LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK HIPOVOLEMIK

DI RUANGAN ICU RSUP. PROF. DR. R.D KANDOU MANADO

DISUSUN OLEH :

Frisilia Lalela, S.Kep

19062018

FAKULTAS KEPERAWATAN

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS KATOLIK DE LA SALLE

MANADO

2020
 LAPORAN PENDAHULUAN

SYOK HIPOVOLEMIK

A. DEFINISI
Syok dapat didefinisikan sebagai gangguan sistem sirkulasi yang
menyebabkan tidak adekuatnya perfusi dan oksigenasi jaringan. Bahaya syok
adalah tidak adekuatnya perfusi ke jaringan atau tidak adekuatnya aliran
darah ke jaringan. Jaringan akan kekurangan oksigen dan bisa cedera. syok
hipovolemik merupakan suatu keadaan dimana volume cairan tidak adekuat
didalam pembuluh darah. akibatnya perfusi jaringan.
Syok hipovolemik terjadi apabila ada defisit volume darah ≥15%,
sehingga menimbulkan ketidakcukupan pengiriman oksigen dan nutrisi ke
jaringan dan penumpukan sisa-sisa metabolisme sel. Berkurangnya volume
intravaskular dapat diakibatkan oleh kehilangan cairan tubuh secara akut atau
kronik, misalnya karena oligemia, hemoragi, atau kebakaran.
Syok hipovolemik merupakan tipe syok yang paling umum ditandai
dengan penurunan volume intravascular. Cairan tubuh terkandung dalam
kompartemen intraselular dan ekstraseluler. Cairan intra seluler menempati
hamper 2/3 dari air tubuh total sedangkan cairan tubuh ekstraseluler
ditemukan dalam salah satu kompartemen intravascular dan intersisial.
Volume cairan interstitial adalah kira-kira 3-4x dari cairan intravascular.
Syok hipovolemik terjadi jika penurunan volume intavaskuler 15% sampai
25%.
B. TAHAP SYOK HIPOVOLEMIK
1. Tahap I :
a. Terjadi bika kehilangan darah 0-10% (kira-kira 500ml)
b. Terjadi kompensasi dimana biasanya Cardiak output dan tekanan
darah masih dapat Dipertahankan
2. Tahap II:
a. Terjadi apabila kehilanagan darah 15-20%
 b. Tekanan darah turun, PO2 turun, takikardi, takipneu, diaforetik,
gelisah, pucat.
3. Tahap III
a. Bila terjadi kehilengan darah lebih dari 25%
b. Terjadi penurunan : tekanan darah, Cardiak output,PO2, perfusi
jaringan secara cepat
c. Terjadi iskemik pada organ
d. Terjadi ekstravasasi cairan
C. ETIOLOGI
1. Absolut :
a. Kehilangan darah dan seluruh komponennya
1) Trauma
2) Pembedahan
3) Perdarahan gastrointestinal
b. Kehilangan plasma
1) Luka bakar
2) Lesi luas
c. Kehilangan cairantubuh lain
1) Muntah hebat
2) Diare berat
3) Diuresis massive
2. Relatif
a. Kehilangan integritas pembuluh darah
1) Ruptur limpa
2) Fraktur tulang panjang Atau pelvis
3) Pankreatitis hemoragi
4) Hemothorax / hemoperitoneum
5) Diseksi arteri
b. Peningkatan permeabilitas
1) Membran kapiler
2) Sepsis
3) Anaphylaxis
 4) Luka bakar
c. Penurunan tekanan osmotik koloid
1) Pengeluaran sodium hebat
2) Hypopituitarism
3) Cirrhosis
4) Obstruksi intestina
D. KLASIFIKASI
1. Kehilangan cairan
Akibat diare, muntah-muntah atau luka bakar, bisa berakibat dehidrasi.
Derajat dehidrasi:
Tanda klinis Ringan Sedang Berat
Defisit 3-5% 6-8% >10%
Hemodinamik Takikardi, Takikardi, nadi Takikardi, nadi
nadi lemah sangat lemah, tak teraba, akral
volume kolaps, dingin, sianosis
hipotensi ortostatik
Jaringan Lidah kering, Lidah keriput, turgor Atonia, turgor
turgor turun kurang buruk
Urine pekat Jumlah turun oliguria
SSP mengantuk apatis coma

2. Perdarahan
Syok yang diakibatkan oleh perdarahan dapat dibagai dalam beberapa
kelas:

Variabel Kelas I Kelas II Kelas III Kelas IV

Sistolik (mmHg) >110 >100 >90 <90
Nadi (x/mnt) <100 >100 >120 >140
Napas (x/mnt) 16 16-20 21-26 >26
Mental Anxious Agitated Confused Lethargic
Kehilangan darah <750 ml 750-1500 ml 1500-2000 ml >2000 ml
<15% 15-30% 30-40% >40%
E. MANIFESTASI KLINIS
Gejala syok hipovolemik cukup bervariasi, tergantung pada usia, kondisi
premorbid, besarnya volume cairan yang hilang, dan lamanya berlangsung.
Kecepatan kehilangan cairan tubuh merupakan faktor kritis respon
kompensasi. Pasian muda dapat dengan mudah mengkompensasi kehilangan
cairan dengan jumlah sedang vasokontriksinya dan takikardia. Kehilangan
volume yang cukup besar dalam waktu lambat, meskipun terjadi pada pasien
usia lanjut, masih dapat ditolerir juga dibandingkan kehilangan dalam waktu
yang cepat atau singkat. (Toni Ashadi, 2006).
Apabila syok talah terjadi, tanda-tandanya akan jelas. Pada keadaan
hipovolemia, penurunan darah lebih dari 15 mmHg dan tidak segera kembali
dalam beberapa menit. Tanda-tanda syok adalah menurut Toni Ashadi, 2006
adalah:
1. Kilit dingin, pucat, dan vena kulit kolaps akibat penurunan pengisian
kapiler selalu berkaitan dengan berkurangnya perfusi jaringan.
2. Takhikardi: peningkatan laju jantung dan kontraktilitas adalah respon
homeostasis penting untuk hipovolemia. Peningkatan kecepatan aliran
darah ke homeostasis penting untuk hopovolemia.peningkatan kecepatan
aliran darah ke mikrosirkulasi berfungsi mengurangi asidosis jaringan.
3. Hipotensi: karena tekanan darah adalah produk resistensi pembuluh
darah sistemik dan curah jantung, vasokontriksi perifer adalah faktor
yang esensial dalam mempertahankan tekanan darah. Autoregulasi aliran
darah otak dapat dipertahankan selama tekanan arteri turun tidak dibawah
70 mmHg.
4. Oliguria: produksi urin umumnya akan berkurang pada syok
hipovolemik. Oliguria pada orang dewasa terjadi jika jumlah urin kurang
dari 30ml/jam.
F. PATOFISIOLOGI
Tubuh manusia berespon terhadap perdarahan akut dengan mengaktivasi
sistem fisiologi utama sebagai berikut: sistem hematologi, kardiovaskuler,
ginjal, dan sistem neuroendokrin. Sistem hematologi berespon terhadap
kehilangan darah yang berat dan akut dengan mengaktivasi kaskade koagulasi
dan vasokonstriksi pembuluh darah (melalui pelelepasan tromboksan A2
lokal). Selain itu, platelet diaktivasi (juga melalui pelepasan tromboksan A2
lokal) dan membentuk bekuan darah immatur pada sumber perdarahan.
Pembuluh darah yang rusak menghasilkan kolagen, yang selanjutnya
menyebabkan penumpukan fibrin dan menstabilkan bekuan darah.
Dibutuhkan waktu sekitar 24 jam untuk menyempurnakan fibrinasi dari
bekuan darah dan menjadi bentuk yang sempurna.
Sistem kardiovaskuler pada awalnya berespon terhadap syok
hipovolemik dengan meningkatkan denyut jantung, meningkatkan
kontraktilitas miokard, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. Respon ini
terjadi akibat peningkatan pelepasan norepinefrin dan penurunan ambang
dasar tonus nervus vagus (diatur oleh baroreseptor di arcus caroticus, arcus
aorta, atrium kiri, dan penbuluh darah pulmonal). Sistem kardiovaskuler juga
berespon dengan mengalirkan darah ke otak, jantung, dan ginjal dengan
mengurangi perfusi kulit, otot, dan traktus gastrointestinal.
Sistem renalis berespon terhadap syok hemoragik dengan peningkatan
sekresi renin dari apparatus juxtaglomeruler. Renin akan mengubah
angiotensinogen menjadi angiotensin I, yang selanjutnya akan dikonversi
menjadi angiotensin II di paru-paru dah hati. Angotensin II mempunyai 2
efek utama, yang keduanya membantu perbaikan keadaan pada syok
hemoragik, yaitu vasokonstriksi arteriol otot polos, dan menstimulasi sekresi
aldosteron dari korteks adrenal. Aldosteron bertanggungjawab pada
reabsorbsi aktif natrium dan akhirnya akan menyebabkan retensi air.
Sistem neuroendokrin berespon terhadap syok hemoragik dengan
meningkatan Antidiuretik Hormon (ADH) dalam sirkulasi. ADH dilepaskan
dari glandula pituitari posterior sebagai respon terhadap penurunan tekanan
darah (dideteksi oleh baroreseptor) dan terhadap penurunan konsentrasi
natrium (yang dideteksi oleh osmoreseptor). Secara tidak langsung ADH
menyebabkan peningkatan reabsorbsi air dan garam (NaCl) pada tubulus
distalis, duktus kolektivus, dan lengkung Henle
G. PATOFLOW

Gangguan
Eliminasi Urin
H. KOMPLIKASI
Syok dapat menyebabkan komplikasi bahkan kematian. Beberapa kondisi
yang dapat muncul akibat syok adalah:
1. Gangguan ginjal
2. Henti jantung
3. Aritmia
4. Gangguan pada otak

I. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Sel Darahh Puti : Ht mungkinmeningkat pada status hipovolemik karena
hemokonsentrasi. Leukopenia ( penurunan SDP ) terjadi sebelumnya,
dikuti oleh pengulangan leukositosis ( 15.000 – 30.000 ) dengan
peningkatan pita ( berpiondah ke kiri ) yang mempublikasikan produksi
SDP tak matur dalam jumlah besar.
2. Elektrolit serum ; berbagai ketidak seimbangan mungkin terjadi dan
menyebabkan asidosis, perpindahan cairan, dan perubahan fungsi ginjal.
3. Pemeriksaan pembekuan : Trombosit terjadi penurunan (
trombositopenia) dapat terjadi karena agregasi trombosit. PT/PTT
mungkin memanjang mengindentifikasikan koagulopati yang
diasosiasikan dengan iskemia hati / sirkulasi toksin / status syok.
4. Laktat serum meningkat dalam asidosis metabolic,disfungsi hati, syok.
5. Glukosa serum terjadi hiperglikemia yang terjadi menunjukan
glukoneogenesis dan glikogenolisis di dalam hati sebagai respon dari
perubahan selulaer dalam metabolisme.
6. BUN/Kr terjadi peningkatan kadar disasosiasikan dengan dehidrasi ,
ketidakseimbangan / gagalan hati.
7. GDA terjadi alkalosis respiratori dan hipoksemia dapat terjadi
sebelumnya dalam tahap lanjut hioksemia, asidosis respiratorik dan
asidosis metabolic terjadi karena kegagalan mekanismekompensasi.
8. Urinalisis adanya SDP / bakteri penyebab infeksi. Seringkali muncul
protein dan SDM.
 9. Sinar X film abdominal dan dada bagian bawah yang
mengindentifikasikan udara bebas didalam abdomen dapat menunjukan
infeksi karena perforasi abdomen / organ pelvis.
10. EKG dapat menunjukan perubahan segmen ST dan gelombang T dan
disritmia yang menyerupai infark miokard.

J. PENATALAKSANAAN
Pada pusat layanan kesehatan atau dapat dimulai sebelumnya harus
dilakukan pemasangan infus intravena. Cairan resusitasi yang digunakan
adalah cairan isotonik NaCl 0,9% atau ringer laktat. Pemberian awal adalah
dengan tetesan cepat sekitar 20 ml/KgBB pada anak atau sekitar 1-2 liter pada
orang dewasa. Pemberian cairan terus dilanjutkan bersamaan dengan
pemantauan tanda vital dan hemodinamiknya. Jika terdapat perbaikan
hemodinamik, maka pemberian kristaloid terus dilanjutnya. Pemberian cairan
kristaloid sekitar 5 kali lipat perkiraan volume darah yang hilang dalam waktu
satu jam, karena istribusi cairan koloid lebih cepat berpindah dari
intravaskuler ke ruang intersisial. Jika tidak terjadi perbaikan hemodinamik
maka pilihannya adalah dengan pemberian koloid, dan dipersiapkan
pemberian darah segera.
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, 2000. Diagnosa Keperawatan Aplikasi Pada Praktek Klinis, alih

bahasa: Tim PSIK UNPAD Edisi-6, EGC, Jakarta.

Johnson & Mass,1997, Nursing Outcomes Classifications, Second edition, By

Mosby-Year book.inc, Newyork

McCloskey & Bulechek, 1996, Nursing Interventions Classifications, Second

edisi, By Mosby-Year book.Inc,Newyork

NANDA, 2001-2002, Nursing Diagnosis: Definitions and classification,

Philadelphia, USA

Rab, tabrani. 2000. Pengatasan Shock. Jakarta. EGC.

Syok Hipovolemik. http://forum.blogbeken.com/kedokteran/syok-hipovolemik/.

18 Februari 2013