Vital
- Tekanan Darah : 130/80 mmHg
- Nadi : 90 x/menit
- Pernapasan : 24 x/menit
- Suhu : 36,8 0C
Status Lokalis
Kepala

- Bentuk : Simetris, Normosefali

- Rambut : Tersebar merata, tidak mudah dicabut

- Mata : Pupil isokor (+), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-)

- Hidung : Deviasi septum (-), sekret (-), napas cuping hidung (-)

- Telinga : Sekret (-), otore (-)

- Mulut : Sianosis (-), edema (-), mulut kering (-), cheilitis (-)

- Tenggorokan : Faring hiperemis (-), Tonsil T1-T1, uvula di tengah

Leher
- Tidak ditemukan pembesaran kelenjar getah bening, JVP 5-2 cmH2O

Thorax
- Paru
Inspeksi : Statis simetris kanan dan kiri, dinding dada kiri sedikit
tertinggal saat dinamis, retraksi (-/-)

Palpasi : Stem fremitus kiri melemah dibanding kanan, nyeri tekan (-/-)

Perkusi : Lapang paru kiri meredup mulai ICS 4

Auskultasi : Vesikuler melemah pada paru kiri, wheezing (-/-), ronkhi


(+/+)

- Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : Iktus kordis tidak teraba

Perkusi : Batas jantung dalam batas normal

Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal, murmur (-), gallop (-)


Abdomen
- Inspeksi : datar
- Palpasi : lemas, nyeri tekan (-), hepar dan lien tidak teraba
- Perkusi : Timpani
- Auskultasi : Bising usus (+) normal

Ekstremitas
Akral hangat, pucat (-), CRT <2 detik, edema (-)

Pemeriksaan Penunjang (08-01-2020/10.14) RS Pelabuhan


Hematologi
No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hb 14.5 8.5-23.0 g/dL Normal
1
Leukosit 13.600 5000-10.000/mm3 High
2
Trombosit 573.000 150.000-500.000/mm3 High
3
Hematokrit 45.1 37% - 43 % Normal
4

Kimia Klinik
No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Glukosa Darah
1 104 70-140 mg/dL Normal
Sewaktu
2 Ureum darah 41.73 10-50 mg/dL Normal
3 Kreatinin Darah 0.7 0.8-1.5 mg/dL Low
135.37-145.00
4 Natrium (Na) 134.80 Low
mg/dL
5 Kalium (K) 4.51 3.48-5.50 mg/dL Normal
Pemeriksaan USG Thorax:

Kesan: Pasien supine dengan sudut 45o, tampak efusi pleura kiri massif dengan septasi dan
komponen noduler padat didalamnya ukuran 10.1 x 11.3 cm kemungkinan Efusi eksudat dd/
efusi maligna. Dipasang marker pada region hemithorax posterobasal kiri.

Pemeriksaan Rontgen Thorax:

Kesan: Gambaran TB paru lesi bilateral dengan efusi pleura bilateral.


Hasil Pembelajaran:

1. Diagnosis Efusi Pleura.


2. Mekanisme perjalanan penyakit Efusi pleura.
3. Penatalaksanaan Efusi pleura di RS Pelabuhan Palembang.

Subjektif:
 Os datang dengan keluhan sesak sejak ± 1 minggu yang lalu yang dirasakan terus-
menerus, semakin hari semakin memberat. Pasien juga mengeluh batuk-batuk sejak ± 1
bulan yang lalu tanpa dahak dan darah. Nyeri dada (+), mual (+), muntah (+). Demam (+)
sejak 2 hari yang lalu.
 Keluhan seperti ini belum pernah dirasakan sebelumnya.
 Badan lemas
 Nafsu makan berkurang

Objektif:

Status Generalisata
Keadaan Umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : compos mentis
Tanda Vital
- Tekanan Darah : 130/80 mmHg
- Nadi : 90 x/menit
- Pernapasan : 24 x/menit
- Suhu : 36,80C
Status Lokalis
Thorax
- Paru
Inspeksi : Statis simetris kanan dan kiri, dinding dada kiri sedikit tertinggal
saat dinamis, retraksi (-/-)

Palpasi : Stem fremitus kiri melemah dibanding kanan, nyeri tekan (-/-)

Perkusi : Lapang paru kiri meredup mulai ICS 4

Auskultasi : Vesikuler melemah pada paru kiri, wheezing (-/-), ronkhi (+/+)
Pemeriksaan Penunjang (08-01-2020/10.14) RS Pelabuhan
Hematologi
No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Hb 14.5 8.5-23.0 g/dL Normal
1
Leukosit 13.600 5000-10.000/mm3 High
2
Trombosit 573.000 150.000-500.000/mm3 High
3
Hematokrit 45.1 37% - 43 % Normal
4

Kimia Klinik
No Pemeriksaan Hasil Nilai Normal Interpretasi
Glukosa Darah
1 104 70-140 mg/dL Normal
Sewaktu
2 Ureum darah 41.73 10-50 mg/dL Normal
3 Kreatinin Darah 0.7 0.8-1.5 mg/dL Low
135.37-145.00
4 Natrium (Na) 134.80 Low
mg/dL
5 Kalium (K) 4.51 3.48-5.50 mg/dL Normal

Pemeriksaan USG Thorax:


Kesan: Pasien supine dengan sudut 45o, tampak efusi pleura kiri massif dengan septasi dan
komponen noduler padat didalamnya ukuran 10.1 x 11.3 cm kemungkinan Efusi eksudat dd/
efusi maligna. Dipasang marker pada region hemithorax posterobasal kiri.

Pemeriksaan Rontgen Thorax:

Kesan: Gambaran TB paru lesi bilateral dengan efusi pleura bilateral.

Assesment:
Pada kasus ini, diagnosis Efusi Pleura ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, pasien laki-laki (50 tahun)
datang ke IGD RSPP dengan keluhan sesak sejak ± 1 minggu yang lalu yang dirasakan terus-
menerus, semakin hari semakin memberat. Pasien juga mengeluh batuk-batuk sejak ± 1 bulan
yang lalu tanpa dahak dan darah. Nyeri dada (-), mual (+), muntah (+). Demam (+) sejak 2 hari
yang lalu. Pasien sudah mendapat terapi oksigen dan infus. Dari pemeriksaan fisik, didapatkan
pasien compos mentis, tampak sakit sedang, TD 130/80 mmHg, HR 90x/menit, RR 24x/menit,
suhu afebris. Dari pemeriksaan fisik paru, didapatkan pergerakan dada kiri tertinggal saat
dinamis, stem fremitus kiri melemah, redup pada paru kiri mulai ICS 4, dan suara napas
vesikuler melemah pada paru kiri. Status generalis lain dalam batas normal. Hasil foto USG
thorax menunjukkan kesan efusi pleura kiri massif dengan septasi dan komponen noduler padat
didalamnya ukuran 10.1 x 11.3 cm kemungkinan efusi eksudat dd/ massa. Hasil rontgen thorax
menunjukkan kesan gambaran TB paru lesi bilateral dengan efusi pleura bilateral.
Kesimpulan: Efusi pleura bilateral ec TB paru dd/ Tumor paru
Plan:
Diagnosis : Efusi pleura bilateral ec TB paru dd/ Tumor paru
Medikamentosa:
- IVFD RL gtt xx/menit
- O2 nasal canule 2-3 liter/m
- Inj. Ceftriaxone 1 x 1 gr
- Rifastar 1 x 3 tab
- Omeprazole 1 x 20 mg
- Ondansetron 3 x 4 mg
- Aspirasi cairan pleura

Anjuran pemeriksaan penunjang

- Sputum BTA 3X
- Sitologi dan analisis cairan pleura
- CT Scan Thorax setelah cairan berkurang

Obs. Vital sign


KIE : menjelaskan kondisi pasien termasuk diagnosa, rencana tindakan segera beserta manfaat
dan resiko dari tindakan yang dilakukan.

Follow Up:

8/1/20
S : Telah dilakukan punksi pleura sinistra dan keluar cairan kuning jernih, darah (+) sebanyak
±1000 cc, sesak berkurang (+)

O:
Status generalisata
Kesadaran: kompos mentis
TD : 130/80 mmHg, Nadi: 88x/m, RR: 23x/m, T: 36,8 ͦ C, SpO2: 99%
Status lokalis
Thorax
- Paru
Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan dan kiri, retraksi (-/-)
Palpasi: Stem fremitus kanan=kiri, nyeri tekan (-/-)

Perkusi: Redup pada kedua lapang paru

Auskultasi: Vesikuler redup (+/+), wheezing (-/-), ronkhi halus (+/+)

Cairan pleura: warna kuning, jernih, darah (+), jumlah ± 1000 ml.

A : Efusi pleura post aspirasi cairan pleura


P:
- IVFD RL gtt xx/menit
- O2 nasal canule 2-3 liter/m
- Inj. Ceftriaxone 1 x 1 gr
- Rifastar 1 x 3 tab
- Omeprazole 1 x 20 mg
- Ondansetron 3 x 4 mg

9/1/20

S : sesak berkurang, batuk (+)


O:
Status generalisata
Kesadaran: kompos mentis
TD : 130/80 mmHg, Nadi: 87x/m, RR: 21x/m, T: 36,8 ͦ C, SpO2: 99%
Status lokalis
Thorax
- Paru
Inspeksi: Statis dan dinamis simetris kanan dan kiri, retraksi (-/-)

Palpasi: Stem fremitus kanan=kiri, nyeri tekan (-/-)

Perkusi: sonor pada kedua lapang paru

Auskultasi: Vesikuler normal (+/+), wheezing (-/-), ronkhi halus (+/+)

A : Efusi pleura + TB paru


P:
- IVFD RL gtt xx/menit
- O2 nasal canule 2-3 liter/m
- Inj. Ceftriaxone 1 x 1 gr
- Rifastar 1 x 3 tab
- Omeprazole 1 x 20 mg
- Ondansetron 3 x 4 mg

Peserta Pembimbing

dr. Kms M Afif Rahman dr. Ahmad Rasyid, SpPD-KP

Pembimbing Pembimbing

dr. Hj. Zainab, M.Kes dr. Sylvia Agestie


TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Efusi Pleura
3.1.1 Anatomi dan Fisiologi Pleura

Pleura adalah membran tipis yang melapisi diluar paru dan didalam
rongga dada yang terdiri dari 2 lapisan yaitu pleura viseral dan pleura parietal.
Pleura viseral menempel di paru, bronkus dan fisura mayor, sedangkan pleura
parietal melekat di dinding dada bagian dalam dan mediastinum. Kedua lapisan
ini dipisahkan oleh rongga kedap udara yang berisi cairan lubrikan. Kedua
lapisan pleura bersatu didaerah hilus dan mengadakan penetrasi dengan cabang
utama bronkus , arteri dan vena bronkialis, serabut saraf dan pembuluh limfe.
Secara histologis, kedua lapisan ini terdiri dari sel mesotelial, jaringan ikat,
pembuluh darah kapiler dan pembuluh getah bening. 5

Pleura normal memiliki permukaan licin, mengkilap, dan semitransparan.


Luas permukaan pleura visceral sekitar 4000 cm2 pada laki-laki dewasa dengan
berat badan 70 kg. Pleura parietal terbagi menjadi beberapa bagian, yaitu pleura
kostalis yang berbatasan dengan iga dan otot-otot intercostal, pleura diafragmatik,
pleura servikal sepanjang 2-3 cm menyusur sepertiga medial klavikula di
belakang otot-otot sternokleidomastoideus, dan pleura mediastinal yang
membungkus organ-organ mediastinum.5
Eliminasi akumulasi cairan pleura terutama diatur oleh sistem limfatik
sistemik di pleura parietal. Cairan masuk ke dalam rongga pleura melalui arteriol
interkostalis pleura parietal melewati mesotel dan kembali ke sirkulasi melalui
stoma pada pleura parietal yang terbuka langsung menuju sistem limfatik.5
Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang
ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama dengan tekanan jalan
napas akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan
mempengaruhi pengembangan paru dalam proses respirasi.6
Rongga pleura terisi cairan dari pembuluh kapiler pleura, ruang interstisial
paru, saluran limfatik intratoraks, pembuluh kapiler intratoraks, dan rongga
peritoneum. Jumlah cairan pleura bergantung pada mekanisme gaya Starling (laju
filtrasi kapiler di pleura parietal) dan sistem penyaliran limfatik melalui stoma di
pleura parietal. Senyawa-senyawa protein, sel-sel, dan zat-zat partikulat
dieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliran limfatik ini. Seseorang dengan
berat badan 60 kg akan memiliki nilai aliran limfatik dari masing-masing sisi
rongga pleura sebesar 20 mL/jam atau 500 mL/hari.6

3.1.2. Definisi

Efusi pleura adalah suatu keadaan dimana terjadi penumpukan cairan di dalam
rongga pleura.6

3.1.3 Epidemiologi
Estimasi prevalensi efusi pleura adalah 320 kasus per 100.000 orang di negara-
negara industri, dengan distribusi etiologi terkait dengan prevalensi penyakit yang
mendasarinya. Secara umum, kejadian efusi pleura sama antara laki-laki dan perempuan.
Namun, penyebab tertentu memiliki kecenderungan seks.Sekitar dua per tiga efusi pleura
ganas terjadi pada perempuan.Efusi pleura ganas berhubungan secara signifikan dengan
keganasan payudara dan ginekologi.Efusi pleura yang terkait dengan lupus eritematosus
sistemik juga lebih sering terjadi pada wanita dibanding pria.1

3.1.4 Etiologi dan Faktor Resiko6

 Gagal jantung kongestif


 Sirosis hati
 Sindrom nefrotik
 Dialisis peritoneum
 Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan
 Perikarditis konstriktiva
 Keganasan
 Atelektasis paru
 Pneumotoraks.
 TB paru

3.1.5 Patofisiologi

Patofisiologi terjadinya efusi pleura tergantung dari keseimbangan antara


cairan dan protein dalam rongga pleura. Dalam keadaan normal, cairan pleura
dibentuk secara lambat sebagai filtrasi melalui pembuluh darah kapiler. Filtrasi
ini terjadi karena perbedaan tekanan osmotik plasma dan jaringan interstitial
submesotelial, kemudian melalui sel mesotelial masuk kedalam rongga pleura.
Selain itu cairan pleura dapat melalui pembuluh limfe sekitar paru. Efusi pleura
dapat berupa transudat atau eksudat.6

Proses penumpukan cairan dapat disebabkan oleh peradangan. Bila proses


radang oleh kuman piogenik akan terbentuk pus / nanah, sehingga terjadi
empiema / piotoraks. Bila proses ini mengenai pembuluh darah sekitar pleura
dapat menyebabkan hemotoraks. Efusi cairan yang berupa transudat terjadi
apabila hubungan normal antara tekanan kapiler hidrostatik dan koloid osmotik
menjadi terganggu, sehingga terbentuknya cairan pada satu sisi pleura akan
melebihi reabsorpi oleh pleura lainnya. Biasanya hal ini terjadi pada :6

1. Meningkatnya tekanan kapiler sistemik


2. Meningkatnya tekanan kapiler pulmoner
3. Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura
4. Menurunnya tekanan intrapleura

Penyebabnynya karena penyakit lain bukan primer paru seperti gagal jantung
kongestif, sirosis hati, sindrom nefrotik, dialisis peritoneum, hipoalbuminemia
oleh berbagai keadaan, perikarditis konstriktiva, keganasan, atelektasis paru dan
pneumotoraks. Efusi eksudat terjadi bila ada proses peradangan yang
menyebabkan permeabilitas kapiler pembuluh darah pleura meningkat sehingga
sel mesotelial berubah menjadi bulat atau kuboidal dan terjadi pengeluaran
cairan ke dalam rongga pleura. Penyebab pleuritis eksudativa yang paling sering
adalah karena mikobakterium tuberkulosis dan dikenal sebagai pleuritis
eksudativa tuberkulosa. Sebab lain seperti parapneumonia, parasit, jamur,
pneumonia atipik, keganasan paru, proses imunologik seperti pleuritis lupus,
pleuritis reumatoid, sarkoidosis, radang sebab lain seperti pankreatitis, asbestosis,
pleuritis uremia dan akibat radiasi.6

3.1.6 Klasifikasi 6

1. Transudat

– (filtrasi plasma yang mengalir menembus dinding kapiler yang utuh)


terjadi jika faktor-faktor yang mempengaruhi pembentukan dan reabsorpsi
cairan pleural terganggu  ketidakseimbangan tekanan hidrostatik atau
onkotik.

– Biasanya hal ini terdapat pada:

• Meningkatnya tekanan kapiler sistemik

• Meningkatnya tekanan kapiler pulmonal

• Menurunnya tekanan koloid osmotik dalam pleura

• Menurunnya tekanan intra pleura


• Penyakit-penyakit yang menyertai transudat adalah:

– Gagal jantung kiri (terbanyak) Sindrom nefrotik

– Obstruksi vena cava superior

– Asites pada sirosis hati

• Eksudat

– merupakan cairan pleura yang terbentuk melalui membran kapiler yang


permeable abnormal dan berisi protein transudat  akibat inflamasi oleh
produk bakteri atautumor yang mengenai permukaan pleural.

– Penyakit yang menyertai eksudat, antara lain:

– infeksi (tuberkulosis, pneumonia) tumor pada pleura,infark paru,


karsinoma bronkogenik radiasi, penyakit dan jaringan ikat/kolagen/ SLE
(Sistemic Lupus Eritematosis).

• Hidrotoraks dan pleuritis eksudativa terjadi karena infeksi

• Rongga pleura berisi darah  hemotoraks

• Rongga pleura berisi cairan limfe  kilotoraks

• Rongga pleura berisi pus/nanah  empiema/piotoraks

• Rongga pleura berisi udara  pneumotoraks

3.1.7 Manifestasi klinis 1,7

Gejala

 Sesak napas
 Batuk
 Nyeri dada, nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi jika penyakit pleura
Tanda
 Pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena
 Ruang interkostal menonjol (efusi yang berat)

3.1.8. Diagnosis
Anamnesis1,7
 Sesak napas
 Batuk
 Nyeri dada, nyeri pleuritik biasanya mendahului efusi jika penyakit pleura
Perlu ditanyakan faktor resiko dan gejala dari etiologi penyakit, seperti gejala-gejala pada :

 Gagal jantung kongestif


 Sirosis hati
 Sindrom nefrotik
 Dialisis peritoneum
 Hipoalbuminemia oleh berbagai keadaan
 Perikarditis konstriktiva
 Keganasan
 Atelektasis paru
 Pneumotoraks.
 TB paru

Pemeriksaan fisik1,7
Pada pemeriksaan fisik paru, dapat didapatkan :

 Inspeksi : pergerakan dada berkurang dan terhambat pada bagian yang terkena.
Ruang interkostal menonjol (efusi pleura berat)
 Palpasi : fremitus vocal dan raba berkurang pada bagian yang terkena.
 Perkusi : perkusi meredup di atas efusi pleura
 Auskultasi : suara napas berkurang di atas efusi pleura

Pemeriksaan Penunjang
Foto Thoraks (X-Ray)

Permukaan cairan yang terdapat dalam rongga pleura akan membentuk bayangan
seperti kurva dengan permukaan daerah lateral lebih tinggi daripada bagian medial. Bila
permukaannya horizontal dari lateral ke medial pasti terdapat udara dalam rongga
tersebut yang dapat berasal dari luar atau dalam paru-paru sendiri. Terkadang sulit
membedakan antara bayangan cairan bebas dalam pleura dengan adhesi karena radang
(pleuritis). Perlu pemeriksaan foto dada dengan posisi lateral dekubitus, cairan bebas
akan mengikuti posisi gravitasi. Cairan dalam pleura juga dapat tidak membentuk kurva
karena terperangkap atau terlokalisasi. Keadaan ini sering terdapat pada daerah bawah
paru yang berbatasan dengan permukaan atas diafragma. Cairan ini dinamakan efusi
subpulmonik. Cairan dalam pleura kadang-kadang menumpuk mengelilingi lobus paru
(biasanya lobus bawah) dan terlihat dalam foto sebagai bayangan konsolidasi parenkim
lobus, dapat juga mengumpul di daerah paramediastinal dan terlihat dalam foto sebagai
fisura interlobaris, bisa juga terdapat secara parallel dengan sisi jantung sehingga terlihat
sebagai kardiomegali. Cairan seperti empiema dapat juga terlokalisasi, gambaran seperti
bayangan dengan densitas keras di atas diafragma, keadaan ini sulit dibedakan dengan
tumor paru. Hal lain yang dapat terlihat dari foto dada pada efusi pleura adalah
terdorongnya mediastinum pada sisi yang berlawanan dengan cairan. Disamping itu,
gambaran foto dada dapat juga menerangkan asal mula terjadinya efusi pleura yakni bila
terdapat jantung yang membesar, adanya massa tumor, adanya densitas parenkim yang
lebih keras pada pneumonia atau abses paru.6
Torakosentesis

Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk diagnostik


maupun terapeutik. Pelaksanaannya sebaiknya dilakukan pada pasien dengan posisi
duduk. Aspirasi dilakukan pada bagian bawah paru sela iga garis aksilaris posterior
dengan memakai jarum abbocath nomor 14 atau 16. Pengeluaran cairan pleura sebaiknya
tidak melebihi 1000- 1500 cc pada sekali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan
berulang-ulang daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan pleura
shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat terjadi karena paru-paru
mengembang terlalu cepat. Mekanisme sebenarnya belum diketahui betul, tapi
diperkirakan karena adanya tekanan intrapleura yang tinggi dapat menyebabkan
peningkatan aliran darah melalui permeabilitas kapiler yang abnormal. 6
Komplikasi torakosintesis adalah sebagai berikut:
- Pneumotoraks (paling sering udara masuk melalui jarum).
- Hemotoraks (karena trauma pada pembuluh darah interkostalis)
- Emboli udara (jarang terjadi)
- Laserasi pleura viseralis, tapi biasanya dapat sembuh sendiri dengan cepat. Bila
laserasinya cukup dalam, dapat menyebabkan udara dari alveoli masuk ke vena
pulmonalis, sehingga terjadi emboli udara. Untuk mencegah emboli ini terjadi emboli
pulmoner atau emboli sistemik, pasien dibaringkan pada sisi kiri dibagian bawah, posisi
kepala lebih rendah daripada leher, sehingga udara tersebut dapat terperangkap diatrium
kanan. 6

Berikut ini adalah aspek-aspek yang dinilai dalam menegakkan diagnosis cairan
pleura:

Warna cairan . biasanya cairan pleura berwarna agak kekuning-kuningan ( serous-


santokrom). Bila agak kemerah-merahan, dapat terjadi trauma, infark paru, keganasan
dan adanya kebocoran aneurisma aorta. Bila kuning kehijauan agak purulen, ini
menunjukkan adanya empiema. Bila merah kecoklatan, ini menunjukkan adanya abses
karena amuba.6

Biokimia. Secara biokimia, efusi pleura terbagi atas transudat dan eksudat.
Transudat Eksudat

Kadar protein dalam efusi (g/dl) <3 >3

Kadar protein dalam efusi <0.5 >0.5

Kadar protein dalam serum

Kadar LDH dalam efusi (I.U) <200 >200

Kadar LDH dalam efusi <0.6 >0.6

Kadar LDH dalam serum

Berat jenis cairan efusi <1.016 >1.016

Rivalta Negatif positif

Sitologi . pemeriksaan sitologi terhadap cairan pleura sangat penting untuk diagnostik
penyakit pleura, terutama bila ditemukan sel-sel patologis atau dominasi sel tertentu.

o Sel neutrofil : menunjukkan adanya infeksi akut


o Sel limfosit : menunjukkan adanya infeksi kronik seperti pleuritis tuberkulosa atau
limfoma maligna
o Sel mesotel : bila jumlahnya meningkat , ini menunjukkan adanya infark paru. Biasanya
juga ditemukan banyak sel eritrosit
o Sel mesotel maligna : pada mesotelioma
o Sel-sel besar dengan banyak inti: pada artritis reumatoid
o Sel L.E : pada lupus eritematosus sistemik
o Sel maligna : pada tumor paru / metastasis

Bakteriologi. Biasanya cairan pleura steril, tapi kadang-kadang dapat mengandung


mikroorganisme, apalagi bilacairannya purulen (menunjukkan empiema). Efusi yang
purulen dapat mengandung kuman-kuman yang aerob atau anaerob. 6

Biopsi pleura. Pemeriksaan histopatologi satu atau beberapa contoh jaringan pleura
dapat menunjukkan 50 – 75 % diagnosis kasus-kasus pleuritis tuberkulosis dan tumor
pleura. Bila ternyata hasil biopsi pertama tidak memuaskan, dapat dilakukan beberapa
biopsi ulangan. Komplikasi biopsi adalah pneumotoraks, hematotoraks, penyebaran
infeksi atau tumor pada dinding dada. 6

gambar pleural effusion7

3.1.9 Tatalaksana
Tatalaksana
Tatalaksana pada efusi leura bertujuan untuk menghilangkan gejala nyeri dan sesak
yang dirasakan pasien, mengobati penyakit dasar, mencegah fibrosis pleura, dan
mencegah kekambuhan.8

a) Aspirasi cairan pleura


Aspirasi cairan pleura (torakosintesis) berguna sebagai sarana untuk
diagnostik maupun terapeutik.Berikut ini cara melakukan torakosentesis :
 Pasien dalam posisi duduk dengan kedua lengan merangkul atau
diletakkan di atas bantal. Jika tidak mungkin duduk, aspirasi dapat
dilakukan dalam posisi tidur terlentang.
 Lokasi penusukan jarum dapat didasarkan pada hasil foto toraks,
atau di daerah sedikit medial dari ujung scapula, atau pada linea
aksilaris media di bawah batas suara sonor dan redup.
 Setelah dilakukan anestesi secara memadai, dilakukan penusukan
dengan jarum ukuran besar, misalnya nomor 18.
 Pengeluaran cairan pleura sebaiknya tidak melebihi 1000- 1500 cc
pada sekali aspirasi. Aspirasi lebih baik dikerjakan berulang-ulang
daripada satu kali aspirasi sekaligus yang dapat menimbulkan
pleura shock (hipotensi) atau edema paru akut. Edema paru dapat
terjadi karena paru-paru mengembang terlalu cepat.8

Komplikasi torakosintesis adalah sebagai berikut:


- Pneumotoraks (paling sering udara masuk melalui jarum).
- Hemotoraks (karena trauma pada pembuluh darah interkostalis)
- Emboli udara (jarang terjadi)
- Laserasi pleura viseralis, tapi biasanya dapat sembuh sendiri dengan
cepat. Bila laserasinya cukup dalam, dapat menyebabkan udara dari
alveoli masuk ke vena pulmonalis, sehingga terjadi emboli udara.Untuk
mencegah emboli ini terjadi emboli pulmoner atau emboli sistemik,
pasien dibaringkan pada sisi kiri dibagian bawah, posisi kepala lebih
rendah daripada leher, sehingga udara tersebut dapat terperangkap
diatrium kanan.

Cairan pleura dapat dikeluarkan dengan jalan aspirasi berulang atau


dengan pemasangan selang toraks yang dihubungkan dengan Water Seal
Drainage (WSD).Cairan yang dikeluarkan pada setiap pengambilan sebaiknya
tidak lebih dari 1000 ml untuk mencegah terjadinya edema paru akibat
pengembangan paru secara mendadak. Selain itu, pengeluaran cairan dalam
jumlah besar secara tiba-tiba dapat menimbulkan refleks vagal, berupa batuk-
batuk, bradikardi, aritmi yang berat, dan hipotensi.9
Jika jumlah cairan cukup banyak, sebaiknya dipasang selang toraks
dihubungkan dengan WSD, sehingga cairan dapat dikeluarkan secara lambat
namun aman dan sempurna. Pemasangan WSD dapat dilakukan sebagai berikut:
 Tempat untuk memasukkan selang toraks biasanya diruang sela
iga 7, 8 atau 9 linea aksilaris media atauruang sela iga 2 atau 3
linea medioklavikularis
 Setelah dibersihkan dan dianastesi, dilakukan sayatan transversal
selebar kurang lebih 2 cm sampai subkutis
 Dibuat satu jahitan matras untuk mengikat selang
 Jaringan subkutis dibebaskan dengan klem sampai menemukan
pleura parietalis
 Selang dan trokar dimasukkan kedalam rongga pleura dan
kemudian trokar ditarik
 Pancaran cairan diperlukan untuk memastikan posisi selang toraks
 Setelah posisi benar, selang dijepit dengan klem dan luka kulit
dijahit dengan serta dibebat dengan kassa dan plester
 Selang dihubungkan dengan dengan botol penampung cairan
pleura
 Ujung selang sebaiknya diletakkan dibawah permukaan air
sedalam sekitar 2 cm, agar udara dari luar tidak dapat masuk
kedalam rongga pleura

WSD perlu diawasi setiap hari dan jika sudah tidak terlihat undulasi pada
selang, maka cairan mungkin sudah habis dan jaringan paru sudah
mengembang.Untuk memastikan hal ini, dapat dilakukan pembuatan foto
toraks.Selang toraks dapat dicabut jika prosuksi cairan kurang dari 100 ml dan
jaringan paru telah mengembang, ditandai dengan terdengarnya kembali suara
napas dan terlihat pengembangan paru pada foto toraks. Selang dicabut pada
waktu ekspirasi maksimum.9

Indikasi pemasangan WSD:


- Hemotoraks, efusi pleura
- Pneumotoraks > 25 %
- Profilaksis pada pasien trauma dada yang akan dirujuk
- Flail chest yang membutuhkan pemasangan ventilator

Kontraindikasi pemasangan WSD:

- Infeksi pada tempat pemasangan


- Gangguan pembekuan darah yang tidak terkontrol

b) Pleurodesis
Tujuan utama tindakan ini adalah melekatkan pleura viseral dengan pleura
parietalis, dengan jalan memasukkan suatu bahan kimia atau kuman ke dalam
rongga pleura sehingga terjadi keadaan pleuritis obliteratif.Pleurodesis
merupakan penanganan terpilih pada efusi keganasan.Bahan kimia yang lazim
digunakan adalah sitostatika seperti kedtiotepa, bleomisin, nitrogen mustard, 5-
fluorourasil, adriamisin dan doksorubisin.Setelah cairan efusi dapat dikeluarkan
sebanyak-banyaknya, obat sitostatika (misalnya tiotepa 45 mg) diberikan dengan
selang waktu 710 hari; pemberian obat tidak perlu disertai pemasangan WSD.
Setelah 13 hari, jika berhasil, akan terjadi pleuritis obliteratif yang
menghilangkan rongga pleura sehingga mencegah penimbunan kembali cairan
didalam rongga tersebut. Obat lain yang murah dan mudah didapatkan adalah
tetrasiklin. Pada pemberian obat ini, WSD harus dipasang dan paru sudah dalam
keadaan mengembang. Tetrasiklin 500 mg dilarutkan kedalam 3050 ml larutan
garam faal, kemudian dimasukkan kedalam rongga pleura melalui selang toraks,
ditambah dengan larutan garam faal, kemudian ditambah dengan larutan garam
faal 1030 ml untuk membilas selang serta 10 ml lidokain 2% untuk mengurangi
rasa nyeri yang ditimbulkan oleh obat ini. Analgesik narkotik yang diberikan 11.5
jam sebelum pemberian tetrasiklin juga berguna juga untuk mengurangi rasa
nyeri tersebut. Selang toraks diklem selama sekitar 6 jam dan posisi penderita
diubah-ubah agar penyebaran tetrasiklin merata diseluruh bagian rongga pleura.
Apabila dalam waktu 24-48 jam cairan tidak keluar lagi, selang toraks dapat
dicabut.10

c) Pembedahan
Pleurektomi jarang dikerjakan pada efusi pleura keganasan, oleh karena
efusi pleura keganasan pada umumnya merupakan stadium lanjut dari suatu
keganasan dan pembedahan menimbulkan resiko yang besar. Bentuk operasi
yang lain adalah ligasi duktus toraksikus dan pintas pleuroperitonium, kedua
pembedahan ini terutama dilakukan pada efusi pleura keganasan akibat limfoma
atau keganasan lain pada kelenjar limfe hilus dan mediastinum, dimana cairan
pleura tetap terbentuk setelah dilakukan pleurodesis.10

3.1.10 Prognosis

Prognosis efusi pleura bervariasi tergantung pada penyakit yang mendasari. Morbiditas
dan mortalitas pada pasien efusi pleura berhubungan langsung dengan etiologi, stadium
penyakit, dan hasil pemeriksaan biokimia cairan pleura. Pasien dengan efusi pleura
maligna biasanya memiliki prognosis yang buruk.10
3.2 TB Paru
3.2.1 Definisi

Tuberkulosis (TB) adalah penyakit menular langsung yang disebabkan oleh kuman TB
(Mycobacterium tuberculosis).11

3.2.2 Etiologi dan Epidemiologi


Tuberkulosis di Indonesia merupakan salah satu masalah utama kesehatan
masyarakat, dimana jumlah penderita TB di Indonesia merupakan urutan ke-3 terbanyak
di dunia setelah India dan China.Indonesia menyumbang sekitar 10% dari seluruh
kejadian TB di dunia. Pada tahun 2004, diperkirakan terdapat 539.000 kasus baru dengan
angka kematian 101.000 orang.11
Berdasarkan Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 2001, penyakit
system pernapasan merupakan penyebab kematian kedua setelah penyakit system
sirkulasi, dan TB merupakan penyebab kematian pertama pada golongan penyakit
infeksi.12
Sekitar sepertiga penduduk dunia diperkirakan telah terinfeksi kuman TB. Selain
itu, diperkirakan 95% kasus TB dan 98% kasus kematian akibat TB terjadi di negara
berkembang.
Saat ini, tingginya angka kejadian HIV/AIDS di dunia meningkatkan angka
kejadian TB secara signifikan. Di samping itu, masalah resistensi kuman terhadap obat
(multidrug resistance / MDR) menjadi masalah berat dalam menanggulangi dan
menurunkan angka kejadian TB di dunia.11

3.2.3 Klasifikasi
a) pembagian secara patologis :6

 Tuberkulosis primer (childhood tuberculosis)


 Tuberkulosis post primer (adult tuberculosis)
b) pembagian secara aktivitas radiologis. Tuberkulosis paru aktif, non aktif, dan
quiescent (bentuk aktif yang mulai menyembuh).6
c) pembagian secara radiologis (luas lesi)

 Tuberculosis minimal. Terdapat sebagian kecil infiltrate non kavitas pada satu
paru maupun kedua paru tetapi jumlahnya tidak melebihi satu lobus paru.
 Moderately advanced tuberculosis. Ada kavitas dengan diameter tidak lebih dari
4 cm. jumlah infiltrate bayangan halus tidak lebih dari satu bagian paru. Bila
bayangannya kasar tidak lebih dari sepertiga bagian satu paru.
 Far advanced tuberculosis. Terdapat infiltrate dan kavitas yang melebihi keadaan
pada moderately advanced tuberculosis.

Pada tahun 1974, American Thoracic Society memberikan klasifikasi6

 Kategori 0 : tidak pernah terpajan, tidak terinfeksi, riwayat kontak negative, tes
tuberculin negative.
 Kategori I : terpajan tuberculosis tetapi tidak terbukti ada infeksi. Riwayat kontak
positif, tes tuberculin negative.
 Kategori II : terinfeksi tuberculosis, tetapi tidak sakit. Tes tuberculin positif,
radiologis dan sputum negative.
 Kategori III : terinfeksi tuberculosis dan sakit.

Klasifikasi yang banyak digunakan di Indonesia adalah :6

 Tuberculosis paru
 Bekas tuberculosis paru
 Tuberculosis paru tersangka, yang terbagi dalam : a) TB paru tersangka yang
diobati. Sputum BTA negative tetapi tanda lain postif. B) TB paru tersangka
yang tidak diobati. Sputum BTA negative dan tanda lain meragukan.

Dalam 2-3 bulan, TB tersangka ini sudah harus dipastikan termasuk TB paru aktif atau
bekas TB paru. Dalam klasifikasi ini perlu dicantumkan : 1) status bakteriologi, 2)
Mikroskopis sputum BTA (langsung), 3) biakan sputum BTA, 4) status radiologis, 5)
status kemoterapi, riwayat pengobatan dengan obat anti tuberculosis.6
WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yakni :6
Kategori I :

 Kasus baru dengan sputum positif


 Kasus baru dengan bentuk TB berat
Kategori II :

 Kasus kambuh
 Kasus gagal dengan sputum BTA positif

Kategori III :

 Kasus BTA negative dengan kelainan paru yang tidak luas


 Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I

Kategori IV : TB kronik.

Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:13


1) Tuberkulosis paru. Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan
(parenkim) paru. tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus.
2) Tuberkulosis ekstra paru. Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain
paru, misalnya pleura, selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar lymfe,
tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
Diagnosis sebaiknya didasarkan atas kultur positif atau patologi anatomi. Untuk kasus-
kasus yang tidak dapat dilakukan pengambilan spesimen maka diperlukan bukti klinis
yang kuat dan konsisten dengan TB ekstra paru aktif.

Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB


Paru:13
1) Tuberkulosis paru BTA positif.
a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS
pada pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan
setelah pemberian antibiotika non OAT.
2) Tuberkulosis paru BTA negatif
Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria
diagnostik TB paru BTA negatif harus meliputi:
a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

c. Klasifikasi berdasarkan tingkat keparahan penyakit.13


1) TB paru BTA negatif foto toraks positif dibagi berdasarkan tingkat
keparahan penyakitnya, yaitu bentuk berat dan ringan. Bentuk berat bila
gambaran foto toraks memperlihatkan gambaran kerusakan paru yang luas
(misalnya proses “far advanced”), dan atau keadaan umum pasien buruk.
2) TB ekstra-paru dibagi berdasarkan pada tingkat keparahan penyakitnya,
yaitu:
a) TB ekstra paru ringan, misalnya: TB kelenjar limfe, pleuritis
eksudativa unilateral, tulang (kecuali tulang belakang), sendi, dan kelenjar
adrenal.
b) TB ekstra-paru berat, misalnya: meningitis, milier, perikarditis,
peritonitis, pleuritis eksudativa bilateral, TB tulang belakang, TB usus,
TB saluran kemih dan alat kelamin.

Catatan:

• Bila seorang pasien TB paru juga mempunyai TB ekstra paru, maka


untuk kepentingan pencatatan, pasien tersebut harus dicatat sebagai pasien
TB paru.

• Bila seorang pasien dengan TB ekstra paru pada beberapa organ, maka
dicatat sebagai TB ekstra paru pada organ yang penyakitnya paling berat.

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya13

Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya dibagi menjadi beberapa tipe


pasien, yaitu:
1) Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu).

2) Kasus kambuh (Relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan


tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap,
didiagnosis kembali dengan BTA positif (apusan atau kultur).

3) Kasus setelah putus berobat (Default )


Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan
BTA positif.
4) Kasus setelah gagal (Failure)
Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan.
5) Kasus Pindahan (Transfer In)
Adalah pasien yang dipindahkan dari UPK yang memiliki register TB lain
untuk melanjutkan pengobatannya.
6) Kasus lain:
Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas. Dalam kelompok
ini termasuk Kasus Kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA
positif setelah selesai pengobatan ulangan.

TB paru BTA negatif dan TB ekstra paru, dapat juga mengalami kambuh, gagal, default
maupun menjadi kasus kronik. Meskipun sangat jarang, harus dibuktikan secara
patologik, bakteriologik (biakan), radiologik, dan pertimbangan medis spesialistik.

3.2.4 Patogenesis
Kuman M.tuberculosis dapat masuk melalui saluran pernapasan, saluran
pencernaan, dan luka terbuka pada kulit. Infeksi TB sering terjadi melalui udara, yaitu
melalui inhalasi droplet yang mengandung kuman-kuman basil tuberkel yang berasal
dari orang yang terinfeksi. TB adalah penyakit yang dikendalikan oleh respon imunitas
diperantarai sel. Sel efektor adalah makrofag dan limfosit (biasanya sel T) adalah sel
imunoresponsif. Tipe imunitas ini biasanya lokal melibatkan makrofag yang diaktifkan
di tempat infeksi oleh limfosit dan limfokinnya. Respon ini disebut sebagai reaksi
hipersensitivitas selular (lambat).1
Basil tuberkel yang mencapai permukaan alveolus biasanya diinhalasi sebagai
suatu unit yang terdiri dari satu sampai tiga basil, gumpalan basil yang lebih besar
cenderung tertahan di saluran hidung dan cabang besar bronkus dan tidak menyebabkan
penyakit. Setelah berada dalam ruang alveolus, biasanya dibagian bawah lobus atas paru
atau di bagian atas lobus bawah, basil tuberkel ini membangkitkan reaksi inflamasi.
Leukosit polimorfonuklear terdapat pada tempat tersebut dan memfagosit bakteri namun
tidak membunuh organisme tersebut. Sesudah hari-hari pertama, leukosit diganti oleh
makrofag. Alveoli yang terserang akan mengalami konsolidasi dan timbul pneumonia
akut. Pneumonia seluler ini akan sembuh dengan sendirinya sehingga tidak ada sisa yang
tertinggal atau proses dapat berjalan terus dan bakteri terus difagosit atau berkembang
biak di dalam sel.1
Basil juga menyebar melalui getah bening menuju ke kelenjar getah bening regional.
Makrofag yang mengadakan infiltrasi menjadi lebih panjang dan sebagian bersatu
sehingga membentuk sel tuberkel epiteloid yang dikelilingi oleh limfosit. Reaksi ini
biasanya membutuhkan waktu 10-20 hari. Nekrosis bagian sentral lesi memberikan
gambaran yang relative padat dan seperti keju yang disebut nekrosis kaseosa. Daerah
yang mengalami nekrosis kaseosa dan jaringan granulasi disekitarnya yang terdiri dari
sel epiteloid dan fibroblast menimbulkan respon yang berbeda. Jaringan granulasi
menjadi lebih fibrosa, membentuk jaringan parut kolagenosa yang akhirnya akan
membentuk suatu kapsul yang mengelilingi tuberkel.1
Lesi primer paru disebut fokus Ghon dan kumpulan dari kelenjar getah bening
regional yang terserang dan lesi primer disebut kompleks Ghon. Kompleks Ghon yang
mengalami perkapuran ini dapat dilihat pada orang sehat yang menjalani pemeriksaan
radiogram rutin. Respon lain yang dapat terjadi pada daerah nekrosis adalah pencairan
yaitu bahan cair lepas ke dalam bronkus yang berhubungan dan menimbulkan kavitas.
Bahan tubercular yang dilepaskan dari dinding kavitas akan masuk ke dalam
percabangan trakeobronkial. Walaupun tanpa pengobatan, kavitas yang kecil dapat
menutup dan meninggalkan jaringan parut fibrosis. Bila peradangan mereda, lumen
bronkus dapat menyempit dan tertutup oleh jaringan parut. Penyakit dapat menyebar
melalui getah bening atau pembuluh darah. Organisme yang lolos dari kelenjar getah
bening akan mencapai aliran darah dalam jumlah yang kecil yang terkadang dapat
menimbulkan lesi pada berbagai organ lain. Jenis penyebaran ini disebut sebagai
penyebaran limfohematogen, yang biasanya sembuh sendiri. Penyebaran hematogen
merupakan suatu fenomena akut yang biasanya menyebabkan TB milier, ini terjadi jika
fokus nekrotik merusak pembuluh darah sehingga banyak organisme masuk ke dalam
sistem vaskular dan tersebar ke organ-organ tubuh.1

3.2.5 Patofisiologi
Tuberkulosis Primer
Penularan TB Paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan keluar
menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar kita. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam
udara bebas selama 1-2 jam tergantung pada ada atau tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi
yang buruk dan kelembaban. Dalam suasana yang lembab dan gelap, kuman dapat
bertahan berhari-hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang
sehat, ia akan menempel pada saluran napas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke
alveolar bila ukuran partikel <5 mikrometer. Kuman akan direspon pertama kali oleh
neutrofil, kemudian oleh makrofag. Kebanyakan partikel ini akan mati atau dibersihkan
oleh makrofag keluar dari percabangan trakeobronkial bersama gerakan silia dengan
sekretnya.6
Bila kuman menetap di jaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma
makrofag. Disini ia dapat terbawa masuk ke organ tubuh yang lain. Kuman yang
bersarang di jaringan paru akan berbentuk sarang tuberculosis pneumonia kecil dan
disebut sarang primer atau afek primer atau sarang (fokus) Ghon. Sarang primer ini
terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar sampai ke pleura, maka dapat terjadi
efusi pleura. Kuman dapat pula masuk melalui saluran pencernaan, jaringan limfe,
orofaring, dan kulit, terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri masuk ke dalam
vena dan menjalar ke seluruh organ seperti paru, otak, ginjal, tulang. Bila masuk ke arteri
pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB milier.
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis local) dan juga diikuti pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis
regional). Sarang primer limfangitis local dengan limfadenitis regional disebut kompleks
primer (Ranke). Semua proses ini membutuhkan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer
ini selanjutnya akan menjadi :6

 Sembuh sama sekali tanpa meninggalkan cacat. Ini yang paling sering terjadi.
 Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas berupa garis fibrotic, kalsifikasi di
hilus, keadaan ini terdapat pada lesi pneumonia yang luasnya >5 mm dan sekitar
10% diantaranya dapat terjadi reaktivasi lagi karena kuman yang dorman.
 Berkomplikasi dan menyebar secara : a) perkontinuitatum, yakni menyebar ke
sekitarnya, b) secara bronkogen pada paru yang bersangkutan maupun paru di
sebelahnya. Kuman dapat juga tertelan bersama sputum dan ludah sehingga
menyebar ke usus, c) secara limfogen, ke organ tubuh lain, d) secara hematogen,
ke organ lain.

Tuberkulosis Pasca Primer (Tuberkulosis Sekunder)


Kuman yang dorman pada tuberculosis primer akan muncul bertahun-tahun
kemudian sebagai infeksi endogen menjadi tuberculosis dewasa (Tuberkulosis sekunder).
Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi karena imunitas
menurun seperti malnutrisi, alcohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS, gagal ginjal.
Tuberculosis sekunder ini dimulai dengan sarang dini yang berlokasi di regio atas paru
(bagian apical-posterior lobus superior atau inferior). Invasinya adalah ke daerah
parenkim paru dan tidak ke nodus hilus paru. Sarang dini ini mula-mula juga berbentuk
sarang pneumonia kecil. Dalam 3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu
granuloma yang terdiri dari sel-sel Histiosit dan sel Datia Langhans yang dikelilingi oleh
sel-sel limfosit dan jaringan ikat. TB sekunder juga dapat berasal dari infeksi eksogen
dari usia muda menjadi TB usia tua. Tergantung dari jumlah kuman, virulensi, dan
imunitas pasien, sarang dini ini menjadi :6

 Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat


 Sarang yang mula-mula meluas, tetapi segera menyembuh dengan sebukan
jaringan fibrosis. Ada yang membungkus diri menjadi keras, menimbulkan
perkapuran. Sarang dini yang meluas sebagai granuloma berkembang
menghancurkan jaringan ikat sekitarnya dan bagian tengahnya mengalami
nekrosis, menjadi lunak membentuk jaringan keju. Bila jaringan keju dibatukkan
keluar akan terjadilah kavitas. Kavitas ini mula-mula berdinding tipis, lama-lama
semakin menebal karena infiltrasi jaringan fibrosis dalam jumlah besar sehingga
menjadi kavitas sklerotik (kronik). Terjadinya perkijuan dan kavitas adalah
karena hidrolisis protein lipid dan asam nukleat oleh enzim yang diproduksi oleh
makrofag dan proses yang berlebihan sitokin dengan TNF-nya. Bentuk perkijuan
lain adalah cryptic disseminate TB yang terjadi pada imunodefisiensi dan usia
lanjut.
Kavitas dapat : a) meluas kembali dan menimbulkan sarang pneumonia baru. Bila
isi kavitas ini masuk dalam peredaran darah arteri maka akan terjadi TB milier.
Dapat juga masuk ke paru sebelahnya atau tertelan masuk lambung dan selanjutnya
ke usus menjadi TB usus. Sarang ini selanjutnya mengikuti perjalanan seperti sudah
dijelaskan. Bisa juga terjadi TB endobronkial dan TB endotrakeal atau empiema bila
ruptur ke pleura, b) memadat atau membungkus diri sehingga menjadi tuberkuloma.
Tuberkuloma ini dapat mengapur atau menyembuh atau dapat kembali aktif menjadi
cair dan jadi kavitas lagi.6
Secara keseluruhan akan terdapat 3 macam sarang : 1) sarang yang sudah
sembuh. Sarang tipe ini tidak butuh pengobatan lagi. 2) sarang aktif eksudatif. Sarang
bentuk ini butuh pengobatan yang lengkap dan sempurna, 3) sarang yang berada
antara aktif dan sembuh. Sarang bentuk ini akan sembuh spontan, tetapi sebaiknya
diberikan pengobatan sempurna.6

3.2.6 Manifestasi Klinis 6,13


Penderita TB akan mengalami berbagai gangguan kesehatan, seperti batuk
berdahak kronis, demam subfebril, berkeringat tanpa sebab di malam hari, sesak
napas, nyeri dada, dan penurunan nafsu makan. Semuanya itu dapat menurunkan
produktivitas penderita bahkan kematian. Adapun gejala utama penderita TB
yaitu batuk terus-menerus dan berdahak selama dua sampai tiga minggu atau
lebih. Selain itu, gejala yang sering dijumpai yaitu dahak bercampur darah, batuk
darah, sesak nafas dan rasa nyeri dada, badan lemah, nafsu makan menurun, berat
badan menurun, rasa kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun
tanpa kegiatan, dan demam meriang lebih dari satu bulan.

3.2.7 Diagnosis 6,13


Infeksi oleh Mycobacterium tuberculosis bisa menimbulkan efek lokal di
bagian tubuh mana pun atau efek sistemik infeksi kronis.

Anamnesis. Dalam melakukan anamnesis pada pasien TB, diperlukan


indeks kecurigaan yang tinggi terutama pada pasien dengan imunosupresi atau
dari daerah endernisnya. Orang yang terkena TB dpat mengalami banyak gejala,
baik gejala local maupun sistemik.

Berikut adalah gejala – gejala yang sering didapatkan dari anamnesis pada
penderita TB.

Gejala lokal:

 Batuk
 sesak napas
 hemoptisis
 limfadenopati
 ruam (rnisalnya lupus vulgaris)
 kelainan rontgen toraks
 gangguan GI.

Efek sistemik:

 Demam,
 keringat malam
 anoreksia
 penurunan berat badan

Riwayat penyakit dahulu . Pada pasien yang kita curigai menderita TB,
pertanyaan – pertanyaan berikut harus disertakan pada anamnesis riwayat penyakit
dulu.
 Pernahkah pasien berkontak dengan pasien TB?
 Apakah pasien mengalarni imunosupresi (kortikosteroid/HIV)?
 Apakah pasien pernah menjalani pemeriksaan rontgen toraks dengan hasil
abnormal?
 Adakah riwayat vaksinasi BeG atau tes Mantoux? Adakah riwayat diagnosis TB?

Obat-obatan
Pertanyaan mengenai obat- obatan juga perlu ditanyakan.
 Pemahkah pasien menjalani terapi TB?
 Jika ya, obat apa yang digunakan, berapa lama terapinya
 Bagaimana kepatuhan pasien mengikuti terapi, dan apakah dilakukan pengawasan
terapi?

Riwayat keluarga dan sosial


 Adakah riwayat TB di keluarga atau lingkungan sosial?
 Tanyakan konsumsi alkohol, penggunaan obat intravena?
 Riwayat bepergian ke luar negeri.
Pemeriksaan fisik
Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien sering ditemukan
konjunktiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (Subfebris),
badan kurus atau berat badan menurun.
Pada pemeriksaan fisis pasien sering tidak menunjukkan suatu kelainan pun
terutama pada kasus-kasus dini atau yang sudah terinfiltrasi secara asimtomatik.
Demikian juga bila sarang penyakit terletak di dalam, akan sulit menemukan
kelainan pada pemeriksaan fisis, karena hantaran getaran/suara yang lebih dari 4
cm ke dalam paru sulit dinilai seeara palpasi, perkusi dan auskultasi. Secara
anamnesis dan pemeriksaan fisis, TB paru sulit dibedakan dengan pneumonia
biasa.
Tempat kelainan lesi TB paru yang paling dicurigai adalah bagian apeks (puncak)
paru. Bila dieurigai adanya infiltrat yang agak luas, maka didapatkan perkusi yang
redup dan auskultasi suara napas bronkial. Akan didapatkan juga suara napas
tambahan berupa ronki basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi
oleh penebalan pleura, suara napasnya menjadi vesikular melemah. Bila terdapat
kavitas yang cukup besar, perkusi memberikan suara hipersonor atau timpani dan
auskultasi memberikan suara amforik.
Pada tuberkulosis paru yang lanjut dengan fibrosis yang luas sering ditemukan
atrofi dan retraksi otot-otot interkostal. Bagian paru yang sakit jadi menciut dan
menarik isi mediastinum atau paru lainnya. Paru yang sehat menjadi lebih
hiperinflasi. Bila jaringan fibrotik amat luas yakni lebih dari setengah jumlah
jaringan paru-paru, akan terjadi pengecilan daerah aliran darah paru dan
selanjutnya meningkatkan tekanan arteri pulmonalis (hipertensi pulmonal) diikuti
terjadinya kor pulmonal dan gagal jantung kanan. Di sini akan didapatkan tanda-
tanda kor pulmonal dengan gagal jantung kanan seperti takipnea, takikardia,
sianosis, right ventricular lift, right atrial gallop, murmur Graham-Steel, bunyi P2
yang mengeras, tekanan vena jugularis yang meningkat, hepatomegali, asites, dan
edema.
Bila tuberkulosis mengenai pleura, sering terbentuk efusi pleura. Paru yang sakit
terlihat agak tertinggal dalam pernapasan. Perkusi memberikan suara pekak.
Auskultasi memberikan suara napas yang lemah sampai tidak terdengar sama
sekali.
Dalam penampilan klinis, TB paru sering asimtomatik dan penyakit baru
dicurigai dengan didapatkannya kelainan radiologi ada pada pemeriksaan rutin atau
uji tuberkulin yang positif.

Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan Radiologis
Pada saat ini pemeriksaan radiologis dada merupakan cara yang praktis
untuk menemukan lesi tuberkulosis. Pemeriksaan ini memang membutuhkan biaya
lebih dibandingkan pemeriksaan sputum, tetapi dalam beberapa hal ia memberikan
keuntungan seperti pada tuberkulosis anak-anak dan tuberkulosis milier. Pada
kedua hal di atas diagnosis dapat diperoleh melalui pemeriksaan radiologis dada,
sedangkan pemeriksaan sputum hampir selalu negatif.
Lokasi lesi tuberkulosis umumnya di daerah apeks paru (segmen apikal
lobus atas atau segmen apikal lobus bawah), tetapi dapat juga mengenai lobus
bawah (bagian inferior) atau di daerah hilus menyerupai rumor paru (misalnya pada
tuberkulosis endobronkial).
Pada awal penyakit saat lesi masih merupakan sarang-sarang pneumonia,
gambaran radiologis berupa bercak-bercak seperti awan dan dengan batas-batas
yang tidak tegas. Bila lesi sudah diliputi jaringan ikat maka bayangan terlihat
berupa bulatan dengan batas yang tegas. Lesi ini dikenal sebagai tuberkuloma.
Pada kavitas bayangannya berupa cincin yang mula-mula berdinding tipis, Lama-
lama dinding jadi sklerotik dan terlihat menebal. Bila terjadi fibrosis terlihat
bayangan yang bergaris-garis. Pada kalsifikasi bayangannya tampak sebagai
bercak-bercak padat dengan densitas tinggi. Pada atelektasis terlihat seperti fibrosis
yang luas disertai penciutan yang dapat terjadi pada sebagian atau satu lobus
maupun pada satu bagian paru.
Gambaran tuberkulosis milier terlihat berupa bercak-bercak halus yang
umumnya tersebar merata pada seluruh lapangan paru.
Gambaran radiologis lain yang sering menyertai tuberkulosis paru sdalah
penebalan pleura (pleuritis), massa cairan di bagian bawah paru efusi
pleura/empiema), bayangan hitam radio-Iusen di pinggir paru pleura
pneumotoraks).
Pada satu foto dada sering didapatkan bermacam-macam bayangan
sekaligus (pada tuberkulosis yang sudah lanjut) seperti infiltrat, garis- garis
fibrotik, kalsifikasi, kavitas (non sklerotik/sklerotik) maupun atelektasis dan
emfisema.
Tuberkulosis sering memberikan gambaran yang aneh-aneh, terutama
gambaran radiologis, sehingga dikatakan tuberculosis is the greatest imitator.
Gambaran infiltrasi dan tuberkuloma sering diartikan sebagai pneumonia, mikosis
paru, karsinoma bronkus atau karsinoma metastasis. Gambaran kavitas sering
diartikan sebagai abses paru. Di samping itu perlu diingat juga faktor kesalahan
dalam membaca foto. Faktor kesalahan ini dapat mencapai 25%. Oleh sebab itu
untuk diagnostik radiologi sering dilakukan juga foto lateral, top lordotik, oblik,
tomografi dan foto dengan proyeksi densitas keras.
Adanya bayangan (lesi) pada foto dada, bukanlah menunjukkan adanya
aktivitas penyakit, kecuali suatu infiltrat yang betul-betul nyata. Lesi penyakit yang
sudah non-aktif, sering menetap selama hidup pasien. Lesi yang berupa fibrotik,
kalsifikasi, kavitas, schwarte, sering dijumpai pada orang-orang yang sudah tua.
Pemeriksaan khusus yang kadang-kadang juga diperlukan adalah
bronkografi, yakni untuk melihat kerusakan bronkus atau paru yang disebabkan
oleh tuberkulosis, Pemeriksaan ini umumnya dilakukan bila pasien akan menjalani
pembedahan paru.
Pemeriksaan radiologis dada yang lebih canggih dan saat ini sudah
banyak dipakai di rumah sakit rujukan adalah Computed Tomography Scanning
(CT Scan). Pemeriksaan ini lebih superior dibanding radiologis biasa. Perbedaan
densitas jaringan terlihat lebih jelas dan sayatan dapat dibuat transversal.
Pemeriksaan lain yang lebih canggih lagi adalah Magnetic Resonance
Imaging (MRI), Pemeriksaan MRI ini tidak sebaik CT Scan, tetapi dapat
mengevaluasi proses-proses dekat apeks paru, tulang belakang, perbatasan dada-
perut, Sayatan bisa dibuat transversal, sagital dan koronal.
Pemeriksaan laboratorium
Darah
Pemeriksaan ini kurang mendapat perhatian, karena hasilnya kadang-
kadang meragukan, hasilnya tidak sensitif dan juga tidak spesifik. Pada saat
tuberkulosis baru mulai (aktif) akan didapatkan jumlah leukosit yang sedikit
meninggi dengan hitung jenis pergeseran ke kiri. Jumlah lirnfosit masih di bawah
normal. Laju endap darah mulai meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah
leukosit kembali normal dan jumlah limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai
turun ke arah normal lagi.
Hasil pemeriksaan darah lain didapatkan juga: 1). Anemia ringan dengan
gambaran normokrom dan normositer; 2). Gama globulin meningkat; 3). Kadar
natrium darah menurun, Pemeriksaan tersebut di atas nilainya juga tidak spesifik,
Pemeriksaan serologis yang pernah dipakai adalah reaksi Takahashi.
Pemeriksaan ini dapat menunjukkan proses tuberkulosis masih aktif atau
tidak. Kriteria positif yang dipakai di Indonesia adalah titer 1/128. Pemeriksaan ini
juga kurang mendapat perhatian karena angka-angka positif palsu dan negatif
palsunya masih besar.
Belakangan ini terdapat pemeriksaan serologis yang banyak juga dipakai
yakni Peroksidase Anti Peroksida (pAP-TB) yang oleh beberapa peneliti
mendapatkan nilai sensitivitas dan spesifisitasnya cukup tinggi (85-95%), tetapi
beberapa peneliti lain meragukannya karena mendapatkan angka-angka yang
lebih rendah. Sungguhpun begitu PAPTB ini masih dapat dipakai, tetapi kurang
bermanfaat bila digunakan sebagai sarana tunggal untuk diagnosis TB, Prinsip
dasar uji PAP-TB ini adalah menentukan adanya antibodi IgG yang spesifik
terhadap antigen M.tuberculosis. Sebagai antigen dipakai polimer sitoplasma M.
tuberculin var bovis BCG yang dihancurkan secara ultrasonik dan dipisahkan
secara ultrasentrifus. Hasil uji PAP-TB dinyatakan patologis bila pada titer 1:
10.000 didapatkan hasil uji PAP-TB positif. Hasil positif palsu kadangkadang
masih didapatkan pada pasien reumatik, kehamilan dan masa 3 bulan revaksinasi
BCG.
Uji serologis lain terhadap TB yang hampir sama cara dan nilainya
dengan uji PAP-TB adalah uji Mycodol. Di sini dipakai antigen LAM
(Lipoarabinomannan) yang dilekatkan pada suatu alat berbentuk sisir plastik. Sisir
ini dicelupkan ke dalam serum pasien. Antibodi spesifik anti LAM dalam serum
akan terdeteksi sebagai perubahan warna pada sisir yang intensitasnya sesuai
dengan jumlah antibodi.

Sputum
Pemeriksaan sputum adalah penting karena dengan ditemukannya kuman
BTA, diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu pemeriksaan
sputum juga dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah
diberikan. Pemeriksaan ini mudah dan murah sehingga dapat dikerjakan di
lapangan (puskesmas). Tetapi kadang-kadang tidak mudah untuk mendapat
sputum, terutama pasien yang tidak batuk atau batuk yang non produktif. Dalam
hal ini dianjurkan satu hari sebelum pemeriksaan sputum, pasien dianjurkan minum
air sebanyak + 2 liter dan diajarkan melakukan refleks batuk. Dapat juga dengan
mernberikan tambahan obat-obat mukolitik ekspektoran atau dengan inhalasi
larutan garam hipertonik selama 20-30 menit. Bila masih sulit, sputum dapat
diperoleh dengan cara bronkos-kopi diambil dengan brushing atau bronchial
washing atau BAL (broncho alveolar lavage). BTA dari sputum bisa juga didapat
dengan cara bilasan lambung. Hal ini sering dikerjakan pada anak-anak karena
mereka sulit mengeluarkan dahaknya. Sputum yang akan diperiksa hendaknya
sesegar rnungkin. .
Bila sputum sudah didapat, kuman BTA pun kadang-kadang sulit
ditemukan. Kuman baru dapat ditemukan bila bronkus yang terlibat proses
penyakit ini terbuka ke luar, sehingga sputum yang mengandung kuman BTA
mudah ke luar. Diperkirakan di Indonesia terdapat 50% pasien BTA positif tetapi
kurnan tersebut tidak ditemukan dalam sputum mereka,
Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya ditemukan 3
batang kuman BTA pada satu sediaan. Dengan kata lain diperlukan 5.000 kuman
dalam I mL sputum.
Untuk pewarnaan sediaan dianjurkan memakai cara Tan Thiarn Hok yang
merupakan modifikasi gabungan cara pulasan Kinyoun dan Gabbet.
Cara perncriksaan sediaan sputum yang dilakukan adalah :
 Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.
 Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)
 Pemeriksaan dengan biakan (kultur).
 Pemeriksaan terhadap resistensi obat.
Pemeriksaan dengan mikroskop fluoresens dengan sinar ultra violet walaupun
sensitivitasnya tinggi sangat jarang dilakukan, karena pewarnaan yang dipakai
(aurarnin-rho-damin) dicurigai bersifat karsinogenik.
Pada pemeriksaan dengan biakan, setelah 4-6 mmggu penanaman sputum dalam
medium biakan, koloni kuman tuberkuiosis mulai tampak. Bila setelah 8 minggu
penanaman koloni tidak juga tampak, biakan dinyatakan negatif. Medium biakan
yang sering dipakai yaitu Lowenstein Jensen, Kudoh atau Ogawa.
Saat ini sudah dikembangkan pemeriksa-an biakan sputum BTAdengan cara
Bactec (Bactec 400 Radiometric System), di mana kurnan sudah dapat dideteksi
dalam 7-10 hari. Di samping itu dengan teknik Polymerase Chain Reaction (PCR)
dapat dideteksi 0 A kuman TB dalam waktu yang lebih cepat atau mendeteksi
Mituberculosae yang tidak tumbuh pada sediaan biakan. Dari hasil biakan biasanya
dilaku kan juga pemeriksaan terhadap resistensi obat dan idenrifikasi kuman.
Kadang-kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA
(positif), tetapi pada biakan hasilnya negatif. lni terjadi pad a fenomen dead bacilli
atau non culturable bacilli yang disebabkan kcampuhan panduan obat
antituberkulosis jangka pendek yang cepat mcmatikan kuman BTA dalam waktu
pendek.
Untuk pemeriksaan BTA sediaan mikroskopis biasa dan sediaan biakan, bahan-
bahan selain sputum dapatjuga diambil dari bilasan bronkus, jaringan paru, pleura,
cairan pleura, cairan lambung, jaringan kelenjar, eairan serebrospinal, urin, dan
tinja.

3.2.8 Tatalaksana 6,14

Pengobatan tuberkulosis terbagi menjadi 2 fase yaitu fase intensif (2-3 bulan) dan
fase lanjutan 4 atau 7 bulan. Paduan obat yang digunakan terdiri dari paduan obat utama
dan tambahan.

A. OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)

Obat yang dipakai:

1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:


· INH

-Rifampisin

· Pirazinamid

· Streptomisin

· Etambutol

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2)

· Kanamisin

· Amikasin

· Kuinolon

· Obat lain masih dalam penelitian yaitu makrolid dan amoksilin + asam klavulanat

· Beberapa obat berikut ini belum tersedia di Indonesia antara lain :

o Kapreomisin

o Sikloserino

o PAS (dulu tersedia)

o Derivat rifampisin dan INH

o Thioamides (ethionamide dan prothionamide)

Kemasan :

- Obat tunggal,

Obat disajikan secara terpisah, masing-masing INH, rifampisin, pirazinamid dan


etambutol.

- Obat kombinasi dosis tetap (Fixed Dose Combination – FDC)

Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari 3 atau 4 obat dalam satu tablet.
Pengembangan pengobatan TB paru yang efektif merupakan hal yang penting
untuk menyembuhkan pasien dan menghindari MDR TB (multidrug resistant
tuberculosis). Pengembangan strategi DOTS untuk mengontrol epidemi TB merupakan
prioriti utama WHO. International Union Against Tuberculosis and Lung Disease
(IUALTD) dan WHO menyarakan untuk menggantikan paduan obat tunggal dengan
kombinasi dosis tetap dalam pengobatan TB primer pada tahun 1998. Dosis obat
tuberkulosis kombinasi dosis tetap berdasarkan WHO seperti terlihat pada tabel 3.

Keuntungan kombinasi dosis tetap antara lain:

1. Penatalaksanaan sederhana dengan kesalahan pembuatan resep minimal

2. Peningkatan kepatuhan dan penerimaan pasien dengan penurunan kesalahan


pengobatan yang tidak disengaja

3. Peningkatan kepatuhan tenaga kesehatan terhadap penatalaksanaan yang benar dan


standar

4. Perbaikan manajemen obat karena jenis obat lebih sedikit

5. Menurunkan risiko penyalahgunaan obat tunggal dan MDR akibat penurunan


penggunaan monoterapi
Penentuan dosis terapi kombinasi dosis tetap 4 obat berdasarkan rentang dosis yang telah
ditentukan oleh WHO merupakan dosis yang efektif atau masih termasuk dalam batas
dosis terapi dan non toksik.

Pada kasus yang mendapat obat kombinasi dosis tetap tersebut, bila mengalami efek
samping serius harus dirujuk ke rumah sakit / dokter spesialis paru / fasiliti yang mampu
menanganinya.

B. PADUAN OBAT ANTI TUBERKULOSIS

Pengobatan tuberkulosis dibagi menjadi:

a) TB paru (kasus baru), BTA positif atau pada foto toraks: lesi luas
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau 2 RHZE/ 6HE atau 2 RHZE /
4R3H3 Paduan ini dianjurkan untuk:
- TB paru BTA (+), kasus baru
- TB paru BTA (-), dengan gambaran radiologi lesi luas (termasuk luluh
paru)
Bila ada fasiliti biakan dan uji resistensi, pengobatan disesuaikan dengan hasil uji
resistensi

b) TB Paru (kasus baru), BTA negatif, pada foto toraks: lesi minimal
Paduan obat yang dianjurkan : 2 RHZE / 4 RH atau : 6 RHE atau 2 RHZE/
4R3H3
c) TB paru kasus kambuh
Sebelum ada hasil uji resistensi dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase
lanjutan sesuai dengan hasil uji resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi
dapat diberikan obat RHE selama 5 bulan.
d) TB Paru kasus gagal pengobatan
Sebelum ada hasil uji resistensi seharusnya diberikan obat lini 2 (contoh paduan:
3-6 bulan kanamisin, ofloksasin, etionamid, sikloserin dilanjutkan 15-18 bulan
ofloksasin, etionamid, sikloserin). Dalam keadaan tidak memungkinkan pada fase
awal dapat diberikan 2 RHZES / 1 RHZE. Fase lanjutan sesuai dengan hasil uji
resistensi. Bila tidak terdapat hasil uji resistensi dapat diberikan obat RHE selama
5 bulan. Dapat pula dipertimbangkan tindakan bedah untuk mendapatkan hasil
yang optimal. Sebaiknya kasus gagal pengobatan dirujuk ke dokter spesialis paru.

e) TB Paru kasus putus berobat


Pasien TB paru kasus lalai berobat, akan dimulai pengobatan kembali sesuai
dengan kriteria sebagai berikut :
 Berobat > 4 bulan
i. BTA saat ini negatif
Klinis dan radiologi tidak aktif atau ada perbaikan maka
pengobatan OAT dihentikan. Bila gambaran radiologi aktif,
lakukan analisis lebih lanjut untuk memastikan diagnosis TB
dengan mempertimbangkan juga kemungkinan penyakit paru lain.
Bila terbukti TB maka pengobatan dimulai dari awal dengan
paduan obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang
lebih lama.

ii. BTA saat ini positif


Pengobatan dimulai dari awal dengan paduan obat yang lebih kuat
dan jangka waktu pengobatan yang lebih lama.
 Berobat < 4 bulan
i. Bila BTA positif, pengobatan dimulai dari awal dengan paduan
obat yang lebih kuat dan jangka waktu pengobatan yang lebih
lama.
ii. Bila BTA negatif, gambaran foto toraks positif TB aktif
pengobatan diteruskan. Jika memungkinkan seharusnya diperiksa
uji resistensi terhadap OAT.
f) TB Paru kasus kronik
Pengobatan TB paru kasus kronik, jika belum ada hasil uji resistensi, berikan
RHZES. Jika telah ada hasil uji resistensi, sesuaikan dengan hasil uji resistensi
(minimal terdapat 4 macam OAT yang masih sensitif) ditambah dengan obat lini
2 seperti kuinolon, betalaktam, makrolid dll. Pengobatan minimal 18 bulan. Jika
tidak mampu dapat diberikan INH seumur hidup. Pertimbangkan pembedahan
untuk meningkatkan kemungkinan penyembuhan. Kasus TB paru kronik perlu
dirujuk ke dokter spesialis paru.

C. EFEK SAMPING OAT

Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping.


Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan
kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.

Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek
samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka

pemberian OAT dapat dilanjutkan.

1. Isoniazid (INH)
Sebagian besar pasien TB dapat menyelesaikan pengobatan tanpa efek samping.
Namun sebagian kecil dapat mengalami efek samping, oleh karena itu pemantauan
kemungkinan terjadinya efek samping sangat penting dilakukan selama pengobatan.

Efek samping yang terjadi dapat ringan atau berat (terlihat pada tabel 4), bila efek
samping ringan dan dapat diatasi dengan obat simptomatis maka pemberian OAT dapat
dilanjutkan.

2. Rifampisin

Efek samping ringan yang dapat terjadi dan hanya memerlukan pengobatan
simptomatis ialah :

- Sindrom flu berupa demam, menggigil dan nyeri tulang

- Sindrom perut berupa sakit perut, mual, tidak nafsu makan, muntah kadang-kadang
diare

- Sindrom kulit seperti gatal-gatal kemerahan.

Efek samping yang berat tetapi jarang terjadi ialah :

- Hepatitis imbas obat atau ikterik, bila terjadi hal tersebut OAT harus distop dulu dan
penatalaksanaan sesuai pedoman TB pada keadaan khusus.

- Purpura, anemia hemolitik yang akut, syok dan gagal ginjal. Bila salah satu dari gejala
ini terjadi, rifampisin harus segera dihentikan dan jangan diberikan lagi walaupun
gejalanya telah menghilang.

- Sindrom respirasi yang ditandai dengan sesak napas

Rifampisin dapat menyebabkan warna merah pada air seni, keringat, air mata dan air
liur. Warna merah tersebut terjadi karena proses metabolisme obat dan tidak berbahaya.
Hal ini harus diberitahukan kepada pasien agar mereka mengerti dan tidak perlu
khawatir.

3. Pirazinamid

Efek samping utama ialah hepatitis imbas obat (penatalaksanaan sesuai pedoman
TB pada keadaan khusus). Nyeri sendi juga dapat terjadi (beri aspirin) dan kadang-
kadang dapat menyebabkan serangan arthritis Gout, hal ini kemungkinan disebabkan
berkurangnya ekskresi dan penimbunan asam urat. Kadang-kadang terjadi reaksi demam,
mual, kemerahan dan reaksi kulit yang lain.

4. Etambutol

Etambutol dapat menyebabkan gangguan penglihatan berupa berkurangnya


ketajaman, buta warna untuk warna merah dan hijau. Meskipun demikian keracunan
okuler tersebut tergantung pada dosis yang dipakai, jarang sekali terjadi bila dosisnya 15-
25 mg/kg BB perhari atau 30 mg/kgBB yang diberikan 3 kali seminggu. Gangguan
penglihatan akan kembali normal dalam beberapa minggu setelah obat dihentikan.
Sebaiknya etambutol tidak diberikan pada anak karena risiko kerusakan okuler sulit
untuk dideteksi.

5. Streptomisin

Efek samping utama adalah kerusakan syaraf kedelapan yang berkaitan dengan
keseimbangan dan pendengaran. Risiko efek samping tersebut akan meningkat seiring
dengan peningkatan dosis yang digunakan dan umur pasien. Risiko tersebut akan
meningkat pada pasien dengan gangguan fungsi ekskresi ginjal. Gejala efek samping
yang terlihat ialah telinga mendenging (tinitus), pusing dan kehilangan keseimbangan.
Keadaan ini dapat dipulihkan bila obat segera dihentikan atau dosisnya dikurangi 0,25gr.
Jika pengobatan diteruskan maka kerusakan alat keseimbangan makin parah dan
menetap (kehilangan keseimbangan dan tuli).

Reaksi hipersensitiviti kadang terjadi berupa demam yang timbul tiba-tiba


disertai sakit kepala, muntah dan eritema pada kulit. Efek samping sementara dan ringan
(jarang terjadi) seperti kesemutan sekitar mulut dan telinga yang mendenging dapat
terjadi segera setelah suntikan. Bila reaksi ini mengganggu maka dosis dapat dikurangi
0,25gr Streptomisin dapat menembus sawar plasenta sehingga tidak boleh diberikan pada
perempuan hamil sebab dapat merusak syaraf pendengaran janin.
D. PENGOBATAN SUPORTIF / SIMPTOMATIK

Pada pengobatan pasien TB perlu diperhatikan keadaan klinisnya. Bila keadaan


klinis baik dan tidak ada indikasi rawat, pasien dapat dibeikan rawat jalan. Selain OAT
kadang perlu pengobatan tambahan atau suportif/simptomatis untuk meningkatkan daya
tahan tubuh atau mengatasi gejala/keluhan.

1. Pasien rawat jalan

a. Makan makanan yang bergizi, bila dianggap perlu dapat diberikan vitamin tambahan
(pada prinsipnya tidak ada larangan makanan untuk

pasien tuberkulosis, kecuali untuk penyakit komorbidnya)

b. Bila demam dapat diberikan obat penurun panas/demam

c. Bila perlu dapat diberikan obat untuk mengatasi gejala batuk, sesak napas atau keluhan
lain.

2. Pasien rawat inap

Indikasi rawat inap :

TB paru disertai keadaan/komplikasi sbb :

- Batuk darah masif


- Keadaan umum buruk

- Pneumotoraks

- Empiema

- Efusi pleura masif / bilateral

- Sesak napas berat (bukan karena efusi pleura)

TB di luar paru yang mengancam jiwa :

- TB paru milier

- Meningitis TB

Pengobatan suportif / simptomatis yang diberikan sesuai dengan keadaan klinis dan
indikasi rawat.

E. TERAPI PEMBEDAHAN

lndikasi operasi :

1. Indikasi mutlak

a. Semua pasien yang telah mendapat OAT adekuat tetetapi dahak tetap positif

b. Pasien batuk darah yang masif tidak dapat diatasi dengan cara konservatif

c. Pasien dengan fistula bronkopleura dan empiema yang tidak dapat diatasi
secara konservatif

2. lndikasi relatif

a. Pasien dengan dahak negatif dengan batuk darah berulang

b. Kerusakan satu paru atau lobus dengan keluhan

c. Sisa kaviti yang menetap.


Tindakan Invasif (Selain Pembedahan)

· Bronkoskopi

· Punksi pleura

· Pemasangan WSD (Water Sealed Drainage)

F. EVALUASI PENGOBATAN

Evaluasi pasien meliputi evaluasi klinis, bakteriologi, radiologi, dan efek samping obat,
serta evaluasi keteraturan berobat.

a) Evaluasi klinik
 Pasien dievaluasi setiap 2 minggu pada 1 bulan pertama pengobatan
selanjutnya setiap 1 bulan
 Evaluasi : respons pengobatan dan ada tidaknya efek samping obat serta
ada tidaknya komplikasi penyakit
 Evaluasi klinis meliputi keluhan , berat badan, pemeriksaan fisis.
b) Evaluasi bakteriologik (0 - 2 - 6 /9 bulan pengobatan)
 Tujuan untuk mendeteksi ada tidaknya konversi dahak
 Pemeriksaan & evaluasi pemeriksaan mikroskopik :
- Sebelum pengobatan dimulai
- Setelah 2 bulan pengobatan (setelah fase intensif)
- Pada akhir pengobatan
 Bila ada fasiliti biakan : dilakukan pemeriksaan biakan dan uji resistensi
c) Evaluasi radiologik (0 - 2 – 6/9 bulan pengobatan
Pemeriksaan dan evaluasi foto toraks dilakukan pada:
- Sebelum pengobatan
- Setelah 2 bulan pengobatan (kecuali pada kasus yang juga dipikirkan
kemungkinan keganasan dapat dilakukan 1 bulan pengobatan)
- Pada akhir pengobatan
d) Evaluasi efek samping secara klinik
Bila mungkin sebaiknya dari awal diperiksa fungsi hati, fungsi ginjal dan darah
lengkap. Fungsi hati; SGOT,SGPT, bilirubin, fungsi ginjal : ureum, kreatinin, dan
gula darah , serta asam urat untuk data dasar penyakit penyerta atau efek samping
pengobatan. Asam urat diperiksa bila menggunakan pirazinamid. Pemeriksaan
visus dan uji buta warna bila menggunakan etambutol (bila ada keluhan). Pasien
yang mendapat streptomisin harus diperiksa uji keseimbangan dan audiometri
(bila ada keluhan). Pada anak dan dewasa muda umumnya tidak diperlukan
pemeriksaan awal tersebut. Yang paling penting adalah evaluasi klinis
kemungkinan terjadi efek samping obat. Bila pada evaluasi klinis dicurigai
terdapat efek samping, maka dilakukan pemeriksaan laboratorium untuk
memastikannya dan penanganan efek samping obat sesuai pedoman.
e) Evalusi keteraturan berobat
Yang tidak kalah pentingnya adalah evaluasi keteraturan berobat dan diminum /
tidaknya obat tersebut. Dalam hal ini maka sangat penting penyuluhan atau
pendidikan mengenai penyakit dan keteraturan berobat. Penyuluhan atau
pendidikan dapat diberikan kepada pasien, keluarga dan lingkungannya.
Ketidakteraturan berobat akan menyebabkan timbulnya masalah resistensi.

Kriteria Sembuh

- BTA mikroskopis negatif dua kali (pada akhir fase intensif dan akhir pengobatan) dan
telah mendapatkan pengobatan yang adekuat

- Pada foto toraks, gambaran radiologi serial tetap sama/ perbaikan

- Bila ada fasiliti biakan, maka kriteria ditambah biakan negatif

Evaluasi pasien yang telah sembuh

Pasien TB yang telah dinyatakan sembuh sebaiknya tetap dievaluasi minimal dalam 2
tahun pertama setelah sembuh, hal ini dimaksudkan untuk mengetahui kekambuhan. Hal
yang dievaluasi adalah mikroskopis BTA dahak dan foto toraks. Mikroskopis BTA
dahak 3,6,12 dan 24 bulan (sesuai indikasi/bila ada gejala) setelah dinyatakan sembuh.
Evaluasi foto toraks 6, 12, 24 bulan setelah dinyatakan sembuh (bila ada kecurigaan TB
kambuh).
Tujuan pengobatan

Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian,


mencegah kekambuhan, memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya
resistensi kuman terhadap OAT.

Prinsip pengobatan

Pengobatan tuberkulosis dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut:

 OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah
cukup dan dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT
tunggal (monoterapi). Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT)
lebih menguntungkan dan sangat dianjurkan.
 Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan
langsung (DOT = Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas menelan
Obat (PMO).
 Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu fase intensif dan fase lanjutan.
Tahap Awal (Intensif)
- Pada tahap intensif pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi ecara
langsung untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
- Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya
pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
- Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam
2 bulan.
Tahap Lanjutan

- Pada tahap lanjutan pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam
jangka waktu yang lebih lama.
- Tahap lanjutan penting untuk membunuh kuman persisten sehingga
mencegah terjadinya kekambuhan.

Paduan OAT yang digunakan di Indonesia

 Paduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan


Tuberkulosis di Indonesia:
o Kategori 1: 2 (HRZE) / 4(HR)3
o Kategori 2: 2 (HRZE)S/ (HRZE)/ 5(HR)3E3
Disamping kedua kategori ini, disediakan paduan obat sisipan (HRZE)
o Kategori Anak: 2HRZ/4HR
 Paduan OAT kategori-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa
obat kombinasi dosis tetap (OAT KDT), sedangkan kategori anak sementara ini
disediakan dalam bentuk OAT kombipak.
 Tablet OAT KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis obat dalam satu tablet.
Dosisnya disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam
satu paket untuk satu pasien.
 Paket kombipak.
Terdiri dari obat lepas yang dikemas dalam satu paket, yaitu Isoniazid,
Rifampisin, Pirazinamid dan Etambutol. Paduan OAT ini disediakan program
untuk mengatasi pasien yang mengalami efek samping OAT KDT.

Paduan OAT ini disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk
memudahkan pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas)
pengobatan sampai selesai. Satu paket untuk satu pasien dalam satu masa
pengobatan.
KDT mempunyai beberapa keuntuntungan dalam pengobatan TB:

1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas
obat dan mengurangi efek samping.
2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehingga menurunkan resiko terjadinya
resistensi obat ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep
3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian obat menjadi
sederhana dan meningkatkan kepatuhan pasien.

1. KATEGORI 1 (2HRZE/4H3R3)
Paduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
- Pasien baru TB paru BTA (+)
- Pasien TB paru BTA (-), foto toraks (+)
- Pasien TB ekstra paru
3 .OAT Sisipan (RHZE)

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori 1
yang diberikan selama sebulan (28 hari). 2

3.2.9 Komplikasi

Komplikasi dibagi atas kompilkasi dini dan lanjut:14

 Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, laringitis, usus, poncen’t


atrhopathy
 Komplikasi lanjut: SOPT, fibrosis paru, kor pulmonal, amiloidosis, Ca paru,
ARDS.

3.2.10 Prognosis

Prognosis TB paru tergantung dari derajat berat, kepatuhan pasien, sensitivitas bakteri,
gizi, status imun, dan komorbiditas.14
ANALISIS KASUS

Kasus Pasien :
Pada kasus ini, diagnosis Efusi Pleura ditegakkan berdasarkan hasil anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Dari anamnesis, pasien laki-laki (50
tahun) datang ke IGD RSPP dengan keluhan sesak sejak ± 1 minggu yang lalu yang
dirasakan terus-menerus, semakin hari semakin memberat. Pasien juga mengeluh batuk-
batuk sejak ± 1 bulan yang lalu tanpa dahak dan darah. Nyeri dada (+), mual (+), muntah
(+). Demam (+) sejak 2 hari yang lalu. Pasien sudah mendapat terapi oksigen dan infus.
Dari pemeriksaan fisik, didapatkan pasien compos mentis, tampak sakit sedang, TD
130/80 mmHg, HR 90x/menit, RR 24x/menit, suhu afebris. Dari pemeriksaan fisik paru,
didapatkan pergerakan dada kiri tertinggal saat dinamis, stem fremitus kiri melemah,
redup pada paru kiri mulai ICS 4, dan suara napas vesikuler melemah pada paru kiri.
Status generalis lain dalam batas normal. Hasil foto USG thorax menunjukkan kesan
efusi pleura kiri massif dengan septasi dan komponen noduler padat didalamnya ukuran
10.1 x 11.3 cm kemungkinan efusi eksudat dd/ massa. Hasil rontgen thorax menunjukkan
kesan gambaran TB paru lesi bilateral dengan efusi pleura bilateral.

Pembahasan :

Efusi pleura tuberkulosis sering ditemukan di negara berkembang termasuk di


indonesia. Efusi pleura timbul sebagai akibat dari suatu penyakit, sebab itu hendaknya
dicari penyebabnya. Tuberkulosis paru dapat disertai efusi pleura yang bukan karena
tuberkulosis dan sebaliknya non tuberkulosis paru dapat disertai efusi pleura karena
tuberkulosis. Gambaran klinik dan radiologik antara transudat dan eksudat bahkan antara
efusi pleura tuberkulosis dan non tuberkulosis hampir tidak bisa dibedakan, sebab itu
pemeriksaan laboratorium menjadi sangat penting. Setelah adanya efusi pleura dapat
dibuktikan melalui pungsi percobaan, kemudian diteruskan dengan membedakan eksudat
dan transudat dan akhirnya dicari etiologinya. Apabila diagnosis efusi pleura
tuberkulosis sudah ditegakkan maka pengelolaannya menjadi tidak masalah, efusi
ditangani seperti efusi pada umumnya, sedangkan tuberkulosisnya diterapi seperti
tuberkulosis pada umumnya.
Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan
sebagai akibat transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan
eksudasi (perubahan permeabilita membran) pada permukaan pleura seperti
terjadi pada proses infeksi dan neoplasma. Pada keadaan normal ruangan
interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar melicinkan permukaan kedua pleura
yang saling bergerak karena pernapasan. Cairan disaring keluar pleura parietalis
yang bertekanan tinggi dan diserap oleh sirkulasi di pleura viseralis yang
bertekanan rendah. Disamping sirkulasi dalam pembuluh darah, pembuluh limfe
pada lapisn subepitelial pleura parietalis dan viseralis mempunyai peranan dalam
proses penyerapan cairan pleura tersebut. Jadi mekanisme yang berhubungan
dengan terjadinya efusi pleura pada umunya ialah kenaikan tekanan hidrostatik
dan penurunan tekanan osmotik pada sirkulasi kapiler, penurunan tekanan kavum
pleura, kenaikan permeabilitas kapiler dan penurunan aliran limfe dari rongga
pleura. Sedangkan pada efusi pleura tuberkulosis terjadinya disertai pecahnya
granuloma di subpleura yang diteruskan ke rongga pleura.

Pada kebanyakan penderita umumnya asimtomatis atau memberikan


gejala demam, berat badan yang menurun, nyeri dada terutama pada waktu
bernapas dalam, sehingga pernapasan penderita menjadi dangkal dan cepat dan
pergerakan pernapasan pada hemitoraks yang sakit menjadi tertinggal. Sesak
napas terjadi pada waktu permulaan pleuritis, disebabkan karena nyeri dadanya
dan apabila jumlah cairan meningkat, terutama kalau cairannya penuh. Batuk
pada umumnya nonproduktif dan ringan, terutama apabila disertai dengan proses
tuberkulosis di parunya.

Pengobatan. Pada dasarnya pengobatan efusi pleura tuberkulosis sama


dengan efusi pleura pada umumnya, yaitu dengan melakukan torakosintesis agar
keluhan sesak penderita menjadi berkurang, terutama untuk efusi pleura yang
berisi penuh. Sedangkan tuberkulosisnya diterapi dengan OAT seperti
tuberkulosis paru, dengan syarat terus menerus, waktu lama dan kombinasi obat.
Penderita TB paru atau dugaan TB dengan efusi dapat diterapi dengan OAT.
Dosis OAT yang sering digunakan adalah :

Obat Dosis Dosis yang dianjurkan Dosis Dosis (mg)/kgBB/hari


(mg/kgBB (mg/kgBB/hari ) maks/hari
/hari)
Harian Intermitten (mg) <40 40-60 >60

R 8 – 12 10 10 600 300 450 600

H 4-6 5 10 300 300 300 300

Z 20-30 25 35 750 1000 1500

E 15-20 15 30 750 1000 1500

S* 15-18 15 15 1000 Sesuai 750 1000


BB

* Pasien berusia >60 tahun tidak bisa mendapatkan dosis >500 mg/hari
KESIMPULAN

Efusi pleura terjadi karena tertimbunnya cairan pleura secara berlebihan sebagai
akibat transudasi (perubahan tekanan hidrostatik dan onkotik) dan eksudasi (perubahan
permeabilita membran) pada permukaan pleura seperti terjadi pada proses infeksi dan
neoplasma. Pada keadaan normal ruangan interpleura terisi sedikit cairan untuk sekedar
melicinkan permukaan kedua pleura yang saling bergerak karena pernapasan. Sedangkan
pada efusi pleura tuberkulosis terjadinya disertai pecahnya granuloma di subpleura yang
diteruskan ke rongga pleura.

Pada kebanyakan penderita umumnya asimtomatis atau memberikan gejala


demam, berat badan yang menurun, nyeri dada terutama pada waktu bernapas dalam,
sehingga pernapasan penderita menjadi dangkal dan cepat dan pergerakan pernapasan
pada hemitoraks yang sakit menjadi tertinggal. Sesak napas terjadi pada waktu
permulaan pleuritis, disebabkan karena nyeri dadanya dan apabila jumlah cairan
meningkat, terutama kalau cairannya penuh. Batuk pada umumnya nonproduktif dan
ringan, terutama apabila disertai dengan proses tuberkulosis di parunya.

Pada dasarnya pengobatan efusi pleura tuberkulosis sama dengan efusi pleura
pada umumnya, yaitu dengan melakukan torakosintesis agar keluhan sesak penderita
menjadi berkurang, terutama untuk efusi pleura yang berisi penuh. Sedangkan
tuberkulosisnya diterapi dengan OAT seperti tuberkulosis paru, dengan syarat terus
menerus, waktu lama dan kombinasi obat.
DAFTAR PUSTAKA

1. Price, SA. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi ke-6.


Jakarta : EGC;2005.)

2. Ahmad, Zen. 2002. Tuberkulosis Paru. Dalam : Hadi H, Rasyid A, Ahmad Z,


Anwar J. Naskah Lengkap Workshop Pulmonology Pertemuan Ilmiah Tahunan
IV Ilmu Penyakit Dalam, Sumbagsel. Lembaga Penerbit Ilmu Penyakit Dalam FK
UNSRI, hlm: 95-119.

3. Herryanto, dkk. 2004. Riwayat Pengobatan Penderita TB Paru Meninggal di


Kabupaten Bandung. Jurnal Ekologi Kesehatan Vol 3 No 1. hlm:1-6.

4. Light RW, et al. Pleural Disease, 5th Ed. Ch.1, Anatomy of the Pleura.
Tennessee:Lippincott Williams & Wilkins, 2007

5. Light RW, et al. Pleural Disease, 5th Ed. Ch.2, Physiology of the Pleural Space.
Tennessee : Lippincott Williams & Wilkins, 2007

6. Halim, Hadi. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam : Sudoyo, Aru W Dkk. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Hal 2329 - 2336. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009

7. Carolyn J. Hildreth,et.al. Pleural Effusion. The Journal of the American Medical


Association. JAMA, January 21, 2009—Vol 301, No. 3

8. Halim, Hadi. Penyakit-Penyakit Pleura. Dalam : Sudoyo, Aru W Dkk. Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Edisi V. Hal 2329 - 2336. Jakarta: Departemen
Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2009

9. Kasper, Braunwald, Et Al. Harrison’s Principles Of Internal Medicine Vol II. 16th
Ed. 2005. Mcgraw-Hill: New York

10. Steven A. Sahn. The Pathophysiology of Pleural Effusions. Department of


Medicine,Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Medical University
of South Carolina, Charleston, South Carolina 29425

11. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis, edisi 2. Jakarta : Departemen


Kesehatan RI, 2007

12. Konsensus Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan Tuberkulosis di Indonesia

13. PDPI. 2002. Tuberkulosis Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia,


Jakarta.

14. Depkes RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis. Jakarta.


Departemen Kesehatan RI. 2011.