Anda di halaman 1dari 49

BAB 24

PENILAIAN STATUS JEJAK-ELEMEN

biasanya miligpenurunan umumnya merupakan sedikit terjadi di tubuh dalam jumlah


yang sangat kecil atau 'jejak', sekutu miligram atau mikrogram per kilogram berat badan:
mereka hanya kurang dari 0,01% dari massa tubuh. Jejak tertentu telah diidentifikasi sebagai
penting untuk kehidupan, dan ini tercantum Tabel 24.1. Mereka dianggap penting ketika
asupan kekurangan mengurangi gangguan fungsi, dan ketika suplementasi dengan tingkat
ysiologis dari unsur tersebut membalikkan fungsi yang terganggu atau mencegah gangguan
(Mertz, 1981a).

Elemen jejak berbeda dalam sifat dan fungsi biologisnya; banyak bertindak terutama
dengan membentuk metallo-enzim. Kekurangan elemen jejak menghasilkan tanda dan gejala
klinis yang beragam dan beragam. Banyak dari gejala-gejala ini pertama kali diidentifikasi
pada pasien yang menerima nutrisi parenteral total (TPN) yang tidak dilengkapi dengan
elemen jejak. Hanya beberapa manifestasi klinis defisiensi elemen jejak yang telah dijelaskan
dalam istilah biokimia (Mertz, 1981b).

Penting dalam Mungkin Penting di

Penting di Manusia Beberapa Hewan

dan Hewan

Kromium Arsenik Bromina

Kobalt Lithium Kadmium

Fluorin Nikel Timah

Yodium Silikon

Besi Vanadium

Mangan

Molybdenum

Selenium

Seng
Tabel 24.1: Unsur-unsur jejak penting. Direproduksi dari Casey dan Robinson (1983)
Tabel 1, halaman 3 oleh oleh Marcel Dekker, Inc.

bioavailabilitas, atau mungkin terkait dengan penurunan penyerapan, ekskresi


berlebihan, dan / atau lisasi terjadi. Banyak interaksi, baik antara jejak seng dan tembaga) dan
dengan nutrisi lain (misalnya seng dan telah diidentifikasi, beberapa menghasilkan manusia
jejak-elem yang suboptimal (Prasad et al., 1978a). Defek genetik pada trace el bolism
mengakibatkan sindrom defisiensi telah terjadi. dijelaskan (sindrom rambut keriting Menkes),
zat besi (congenital atransferrine (acrodermatitis enteropathica), dan molibdenum (santon
xanthine dan sate asupan makanan dengan keadaan penyakit dan / atau utiberlebihan
elementrace yang(misalnya. dan vitamin A). status ce-elemen dalam meta jejak-elemen yang
ditulis untuk nsferrinemia tembaga), seng thine dan sulfite oxple, jumlah harian asupan hanya
sepuluh kali

kekurangan idase).Beberapa elemen trace memiliki toksisitas yang tinggi, misalnya, harian
dalam selenium yang terkait dengan penampilan. toksisitas hanya t kebutuhanorang lain
(misalnya kromium trivalen) setelah dosis farmakologis oral belum pernah dilaporkan.Indeks

gizi.Untukbiokimia saat ini digunakan untuk menilai jejak-elemen Patung depen d mengukur
apakah: (a) jumlah total jejak elem di berbagai jaringan yang dapat diakses (misalnya rambut,
kuku jari tangan) dan cairan tubuh seluruh darah atau fraksi, air seni, air liur, dll.), atau (b)
aktivitas jejak Enzim tergantung-energi. Yang terakhir adalah metode biokimia yang disukai.
Tes berdasarkan pengukuran fungsi fisiologis atau perilaku tergantung pada elemen jejak
tertentu juga dapat digunakan sayangnya, tes tersebut tidak tersedia untuk semua elemen
jejak. Secara umum, kombinasi tes direkomendasikan untuk setiap elemen jejak: idealnya,
kombinasi yang mencerminkan isi elemen jejak tubuh dan / atau jaringan total.

Kemajuan teknologi utama dalam pengumpulan, persiapan, dan analisis elemen jejak
dalam sampel biologis telah sangat meningkatkan kualitas data analitis pada konten jejak-
elemen dari jaringan dan cairan biologis. Tindakan pencegahan yang diperkenalkan untuk
menghindari kontaminasi adventif termasuk penggunaan: jarum suntik bebas elemen dan
tabung yang dievakuasi yang dilengkapi dengan jarum silikon; tudung aliran laminer; 18-
mega-ohm air deionisasi; reagen ultrapure; gelas yang dicuci dengan asam; dan polyethylene
maialial untuk persiapan dan analisis sampel (Casey dan Robinson, 1985). Ketersediaan
bahan referensi standar dengan nilai-nilai yang disertifikasi untuk elemen jejak juga telah
meningkatkan akurasi data analitik jejak yang diterbitkan.

Spektrofotometri serapan atom (SSA) adalah metode yang paling banyak digunakan
untuk analisis elemen jejak dalam sampel biologis. Graphite nace AAS sangat cocok untuk
menganalisis elemen ultratrace seperti kromium, nikel, dan mangan. Beberapa multi-elemen
ods untuk analisis elemen-jejak, termasuk fluoresensi X-ray, indu coupled plasma
spectroscopy, dan aktivas neutron instrumental, SIS (INAA), telah dikembangkan.
Meuanalitis multi-elemen yang digunakan untuk menyelidiki elemen-elemen trace-element
yang potensial

. Grafit furthe elemen ultratraceti-elemen meth, secara induktif eutron aktivasi metode
analyanalytical adalah lement interaksi.

Untuk beberapa (misalnya INAA), efek matriks tidak ada, dan perawatan sampel
dengan ashing atau pencernaan biasanya tidak diperlukan, mengurangi risiko kontaminasi.
Upaya terus mengurangi gangguan (jika ada) dan meningkatkan ketepatan dan kepekaan dari
semua metode ini.

Untuk beberapa elemen jejak (misalnya seng dan kromium), metode yang paling
andal saat ini tersedia untuk mendeteksi kondisi kekurangan marginal masih suplementasi,
diikuti dengan evaluasi perbaikan atau pembalikan fungsi jejak-elemen-dependen yang
sebelumnya terganggu. Pendekatan ini memakan waktu dan membosankan, dan tidak cocok
untuk digunakan di lapangan.

Frank dan / atau kekurangan nutrisi marginal krom, tembaga, yodium, selenium, dan
seng telah dilaporkan pada kelompok populasi tertentu yang mengkonsumsi makanan yang
dipilih sendiri. Akibatnya, elemen jejak ini akan dibahas secara rinci di bawah ini. Besi telah
dipertimbangkan sebelumnya dalam Bab 17. Melacak unsur-unsur dengan efek racun yang
diketahui tetapi yang belum terbukti penting bagi manusia (misalnya arsenik, timbal, dan
kadmium) tidak dibahas (Tabel 24.1).

24.1 Penilaian status kromium Perkiraan total kumpulan tubuh orang dewasa dari
kromium berkisar 4 hingga 6 mg; kromium trivalen mungkin satu-satunya bentuk yang ada
dalam jaringan biologis. Untuk berfungsi secara fisiologis, kromium trivalen yang diserap
pertama-tama diubah menjadi bentuk biologis organik aktif, struktur tepatnya yang tidak
diketahui (Anderson, 1981). Molekul aktif biologis mungkin mengandung asam nikotinat dan
glutathione atau asam amino penyusunnya, selain kromium (Frieden, 1985). Kompleks
kromium organik ini tampaknya memiliki peran dalam metabolisme glukosa dan aktivitas
insulin pada manusia, mungkin dengan mempotensiasi aksi insulin dalam penyerapan
glukosa seluler (Mertz, 1981a). Ini juga dapat terlibat dalam metabolisme lipid dan asam
amino (Roginski dan Mertz, 1969; Abraham et al., 1980). Saat ini, tidak ada peran kromium
yang diketahui dalam reaksi enzim.

Kasus sindrom defisiensi kromium responsif telah dilaporkan pada orang dewasa
yang menerima total nutrisi parenteral jangka panjang (Jeejeebhoy et al., 1977; Freund et al.,
1979; Brown et al., 1986). Manifestasi klinis defisiensi kromium yang terlihat pada pasien ini
termasuk toleransi rukosa yang terganggu, hiperglikemia, resistensi insulin relatif, uropati
perifer, dan / atau ensefalopati metabolik. Keadaan nutrisi marginal kromium, yang
dikonfirmasi oleh peningkatan glukosa

setelah suplementasi kromium, telah dijelaskan pada anak-anak yang maled (Carter et
al., 1968; Hopkins et al., 1968; Gürson dan

7), penderita diabetes (Glinsmann dan Mertz, 1966) ; Nath et al., 1979), ly (Levine et al.,
1968; Offenbacher dan Pi-Sunyer, 1980; Maral., 1985), dan pada beberapa individu yang
tampaknya sehat (Riales dan

Saner, 1971), penderita diabetes (lansia (Levine et al., Tinez et al., 1985), dan

Albrink, 1981; Anderson et al., 1983a). Kekurangan kromium marjinal pada manusia
tampaknya tidak hanya terkait dengan gangguan toleransi glukosa, tetapi juga dengan
kurangnya sensitivitas insulin, dan mungkin dengan gangguan dalam metabolisme lipid.
Akibatnya, status kromium suboptimal dapat menjadi faktor risiko penyakit kardiovaskular
(Borel dan Anderson, 1984).

Sumber makanan yang sangat baik dari kromium adalah ragi bir, kacang, asparagus,
plum, jamur, anggur, dan bir. Kebanyakan daging, buah-buahan segar dan sayuran, dan keju
adalah sumber kromium yang baik. Sereal adalah sumber yang lebih buruk, kandungan
kromiumnya menurun dengan pemurnian dan pengolahan (Anderson, 1981). Penyerapan
kromium trivalen, bentuk kromium dalam makanan, sangat buruk (yaitu kurang dari 1%).
Tidak ada bukti bahwa dosis farmakologi oral kromium trivalen beracun. Dosis tinggi telah
diberikan kepada hewan pengerat, ikan, dan kucing (Schroeder et al., 1962) tanpa respons
toksik yang jelas. Demikian pula, suplementasi intravena dari 250 ug Cr per hari untuk anak-
anak yang kekurangan krom, kekurangan gizi tidak menghasilkan toksisitas (Hopkins et al.,
1968). Sebaliknya, efek toksikologi kromium heksavalen, yang dapat menembus membran
biologis dengan mudah menyebabkan kerusakan oksidatif pada isi sel, sudah diketahui
dengan baik. Oleh karena itu pekerja yang terpapar dengan kromium heksavalen industri
(misalnya pekerja pelat krom dan tukang las) berpotensi rentan. Efek toksik termasuk
dermatitis kontak, ulkus kulit, perforasi septum hidung, asma bronkial, dan peningkatan
kejadian karsinoma bronkogenik (Langard, 1980).

Metode yang digunakan untuk analisis kromium dalam sampel biologis termasuk
tungku grafit AAS, kromatografi gas / spektrometri massa, dan analisis aktivasi neutron
(Borel dan Anderson, 1984). Bahan referensi standar, dengan konsentrasi kromium
bersertifikat dalam kisaran yang sama dengan sampel yang akan dianalisis, harus digunakan
secara rutin. Konsentrasi kromium dalam beberapa jaringan dan cairan biologis telah diteliti
sebagai indeks potensial status kromium, dan pekerjaan ini dibahas dalam bagian berikut.
Penelitian lebih lanjut diperlukan, bagaimanapun, untuk menetapkan validitas dan ketepatan
indeks ini. Sampai saat ini, metode terbaik untuk mengidentifikasi defisiensi kromium
marjinal adalah diagnosis retrospektif berdasarkan peningkatan toleransi glukosa setelah
suplementasi kromium pada tingkat fisiologis.

24.1.1 Konsentrasi kromium serum / plasma Kromium dalam serum sebagian besar ada
sebagai Cr3 +. Ini terikat secara kompetitif dengan transferin, yang mengangkut kromium
dalam darah ke jaringan tubuh. Kesulitan metodologis dalam mengukur konsentrasi kromium
serum secara akurat telah mematahkan penggunaan kromium serum / plasma sebagai indeks
status kromium. Memang, hingga saat ini belum ada kesepakatan umum mengenai
konsentrasi normal kromium dalam serum atau plasma. Nilai-nilai yang dilaporkan telah
menurun secara dramatis dalam dua terakhir

Tabel 24.2 : Perubahan konsentrasi rata-rata kromium yang dilaporkan dalam serum. Faktor
konversi ke satuan SI (umol / L) = x 0,0192.

dekade (Tabel 24.2). Nilai awal mungkin tidak dapat diandalkan dan mungkin terkait dengan
kontaminasi dan / atau kerugian selama persiapan dan analisis sampel. Nilai terbaru untuk
rentang kromium serum antara 0,10 dan 0,20 ng / mL, sangat dekat dengan batas deteksi
spektrofotometer serapan atom modern. Konsentrasi kromium plasma tampaknya secara
signifikan lebih tinggi daripada nilai kromium serum (Offenbacher et al., 1986).

Konsentrasi kromium serum diubah pada pasien yang sakit parah (Pekarek et al.,
1975), subjek hiperglikemik (Liu dan Morris, 1978; Donzelli et al., 1981), penderita diabetes
tergantung insulin (Vanderlinde et al., 1979; Rabinowitz et al. ., 1983), dan selama kehamilan
(Davidson dan Burt, 1973), meskipun perubahan yang diamati tidak selalu konsisten.
Beberapa ketidakkonsistenan ini mungkin diakibatkan oleh kesulitan dalam mengukur
kromium serum, dan karenanya signifikansi klinis dari perubahan ini tidak pasti. Peningkatan
nilai kromium serum telah dilaporkan pada pekerja yang terpapar dengan hexavalen industri
(Alsbirk et al., 1981) dan kromium trivalen (Randall dan Gibson, 1987)

Hingga saat ini, bukti bahwa kromium serum / plasma mencerminkan tingkat
kromium jaringan yang samar-samar. Sebelumnya studi pelacak radioaktif si Cr
menyarankan bahwa kromium dalam darah mungkin tidak berada dalam kesetimbangan
dengan tingkat jaringan atau toko-toko tubuh (Mertz, 1969). Pada pekerja penyamakan yang
terpapar kromium trivalen industri, kadar kromium serum secara signifikan dan positif
berkorelasi dengan area kerja, dan dengan tingkat kromium rambut dan urin (Randall dan
Gibson, 1987, 1989). Temuan ini menunjukkan bahwa kromium serum dapat memberikan
indeks paparan industri terhadaptrivalen

tomium. Validitas kromium seruin sebagai indeks status kromium suboptimal masih belum
pasti.

1.2 Perubahan kromium serum setelah beban glukosa muncul dalam konsentrasi kromium
serum satu jam setelah beban glukosa e telah dianjurkan sebagai indeks status kromium
(Mertz, 1981b). Ge dinyatakan sebagai rasio kromium serum satu jam terhadap kromium
serum dan disebut sebagai 'tanggapan kromium relatif'.

Pendekatan ini didasarkan pada ues setelah beban glukosa dalam norma yang diasumsikan
memilikisuboptimal Penilaianstatus elemen jejak 516 wch didasarkan pada peningkatan yang
jelas dalam serum chromium val. beban alucose pada subjek normal, tetapi tidak pada pasien
diabetes yang dijumlahkan memiliki status kromium suboptimal. Peningkatan pada penderita
diabetes hanya diamati setelah suplemen chromium mann et al., 1966). Hasil ini
menunjukkan bahwa subjek dengan iklan. toko melepaskan kromium dari jaringan setelah
simpanan glukosa menyamakan kromium melepaskan kromium dari beban, sehingga
meningkatkan konsentrasi kromium serum. Unfo nately, respon seperti itu pada subyek sehat
belum menjadi temuan kontra (Doisy et al., 1971; Davidson dan Burt, 1973; Liu dan Me ris,
1978; Liu dan Abernathy, 1982; Anderson et al., 1985). Oleh karena itu, tanggapan kromium
relatif tidak dapat dianggap sebagai indeks yang dapat diandalkan.

24.1.3 Darah utuh dan konsentrasi kromium eritrosit.


Konsentrasi adalah Data pada darah utuh dan kromium eritrosit dalam eritrosit
tampak terbatas. Tingkat fisiologis kromium dua puluh kali lebih tinggi daripada di plasma,
memfasilitasi analisis kromium (Manthey dan Kübler, 1980; Rabinowitz et al., 1980).
Namun. melaporkan konsentrasi kromium eritrosit memiliki kisaran luas, dan ada nilai
tumpang tindih yang cukup besar untuk penderita diabetes dan orang normal. Beberapa
peneliti telah menyarankan bahwa konsentrasi kromium eritrosit dapat berfungsi sebagai
indeks paparan industri terhadap kromium heksavalen (Lewalter et al., 1985; Wiegand et al.,
1985).

Konsentrasi kromium darah keseluruhan memperkirakan 2,9 ug / mL (55,7 umol / L)


pada orang dewasa sehat normal (Nomiyama dkk., 1980; Zober dkk., 1984). Beberapa
penelitian telah mencoba untuk menggunakan konsentrasi kromium darah utuh sebagai
indeks paparan kromium industri (Tola et al., 1977; Kiilunen dkk., 1983; Rahkonen et al.,
1983), tetapi hasilnya sulit ditafsirkan karena tidak terpajan. subyek kontrol dimasukkan
dalam studi ini. Konsentrasi kromium darah keseluruhan telah digunakan jarang dalam studi
status kromium suboptimal.

24.1.4 Konsentrasi kromium urin Urine adalah rute ekskretoris utama kromium yang diserap,
terhitung sekitar 95% ekskresi kromium (Mertz, 1969). Oleh karena itu, secara teoritis, urin
mungkin merupakan indeks status kromium yang berguna. Sejumlah kecil kromium yang
diserap juga hilang di rambut, keringat, dan bi (Doisy et al., 1971). Nilai ekskresi kromium
urin yang dilaporkan, serum, juga telah menurun dengan peningkatan sampling dan poedure
analitis dan kontrol kontaminasi adventif (Veillon et al., 190 (Tabel 24.3). Nilai yang
diterima sebagai akurat kurang dari I ug / hari untuk subyek sehat .

tampaknya konsentrasi kromium kemih mencerminkan perubahan statusnya kromium


disebabkan oleh baru-baru ini berlebihan kromium diet tidak perubahan yang dihasilkan oleh
kekurangan kromium. Anderson et al.

(letarykromium intake,erson et al. (1983) mencatat peningkatan lima kali lipat dalam ekskresi
kromium seiring dengan peningkatan lima kali lipat dalam asupan kromium diet sebagai
akibat dari suplementasi dengan kromium anorganik. Konfirmasi penurunan konsentrasi
kromium urin pada orang dengan defisiensi kromium sedang kurang, mungkin karena
kesulitan analitik yang terkait dengan pengukuran nilai dekat batas deteksi.

Pada pekerja yang terpapar kromium industri, konsentrasi kromium urin dilaporkan
meningkat segera setelah dipindah, tampaknya jatuh ke tingkat normal tiga hari setelah
terpapar (Gylseth et al. 19T: unen et al., 1983). Penelitian menggunakan teknik analitik yang
lebih sensitif, bagaimanapun, memiliki didokumentasikan peningkatan kadar kromium urin
pekerja yang terpapar kromium industri setelah tiga puluh satu (Welinder et al. 1983) dan
empat puluh (Aitio et al., 1984) hari libur dan ater 4,5 tahun pensiunan (Welinder et al.,
1983) ). Selain itu, pada pekerja penyamakan kulit yang terpapar kromium trivalen, kromium
urin: rasio krealinin berkorelasi positif dengan konsentrasi kromium dan serum rambut
(Randall dan Gibson, 1989). Oleh karena itu, kromium urin mungkin mencerminkan paparan
kromium dalam jangka waktu yang lebih lama daripada yang disarankan. oleh Gylseth et al.
(1977)

Banyak faktor pembaur tampaknya mempengaruhi konsentrasi kromium dalam urin,


termasuk hormon (Shapco, 1979), variasi diurnal (Gürson dan Saner, 1978). ), konstituen
tertentu dalam urin (misalnya garam) (Love, 1983), asupan diet glukosa dan sukrosa
(Kozlovsky et al., 1986), diabetes (Doisy et al., 1971; Vanderlinde et al., 1979; Rabinowitz et
al., 1980) dan trauma (Borel et al., 1984) Dalam beberapa penelitian ini, nilai kromium urin
diduga tinggi, dan karenanya pentingnya beberapa faktor perancu pada nilai kromium urin
tetap tidak pasti, Latihan juga mempengaruhi. konsentrasi kromium urin. Anderson et al.
(1984) melaporkan peningkatan hampir lima kali lipat dalam konsentrasi kromium kemih
pada sembilan pria, dua jam setelah lari enam mil. Peningkatan glukosa serum dan glukagon
juga terjadi (Anderson et al., 1982b) meningkat konsentrasi kromium urin dihasilkan dari
mobilisasi kromium yang diinduksi oleh peningkatan pengambilan glukosa dengan melatih
otot.

Perubahan ekskresi kromium urin pada subyek sehat dan diabetes normal setelah beban
glukosa juga tidak konsisten (Gurson dan Saner, 1978: Liu et al. 1979: Anderson et al.,
1952a). Oleh karena itu status kromium suboptimal tidak dapat dideteksi oleh perubahan
ekskresi kromium urin setelah tes toleransi glukosa oral.

Konsentrasi kromium urin, ditentukan pada sampel urin biasa daripada pada sampel urin dua
puluh empat houar, dapat dinyatakan dalam kaitannya dengan ekskresi kreatinin dalam upaya
untuk mengoreksi baik untuk variasi diurnal dan untuk perbedaan volume urin. Output harian
kreatinin endogen berkorelasi dengan massa otot dan relatif konstan pada orang dewasa yang
sehat, terlepas dari diet atau diuresis. Gürson dan Saner (1978) melaporkan perbandingan
kromium: rasio kreatinin yang dihitung dari puasa empat jam dan sampel urin yang sesuai
dua puluh empat jam. Kromium kemih tinggi: rasio kreatinin telah diamati pada pekerja
penyamakan yang terpapar kromium trivalen industri.

Secara umum, ekskresi kromium urin, dinyatakan baik per dua puluh empat jam atau sebagai
rasio kromium: kreatinin, tampak lebih berguna sebagai indeks kelebihan paparan kromium
daripada sebagai indeks status kromium suboptimal. Korelasi ekskresi kromium urin dengan
parameter klinis yang dipilih telah menghasilkan hasil yang tidak meyakinkan (Andersen t
al., 1953b), mungkin karena bahkan nilai kromium kemih pada orang sehat normal sangat
rendah dan mendekati batas deteksi untuk banyak metode analitis.

24.1.5 Konsentrasi kromium rambut

Studi tentang rambut sebagai bahan biopsi untuk menilai status kromium terbatas. Karena
rambut terpapar dengan kontaminasi adventif, prosedur standar sangat penting untuk
pengumpulan dan pencucian sampel rambut sebelum analisis. Beberapa prosedur pencucian
telah diteliti untuk analisis kromium rambut. Ini di clude menggunakan detergen nonionik
dan anionik (natrium lauril sulfat (SLS)), heksana-metanol, aseton, air, triton-X10, dan
campuran ture heksana dan etanol (Hambidge et al., 1972b; Kumpulainen et al., 1982).
Kumpulainen et al. merekomendasikan dua pencucian dua puluh menit di SLS setelah
pembilasan heksana untuk analisis kromium rambut

Faktor pembatas yang diketahui mempengaruhi konsentrasi elemen-jejak di rambut meliputi


warna rambut, perawatan kecantikan rambut, usia, jenis kelamin, kehamilan, musim, lokasi
geografis, paritas, merokok, dan keberadaan penyakit tertentu (Bagian 15.1.1). Sampai saat
ini, efek dari hanya beberapa faktor ini pada konsentrasi kromium rambut diketahui.
Misalnya, konsentrasi kromium rambut bergantung pada usia: nilai-nilai tinggi pada masa
bayi dan menurun dengan usia (Hambidge dan Baum, 1972), tren juga didokumentasikan
untuk tingkat kromium jaringan lain (Schroeder

et al., 1962). Konsentrasi kromium yang sangat tinggi pada rambut nulipara dibandingkan
dengan wanita parous telah dilaporkan (Mahaiko dan Bennion, 1976: Shapcott et al., 1980.
Saner, 1981) sedangkan konsentrasi kromium rambut yang lebih rendah telah dilaporkan
pada wanita, tetapi tidak pria, penderita diabetes (Rosson et al., 1979), dan pada orang
dengan arteriosclerosis (Cote et al., 1979), dibandingkan dengan kontrol yang sehat.

Bukti bahwa konsentrasi kromium rambut dapat memberikan indeks kronis status kromium
telah terakumulasi dari lima sumber:
(a) konsentrasi kromium rambut rendah pada orang dengan diabetes tergantung non-insulin,
penyakit yang terkait dengan defisiensi kromium marjinal:

(b) menurun Konsentrasi kromium rambut dengan usia tampaknya paralel pada kromium
jaringan (Schuoeder et al. 1962);

(C) konsentrasi kromium rambut rendah dicatat pada pasien TPN jangka panjang dengan
sindrom defisiensi respons kromium (Jeejeebhoy et al., 1977);

(D) konsentrasi kromium rambut pekerja penyamakan yang terkena kromium trivalen industri
berkorelasi positif dengan tingkat kromium serum dan urin Randall dan Gibson, 1989),

(e) hubungan dosis-efek antara area kerja di penyamakan kulit dan konsenurasi kromium
rambut penyamakan kulit pekerja telah didokumentasikan (Gambar 24.1) (Randall dan
Gibson, 1989). Temuan ini menunjukkan bahwa konsentrasi kromium rambut dapat menjadi
indeks yang berguna untuk status kromium kronis.

24.1.6 Tes toleransi glukosa oral

Saat ini, metode terbaik untuk mendiagnosis defisiensi kromium adalah untuk menunjukkan
peningkatan toleransi glukosa setelah suplementasi kromium pada tingkat fisikologis. Tes ini
melibatkan pengambilan sampel darah venipuncture setelah puasa semalam, untuk
menyediakan data dasar pada kadar glukosa plasma puasa. Sebuah beban glukosa kemudian
diberikan secara oral, setelah dengan sampel darah venipuncture untuk analisis glukosa
plasma diambil, pada berbagai interval waktu. Kadang-kadang, darah diambil 30, 60. 90 120
menit setelah minum glukosa (Levine et al., 1968; National Diabetes Data Group, 1979;
Offenbacher dan Pi-Sunyer, 1980), atau pada 45 dan 90 menit. Ketika mantan interval
digunakan, total di bawah kurva untuk gucose dihitung menggunakan rumus.

(A2) B C + D (E / 2) = Luas indeks Total (AIT)

Dimana A adalah nilai puasa, dan B. C, D, dan E adalah 30, 60, 90, dan 120 nilai minuies,
masing-masing ( Vecchio dkk, 1965). Kalau tidak. untuk memfasilitasi skrining dalam studi
komunitas, kadar glukosa darah tunggal, pada 90 (Anderson et al 198s) atau 120 (Glinsmaun
dan Mertz, 1966 Mantinez et al 1985) menit setelah beban glukosa dapat digunakan. Glukosa
plasma dapat dianalisis dengan metode glukosa oksidase (Raabo ish dan Terkildsen. 1960)
atau dengan metode konsumsi oksigen (Kad et al., 1969).
Tingkat beban glukosa oral yang digunakan untuk studi suplemen kromium juga bervariasi.
Oral lading dosis 75 g (Martinez et al., 1985 Offenbacher et al., 1985), seperti yang
direkomendasikan oleh Kelompok Data Diabetes Nasional (1979), 100 g (Offenbacher dan
Pi-Sunyer, 1980), atau beban 1 g glukosa per kilogram berat badan (Anderson et al .. 1985)
semuanya telah. Perbedaan dalam beban glukosa tersebut tampaknya memiliki pengaruh
yang kecil terhadap kadar glukosa darah (National Diabetes Data Group, 1979), tetapi beban
glukosa yang lebih tinggi memiliki efek yang lebih besar pada stimulasi sekresi insulin.

24.2 Penilaian status tembaga

Tubuh manusia dewasa mengandung sekitar 70 hingga 80mg tembaga, dimana 24,7% berada
di otot rangka. 15,3% di kulit, 14,8% di sumsum tulang, 19% di tulang, 8,0 hingga 15% di
hati, dan 8,0% otak. Tembaga merupakan komponen penting dari banyak sistem enzim
(Tabel 24.4), termasuk beberapa yang mengkatalisis reaksi oksido-reduksi.

Sebagian besar manifestasi klinis defisiensi tembaga dapat dijelaskan dalam hal perubahan
dalam aktivitas cuproenzymes ini. Misalnya, pengurangan seruloplasmin (ferroxidase)
merusak pengangkutan zat besi ke situs erythropoietic, yang mengakibatkan anemia
hipokromik. Skeletal dan

Enzyma: Superoksida dismutase, Toisinase, Lysyl oxidase, Dopamine β hydroxylase,


Ceruloplasmin, Enzim tembaga yang tidak diketahui

Fungsional Rol: Transpor elektron Free-radica detoksifikasi, produksi melanin, produksi


Catecholamine, Cross-linking kolagen dan elastin, Ferroksidase, transportasi, Cross -linking
ikatan disulfida dari keratin.

Konsekuensi yang Dikenal atau Diharapkan Konsekuensi Kekurangan: Kegagalan


pertumbuhan, Tidak Pasti, Kegagalan pigmentasi, Pili torti, Anemia, Ruptur vaskular

Tabel 24.4: Enzim tembaga pada manusia. Dimodifikasi setelah anonim (1987). Esensi
tembaga pada manusia. Ulasan Nutrisi 42: 279-281 izin wuth.

Defek vaskular disebabkan oleh kerusakan sintesis kolagen, yang timbul dari kekurangan
cuproenzyme lysy: oxidase (O'Dell. 1976) Depigmentasi diduga terkait dengan defisiensi
tirosinase (monophenol meno-uxygenase), enzim yang terlibat dalam produksi melanin.
Gangguan sistem saraf pusat mungkin akibat dari gangguan myelinisasi, konsentrasi
katekolamin abnormal yang terkait dengan penurunan aktivitas dopamin β-hydroxylase, dan
berkurangnya aktivitas cytochrome c oxidase (Mason, 1979).

Kekurangan tembaga pada manusia jarang terjadi, tetapi telah dijelaskan pada bayi malnutrisi
(Graham dan Cordano, 1969), bayi berat lahir prematur dan atau rendah yang diberi susu sapi
(AI-Rashid dan Spangler, 1971 Griscom et al., 1971; Ashkenazi et al .. 1973), pasien yang
menerima TPN berkepanjangan tidak diberikan dengan tembaga (Karpel dan Peden, 1972;
Dunlap dkk. 1974: Vilter et al., 1974), dan dalam wonan menerima diet normal yang
dilengkapi dengan antasida (Anonim, 1984a) .

Manifestasi klinis awal defisiensi tembaga pada manusia adalah neutropenia persisten,
biasanya diikuti oleh anemia hipokromik, perubahan tulang seperti skurvy, dan osteoporosis
(pada bayi) (Cordano et al., 1964; l-Rashid dan Spangler, 1971; Karpel dan Peden , 1972).
Beberapa orang dewasa dengan penyakit sel sabit yang menerima terapi zinc berkepanjangan,
telah mengembangkan tanda-tanda hematologi defisiensi tembaga (Prasad et al., 1978a).
Gambaran klinis defisiensi tembaga, dengan pengecualian anemia, terjadi pada bayi dengan
sindrom rambut keriting Menkes (KHS), gangguan metabolisme tembaga warisan di mana
ada cacat intraseluler pemanfaatan tembaga (Danks et al. 1972).

Sebagian besar laporan kekurangan tembaga pada humas disebabkan oleh asupan makanan
yang tidak adekuat dari tembaga, sering dikaitkan dengan diare berkepanjangan yang
mencegah reabsorpsi tembaga dari empedu. Yang terakhir adalah rute ekskretoris utama
untuk coppper (Mason, 1979). Penyakit terkait Menilai status jejak dengan hilangnya

protein chrenic, seperti sindrom nefritik dan protein-iosing enterogathy, juga


dapat menyebabkan defisiensi tembaga sebagai akibat hilangnya seruloplasmin
dan tembaga terikat pada albumin. Asupan tinggi fruktosa dan sukrosa
tampaknya memperburuk efek defisiensi tembaga (Fields al, 1983: Reiser et al ..
1983): pentingnya efek ini pada manusia 522 asupan makanan tembaga untuk
beberapa kelompok populasi di Amerika Serikat berada di bawah bagian
Makanan dan Gizi (1980) aman dan ade quate. tetapi kekurangan tembaga di
antara populasi umum belum dijelaskan. Tembaga didistribusikan secara luas
dalam makanan; sumber fooxd terkaya adalah tiram, kerang lainnya, hati, ginjal,
kacang-kacangan, dan legum kering (Solomons, 1980). Intake tembaga rendah
telah terlibat sebagai faktor risiko dalam pengembangan penyakit
eardiovaskular oleh beberapa orang (Klevay, 1975 Klevay et al. 1984: Aalbers
dan Houtman, 1985, Reiser et al. 1985), tidak dikenal tetapi tidak semua
(Shapcott et al. ., 1985), peneliti Beberapa kasus toksisitas tembaga yang
disengaja pada manusia telah dijelaskan, yang timbul dari konsumsi minuman
asam sulfat (Chuttanni et al. 1965) dalam kontak berkepanjangan dengan
tembaga (Paine, 1968). atau minum air dengan konsentrasi tembaga yang sangat
tinggi (800 ug / L.) (Salmon dan Wright, 1971). Pasien dengan penyakit Wilson,
defek ge netic yang berhubungan dengan tembaga, juga menunjukkan gejala
toksisitas tembaga seperti mual, muntah, diare, anemia hemolitik akut, nekrosis
hati, pelebaran vena sentral hati, dan ikterus (Zcikowitz et al. 1980). Tidak ada
bukti bahwa asupan tembaga diet tinggi adalah masalah kesehatan masyarakat.
Metode yang digunakan untuk menilai status tembaga pada manusia termasuk
pengukuran konsentrasi eopper dalam darah dan komponennya dan rambut, dan
pengukuran aktivitas enzim tembaga tertentu. Metode-metode ini dibahas di
bawah ini. Uji toleransi tembaga oral (Bagian 24.5.8) tidak dapat digunakan
untuk tembaga; memiliki efek emetik yang kuat. dosis yang diperlukan untuk
meningkatkan konsentrasi plasma 24.2.1 Konsentrasi tembaga serum / plasma
Ada dua bentuk utama tembaga dalam plasma; salah satunya terikat erat dengan
ceruloplasmin, yang lainnya secara reversibel terikat pada serum albumin.
Plasma juga mengandung tembaga cnzymes cytochrome c oxidase dan
monoamine oxidase, sejumlah kecil tembaga bebas, dan tembaga terikat pada
asam amino penilaian klinis defisiensi tembaga yang parah, tetapi tidak sensiti
individu yang sehat. Konsentrasi tembaga serum dipengaruhi oleh manusia
Fungsi dari fraksi tembaga terikat asam amino adalah unkno Konsentrasi
tembaga serum saat ini secara rutin diukur untuk dan cukup spesifik untuk
digunakan sebagai indeks status tembaga dalam faktor pembaur yang
tampaknya tidak terkait dengan nutrisi tembaga. . Sebagai contoh, konsentrasi
serum tembaga meningkat (hiperkapremia) terjadi pada wanita yang
menggunakan agen kontrasepsi oral (Horwitt et al., 1975)

Subyek Serum Plasma Perbedaan


No. (µg/dL) (µg/dL) persentase
1 127 123 3
2 119 113 5
3 121 110 9
4 122 106 13
5 124 106 15
6 123 105 15
7 115 105 9
8 105 98 7

Rata-rat ±SD 120 ± 7 108 ± 7 9±4

Coaper toceuliations serum atau plasma citratcd disiapkan dari satu dari delapan
subjecs. Plast a Ficpered dengan menambahkan 0,15mL dari Tabel 74,5 nipuret
ure sampel ium sitrat per 1 mL whole blood Percenige d.fferenc: * erum asma /
serum 100. Cor vers on tec: atau lo Si unit (umoiL0.1514 FIom Snth JC albrook
JT. Danford DE 1985). Ara.sis dan evaluasi zine dan tembaga dalam plasma
dan serum manusia. Icurral ef dia Amncan Co, lege of Nutalioa 621 638. Yang
diizinkan pada f Iohr Wiley & Sons. Inc. setelah bulan ketiga kehamilan
(Halstcd et a 968; Hambidge dan Droegemueller, 1974), mungkin bereaksi dari
mebilizat pada tembaga hati ef di bawah stimulus estroge. Dalam kondisi ini
atau stres, konsentrasi serum tembaga juga isc. Hasil ini berasal dari
peningkatan seruloplasmin, dimediasi oleh mediator endogen lekositik (Pekarek
et al 1972), nilai tembaga Serum juga meningkat pada leukemia, penyakit
Hodgkin, anemi vaiaus, hemochromatosis kordio coliagen, dan infark
myocaudial (Maso 1979) Serum tembaga rendah Konsentrasi (hipocupremia)
ditemukan dalam malnutrisi energi protein (Cordano et al 1964), sindrom
malabsorpsi (Stemlich dan Janowitz, 1964), kolitis ulserativa, dan sindrom
nefrotik (Cartwright et al., 1954). Pada penyakit Wilson, kadar tembaga serum
rendah tidak terkait dengan defisiensi tembaga tetapi untuk defeets dalam
penyimpanan hati dari tembaga dan dalam metabolisme seruloplasmin.
Konsentrasi tembaga dalam serum dan eritrosit sebanding, sehingga sedikit
hemolisis tidak mempengaruhi konsentrasi tembaga serum Variasi diurnal.
dalam konsentrasi plasma serum / plasma pada subjek yang tidak berpuasa telah
dicatat (Cartwright, 1950, Guillard et al., 1979); tingkat tertinggi pada subjek
non-puasa terjadi di pagi hari Lifschitz dan Henkin, 1971). Olahraga berat yang
teratur juga dapat mempengaruhi konsentrasi tembaga serum / plasma (Lukaski
et al. 1983) Konsentrasi tembaga plasma tampaknya konsisten lebih rendah
daripada nilai tembaga serum yang sesuai (Tabel 24.5), mungkin sebagai akibat
dari perubahan usia dan jenis kelamin yang terkait. kadar tembaga serum /
plasma terdokumentasi dengan baik. Bayi newborm memiliki konsentrat
tembaga serum rendah, air dari eritrosit menipiskan plasma (Smith et al.,
1985).yang naik ke tingkat dewasa oleh empat morths usia (Kirsten et al, 1985
wanita Dewasa cenderung memiliki evels lebih tinggi daripada laki-laki
(Cartwright, 1950) tingkat tembaga Senim diukur dalam mata pelajaran dari tiga
sampai tujuh empat tahun di Kanada Kesehatan Survei (Kesehatan dan
Kesejahteraan Kanada, 198 I) dan survei NHANES II (lasing dan Pilch, 1985)
Pedoman interpretasi yang sering digunakan untuk konsentrasi serum tembaga
nermal untuk orang dewasa adalah 70 hingga 140 pg / dl untuk pria (I0 hingga
220 umol / L) ) dan 80 sampai 155ug / dl 126 sampai 24.4umol / L) untuk
wanita (Tietz, 1983) hingga 47.2umolL) (Alpers e: al. 1983) Mengurangi
kekurangan tembaga (Solomons et al., 1976) kisaran yang lebih tinggi untuk
pengguna kontrasepsi oral (216 hingga 300 Hg / UL) (34 dari sekitar ug / dL per
minggu terjadi ii pasien yang menerima TPN dalam plasma tembaga Flame
atomic absorption spectrophctometry (AAS) adalah metode yang paling banyak
digunakan untuk mengukur serum tembaga. Umumnya, sebuah dircct teclinique
digunakan melibatkan pelarutan sampel air deionisasi witlh (saya bagian plasma
/ serum ke I bagian deionisasi watei) (Smith et al., 1985: Osheim, 1983) atau
campuran penambah sinyal seperti butanol / air (Mcret dan Henkin, 191).
Dalam beberapa kasus, penggunaan kepala pembakar padat mungkin diperlukan
(Boling. 966). Kadang-kadang, protein dalam sampel darah diambil
menggunakan asam seperti asam trikloroasetat (Kelson dan Shamberger, 1978)
Namun, prosedur selanjutnya ini mungkin. memperkenalkan kesalahan volume
selama langkah depreteinization dan kontaminasi adventif dari asam dan
direkomendasikan. Secara provokatif. untuk sampel pediatrik kecil, AAS tanpa
lemak dapat digunakan

24.2.2 Konsentrasi seruloplasmin serum Cerulopłasmin (MW 150.000) adalah


protein utama yang mengandung tembaga dalam fraksi globulin a2 serum
manusia. Saya adalah molekul pro transportasi tembaga yang disintesis oleh
hati, dan terdiri dari glikoprotein rantai tunggal yang memiliki delapan atom
tembaga per molekul. Ceruloplasmin adalah ferroxi dase yang membantu dalam
transportasi besi dengan mengoksidasi Fe intraseluler menjadi Fe yang
kemudian dapat bergabung dengan transferin. Serum ceruloplasmin concen
trations, seperti serum tembaga, meningkat selama kehamilan dan menyusui
pada wanita yang menggunakan agen kontrasepsi oral, dan dalam hubungan
dengan ma lignancy, arthritis dan penyakit inflamasi, infark miokard, penyakit
hati, dan berbagai penyakit infeksi (Mason, 1979). ) Mcasurement dari serum
ceruloplasımin saja tidak direkomendasikan sebagai indeks status tembaga
dalam survei cross-sectional; konsentrasi metaloknzim dalam serum sangat
bervariasi di antara individu sehat normal (Danks, 1980). Sebaliknya, lebih baik
untuk mengukur konsentrasi seruioplasmin sebelum, dan tiga sampai empat hari
setelah, suplementasi oral dengan tembaga pada tingkat fisiologis. Setelah
suplementasi, serum ceruloplasmin yang suhjects dengan defisiensi tembaga
(Danks, 1980). Pada pasien dengan konsentrasi hanya akan meningkat pada
Penilaian statter tembaga berkerut seruloplasmin yang dihasilkan oleh penyebab
lain, serum ceruloplasmin tidak berubah setelah suplementasi tembaga. Tes ini
belum banyak t. Serum ceruloplasmin dapat diuji dengan mengukur sifat
enzimnya (Sunderman dan No: moto, 1970), atau immunochemically oleh
radial 525 us immunediffusion 24.2.3 Erythre 242.3 Aktivitas dismutase
superoksida dismutase Cvtosolic supcroxide dismutase (Cu, Zn SOD)
mengandung tembaga dan seng , dan ditemukan di sitosol eritrosir dan sel lain.
Ini memiliki berat molekul sekitar 33.000 dan mengandung 2 g-atom cach
tembaga dan seng. Enzim Cu.7n-SOD ini penting sebagai pemulung, radikal
bebas yang menyebabkan kerusakan membran dan struktur biologis (Anonim,
1980). Sianida menghambat aktivitas katalitik f Cu, Zn SOD, sebuah fitur yang
membedakannya dari enzim mangan (Mn-SOD) (Anonim, 1980) Erythrocyte
Cu, aktivitas Zn-SOD tertekan selama masa krisis tembaga pada beberapa
spesies hewan, dan manusia (Williams dkk. 1975 Bettger et al. 1979: Paynter ci
al., 1979. Okahata et at, 1980). tetapi tidak terpengaruh oleh status seng.
Korelasi positif antara etythrocyie Cu, aktivitas Zn-SOD dan parameter lain dari
status tembaga (misalnya tembaga serum dan sitokrom c oksidase hati) telah
diamati (Betuger et al. 1979: Andewartha and Caple. 1930). Aktivitas
Erythrocyte Cu, Zn-SOD adalah indeks yang sangat sensitif dari deplesi
tembaga (Fisch et al., 1984); misalnya, dalam penelitian penipisan tembaga
eksperimental laki-laki dewasa, erythrocyte Cu, aktivitas Zn-SOD berkurang,
meskipun tidak ada penurunan yang dctcctable dalam serum tembaga atau
ceruloplasmin (Reiser et al., 1983) Erythrocyte Cu, aktivitas Zn-SOD belum
telah digunakan sebagai indeks status perintis pada subjek noninstitutionalized
yang mengonsumsi sclf-sclected rets. Pekerjaan seperti itu diperlukan untuk
mengkonfirmasi kegunaan indeks ini dalam studi populasi umum (Klasing dan
Pilch, 1985). Metode everal tersedia untuk mengukur aktivitas SOD eritrosit
dan Marklund, 1974: Misra dan Fridovich, 1977). Som S sangat memakan
waktu, membutuhkan sampel besar, dan memerlukan penghapusan hemoglobin
segera setelah pengumpulan sampel. Metode pengujian umumnya melibatkan
penghambatan reduksi-oksidasi-reduksi yang dikatalisis oleh anion superoksida.
Yang terakhir ini dapat dihasilkan secara enzimatik oleh, misalnya, xanthine
plus xanthine oxidase, pada gilirannya mengurangi sitokrom c. Pengurangan
cytochrome c berutang spektrofotometri (Marklund dan Marklund, 1974) Ab
dan Fischer (1986) telah mengembangkan metode otomatis untuk Sav ining Cu,
aktivitas Zn-SOD yang cocok untuk sampel kecil.

24.2.4 Enzim yang tergantung tembaga Oter Enzim-enzim yang bergantung


pada tembaga lainnya yang mungkin merupakan indeks co kekurangan yang
berguna pada manusia termasuk cytochrome c oxidase dalam leukosit hati, dan
lysyl oxidase dalam jaringan ikat kolagen. Dalam kekurangan c pada tikus,
aktivitas sitokrom e oksidase menurun dalam jaringan, terutama di hati dan otak
(Bettger et al. 1979), kerja Fu diperlukan untuk menetapkan validitas dan
kelayakan enzy ini sebagai indeks defisiensi tembaga pada manusia. tembaga
dan / o Konsentrasi tembaga pada rambut tampaknya berkorelasi dengan tingkat
di hati. (Jacob et al., 1978), jantung, dan ginjal (Klevay, 1981) tikus.
Konsentrasi tembaga rambut validitv sebagai indeks status tembaga pada
manusia bagaimanapun, jauh kurang pasti. Dalam studi huma dari dua konditio
di mana tembaga terakumulasi dalam sirosis biliaris hati (Epstein et al., 1980)
dan penyakit Wilson (Rice dan Goldstein, 1961; ibb dan Walshe, 1965) - kadar
tembaga pasien ringan normal. dditionally, bayi dengan defisiensi tembaga,
ditandai secara klinis oleh neutropenia, dan biokimia oleh konsentrasi serum
tembaga dan ceruloplasmin di bawah batas kemampuan mendeteksi, tidak
memiliki tingkat tembaga rambut yang lebih rendah daripada usia dan jenis
kelamin yang cocok kontrol (Bradfield et al., 1980) 24.2.5 Konsentrasi tembaga
rambut Sama halnya, kandungan tembaga rambut anak-anak dengan sindrom
rambut keriting Menkes adalah normal (Danks, 1980). Dalam studi manusia
yang lebih baru konsentrasi rambut tembaga tidak berkoordinasi dengan
kandungan tembaga jantung, otot, hati, ginjal, aorta, atau tulang rusuk (Aalbers
dan Houtman, 1985). Oleh karena itu saya muncul bahwa tembaga rambut tidak
dapat digunakan sebagai indeks status tembaga pada manusia. Banyak
penelitian telah mengkonfirmasi bahwa jenis kelamin (pada orang dewasa),
laktasi kehamilan, prematuritas, warna rambut, ras, dan usia semuanya
mempengaruhi kanalis rambut tembaga (Petering et al., 1971; Creason et al.,
1975; Gibson dan DeWolfe, 1980; Taylor, 1986). Peningkatan konsentrasi
rambut (dan serum) yang ditandai selama masa bayi awal mungkin
diasosiasikan dengan redistribusi jaringan tembaga yang terjadi saat ini, dan
dengan perubahan dalam asupan tembaga makanan (Gibson dan DeWolfe,
1980) (Gambar 24.2). 24.2.6 Indeks lain dari status tembaga Tembaga urin
jarang digunakan sebagai indeks status tembaga; kadarnya sangat tinggi pada
subjek yang sehat (10 sampai 60ug / hari) karena tembaga efisien diserap
kembali oleh tubulus ginjal. Rute ekskretoris utama untuk tembaga adalah
sistem empedu. Konsentrasi tembaga urin melakukan penurunan pada orang
yang menerima solusi kekurangan tembaga TPN (Solomons, 1979),
melestarikan tembaga tubuh. Data yang sangat terbatas tersedia pada
konsentrasi tembaga di eritrosit (Williams et al., 1977) dan kuku (Martin, 1964)
Gambar 24.2: Perubahan cencentrations tembaga rambut selama masa bayi Dari
Gihson RS. (1982). Jejak satus meta dari beberapa istilah Canadian Fill dan
bayi-bayi rendah berat badan pada satu usia ycar. Jurnal ot Radioanalytical
Chemistry 70: 175-189 dengan pemutusan. Penelitian lebih lanjut diperlukan
untuk memastikan validitas mereka sebagai indeks status tembaga. 24.3
Penilaian status yodium Tubuh manusia dewasa mengandung sekitar 15 hingga
20 mg yodium, dimana 70% hingga 80% terkonsentrasi di kelenjar tiroid.
Yodium terjadi di jaringan terutama sebagai yodium terikat secara organik,
iodida anorganik hadir dalam konsentrasi yang sangat rendah. Yodium
berfungsi secara eksklusif sebagai komponen dari hormon tiroid, tiroksin (T4)
dan 3,5,3'-triiodothyronine (T3); striktur mereka ditunjukkan pada Gambar 24.3
Hormon-hormon ini diperlukan untuk pertumbuhan dan perkembangan normal
dan untuk pemeliharaan keadaan metabolik normal. Hormon tiroid disintesis di
dalam kelenjar tiroid dari thyroglobulin, glikoprotein iodinasi yang terkandung
dalam koloid folikel tiroid. Itu
Penilaian status trace-element 528 hormon yang diangkut dalam plasma yang terikat hampir
seluruhnya untuk protein plas, lodine hadir dalam makanan sebagian besar sebagai iodida
anorganik. Makanan laut sumber makanan yang sangat baik dari yodium, tetapi dimakan
dalam jumlah kecil di Amerika. garam, susu, dan telur yang diawetkan adalah sumber
makanan utama di Amerika Utara; daging dan sereal terdiri dari makanan sekunder Sayuran
produk umumnya rendah dalam yodium (Fisher dan Carr, 19 Utara ourc es 4) Kandungan
yodium daging, susu, dan telur sangat bervariasi dengan musim wilayah, dan jumlah yodium
pada hewan pakan (Hemkin, 1979). Selain itu, banyak sumber yodium yang muncul dapat
berkontribusi pada kandungan yodium makanan. Ini termasuk iodat yang digunakan sebagai
kondisioner adonan iodoform yang digunakan dalam air sebagai disinfektan, iodofor
digunakan sebagai pembersih industri susu, dan warna makanan yang mengandung iodine
(misalnya erythrosine dan rose bengal) (Vought et al., 1972; Dunsmore dan Wheeler, 1977
Delange , 1985) Goiter (pembesaran tiroid) adalah konsekuensi utama defisiensi iodin kronis.
Diperkirakan kebutuhan harian yodium untuk orang dewasa AS untuk pencegahan gondok
adalah 50 hingga 75 ug, atau sekitar 1 ug / kg tubuh delapan (Makanan dan Nutrisi Dewan,
1980). Aktivitas tiroid saya diatur melalui mekanisme umpan balik negatif yang melibatkan
poros hipotalmus-hipofisis tiroid. Ketika asupan diet yodium terbatas sintesis hormon tiroid
tidak memadai dan penurunan sekresi. Ini merangsang mekanisme umpan balik,
menghasilkan peningkatan sekresi hormon thyrotrophic (TSH), yang, pada gilirannya,
mempromosikan penyerapan yodium oleh tiroid. Jika asupan yodium terbatas untuk periode
yang lama, hipertrofi tiroid, menghasilkan gondok kekurangan yodium (DeGroot et al.,
1984). Gondok endemik masih sangat umum di seluruh dunia. Organisasi Kesehatan Dunia
telah menetapkan seperangkat kriteria yang harus digunakan untuk memperkirakan ukuran
kelenjar tiroid untuk membakukan hasil di antara survei (Thilly et al., 1980). Awalnya,
kelenjar tiroid difus dan diperbesar secara simetris, tetapi karena tingkat keparahan defisiensi
yodium meningkat dan usia subjek, peningkatan kelenjar dalam ukuran dan nodul palpab
terjadi. Dalam beberapa keadaan, pembesaran tiroid secara kasar dapat menyebabkan gejala
obstruktif akibat kompresi trakea atau esofagus. Di daerah-daerah di mana gondok endemik
berada dan defisiensi yodium sudah parah, kretinisme endemik dapat terjadi. Perbedaan
geografis dalam manifestasi klinis kretinisme endemik ditemukan. Gambaran klinis selalu
mencakup defisiensi mental dan baik ndrome neurologis yang terdiri dari gangguan
pendengaran dan bicara dan gangguan karakteristik sikap atau kiprah atau hipotiroidisme
dominan dan pertumbuhan terhambat. Di beberapa daerah (misalnya Himalaya), campuran
dari kedua sindrom terjadi (Ibbertson et al., 1971), sedangkan di New Guinea, misalnya,
sindrom neurologis mendominasi Choufoer et al., 1965)

Status iodium 529 defisiensi yodium ringan sampai sedang, ditandai dengan fungsi gangguan
ginjal, telah terdeteksi pada bayi prematur baru lahir th dan neonatus di tempat lain
(Kochupillai et al. 1986). pasangan fungsi tiroid dapat dikaitkan, sebagian, kekurangan uro-
intelektual yang sering diamati pada bayi prematur penyebab umum kekurangan yodium
adalah diet yang tidak memadai, atau mungkin sekunder akibat pituitari atau pound dalam
makanan dan obat-obatan; seperti bentuk gabungan (progoitrin. Gondok penting lainnya
adalah riog perkembangan laier mereka (Delange, 1985) ke iodine: hipotiroidisme juga dapat
berkembang dari sejumlah kejang dari kegagalan kelenjar tiroid halamic. Atau, fungsi tiroid
mungkin impaire setelah terpapar untuk ance com antitroid yang disebut goitrogens Sayuran
koloni keluarga Brassicaceae, lobak, dan rutabaga, mengandung antithyroi aktif eci
linomarin, glukosida sianogenik dari singkong, disulfida hidrokarbon jenuh dan tak jenuh
dari sedimen organik dalam air minum produk bakteri Escherichia coli dalam air minum, dan
kedelai (Matovinovic, 1984). Neonatus, dan pada wanita hamil yang lebih rendah, lebih
sensitif terhadap aksi antitiroid dari diet goitrogens bayi dan anak-anak (Delange et al., 1982)
Dalam kondisi tertentu , iodida dalam dosis besar memblokir sintesis hormon tiroid, biasanya
sementara, setelah sintesis hormon kembali Fenomena ini dikenal sebagai efek Wolff-
Chaikoff (Wolff dan Chaikoff, 1948). Kadang-kadang, pada 3% sampai 4% orang sehat, blok
menetap dan gondok dapat berkembang Metode terbaik untuk mencegah gondok endemik
adalah dengan memperkenalkan penggunaan garam beryodium, menggunakan kalium iodida
atau kalium iodat sebagai tambahan di beberapa negara (misalnya Papua New Guinea dan
Argentina), minyak beryodium, diberikan baik secara lisan atau (lebih disukai) secara
intramuskular, telah digunakan (Buttfield dan Hetzel, 1969). Negara-negara lain telah
memperkenalkan roti beryodium (Connolly et al., 1970) atau air minum beryodium
(Matovinovic Ramalingaswami, 1960). Terkadang, ketika yodium telah diberikan Basedow
tidak jelas; hipertiroidisme umumnya ringan dan dapat menyebabkan nypothyrcidism jarang
diinduksi. Namun demikian, endemis profilaksis di daerah defisiensi yodium, kasus
hipertiroidisme atau tirotoksikosis (Jod-Basedow) telah muncul. Mekanisme yang tepat dan
diperlakukan dengan mudah. Terlalu lama asupan yodium dalam orang normal secara nyata
mengurangi penyerapan yodium oleh tiroid tetapi gondok dan en yang dijelaskan di daerah-
daerah tertentu di Jepang di mana seaw iod adalah makanan pokok (Suzuki et al., 1965).
Selain itu beberapa es menyarankan bahwa pada beberapa orang yang rentan, asupan tinggi
dapat dikaitkan dengan penyakit tiroid autoimun (Boukis metode yang paling banyak
digunakan untuk menilai status yodium adalah untuk menentukan ekskresi ne dalam
spesimen urin dua puluh empat jam.

Penilaian status trace-element 530 dijelaskan di bawah ini, bersama dengan pengukuran T
dan TSH dalam serapan serum dan radioaktif yodium. Konsentrasi yodium dalam plasma
sangat rendah, tidak ada penggunaan klinis 3. T sulit diukur, dan jelas 24.3.1 Ekskresi
yodium urin Ekskresi urin harian yodium erat mencerminkan asupan yodium, dan survei h
(ICNND, 1963; Kesehatan dan Kesejahteraan Kanada , 1973); hanya s yang lebih disukai,
tetapi mereka tidak terlalu praktis untuk surve skala besar yang digunakan sebagai indeks
nutrisi yodium di banyak fraksi gizi skala besar yodium diekskresikan dalam feses. Spesimen
urin dua puluh empat jam setelah itu, spesimen urin biasa yang tidak cepat sering diperoleh,
dan ekskresi urin relatif terhadap kreatinin ditentukan, dengan asumsi bahwa ekskresi
kreatinin konstan sepanjang waktu. Keterbatasan dari asumsi ini dibahas dalam Bagian
16.1.1. Kadang-kadang, spesimen urin pagi puasa pertama dikosongkan dikumpulkan karena
mereka kurang terpengaruh oleh asupan diet baru-baru ini. Sampel urin kasual tidak tepat
untuk menilai status yodium individu, tetapi mungkin cukup untuk studi populasi (Frey et al.,
1973), jika konsentrasi kreatinin urin tidak terpengaruh oleh kekurangan gizi protein-
bersamaan. Clearance ginjal juga harus normal. Anak-anak memiliki yodium urin sedikit
lebih tinggi: rasio kreatinin daripada orang dewasa. Spesimen urine kasual dianalisis untuk
konten yodium dalam Survei Nasional Kanada Gizi (Kesehatan dan Kesejahteraan Kanada,
1973); individu dengan konsentrasi yodium urin <50 ug / g kreatinin dianggap berisiko
tinggi. Nilai median untuk kelompok usia yang berbeda berkisar antara 181 hingga 440 ug / g
kreatinin, dan menunjukkan bahwa asupan diet yodium memadai. Kelompok teknis Pan
American Health Organization pada gondok endemik menunjukkan bahwa tingkat ekskresi
yodium urin kurang dari 50 tetapi lebih dari 25 ug / g kreatinin menunjukkan defisiensi
yodium sedang; pada tingkat tersebut, pembentukan hormon tiroid yang adekuat dapat
terganggu, seperti yang ditunjukkan oleh kadar hormon tiroid yang abnormal dalam plasma.
Ketika tingkat ekskresi yodium urin rata-rata kurang dari 25 ug / g kreatinin, kretinisme
endemik merupakan risiko serius (Querido et al., 1974) Yodium kemih dalam survei ICNND
(ICNND, 1963) diuji menggunakan metode manual Zak et al. . (1952), diadaptasi oleh Benoti
dan Benotti (1963); metode otomatis sejak itu telah devi pid, sederhana, dan metode yang
tepat untuk menentukan urinaryi telah dikembangkan yang melibatkan penghancuran bahan
organik oleh ar kaline ashing sebelum menentukan yodium oleh Sandell dan Koltholt odine
memiliki reaksi (Aumont dan Tressol, 1986). Metode ini memiliki batas ion det rendah, dan
dapat digunakan untuk menentukan konsentrasi yodium sebagai rendah

Penilaian iodine s 531 Ubangi, Zaire Brussels, Clinical euthyroid Myxedematous ta dewasa
cretins Serum concentration T. (Hg / dL) Ty (ng / dL) TSH (uU / mL) 8.1 t 0.1 144 t 3 1.7 + 0
4.9 10.2 166 + 3 18,6 + 2I 0,50 2 0,01 302,7 20 28,3 + 2,6 Thyroid penyerapan 'I 24 jam
(dosis%) 46,4 t 1, l 65,2 t 0,9 6: Perbandingan indeks biokimia dari status yodium pada
subjek di Brussels dan di Ubangi endemik daerah gondok, Zaire. Hasilnya rata-rata + SEM.
Perbedaan untuk variabel cach antar kelompok adalah signifikan (p <0,001). Konversi f ts: T
(nmol / L) x.12.87: Ti (nmol / L-x 001536: TSH (mUL) x 1.00 Mod yang diumpankan dari
Lagasse et al. (1982) Pengaruh keseimbangan diet yodium-thioeyanate dan protein pada
tarikan tiroid pada orang dewasa dan bayi muda. Dalam: Delange F. Iteke FB Ermans AM
(eds) .Gizi Faktor yang terlibat dalam Aksi Goitrogenic dari Singkong.International
Development Research Centre, Ottawa, pp. 84-86, dengan izin. 24.3.2 Konsentrasi hormon
terkait hormon tiroid / plasma Konsentrasi T4 dan Ts dalam kisaran serum dari 45 hingga
120ug / L (58-154 nmol / L) dan 0,65 hingga 2,2 ug / L (1,0-3,4 nmol / L) masing-masing (
Alexander, 1984) Biasanya 99,8% dari Ta dan 99,5% dari T3 terikat dalam serum untuk
globulin pengikatan tiroksin, pra albumin yang mengikat tiroksin, dan albumin. Pengukuran
T3 dan / atau T4 dan serum TSH adalah prosedur skrining rutin. untuk mendeteksi
hypothyroidism kongenital pada neonatus di negara-negara Barat.Hormon dapat diukur
secara akurat dan tepat (CV 5% hingga 8%) dengan sensitivitas e dan metode radio-
immunoassay mpetitif yang sangat spesifik tersedia sebagai kit komersial. Metode ini mahal,
bagaimanapun, dan tidak cocok untuk penggunaan rutin di banyak negara berkembang dan
kekurangan odin Seru Su (Delange et al., 1982) Di daerah endemik gondok, konsentrasi
serum T4 lebih rendah ut tingkat serum T3 sering lebih tinggi dari nilai normal yang
dilaporkan di daerah yang kurang defisiensi. Penggantian Ts oleh T3 ini merupakan efek
yang tidak sparing, karena triiodothyronine (T3) adalah hormon aktif bijih metabolik dan
mengandung konsentrasi yodium 25% lebih sedikit (Pharoah et al., 1973) m TSH terutama
lebih tinggi pada klitorik iodir berat kronis yang diproduksi oleh peningkatan sekresi TSH
oleh konsentrasi hipofisis mungkin tidak jelas di hadapan moderat e 24.6 menyajikan
perbandingan konsentrasi serum daerah gondok endemik Ta re di Zaire, dibandingkan dengan
Belgia mengontrol konsentrasi ISH lebih tinggi pada orang-orang yang tinggal di Zaire. , dan
TSH, bersama dengan pengambilan thyroid 13II pada orang yang hidup dalam centrations
yang sangat tinggi di cretins myxedematous. Perhatikan

Penilaian efek trace-element stat 532 yodium-sparing terbukti pada orang dewasa dewasa
dengan euthyroid klinis dengan Ta serum rendah. tetapi konsentrasi TS serum meningkat
(Lagasse et al., 1982 24.3.3 Penyerapan iodin radioaktif Pengukuran pengambilan fungsi
radioaktif dalam pengaturan klinis. Pelacak diberikan secara oral, dan tiroid uptak neck.
Untuk menjelaskan adanya radioaktivitas nonthyroidal di leher, yang lain daerah, seperti
paha, juga dihitung, dan setiap hitungan yang diperoleh dikurangi dari yang di leher.Di
daerah di mana asupan yodium moderat (yaitu mulai dari 100 hingga 300 g / hari), 20%
hingga 50% dari radioaktif 1311 Dosis terdeteksi di tiroid setelah dua puluh empat jam.Di
daerah defisiensi yodium, pengambilan thyroidal 13II jauh lebih cepat dan mendekati 100%
(Dunn, 1978) .Pengambilan juga dipengaruhi oleh variasi pada ginjal II digunakan sebagai tes
tiroid e ditentukan dengan menempatkan penghitung sinar gamma atas fungsi t karena
perbedaan jumlah pelacak yang diekskresikan dalam kondisi 24,4 Penilaian status selenium
Kandungan selenium tubuh manusia bervariasi. Untuk orang dewasa AS sekitar 15 mg
(Schroeder et al. 1970), sedangkan untuk orang dewasa Selandia Baru jumlahnya jauh lebih
rendah (3 hingga 6mg) (Stewart et al., 1978). Otot skeletal mengandung fraksi terbesar
selenium tubuh (Levander, 1985) hati mengandung proporsi yang jauh lebih kecil. Hanya ada
satu enzim yang dikenal mengandung selenium pada manusia, glutathione peroxidase
(GSHPx), yang membantu melindungi komponen seluler terhadap kerusakan oksidatif
(Levander, 1985). Selenium juga mempengaruhi metabolisme dan toksisitas berbagai obat
dan bahan kimia, dan melindungi terhadap toksisitas perak, kadmium, dan merkuri (Levander
dan Cheng, 1980). Baru-baru ini, selenium telah terlibat dalam respon kekebalan, meskipun
mekanisme kerjanya belum diketahui (Kiremidjian-Schumacher dan Stotzky (1987) penyakit
Keshan, kardiomiopati, adalah penyakit responsif selenium yang terjadi pada anak-anak
kecil. hidup di daerah Cina di mana tanah rendah selenium (Chen et al., 1980) Faktor
lingkungan berinteraksi lainnya, yang belum teridentifikasi, mungkin juga berperan dalam
perkembangan penyakit Keshan. Penyakit ini ditandai dengan pembesaran jantung, berpacu
irama, syok kardiogenik, perubahan elektrokardiografi, dan gagal jantung.Penyakit Kashin-
Beck, gangguan osteoarticular endemik, juga terjadi di daerah rendah-selenium di Cina.Peran
biokimia defisiensi selenium pada penyakit ini tidak jelas (Sokoloff, 1988). Kondisi
responsif-selenium juga telah dijelaskan pada pasien yang menerima TPN jangka panjang
tanpa tambahan dengan elenium (van Rij et al., 1979; Johnson et al., 1981; Stanley et al. ,
1982 inton et al., 1987) dan pada anak-anak dengan kwashiorkor (Schwarz, 1961)

ssment status seleniumm sse Rendah selenium statu kekurangan selenium (Mitchell Perry,
1978) s di kwashiorkor, bagaimanapun, mungkin bukan sumber makanan renyah dari
selenium adalah makanan laut, hati, ginjal, daging paku: buah dan sayuran umumnya rendah
dalam selenium. Grai ucts bervariasi dalam konten selenium mereka, tergantung pada
geografi Status selenium suboptimal yang timbul dari lokasi asupan diet rendah. sebagaimana
telah didokumentasikan pada orang yang tinggal di Selandia Baru (Robinson dan Thomson,
193), bagian dari Finlandia (Mutanen, 1984), dan China (Chen t al .. 1980). Sejauh ini,
asupan selenium rendah tidak berpengaruh hanya pada kesehatan di China, karena alasan
yang tidak jelas pada saat ini. Status selenium rendah telah dikaitkan dengan peningkatan
kejadian kanker pada manusia (Shamberger dan Frost, 1969; Schrauzer et al., 1977 Willett
dkk., 1983: Clark, 1985; Salonen, 1986) dan penyakit kardiovaskular (Shamberger et al.,
1979) ), meskipun bukti yang samar-samar (Ellis et al., 1984; Peleg dkk. 1985; Virtamo et al.,
1985: Salonen dan Huttunen, 1986) o memiliki merugikan Margin antara defisiensi selenium
dan toksisitas lebih sempit daripada banyak elemen jejak lainnya (Olson, 1986). Efek
merusak (perubahan kuku, rambut rontok, dan neuropati perifer) telah dijelaskan pada orang
yang memakai suplemen selenium dalam bentuk produk ragi selenized yang mengandung
182 kali lebih banyak selenium daripada tingkat yang dinyatakan (Helzlsouer et al .. 1985).
Manifestasi klinis toksisitas selenium juga telah dijelaskan di daerah-daerah tertentu di Cina
(Yang et al., 1983). Tanda-tanda pertama dari overexposure ke selenium selalu bau bawang
putih ke th, rasa logam di mulut, perubahan kuku, dan, dalam kasus-kasus yang parah
robekan dan kelumpuhan brea. Efek lain yang lebih umum, yang diamati pada daerah-daerah
ber-selenium tinggi seperti Venezuela, termasuk pucat, lekas marah, gangguan pencernaan,
dan pusing (Jaffé et al. 1972). Dosis toksik tidak diketahui, tetapi di Jepang asupan harian
maksimum yang dapat diterima maksimum 500 ug / hari telah disarankan (Sakurai dan
Tsuchiya, 1975) Olson (1986) menyarankan asupan aman maksimum selama periode yang
diperpanjang 5 Hg / hari per kilogram tubuh berat badan untuk orang dewasa AS
Ketidakpastian ada tentang indeks status selenium terbaik. Sebuah kombinasi indeks, yang
meliputi konsentrasi selenium dan, dalam beberapa kasus, aktivitas glutathione peroksidase
dalam darah utuh atau komponennya direkomendasikan. Indeks-indeks ini dibahas di bawah
ini. Selain itu, ketika menilai status selenium, interaksi selenium dengan nutrisi lainnya
(misalnya vitamin A, E, dan lemak tak jenuh ganda) dan logam berat (misalnya arsenik,
kadmium, dan timbal) juga harus dipertimbangkan 24,4.1 Serum / plasma Konsentrasi
selenium erum selenium terutama terikat pada protein dan dikaitkan dengan kunci, 1976).
Konsentrasi selenium obulins dan lipoprotein (Dip plasma atau serum merespon perubahan
jangka pendek dalam diet selenium

Penilaian status jejak-elemen 534 008 Konsentrasi Serum Se (ug / mt) - Subyek Jerman
Seluruh darah Se konsentrasi (ug / mL) - Mata pelajaran Selandia Baru 16 20 Gambar 24.4:
Pengaruh usia pada konsentrasi selenium dalam serum mata pelajaran Jerman dan dalam
Seluruh darah mata pelajaran Selandia Baru. Faktor konversi ke satuan SI (mol / L) x 12,66.
Dari Thomson dan Robinson (1980). Saya. J. Clin. Nutr. American Society for Clinical
Nutrition intakes, dan karenanya umumnya mencerminkan status selenium jangka pendek
atau akut (Levander et al., 1981). Dengan demikian mereka dapat digunakan untuk memantau
status selenium pasien yang menerima nutrisi parenteral total. Dalam kelompok populasi
dengan asupan selenium diet konstan konstan, konsentrasi selenium serum / plasma
memberikan indeks status selenium. Ketika dosis besar dari bentuk organik selenium telah
dicerna, bagaimanapun, konsentrasi selenium plasma mungkin tidak mencerminkan toko
selenium tubuh (Behne dan Wolters, 1983; Levander dkk. 1983a). Data tentang faktor-faktor
yang mempengaruhi konsentrasi selenium serum / plasma terbatas; pengukuran tidak
dilakukan di NHANES I atau II atau survei Kesehatan Kanada. Serum / kadar selenium
plasma tampaknya independen dari seks pada anak-anak (Lombeck et al., 1978; McKenzie et
al .. 1978) dan dewasa (Kay dan Knight, 1979; Lane et al., 1981; Lane et al. 1983) , tetapi
mungkin tergantung pada ras. Konsentrasi selenium plasma rata-rata pria dewasa negro
Amerika dari Georgia, AS, secara signifikan lebih rendah daripada pada pria kulit putih
(0,098 0,020 ug / ml vs 0,111 0,020 ug / mL) (McAdam et al., 1984). Perbedaan-perbedaan
ini mungkin terkait diet. Tren terkait usia dalam konsentrasi serum selenium selama masa
bayi dan masa kanak-kanak telah dijelaskan (Lombeck et al., 1978; McKenzie et al., 1978)
dan dikaitkan dengan perubahan asupan selenium diet (Gambar 26.4) . Nilai untuk bayi
Jerman tinggi saat lahir dan kemudian menurun hingga 30% hingga 50% dari nilai neonatal
pada usia lima hingga enam bulan, setelah itu mereka naik sepanjang sisa masa bayi (Gambar
24.4) (Lombert 24)

Asupan, dan karenanya umumnya mencerminkan status selenium jangka pendek atau akut
(Levander et al, 1981). Dengan demikian mereka dapat digunakan untuk memantau status
selenium pasien yang menerima nutrisi parenteral total. Dalam kelompok populasi dengan
asupan selenium diet yang relatif konstan, konsentrasi selenium serum / plasma memberikan
indeks status selenium. Ketika dosis besar dari bentuk organik selenium telah dicerna,
bagaimanapun, konsentrasi selenium plasma mungkin tidak mencerminkan toko selenium
tubuh (Behne dan Wolters, 1983; Levander et al., 1983a). Data tentang faktor-faktor yang
mempengaruhi konsentrasi selenium serum / plasma terbatas; pengukuran tidak dilakukan di
NHANES I atau II atau survei Kesehatan Kanada. Kadar selenium plasma serum tampaknya
tidak bergantung pada seks pada anak-anak (Lombeck et al., 1978; McKenzie dkk. 1978) dan
dewasa (Kay dan Knight, 1979; Lane et al., 1981; Lane et al., 1983) , tetapi mungkin
tergantung pada ras. Konsentrasi selenium plasma rata-rata pria dewasa negro Amerika dari
Georgia, AS, secara signifikan lebih kurus daripada pada pria kulit putih (0,098 0,020 g / mL
vs 0,111 t 0,020 g / mL) (McAdam et al., 1984). Perbedaan-perbedaan ini mungkin terkait
diet. Tren terkait usia dalam konsentrasi serum selenium selama masa bayi dan masa kanak-
kanak telah dijelaskan (Lombeck et al., 1978; McKenzie et al., 1978) dan dikaitkan dengan
perubahan asupan selenium diet (Gambar 26.4) . Nilai untuk bayi Jerman tinggi saat lahir dan
kemudian menurun hingga 30% hingga 50% dari nilai neonatal pada usia lima hingga enam
bulan, setelah itu mereka naik sepanjang sisa masa bayi (Gambar 24.4) (Lombert 24)

Dari selenium status Assessmment 535 et al., 1978). Kecenderungan ini dianggap berasal dari
kandungan selenium rendah dari formula k yang digunakan. Secara umum, ASI memiliki
kandungan selenium lebih tinggi daripada susu formula komersial, dan bayi yang diberi ASI
secara eksklusif memiliki konsentrasi selenium serum yang lebih tinggi daripada formula-t
arts (Smith et al., 1982). Nilai serum selenium relatif tidak konstan selama masa dewasa (Mc
Adam et al., 1984) sampai usia enam puluh tahun. nilai-nilai yang menurun (Verlinden et al ..
1983a; 1983b). Kecenderungan ini mungkin juga terkait diet Rendah konsentrasi selenium
plasma telah diamati pada bayi dan anak-anak dengan fenilketonuria dan maple menerima
diet formula rendah selenium (Lombeck et al., 1975) bayi prematur (Gross, 1976). Pada yang
terakhir, kadar plasma turun dari 0,080 ug / mL (1,01 umol / L) selama minggu pertama
kehidupan menjadi 0,035 ug / mL (0,44 umo / L) setelah tujuh hingga delapan minggu, dan
dikaitkan dengan sirup defek hemolitik yang dikeringkan kelainan kardiovaskular
berkembang pada spesies hewan pada diet defisiensi selenium. hasil studi tentang hubungan
antara status selenium serum / plasma dan penyakit kardiovaskular pada manusia tidak
konsisten. Konsentrasi selenium serum yang lebih rendah telah didokumentasikan pada
beberapa tetapi tidak semua pasien dengan kardiomiopati kongestif dibandingkan dengan
kontrol yang sehat (Oster et al., 1983; Auzepy et al., 1987). Demikian pula, dua dari tiga studi
Finlandia longitudinal telah menemukan hubungan yang signifikan antara selenium serum
rendah dan risiko penyakit jantung koroner (Salonen et al. 1982; Miettinen et al., 1983;
Virtamo et al., 1985). Titik potong untuk konsentrasi serum selenium, terkait dengan
defisiensi sele nium atau toksisitas, belum didefinisikan di Amerika Utara Seorang pasien
TPN Selandia Baru dengan konsentrasi selenium plasma 0,009 ug / mL (0,11 umol / L)
mengembangkan gejala klinis sele- nium defisiensi (yaitu nyeri otot), yang terbalik setelah
suplementasi selenium (van Rij et al, 1979). Konsentrasi selenium serum rendah ini telah
dikaitkan dengan penyakit selenium-responsif pada spesies lain. Di Amerika Serikat,
konsentrasi selenium plasma pada orang dewasa yang sehat berkisar dari 0,119 hingga 0,134
ug / mL (1,51-1,70 umol / L) untuk daerah di mana tingkat selenium tanah rendah atau sedikit
memadai secara reaktif (Snook et al., 1983: Levander dan Morris, 1984). Di Pulau Selatan
Selandia Baru, konsentrasi selenium plasma untuk orang dewasa sehat sering kurang dari
0,050 ug / m (<0,63 umol / L) (kadar selenium Thomson Serum / plasma dapat diukur secara
akurat dan reliabel menggunakan AAS langsung dengan Zeeman koreksi latar belakang
(Pleban et al., 1982). 1982). Saat ini, bagaimanapun, penentuan fluorometrik, o semi-otomatis
metode (Watkinson, 1979), adalah yang paling sering analisis aktivasi neutron instrumental
(Lombeck et al., 1978 digunakan oson et al, 1985) dan kromatografi gas menangkap elektron
(McCarthy

Penilaian status trace-element 536 Diet Se Se Se Seolah Sein Se Seake (ag / hari) (ug / mL))
(ug / mt.) Area 0,007 0,074 0,16 0,36 Low-Se area dengan Keshan Discase Low -e area 0,021
0027 0,091 0,44 116 750 0,026 0,14 Tinggi Se area High-Se area dengan 3,2 32,2 2,68 4990
selenosis kronis Tabel 24,7: Nilai rata-rata asupan makanan, whole blood, rambut, dan
seleniur kemih 12,66: (nmol / g) x 12,66. Diadaptasi dari Yang et al. (1983). Saya. J. Clin.
Nur et al., 1981) adalah teknik yang sangat sensitif dan sangat cocok untuk konsentrasi di
berbagai daerah di Cina. Faktor konversi ke unit SI (umol / L.) American Society for Clinical
Nutrition. alyzing sampel kecil. Teknik-teknik ini juga dapat mengukur selenium di seluruh
darah atau komponennya, urin, dan rambut

24,4.2 Konsentrasi selenium seluruh selenium

Konsentrasi selenium darah, tidak seperti serum selenium, merupakan indeks status selenium
jangka panjang dan tidak berubah dari hari ke hari. Oleh karena itu, konsentrasi selenium
rendah di seluruh darah dapat mencerminkan defisiensi diet selenium kronis. Dalam
penelitian selenium penipisan-repletion pria dewasa muda, misalnya, konsentrasi selenium
seluruh darah tidak diubah setelah periode enam minggu pada diet rendah-selenium (19
hingga 24 ug Se per hari) (Levander et al., 1981 ). Memang, respon hanya telah diamati
setelah beberapa bulan pada diet rendah-selenium (Thomson dan Robinson, 1980) Tabel 24.7
menunjukkan hubungan antara asupan selenium diet dan konsentrasi selenium darah utuh
(dan rambut dan urin) dalam kelompok populasi di Cina dengan asupan selenium tinggi,
normal, dan defisiensi selenium (Yang et al., 1983). Di Amerika Serikat, orang dewasa
memiliki konsentrasi selenium whole blood mulai dari 0,19 hingga 0,25 ug / mL (2,4 hingga
3,2 pmol / L) (Allaway et al., 1968; Burk, 1984), sedangkan di Selandia Baru di mana asupan
seleniuni rendah, nilai selenium whole blood untuk orang dewasa berada pada kisaran 0,06
hingga 0,07 ug / mL (0,8 hingga 0,9 umol / L) (Griffiths dan Thomson, 1974). Di Eropa,
konsentrasi selenium selenium darah lebih rendah daripada di Amerika Utara, tetapi lebih
tinggi daripada di Selandia Baru dan Finlandia (Gambar 24.5) (Brune et al., 1966; Allaway et
al., 1968; Westermarck et al., 1977; Thomson dan Robinson, 1980: Oster et al., 1983 ;:
Verlinden et al., 1983a; Wasowicz dan Zachara, 1987) Banyak faktor yang mempengaruhi
serum / plasma selenium juga mempengaruhi konsentrasi selenium darah utuh (Gambar
24.4). Misalnya, konsentrasi selenium darah rendah juga telah diamati pada anak-anak

kwashiorkor (kisaran 0,09 hingga 0,11 ug / mL) (1,1 hingga 1,4 pumol / L) (Levne dan
Olson, 1970), pada anak-anak dengan fenilketonuria dan penyakit urine sirup maple pada diet
formula khusus rendah selenium (Lombeck et al. 1978) ( berkisar antara 0,010 hingga 0,027
ug / mL) (0,13 hingga 0,34 umol / L.), dan pada bayi prematur (Gross, 1976) Pasien dengan
kanker gastrointestinal dan juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis juga memiliki nilai
selenium darah (dan serum) yang rendah (McConnell et. al .. 1975: Westermarck et al.,
1982), mungkin sebagai konsekuensi dari penyakit ini. Suplemen selenium telah
menghasilkan respon klinis yang positif pada beberapa pasien dengan lipofuscinosis ceroid
neuronal juvenile; perbaikan fisik dan mental sementara diamati (Westermarck et al., 1982).
Peneliti Cina telah melaporkan konsentrasi selenium whole blood secara signifikan lebih
rendah pada pasien dengan kardiomiopati dilatasi dibandingkan dengan subyek normal (Bai-
song et al., 1986).

24.4.3 Asupan eritrosit dan selenium telah didokumentasikan pada individu dengan
konsentrasi selenium rhythrocyte dan trombosit

konsentrasi selenium umumnya mencerminkan status selenium jangka panjang. Korelasi


positif antara konsentrasi selenium eritrosit Sebagai asupan selenium parenteral atau enteral
(Lane et al., 1982a). , korelasi yang konsisten antara nilai-nilai selenium eritrosit dan 8ns
toksisitas kronis atau kekurangan telah diamati. Hanya data terbatas yang tersedia pada efek
usia, jenis kelamin, dan ras pada oncentrations selenium eritrosit (McAdam et al., 1984).
Dalam penelitian hewan, konsentrasi enium eritrosit mencerminkan kandungan selerium otot
(dan

Penilaian dari jejak element liver) dari tikus ketika jumlah yang relatif konstan dari selenium
adalah (Behne et al .. 1981) 538 makan Konsentrasi selenium dalam trombosit jelas lebih
tinggi dan lebih lambat dari konsentrasi yang sesuai di eritrosit dan (Kasperek et al. 1982 ),
Studi dari platelet selenium konsentrat indeks status selenium pada manusia terbatas lebih
terbatas

24,4.4 konsentrasi selenium Urin

Urine adalah rute ekskretoris utama untuk selenium, diikuti oleh kotoran Kerugian melalui
kulit dan udara kadaluwarsa kecil, kecuali ketika asupan selenium bersifat racun (Diplock,
1976). Ekskresi selenium urin harian terkait erat dengan selenium plasma (Robinson et al.,
1978). Kadar selenium urin telah lebih sering digunakan sebagai toksisitas selenium dan
eksposur industri terhadap selenium dibandingkan dengan indeks defisiensi selenium
(Glover, 1967; Hojo, 1981). Konsentrasi selenium kemih maksimum yang diizinkan adalah
100 ug / L Glover, 1967). Jumlah selenium diekskresikan dalam urin tergantung asupan diet
baru-baru ini (Valentine et al., 1978; Thomson dan Robi son, 1980), kecuali asupan selenium
sangat rendah. Pada asupan rendah seperti itu, tidak ada korelasi antara asupan makanan dan
ekskresi selenium urin terjadi pada toko-toko tubuh daripada mungkin karena ekskresi buang
air kemih mengambil (Griffiths, 1973). Konsentrasi selenium kemih mulai dari 0,9 hingga
3900 ug / L telah dilaporkan (Robberecht dan Deelstra., 1984) meskipun konsentrasi
umumnya kurang dari 30 Hg / L pada orang yang tidak terpapar. Dua puluh empat jam
koleksi urin biasanya dianjurkan untuk mengukur kadar selenium urin (Thomson dan
Robinson, 1980), karena ekskresi selenium urin bervariasi dengan waktu hari dan jumlah dan
sifat dari diet (Valentine et al., 1978). Meski begitu, beberapa peneliti menyarankan bahwa
konsentrasi selenium urin, ditentukan pada spesimen urin biasa dan dinyatakan dalam
kaitannya dengan ekskresi kreatinin (ng / g kreatinin), berguna (Hojo, 1981). Wąsowicz dan
Zachara (1987) telah melaporkan korelasi positif yang signifikan antara selenium urin: rasio
kreatinin dan konsentrasi selenium seluruh darah pada subjek Polandia yang sehat Ekskresi
selenium urin lebih rendah pada wanita dibandingkan dengan pria (Tso dan Ferguson, 1978)
dan hamil dibandingkan dengan tidak hamil perempuan (Swanson et al., 1983) telah
didokumentasikan. Tingkat eksresi seleniunt ekskresi juga lebih rendah pada pasien celiac,
burn, dan alkoholik (Robberecht dan Deelstra, 1984), tetapi tidak jelas apakah ekskresi
selenium urin yang rendah merupakan penyebab atau konsekuensi dari ketidaknyamanan /
kondisi . Dalam beberapa penyakit / kondisi, tingkat ekskresi urin rendah dapat timbul dari
asupan selenium yang berkurang dan / atau peningkatan retensi Metode fluorometrik yang
paling sering digunakan untuk mengukur konsentrasi selentu dalam urin (Geahchan dan
Chambon, 1980)

Penilaian status selenium 537 0,25 0,20 0,15 0,10 0 05 0,00 USA Kanada Swedia Finlandia
ne210 n-250 n6 n-25 n Selandia Baru n-122, 104, 50 Gambar 24.5: Konsentrasi selenium
seluruh darah orang dewasa yang sehat di negara-negara tertentu, Dari Thomson dan
Robinson (1980) O Am. J. Clin. Nutr. American Society for Clinical Nutrition. kwashiorkor
(kisaran 0,09 hingga 0,11 ug / mL) (1,1 hingga 1,4 pumol / L) (Levne dan Olson, 1970), pada
anak-anak dengan fenilketonuria dan penyakit urine sirup maple pada diet formula khusus
rendah selenium (Lombeck et al. 1978) ( berkisar antara 0,010 hingga 0,027 ug / mL) (0,13
hingga 0,34 umol / L.), dan pada bayi prematur (Gross, 1976) Pasien dengan kanker
gastrointestinal dan juvenile neuronal ceroid lipofuscinosis juga memiliki nilai selenium
darah (dan serum) yang rendah (McConnell et. al .. 1975: Westermarck et al., 1982),
mungkin sebagai konsekuensi dari penyakit ini. Suplemen selenium telah menghasilkan
respon klinis yang positif pada beberapa pasien dengan lipofuscinosis ceroid neuronal
juvenile; perbaikan fisik dan mental sementara diamati (Westermarck et al., 1982). Peneliti
Cina telah melaporkan konsentrasi selenium whole blood secara signifikan lebih rendah pada
pasien dengan kardiomiopati dilatasi dibandingkan dengan subyek normal (Bai-song et al.,
1986). 24.4.3 Asupan eritrosit dan selenium telah didokumentasikan pada individu dengan
konsentrasi selenium rhythrocyte dan trombosit yte konsentrasi selenium umumnya
mencerminkan status selenium jangka panjang. Korelasi positif antara konsentrasi selenium
eritrosit Sebagai asupan selenium parenteral atau enteral (Lane et al., 1982a). , korelasi yang
konsisten antara nilai-nilai selenium eritrosit dan 8ns toksisitas kronis atau kekurangan telah
diamati. Hanya data terbatas yang tersedia pada efek usia, jenis kelamin, dan ras pada
oncentrations selenium eritrosit (McAdam et al., 1984). Dalam penelitian hewan, konsentrasi
enium eritrosit mencerminkan kandungan selerium otot (dan

Penilaian trace-element stau 540 hati, serta antara kegiatan GSHPx di trombosit, hu dan
jaringan otot, telah ditunjukkan setelah suplementasi selenium empat minggu (Thomson et al.
1988), mengkonfirmasikan val dari aktivitas platelet GSHPx sebagai indeks status selenium
pada manusia manusia hati Secara umum, pemeriksaan untuk glutathione peroxidase lebih
mudah dilakukan daripada analisis selenium jaringan. Namun demikian, tidak ada data
referensi untuk nilai aktivitas yang tersedia untuk interpretasi hasil. Perawatan gret harus
diambil ketika menangani dan menyimpan sampel jaringan untuk mengesensikan enzim. Uji
enzim belum distandarisasi dengan baik d hasil tergantung pada teknik yang digunakan.
Sebagai contoh, perbedaan dalam pemilihan substrat untuk pengujian mempengaruhi
aktivitas enzim (Ganther et al., 1976). Salah satu metode melibatkan modifikasi dari assay
enzim gabungan Paglia dan Valentine (1967), di mana aktivitas glutathione peroxidase diukur
dengan oksidasi NADPH dengan peroksida peroksida melalui reduktase glutathione. Karena
hemoglobin mengganggu pemeriksaan aktivitas glutathione peroxidase (Beilstein dan
Whanger, 1983), tidak adanya hemoglobin dalam trombosit merupakan keuntungan. Tidak
semua aktivitas GSHPx bergantung pada selenium; distribusi GSHPx tergantung selenium
dan selenium-nondependent bervariasi antara jaringan dan spesies, dan belum sepenuhnya
dikarakterisasi (Robinson dan Thomson, 1983).

24.4.6 Konsentrasi selenium pada rambut

Kepentingan klinis konsentrasi selenium rambut pada manusia tidak diketahui sampai
pekerja Cina yang mempelajari penyakit Keshan menunjukkan hubungan erat antara rambut
dan konsentrasi selenium selenium (Chen et al., 1980). Konsentrasi selenium rambut rata-rata
di daerah di mana penyakit Keshan adalah endemik adalah 0,074 ug / g (0,94 nmol / g)
dibandingkan dengan tingkat rata-rata 0,16ug / g (2,03 nmol / g) di daerah lenium rendah
tanpa penyakit Keshan, dan 0,36 ug / g (4,56 nmol / g) daerah selenium-memadai (Tabel
24.7). Kadar selenium rambut yang rendah juga telah dilaporkan pada anak-anak dengan
kesalahan metabolisme bawaan, diobati dengan diet semisintetik rendah selenium (Lombeck
et al., 1978), meskipun tidak ada fitur klinis penyakit Keshan yang diamati. Konsentrasi
selenium rambut juga dapat digunakan sebagai indeks paparan ov terhadap selenium.
Konsentrasi selenium rambut yang meningkat telah diamati pada orang yang tinggal di
daerah selenifer Cina et al., 1983) (Tabel 24.7), pada anak dengan keracunan selenium akut
(Lombeck et al., 1986), dan pada orang dewasa AS setelah enam tahun. - suplementasi
selenium studi selenium (100ug Se / hari) (Gallagher et al, 1984). Studi ani mal juga
menegaskan bahwa selenium rambut adalah status selenium indeks yang valid. Pada tikus
yang diberi tingkat selenium konstan, konsentrasi selenium rambut memantulkan otot atau
selenium hati lebih baik dari plasma atau selenium eritrosit (Behne et al. 1981)

Gambar area selenium tinggi (South Dakota). Georgia, dan Boston, dibandingkan dengan
daerah selenium rendah (Selandia Baru). Faktor konversi ke satuan SI (nmol / g) x 12,66.
Dari Morris et al. (1983) dengan izin. Penggunaan sampo anti-ketombe yang mengandung
selenium di Amerika Serikat dan Eropa dapat mengacaukan interpretasi konsentrasi selenium
rambut, karena selenium adventif dari sampo tidak dihilangkan selama prosedur pencucian
rambut standar (Davies, 1982). Efek dari warna rambut pada konsentrasi selenium rambut
manusia belum ditetapkan

24,4,7 Konsentrasi selenium kuku kaki

Kuku kaki mungkin merupakan bahan biopsi yang berguna dari status selenium retrospektif
jangka panjang karena selenium dimasukkan ke kuku kaki saat tumbuh. Kliping kuku
mungkin mencerminkan status selenium enam sampai sembilan bulan sebelum pengumpulan,
tergantung pada panjang kuku dan tingkat pertumbuhan. Koleksi kuku kaki, seperti rambut,
tidak invasif dan sederhana, dan konsentrasi selenium relatif tinggi (Hadjimarkos dan Shearer
1973). Namun demikian, penelitian tentang penggunaan konsentrasi selenium kuku kaki
sebagai indeks status selenium terbatas. Morris dkk. (1983) melaporkan bahwa konsentrasi
selenium kuku dari daerah selenium tinggi (South Dakota) secara signifikan lebih tinggi
daripada yang berasal dari daerah selenium rendah (Selandia Baru) (Gambar 24.6). et al.
(1981) merekomendasikan membersihkan kuku sebelum memotong dengan sikat dan
detergen ringan, diikuti dengan goresan mekanis.

Penilaian elemen jejak 42 untuk menghilangkan sisa jaringan lunak. Informasi lebih lanjut
diperlukan faktor yang mempengaruhi pertumbuhan kuku dan hubungan antara konsentrasi
seleni kuku kaki dan toko selenium tubuh sebelum konsentrasi validi kuku kaki selenium
dapat ditetapkan dengan kuat. 24.5 Penilaian status seng Pada pria dewasa 70kg ada sekitar
1,5 hingga 2,0g seng yang lebih dari 80% ditemukan di otot dan tulang. Seng adalah
konstituen dari metabolisme protein er dan sintesis asam nukleat dan degradasi (Prasad, 198
Oleh karena itu, seng sangat penting untuk berbagai fungsi termasuk pertumbuhan dan 200
metallo-enzim yang berpartisipasi dalam fungsi karbohidrat, lipid, dan elopment, reproduksi,
kekebalan tubuh dan sensorik , antioksidan Kasus pertama defisiensi seng diet pada manusia
dijelaskan perlindungan, dan stabilisasi membran (Cousins, 1986) n kurcaci laki-laki dari
Timur Tengah (Prasad et al., 1963). Fitur klinis yang khas, dikoreksi oleh suplemen seng,
termasuk retardasi pertumbuhan, keterlambatan pematangan seksual sekunder
(hipogonadisme), nafsu makan yang buruk, kelesuan mental, dan perubahan kulit.Di Amerika
Utara dan Selandia Baru, defisiensi seng nutrisi yang terang-terangan pertama kali diketahui
pada pasien yang menerima nutrisi parenteral atau nutrisi enteral tanpa suplemen zinc (Kay
dan Tasman-Jones, 1975; Arakawa et al., 1976) Belakangan, defisiensi seng sekunder juga
didokumentasikan dalam prese kondisi penyakit tertentu seperti cystic fibrosis, serta penyakit
ginjal dan hati, dan dalam kaitannya dengan luka bakar dan alkoholisme. Dalam kasus seperti
itu, defisiensi zinc dapat timbul dari peningkatan ekskresi seng dalam urin (hiper- rinuria) dan
/ atau hilangnya seng melalui sekresi usus dan eksudat (Aggett and Harries, 1979). Dua
kelainan genetik, acrodermatitis entero pathica (Barnes and Moynahan, 1973). dan penyakit
sel sabit (Prasad dan Cossack, 1982), berhubungan dengan status zinc suboptimal Defisiensi
seng nutrisi, ditandai dengan melambatnya pertumbuhan fisik, nafsu makan yang buruk, dan
berkurangnya rasa ketajaman (hypogeu sia), juga telah diidentifikasi pada beberapa
kelihatannya bayi sehat dan / atau anak-anak di Amerika Serikat (Hambidge et al., 1972a:
Walravens dan Hambidge, 1976; Walravens et al., 1983), Kanada (Smit-Vanderkooy dan
Gibson, 1987; Gibson et al., 1989), Yugosiavia (Buzina et al., 1980), dan Cina (Xue-Cun et
al., 1985). Kelompok lain yang rentan terhadap defisiensi zinc termasuk wanita hamil
(Solomons et al. 1986) dan lansia (Sand stead et al., 1982). Pada yang terakhir, keberadaan
penyakit, dan / atau penggunaan obat-obatan dan suplemen tertentu, dapat memicu keadaan
defisiensi seng sekunder (Aggett dan Harries, 1979) defisiensi zinc yang disengaja dapat
timbul dari asupan yang tidak memadai dan / atau ketersediaan diet yang buruk Seng terkait
dengan asupan serat makanan yang berlebihan, polifosfat, besi, tembaga, dan fitat, yang
terakhir di hadapan tingkat kalsium diet tinggi (Solomons, 1982). Baik

Penilaian sumber status zine dari zine diet yang tersedia adalah daging, hati, telur, dan seafos
sereal gandum kurang tersedia melaporkan penyerapan co-kasus toksisitas dari asupan diet
berlebih dari zine belum diedit. Namun demikian, dosis farmakologi zine dapat mengganggu
pper (Prasad et al., 1978a) dan mungkin juga mengurangi seng juga memiliki efek yang
berpotensi merugikan pada sistem kekebalan um tingkat kolesterol HDL (Hooper et al. 1980).
Intake tinggi o (Ch andra, 1984). Akibatnya, suplementasi diri berlebihan dengan seng.
Diagnosis defisiensi zinc terhambat oleh kurangnya satu indeks biochemical spesifik dan
status seng yang sensitif. Sejumlah besar indeks telah diusulkan, tetapi banyak yang penuh
dengan masalah yang mempengaruhi penggunaan dan interpretasi mereka. Metode yang
paling dapat diandalkan untuk mendiagnosis defisiensi seng marginal saat ini adalah respon
positif terhadap suplementasi zinc. Pendekatan semacam itu memakan waktu, rumit, dan
tidak praktis untuk studi masyarakat, dan mengharuskan kepatuhan yang baik dengan
kunjungan tindak lanjut. Oleh karena itu, kombinasi indeks fisiologis biokimia dan
fungsional sering digunakan untuk mengevaluasi status seng mungkin memiliki efek buruk
pada kesehatan dan ini dibahas di bawah 24.5.1 Konsentrasi seng serum Sekitar 10% sampai
20% dari seng dalam darah berada dalam sisa plas berada dalam eritrosit. Seng biasanya
diangkut dalam plasma terikat terutama untuk albumin, a2-macroglobulin, dan asam amino,
terutama histidin dan sistin; fraksi yang sangat kecil juga ada dalam bentuk ionik (Cousins,
1985) Serum atau seng plasma adalah indeks status zinc yang paling banyak digunakan Pada
orang dengan defisiensi zinc berat, konsentrasi serum / plasma zinc biasanya rendah.
Penurunan serum / seng plasma, misalnya, terjadi pada pasien yang menerima TPN tanpa
tambahan zinc (Arakawa et al., 1976), dan dalam defisiensi seng yang diinduksi secara
eksperimental (Hess et al., 1977; Prasad et al., 1978b; Gordon et al., 1982; Baer and King,
1984). Konsentrasi kembali normal setelah suplementasi seng. Konsentrasi zinc serum /
plasma dikontrol secara homeostatis, sehingga dalam nilai defisiensi seng seng dapat
ditemukan dalam kisaran normal (Fickel et al., 1986; Milne et al., 1987: Gibson et al., 1989).
Selanjutnya, konsentrasi serum zinc dimodifikasi oleh sejumlah faktor non-nutrisi yang
mengacaukan se mereka sebagai indeks status zinc (Halsted dan Smith, 1970). Untuk contoh
infeksi akut atau peradangan, nilai-nilai seng serum / plasma palsu karena seng
didistribusikan kembali dari plasma ke hati (Beisel et al., 1976). Redistribusi ini dimediasi
oleh mediator endo leukocytic yang dibebaskan oleh fagocytizing celis selama fase akut.
Stres dan infark miokard juga memodifikasi serum zinc evels (Prasad, 1983). Faktor pembaur
lainnya termasuk presen cePenilaian jejak-elemen st 544 keadaan penyakit kronis yang
terkait dengan hipoalbuminaemia, sirosis alkoholik dan malnutrisi energi protein (Solomons,
1970 79) Penurunan konsentrasi plasma serum / plasma juga terjadi pada prepn (Hambidge
dan Droegemueller, 1974) dan setelah penggunaan oral contr Cep ne lood perubahan dalam
kehamilan telah sebagian dikaitkan dengan perubahan volume b (hemodilusi) (Swanson dan
King, 1982); ini melakukan agen tive (Halsted et al .. 1968: Smith dan Brown, 1976). Serum
zi tidak, pernah, menjelaskan penurunan konsentrasi serum zinc (Bres et al. 1983) yang
terjadi selama trimester pertama. Beberapa (Hambicd pada tahun 1987), tetapi tidak semua
(Yip et al., 1985), peneliti mencatat penurunan t., Dalam konsentrasi serum zinc selama terapi
besi rum / konsentrasi seng plasma juga dipengaruhi oleh hemytrocytes memiliki kandungan
zinc yang tinggi. . Hemolisis mungkin sangat penting dalam kasus defisiensi seng, ketika
kerapuhan sel darah merah meningkat (Bettger et al .. 1978). Namun demikian, dalam survei
NHANES II, kadar e serum dari sampel hemolisis 'sedikit' (dengan inspeksi visual) tidak
berbeda secara signifikan dari sampel yang tidak dihujogisis (Pilch dan Senti, 1984). Sampel
darah untuk serum atau seng plasma harus diambil dalam perawatan. sepenuhnya terkontrol,
kondisi standar. Pilch dan Senti (1984) melaporkan konsentrasi serum zinc yang diuji dari
sampel anak-anak dan orang dewasa yang besar (n14,770), repre sentre (tiga hingga tujuh
puluh empat tahun) selama survei NHANES II (1976-1980). Kadar seng serum meningkat
secara signifikan setelah puasa semalam, dibandingkan dengan tingkat individu yang tidak
berpuasa, dan lebih tinggi di pagi hari, tanpa memandang status puasa, dibandingkan dengan
siang hari. Kecenderungan serupa telah diamati oleh orang lain dalam serum (Markowitz et
al., 1985) dan dalam plasma (Jacobs Goodall et al., 1988). Diucapkan perubahan dalam
serum / plasma yang terkait dengan makanan telah dijelaskan pada orang dewasa (Markowitz
et al. 1985; Jacobs Goodall et al., 1988). Tingkat seng plasma terus selama sekitar dua jam
sebelum mencapai dataran tinggi untuk menurun sekitar satu jam setelah makan, penurunan
atau pembalikan Lamanya waktu sebelum pemisahan serum / plasma juga pada konsentrasi
seng cts. Perubahan tidak dapat dideteksi selama jam pertama, tetapi interval yang lebih
panjang sebelum pemisahan dikaitkan dengan peningkatan konsentrasi serum dan seng
plasma secara progresif (Inggris t al., 1988). Peningkatan kadar zinc serum / plasma setelah
oklusi vena telah dilaporkan oleh beberapa (Walker et al., 1979; Juswigg 982), tetapi tidak
semua (Inggris et al., 1988), peneliti. Peningkatan 15 dalam kadar seng plasma dicatat,
bagaimanapun, ketika sphyg momanometer bukannya torniket digunakan untuk
mempertahankan tekanan di atas tekanan diastolik (Inggris et al., 1988). Bahasa Inggris et al.
menyimpulkan bahwa posisi subjek tidak mempengaruhi nilai zin plasma

Penilaian status zinc 545 Male Age Serum Zinc (ug / dL) Serum Zinc (ug / dl.) Wanita 3-8
tahun 85 95 96 9-19 84 90 86 83 81 tahun 20-44 tahun 45-64 tahun 65-74 tahun 84 Tabel
24.8: kadar serum zinc laki-laki dan perempuan dalam populasi referensi, berdasarkan usia:
Amerika Serikat, 1976-1980 Data untuk 'am sampel tidak berpuasa '. Faktor konversi ke
satuan SI (umol / L) x 0,1530. Dari Pilch dan Senti (1984). Sampel darah untuk analisis seng
harus diambil dengan hati-hati untuk menghindari terkontaminasi dari sumber seperti
pengawet, tabung yang dievakuasi, dan rubboles. Tabung yang dievakuasi bebas elemen
bebas harus digunakan. Idealnya d analisis serum / plasma zinc harus dilakukan dalam
lingkungan yang dikontrol minasi. Antikoagulan tertentu (misalnya sitrat oksalat, dan EDTA)
secara efisien berkhasiat ion logam, sehingga jika digunakan nilai seng plasma akan lebih
rendah daripada jika heparin digunakan sebagai antikoagulan (Danford dan Chandler, 1983),
asalkan heparin uncontam dengan seng (Gervin et al., 1983). Secara umum, jika
pengumpulan darah dan metode pemisahan dilakukan di bawah kondisi yang terkontrol ketat,
nilai untuk serum dan seng plasma mungkin akan sebanding (Kosman dan Henkin, 1979;
Makino, 1983). Beberapa peneliti lebih memilih untuk menggunakan plasma karena mudah
dipisahkan, kurang rentan terhadap kontaminasi trombosit, dan tidak tunduk pada
kontaminasi dari reaming instrumen persiapan tingkat, (Smith et al., 1985) The NHANES II
survei menyediakan data untuk konsentrasi serum zinc populasi referensi dari orang AS yang
tampaknya sehat. Temuan dari orang-orang dengan kondisi yang diketahui mempengaruhi
serum zinc, al defisiensi, dikeluarkan (Pilch dan Senti, 1984) selain dari tabel Data nutrisi
termasuk rata-rata, + SD, dan + SEM, dan persentil terpilih atau untuk usia, jenis kelamin,
dan ras. Tren usia dan jenis kelamin terkait konsentrasi serunm didokumentasikan (Pilch dan
Senti, 1984). Dari usia lanjut dan seterusnya, laki-laki memiliki kadar serum zinc yang lebih
tinggi daripada perempuan (Tabel 24.8), perbedaan terbesar terlihat pada orang dewasa
berusia dua puluh orty-empat tahun. Untuk laki-laki dan perempuan, nilai-nilai seng serum
muncul di masa kanak-kanak, mencapai puncak pada masa remaja dan dewasa muda dan
Senti, 1984) dan menurun dengan usia pada orang dewasa. Kecenderungan serupa dalam
kadar serum zinc selama masa bayi, masa kanak-kanak, dan kedewasaan telah didera oleh
orang lain (Hambidge et al., 1972a; Kasperek et al., 1977; Butri titik cutoff umumnya
digunakan untuk menilai risiko kekurangan seng untuk plasma dan serum lainnya nilai adalah
<70 ug / dL (<1C.71 umoi / L), nilai monvitz et al., 1978: Kirsten et al., 1985)

Penilaian elemen jejak sta 46 kira-kira dua standar deviasi di bawah adul mungkin hanya
cocok untuk darah pagi puasa (S 9.95 umol / L) dan <60pg / recommen amples. Untuk nonfa
d untuk sampel sore, titik potong yang lebih rendah dari <65 ue umol / 1.) Dan <60ug / dl
(9.18 umol / L), masing-masing, memiliki beeh ded (Pilch dan Senti, 1984) Spektroskopi
serapan atom api adalah yang paling umum. digunakan untuk, menggunakan teknik langsung
di mana samp itu diencerkan dengan 4 hingga 9 bagian air deionisasi. Sebuah variasi
koefisien ic 5% dapat dicapai untuk kedua seng dan tembaga menggunakan A Smith et al.,
1979). Teknik deproteinisasi asam trikloroasetat yang dijelaskan dalam Bagian 24.2.1, jarang
digunakan. Kadang-kadang, sampel serum / plasma dihaluskan menggunakan asher suhu
rendah, sebelum analisis h flame AAS. Untuk sampel yang sangat kecil, AAS flameless dapat
digunakan (Sha serum zinc analysis et al., 1982) respon pasien terhadap kemoterapi (Bogden,
1980). Penggunaan rasio seperti itu nampak terbatas pada subjek yang 'tampaknya' sehat.
Rasio tembaga / seng plasma kadang-kadang telah digunakan di negara-negara dise tertentu
(Bogden et al., 1977; Gray et al, 1982), khususnya untuk memantau t dibatasi oleh efek yang
didiskusikan untuk serum / plasma seng dan tembaga; 24.5.2 Konsentrasi Seng Eritrosit
Secara relatif, beberapa peneliti telah menggunakan eritrosit sebagai bahan biopsi untuk
menilai status zinc karena analisisnya sulit dan respon selama penelitian zinc-completedion
yang diinduksi eksperimental telah samar-samar (Prasad et al., 1978b; Baer dan King, 1984).
Setengah kehidupan eritrosit cukup panjang (120 hari), sehingga konsentrasi seng eritrosit
tidak akan mencerminkan perubahan baru-baru ini di toko-toko zink tubuh. Sebagai contoh,
dalam penelitian penipisan seng pada manusia, konsentrasi seng eritrosit menurun hanya 21%
setelah memberi makan diet rendah-seng selama sembilan puluh hari (Buerk et al., 1973).
Nishi (1980) melaporkan perubahan yang berkaitan dengan usia pada zinc eritrosit pada
subjek Jepang. Konsentrasi yang rendah selama masa bayi (18,7 t 6,1 ug / g Hb; satu sampai
enam bulan) lima belas tahun (42,2 5,6 g / g Hb) dan meningkat secara bertahap dengan usia,
mencapai tingkat dewasa antara sebelas sampai Erythrocytes untuk analisis seng yang
pertama dicuci dengan isotonik fosfat merah garam dan kemudian dilumuri dengan air
deionisasi. Sebuah aliquot yang dilarutkan untuk eritrosit lisat dianalisis untuk seng melalui
nyala api atau AAS tak berkedip (Whitehouse et al., 1982; Milne et al., 1985). Larutan
standar yang mengandung konstituen anorganik yang sama seperti erythrocytes harus untuk
AAS flameless untuk mengkompensasi efek matriks. Hemoglobin juga digunakan ditentukan
bersamaan pada sampel dari lisat eritrosit, memungkinkan kandungan seng diekspresikan
dalam bentuk mikrogram per hemoglobin grarm. dari Penilaian status seng 547 3 Leukocyte
dan neutrofil zine konsentrasi Ytes berisi hingga t hasil awal menunjukkan bahwa leukosit
seng adalah o dua puluh lima kali lebih zine dari eritrosit indeks lebih dapat diandalkan Ll
statusnya dari eritrosit atau seng plasma (Prasad et al .. Meadows et al .. 1981) dan retleksi
tingkat seng jaringan lunak (Jones et al. 1981: Jackson et al., 1982). Jenis leukosit spesifik
seluler, mis. neutrofil dan limfosit) juga telah diperiksa sebagai indeks potensial status seng.
Neutrofil telah dipilih karena mereka memiliki waktu paruh yang pendek dan kandungan
seng yang tinggi. Memang, dalam penelitian penipisan manusia, konsentrasi zinc neutrofil,
tetapi bukan zinc plasma, menurun secara signifikan setelah hanya empat minggu pada diet
defisiensi zinc yang sedikit (Prasad dan Cossack, 1982). konsentrasi neutrofil seng ere juga
rendah pada pasien anemia sel sabit seng-kekurangan dan berkorelasi dengan indeks biokimia
lain status seng (Prasad dan Cossack, 1982) Pemisahan leukosit dan jenis sel tertentu adalah
kontaminasi sulit dengan seng dan / atau trombosit mungkin terjadi. Milne et al. (1985)
menunjukkan bahwa kandungan seng leukosit adalah fungsi dari jenis pemisahan yang
digunakan. Suspensi sel harus bebas dari eritrosit dan trombosit, karena keduanya memiliki
kandungan seng yang relatif tinggi (Milne et al. 1985). Data sulit ditafsirkan karena tidak ada
konsensus untuk metode yang digunakan untuk menyatakan konsentrasi seng dalam dua tipe
sel ini. Hasil dapat dinyatakan dengan basis berat kering / mg mg untuk menghilangkan efek
dari isi air variabel, tetapi hasil dinyatakan lebih besar / 106 sel lebih disukai (Nishi, 1980;
Prasad dan Cossack, 1982; Milne et al., 1985) . Ketika yang terakhir digunakan, suspensi
bebas gumpalan adalah penting; hasil penggumpalan sel dalam meremehkan jumlah sel yang
sebenarnya. Pilihan antikoagulan mempengaruhi pemisahan sel; EDTA adalah pra ferred
(Milne et al., 1985). Jenis sel dapat diisolasi dari seluruh darah pada gradien terputus koloid
polyvinylpyrrolidone-dilapisi silika ('Percoll'), direkomendasikan oleh Milne et al. (1985),
atau Ficoll-Hypaque (Bahasa Inggris dan Anderson, 1974). Sel-sel yang terisolasi kemudian
dicerna dengan asam ni tric dan diencerkan dengan air terdeionisasi, sebelum analisis melalui
AAS Flameless atau api AAS yang disesuaikan untuk sampel mikro dapat digunakan. Ketika
AAS flameless digunakan, solusi standar mensimulasikan matriks sampel diperlukan, untuk
mengimbangi efek matriks dari sampel yang dicerna (Milne et al., 1985). Mengingat masalah
metodologis ini, vitasitas leukosit dan zink neutrofil sebagai indeks status zinc masih belum
jelas. Relatif volume besar darah diperlukan, membatasi penggunaan indeks ini pada bayi dan
anak-anak. 24.5.4 Konsentrasi zine urin Pada subjek yang bebas dari penyakit, penurunan
ekskresi seng dalam urin terjadi dengan perkembangan defisiensi seng. Dalam kasus penyakit
sel sabit Penilaian elemen jejak kekurangan zinc (Prasad, 1983). Hyperzincuria juga nre
setelah cedera, infeksi, dan setelah perawatan dengan chlorothiazide. Hipertensi pada terapi
jangka panjang dengan klorotiazid karenanya dapat menjadi vulgar terhadap defisiensi zine
(Prasad, 1983). Oleh karena itu, pengukuran urin sangat membantu untuk mendiagnosis
kekurangan zinc hanya dalam aplikasi pada orang. Kadar seng dalam urin biasanya berkisar
dari 300 hingga 600 hari. Secara umum, koleksi urin dua puluh empat jam lebih disukai dia
diumal variasi ekskresi seng kemih terjadi. Urine kandung kemih dapat digunakan, dalam hal
ini seng: rasio kreatinin harus (Zlotkin dan Casselman, 1988) dan sirosis hati, bagaimanapun,
hiper-nuria terjadi, luka bakar yang jelas, dan kelaparan akut, pada renal discable rable
tertentu per dihitung 24,5 .5 Konsentrasi seng rambut Bukti yang tersedia menunjukkan
bahwa konsentrasi seng yang rendah pada rambut sam dikumpulkan selama masa kanak-
kanak mungkin mencerminkan status seng suboptimal kronis ketika efek pengganggu dari
bsent malnutrisi energi protein berat (Hambidge et al. 1972a; Gibson, 1980; Smit -
Vanderkooy dan ibson, 1987; Gibson et al. 1989). Seng rambut tidak dapat digunakan dalam
kasus-kasus malnutrisi yang sangat parah dan / atau defisiensi seng yang berat, ketika laju
pertumbuhan batang rambut berkurang. Dalam kasus seperti itu, rambut konsenasi zinc
mungkin normal atau bahkan tinggi (Erten et al., 1978; Bradfield dan Hambidge, 1980)
Konsentrasi seng rambut rendah dilaporkan dalam kasus pertama yang terdokumentasi
kekurangan seng manusia pada pria dewasa muda kerdil dari Timur Tengah (Strain et al.,
1966). Konsentrasi seng rambut rendah juga menjadi ciri subjek dengan gangguan rasa
ketajaman dan / atau mereka dengan persentil pertumbuhan rendah, dua fitur klinis defisiensi
seng marginal pada masa kanak-kanak (Hambidge et al., 1972a; Buzina et al., 1980, Xue-Cun
et al. , 1985; Smit-Vanderkooy dan Gibson, 1987; Gibson et al., 1989). Pada beberapa kasus
tetapi tidak semua kasus status zinc suboptimal ini, konsentrasi seng rambut meningkat
sebagai respons terhadap suplemen zinc. Perbedaan tersebut dapat timbul dari variasi dalam
dosis, lengt dari periode suplementasi seng, dan efek pengganggu pada konsentrasi seng
rambut. Periode enam minggu atau kurang mungkin terlalu pendek untuk respon dalam seng
rambut, karena yang terakhir hanya mencerminkan perubahan kronis dalam status seng
(Greger dan Geissler, 1978: Lar et al., 1982b). Sayangnya, ketika studi dilakukan dalam
jangka panjang. perubahan musiman konsentrasi seng rambut juga harus diperhitungkan
ketika menginterpretasikan hasil (Hambidge et al. et ai, 1989) diambil pada 1979; Prosedur
Gibso Standarisasi untuk pengambilan sampel, pencucian, dan analisis sampel sangat penting
dalam penelitian (Bagian 15.1.1). Variasi konsentrasi seng dengan warna rambut, perawatan
kecantikan rambut, seaso g h Penilaian status zine 549 e, situs anatomi pengambilan sampel
(kulit kepala vs kemaluan), dan tingkat pertumbuhan rambut telah dijelaskan (Hambidge,
1982: Taylor, 1986; Klevay et al. 1987) ia efek dari faktor pembaur mungkin harus
dipertimbangkan dalam interpretasi konsentrasi seng rambut Banyak peneliti telah gagal
menemukan korelasi positif n kandungan seng rambut dan konsentrasi plasma serum / plasma
ketika ducting cross sectional (McBean et al., 1971) atau relatif pendek-ternm et al. 1982b )
Penurunan seng memanjang atau suplemen zinc tidak akan terjadi. Kandungan seng dari studi
tion. Temuan ini batang rambut mencerminkan jumlah seng yang tersedia untuk folikel
rambut selama interval waktu sebelumnya. Sebagai contoh, dengan asumsi tingkat
pertumbuhan rambut normal, kadar seng dalam proksimal 1 hingga 2 cm rambut
mencerminkan penyerapan seng oleh folikel empat sampai delapan minggu sebelum sampel
koleksi. Oleh karena itu, korelasi positif antara konsentrasi seng rambut dan indeks biokimia
lainnya hanya diamati pada defisiensi seng kronis. Sayangnya, sangat sedikit studi tentang
penipisan seng jangka panjang pada manusia yang secara bersamaan memeriksa konsentrasi
rambut, serum, dan jaringan zinc. Tanda-tanda klinis defisiensi seng marginal pada masa
kanak-kanak, seperti gangguan pertumbuhan dan nafsu makan yang buruk (anoreksia),
biasanya berhubungan dengan konsentrasi zinc rambut. kurang dari 70ug / g (1.07 umol / g)
(Hambidge al., 1972a; Smit-Vanderkooy dan Gibson, 1987). Oleh karena itu, nilai ini sering
digunakan sebagai titik cutoff untuk konsentrasi zinc rambut mengindikasikan status zinc
suboptimal pada anak-anak. Validitas seng rambut sebagai indeks kronis status seng
suboptimal pada orang dewasa tidak pasti. Hasil yang bertentangan telah diperoleh dan tidak
ada kesimpulan pasti yang bisa ditarik. Analisis seng rambut paling sering dilakukan oleh api
AAS setelah ashing dari sampel rambut. Analisis aktivasi neutron instrumental juga dapat
digunakan (Gibson dan DeWolfe, 1979) 24.5.6 Konsentrasi seng saliva Konsentrasi seng
dalam saliva telah diselidiki sebagai status seng indeks karena seng tampaknya menjadi
komponen gustin, protein ssential yang terlibat dalam rasa ketajaman ; yang terakhir adalah
gangguan defisiensi zinc marginal (Henkin et al. 1971). Zinc concentra s dalam air liur
campuran, air liur parotid, sedimen saliva, dan supematant saliva semuanya telah diselidiki,
tetapi penggunaannya sebagai indeks status zinc adalah samar-samar (Greger and Sickles,
1979; Freeland-Graves et al., 1981; Baer dan King , 1984). Greger dan Sickles mencatat
perubahan dalam tingkat seng supernatan saliva sebagai respons terhadap sedikit variasi n
asupan seng diet, tetapi tidak ada perubahan dalam konsentrasi seng saliva yang dilaporkan
pada subjek defisiensi seng yang diinduksi secara eksperimental d pada orang dewasa yang
diberikan zinc (Lane Baer dan King, 1984) et al., 1982b) an Penilaian trace-element st
Meskipun pengumpulan sampel air liur cepat dan relatif tidak invasif, laju aliran dan
stimulasi saliva adalah untuk mengontrol, dan variasi diurnal dalam kadar seng dapat terjadi
(w et al. 1981). Masalah-masalah ini, dan hasil yang bertentangan membatasi penggunaan
seng saliva sebagai indeks status zinc (Gre Sickles, 1979) yang sulit 24,5.7 Enzim-enzim
yang bergantung pada seng Lebih dari 200 zine metallo-enzymes telah diidentifikasi. Pada
manusia, respon mereka terhadap defisiensi zine tergantung pada bahan biopsi yang diambil
dari afinitasnya terhadap zinc. Aktivitas beberapa metalo-enzim seng misalnya karbonat
anhidrase dan dehidrogenase) menurun hanya setelah timbulnya gejala klinis, dan karenanya
bukan indeks sensitif status seng marginal (Casey dan Robinson, 1983). Sebaliknya, t
aktivitas alkalin fosfatase dan carboxypeptidase menurun cepat setelah asupan zinc yang
tidak adekuat pada hewan percobaan (Kirchgessner al., 1976; Adeniyi dan Heaton, 1980),
meskipun respon mereka manusia tidak konsisten (Nanji dan Anderson, 1983). Sebagai
contoh, tidak ada perubahan yang signifikan dalam aktivitas serum alkalin fosfatase yang
diamati selama penipisan seng eksperimental pada wanita pascamenopause Milne et al.,
1987), tetapi aktivitas menurun, dan kemudian meningkat, setelah suplementasi zinc dalam
penelitian terhadap pria muda (Baer et. al., 1985). Mengurangi kegiatan serum alkalin
fosfatase juga diamati pada defisiensi seng manusia yang dihasilkan dari acrodermatitis
enteropathica (Weismann dan Høyer, 1978; 1985) dan TPN (Ishikaza et al., 1981). Kasarskis
dan Schuna (1980) merekomendasikan untuk melakukan pengukuran serial serum alkalin
fosfatase selama terapi seng untuk kecurigaan kekurangan seng marginal dan menghitung
rasio alkalin fosfatase sebagai indeks efisiensi seng marginal. Pengukuran aktivitas alkalin
fosfatase dalam neutrofil (Prasad, 1983; 1985b), leukosit (Baer et al., 1985; Schilirò et al.,
1987) dan membran sel merah (Ruz et al., 1989) telah diteliti sebagai indeks tubuh. status
seng pada manusia, tetapi lebih banyak penelitian diperlukan sebelum kesimpulan definitif
dapat dicapai Zat-zat logam zinc lainnya yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut seperti
pada dadu status zinc pada manusia termasuk dehidratase asam 8-amino-levulinat dalam
eritrosit (Faraji dan Swendseid, 1983). ; Baer et al., 1985), angioten-sin-1-converting enzyme
(White et al., 1984; Reeves dan O'Dell, 1985) dan aD-mannosidase dalam serum / plasma
(Everett dan Apgar, 1980; Apgar dan Fitzgerald, 1987), nucleoside phosphorylase secara
keseluruhan, lyse (Prasad dan Rabbani, 1981; Ballester dan Prasad, 1983; Anonymo 1984b),
dan ecto purine 5'nucleotidase dalam membran sel darah merah (Eve dan Apgar, 1986)

Penilaian trace-element st Meskipun pengumpulan sampel air liur cepat dan relatif tidak
invasif, laju aliran dan stimulasi saliva adalah untuk mengontrol, dan variasi diurnal dalam
kadar seng dapat terjadi (w et al. 1981). Masalah-masalah ini, dan hasil yang bertentangan
membatasi penggunaan seng saliva sebagai indeks status zinc (Gre Sickles, 1979) yang sulit
24,5.7 Enzim-enzim yang bergantung pada seng Lebih dari 200 zine metallo-enzymes telah
diidentifikasi. Pada manusia, respon mereka terhadap defisiensi zine tergantung pada bahan
biopsi yang diambil dari afinitasnya terhadap zinc. Aktivitas beberapa metalo-enzim seng
misalnya karbonat anhidrase dan dehidrogenase) menurun hanya setelah timbulnya gejala
klinis, dan karenanya bukan indeks sensitif status seng marginal (Casey dan Robinson, 1983).
Sebaliknya, t aktivitas alkalin fosfatase dan carboxypeptidase menurun cepat setelah asupan
zinc yang tidak adekuat pada hewan percobaan (Kirchgessner al., 1976; Adeniyi dan Heaton,
1980), meskipun respon mereka manusia tidak konsisten (Nanji dan Anderson, 1983).
Sebagai contoh, tidak ada perubahan yang signifikan dalam aktivitas serum alkalin fosfatase
yang diamati selama penipisan seng eksperimental pada wanita pascamenopause Milne et al.,
1987), tetapi aktivitas menurun, dan kemudian meningkat, setelah suplementasi zinc dalam
penelitian terhadap pria muda (Baer et. al., 1985). Mengurangi kegiatan serum alkalin
fosfatase juga diamati pada defisiensi seng manusia yang dihasilkan dari acrodermatitis
enteropathica (Weismann dan Høyer, 1978; 1985) dan TPN (Ishikaza et al., 1981). Kasarskis
dan Schuna (1980) merekomendasikan untuk melakukan pengukuran serial serum alkalin
fosfatase selama terapi seng untuk kecurigaan kekurangan seng marginal dan menghitung
rasio alkalin fosfatase sebagai indeks efisiensi seng marginal. Pengukuran aktivitas alkalin
fosfatase dalam neutrofil (Prasad, 1983; 1985b), leukosit (Baer et al., 1985; Schilirò et al.,
1987) dan membran sel merah (Ruz et al., 1989) telah diteliti sebagai indeks tubuh. status
seng pada manusia, tetapi lebih banyak penelitian diperlukan sebelum kesimpulan definitif
dapat dicapai Zat-zat logam zinc lainnya yang memerlukan penyelidikan lebih lanjut seperti
pada dadu status zinc pada manusia termasuk dehidratase asam 8-amino-levulinat dalam
eritrosit (Faraji dan Swendseid, 1983). ; Baer et al., 1985), angioten-sin-1-converting enzyme
(White et al., 1984; Reeves dan O'Dell, 1985) dan aD-mannosidase dalam serum / plasma
(Everett dan Apgar, 1980; Apgar dan Fitzgerald, 1987), nucleoside phosphorylase secara
keseluruhan, lyse (Prasad dan Rabbani, 1981; Ballester dan Prasad, 1983; Anonymo 1984b),
dan ecto purine 5 Penilaian trace-element 552 increaso dalam peningkatan zinc plasma (ug /
dl.) Setelah peningkatan Zn pada diet rendah n 8 250 200 150 100 50 0 5 3 Waktu dalam jam
setelah pemberian zinc oral Gambar 24.7: Respons plasma terhadap muatan oral 50 mg Zn.
Nilai mewakili peningkatan rata-rata (+ SEM) seng plasma di atas tingkat puasa untuk 7
subjek. Dari Fickel et al. (1986). Saya. J. Clin. Nutr American Society for Clinical Nutrition.
tes metode sebaiknya dilakukan pada pagi hari, setidaknya dua jam setelah makan, oleh orang
yang sama pada setiap kesempatan. Teknik stimulus tiga tetes dari Henkin et al. (1963) terdiri
dari menyajikan satu tetes setiap larutan uji, bersama dengan dua tetes air suling, ke dua
pertiga bagian anterior lidah, dalam urutan acak. Ukuran area lidah yang dirangsang harus
dikontrol ketika menggunakan tiga teknik stimulus drop, karena ambang batas berbanding
terbalik dengan ukuran; variabel ini sangat sulit dikendalikan (Bartoshuk, 1978). Larutan uji
dari berbagai konsentrasi untuk masing-masing dari empat kualitas rasa yang digunakan:
untuk garam (natrium klorida), untuk manis (sukrosa), untuk pahit (urea), dan untuk asam
(asam hidroklorat). Evaluasi ketajaman rasa umumnya didasarkan pada ambang deteksi dan
pengakuan untuk setiap kualitas rasa. Ambang deteksi didefinisikan sebagai konsentrasi
terendah di mana rasa hanya bisa dideteksi, ambang pengakuan adalah konsentrasi terendah
di mana kualitas stimulus rasa dapat diakui (Bartoshuk, 1978). Kedua ambang masing-
masing ditentukan untuk satu kualitas rasa sebelum melanjutkan berikutnya. Beberapa
peneliti telah menggunakan teknik ini pada ren muda untuk 'nucleotidase dalam membran sel
darah merah (Eve dan Apgar, 1986)

Sumumary 553 tambidge et al., 1972a: Buzina et al. 1980, Siegler et al., 1981; Watson 1983),
dengan berbagai tingkat keberhasilan Teknik alternatif, yang menilai hanya ambang
pengakuan yang lebih cocok untuk anak-anak, dikembangkan oleh Desor dan Maller (1975).
Metode ini diadaptasi oleh Gibson et al. (1989) studi suplementasi zine dari anak laki-laki
Kanada dengan ubin tinggi rendah. Ambang rasa pengakuan hanya untuk satu kualitas rasa
(garam) yang ditentukan untuk meminimalkan potensi masalah dengan rentang perhatian
yang pendek pada anak-anak. Garam dipilih karena persepsi rasa olutions secara signifikan
berubah selama penelitian zinc terhadap pria dewasa muda (Larson Wright et al. 1981).
Konsentrasi natrium klorida yang digunakan untuk anak-anak Kanada yang diuji rce dan asin
sedang dengan metode ini adalah 1 0, 15, 20, dan 25 mmol / L. Subyek membilas sejumlah
sm (10 mL) dari setiap larutan di sekitar mulut mereka, melebarkannya, dan kemudian
diminta untuk mengidentifikasi sampel yang disajikan sebagai air asin atau biasa. Larutan
garam untuk meningkatkan atau menurunkan konsentrasi digunakan, jika diperlukan, sampai
subjek benar mengidentifikasi garam pada satu konsentrasi dan gagal melakukannya pada
konsentrasi rendah berikutnya. Hanya dua dari sepuluh penilaian yang boleh salah sebelum
beralih ke konsentrasi garam yang lebih tinggi atau lebih rendah berikutnya. Titik tengah
antara dua konsentrasi ini digunakan sebagai ambang batas pengakuan untuk garam untuk
setiap subjek 24,6 Summar Chromium Chromium, sebagai kompleks kromium organik,
tampaknya memiliki peran dalam metabolisme glukosa dan aktivitas insulin. Ini belum
diidentifikasi sebagai konstituen dari enzim apa pun. Manifestasi klinis dari fisiensi kromium
meliputi gangguan toleransi glukosa, hiperglikemia, relatif terhadap resistensi linus, neuropati
perifer, dan / atau ensefalopati metabolik ensefalopati telah dilaporkan pada orang dewasa
pada TPN jangka panjang, dan menanggapi suplementasi kromium. Status kekurangan
kromium marjinal juga telah dilaporkan pada kelompok populasi tertentu, dikonfirmasi oleh
peningkatan toleransi glukosa setelah suplementasi kromium pada tingkat fisiologis.
Pendekatan ini masih merupakan metode terbaik untuk mendiagnosis defisiensi kromium
marginal. Alternatif, kurang pasti, netoda termasuk pengukuran darah utuh, eritrosit, urin,
rambut, dan konsentrasi kromium serum. Sebagian besar metode ini telah berhasil, dengan
beberapa keberhasilan, untuk menilai paparan berlebihan terhadap kromium, tetapi untuk
mengidentifikasi status kromium suboptimal. Kesulitan telah muncul dalam analisis kromium
ketika konsentrasi dalam cairan biologis dan ssue normal atau rendah. Tungku grafit AAS
adalah metode analisis yang paling sering digunakan. Sejauh ini, korelasi konsentrasi
kromium dalam Penilaian jaringan trace-element dan fuids dengan parameter klinis chromiun
suboptimal telah menghasilkan hasil yang tidak konsisten 554 opper Sebagian besar fitur
klinis defisiensi tembaga adalah perubahan asosiasi dalam aktivitas cuproenzymes.
Kekurangan tembaga pada manusia, meskipun tanda-tanda defisiensi hematologi (misalnya
neuta dan anemia hipokromik), yang terjadi pertama, telah menjadi prematur dan / atau bayi
berat lahir rendah dan beberapa orang dewasa dengan penyakit yang menerima terapi zinc
berkepanjangan. Beberapa kasus co fi juga telah dijelaskan, timbul baik secara tidak sengaja
atau pada pasien dengan cacat genetik yang berhubungan dengan tembaga (penyakit Wilson).
Toksisitas yang timbul dari asupan inti tembaga belum dijelaskan. Serum tembaga paling
sering digunakan untuk menilai status tembaga, karena sensitivitas dan spesifitasnya yang
terbatas. Superoksida dismutase (Cu.Zn-SOD aktivitas dalam eritrosit tampaknya lebih
sensitif daripada serum cop dan merupakan indeks yang menjanjikan. Namun demikian,
penggunaannya sebagai indeks tembaga meskipun per s dalam populasi umum membutuhkan
konfirmasi. Konsentrasi tembaga dalam rambut dan urin tidak berlaku indeks status
tembaga.Dalam ca norma f defisiensi tembaga klinis, misalnya, kadar tembaga rambut dan
konsentrasi urin tembaga terlalu rendah untuk mengukur secara akurat.Di masa depan, enzim
bergantung tembaga altenatif, seperti sitokrom xidase pada leukosit dan lysyl oxidase dalam
kolagen, mungkin terbukti menjadi valid dan layak indeks status tembaga pada manusia
Iodine Iodine berfungsi secara eksklusif sebagai komponen dari hormon tiroid tiroksin (T4)
dan 3,5,3-triiodothyronine (T3), yang diperlukan untuk normal pertumbuhan dan
perkembangan dan untuk pemeliharaan bolisme meta yang normal. Gondok (pembesaran
tiroid) adalah konsekuensi utama defisiensi iodin kronis, dan umumnya timbul dari
ketidakcukupan jangka panjang. ntake yodium dan / atau paparan goitrogens dalam makanan
dan obat-obatan. Di daerah di mana gondok endemik ada dan defisiensi yodium berat,
kretinisme endemik dapat terjadi. Asupan yodium berlebihan yang berlebihan pada orang
noma secara nyata mengurangi ambilan yodium oleh tiroid. Gondok dan hipotiroidisme
jarang diinduksi, meskipun gondok endemik telah ditemukan di daerah-daerah tertentu di
Jepang di mana rumput laut, kaya yodium, makanan pokok. Ekskresi yodium urin erat
mencerminkan yodium dan merupakan metode yang paling banyak digunakan untuk menilai
status yodium ekskresi yodium dapat dinilai dalam dua puluh empat jam spesimen urin (ug /
hari) atau dalam sampel biasa, bila dinyatakan relatif terhadap xekresi (Hg). / g kreatinin).
Konsentrasi T3 dan / atau T4 dan serum secara rutin diukur pada neonatus di negara-negara
Barat untuk hipotiroidisme kongenital, menggunakan metode radio-immunoassay yang sudah
dikonsumsi. Kreatinin urin saya tersedia sebagai kit komersial. Uptak nction dalam
pengaturan klinis radioaktif digunakan sebagai tes Seleniunm Se enium, sebagai konstituen
glutathione peroxidase (GSHPx), membantu dalam komponen seluler terhadap kerusakan
oksidatif. Selenium juga mempengaruhi metabolisme dan toksisitas obat-obatan dan bahan
kimia tertentu mungkin dalam sistem kekebalan tubuh. Kondisi responsif-selenium ada pada
pasien dengan TPN jangka panjang, dan pada anak-anak muda keturunan Tionghoa penyakit
Keshan. Status selenium suboptimal, tanpa efek kesehatan yang jelas merugikan, terjadi di
Selandia Baru dan Finlandia. The nargin antara defisiensi selenium dan toksisitas relatif
sempit dan alami toksisitas selenium terjadi di Cina dan Venezuela Sebuah kombinasi indeks
saat ini direkomendasikan untuk penilaian status lenium, yang meliputi konsentrasi selenium,
dan kadang-kadang aktivitas GSHPx, dalam darah dan / atau komponen. Konsentrasi serum
membalik asupan diet selenium untuk kelompok populasi dengan intake selenium tabel
relativel. Titik potong untuk serum selenium yang terkait dengan defisiensi selenium dan
toksisitas di Amerika Utara, dan faktor-faktor yang mempengaruhi konsentrasi serum
selenium, belum didefinisikan dengan jelas. Tidak seperti serum, seluruh darah dan
konsentrasi selenium eritrosit mencerminkan status selenium jangka panjang dan karenanya
digunakan untuk mendeteksi defisiensi kronis atau kelebihan Karena urin adalah rute
ekskretoris utama untuk selenium, konsentrasi selenium urin (dalam sampel urin dua puluh
empat jam) digunakan sebagai indeks toksisitas, ketika tingkat mencerminkan asupan diet
baru-baru ini. Rambut selenium tampaknya menjadi indeks yang menjanjikan status selenium
kronis, tidak akut, di negara-negara di mana shampoo-shampoo anti-ketombe yang
mengandung selenium tidak digunakan. terjadi secara eksternal, jari dan kuku kaki telah
diselidiki sebagai indeks status selenium jangka panjang karena mereka mungkin kurang
dipengaruhi oleh sampo yang mengandung lenium; penelitian lebih lanjut diperlukan untuk
menetapkan validitas keabsahan sebagai indeks status selenium jangka panjang. Gangguan
aktivitas GSHPx, eritrosit, dan darah utuh hanya dapat digunakan sebagai x selenium status
fungsional di negara-negara di mana asupan diet selenium biasanya rendah. Dengan asupan
sedang atau tinggi, aktivitas GSHPx cenderung latten keluar dan tidak ada korelasi antara
darah utuh atau konsentrasi enium eritrosit yang ditemukan. Uji enzim ini, meskipun lebih
mudah dilakukan daripada analisis selenium jaringan, tidak terstandar dengan baik dan
kadang-kadang sulit untuk diinterpretasikan. ne, sebagai konstituen lebih dari 200 metallo-
enzim, sangat penting untuk berbagai fungsi, termasuk pertumbuhan dan perkembangan,
reproduksi normal, fungsi kekebalan dan sensorik, perlindungan anti-oksidan, dan stabilisasi
membran. Defisiensi primer dan sekunder dari Zi Penilaian trace-element statu ss6 zinc
mungkin lebih umum di negara-negara industri dibandingkan dengan kromium, tembaga, dan
selenium. Defisiensi seng marjinal, ditandai dengan perlambatan pertumbuhan fisik, nafsu
makan yang buruk, dan ketajaman rasa berkurang telah dijelaskan pada bayi dan anak-anak
yang tampaknya sehat, arisi dari asupan yang tidak memadai dan / atau ketersediaan makanan
yang buruk. Nafas beracun dari asupan berlebih dari diet tidak pernah dilaporkan. Tidak
pernah dosis farmakologi suplemen zinc telah menghasilkan tanda-tanda hematologik
defisiensi tembaga, penurunan serum HDL. kadar kolesterol dan efek merugikan pada sistem
kekebalan tubuh Tidak ada indeks status zinc tunggal, spesifik, dan sensitif. Suatu kombinasi
indeks fungsional biokimia dan fisiologis sering digunakan. Konsentrasi zinc serum paling
sering digunakan, meskipun sensitivitas dan spesifisitasnya buruk. Konsentrasi biasanya
rendah dalam defisiensi zinc vere, tetapi defisiensi marginal sering dalam kisaran normal.
Banyak faktor non-nutrisi mengurangi spesifisitas dan sensitivitas serum zinc. Validitas
leukosit dan neutrofil z sebagai indeks status zinc masih belum pasti. Hasilnya tidak
konsisten, mungkin karena kesulitan dengan pemisahan dan analisis. Konsentrasi seng urin
dalam sampel urin biasa dan dua puluh empat jam hanya berguna dalam subjek bebas
penyakit, ketika tingkat menurun saat defisiensi seng berkembang. Di hadapan penyakit
tertentu, bagaimanapun, hy perzincuria terjadi, meskipun adanya kekurangan seng.
Konsentrasi seng rambut, diukur selama masa kanak-kanak, mungkin mencerminkan status
seng kronis, asalkan efek faktor perancu seperti usia dan musim diperhitungkan, dan rambut
diambil sampelnya, dicuci, dan dicelupkan oleh prosedur standar. Validitas mereka sebagai
indeks kronis status zine suboptimal pada orang dewasa kurang pasti. Hasil penelitian pada
hewan menunjukkan bahwa enzim-enzim yang bergantung pada seng tertentu mungkin
menjanjikan sebagai indeks status zinc, tetapi enzim-enzim ini memerlukan lebih banyak
penyelidikan pada manusia sebelum validitasnya ditetapkan. Gangguan rasa ketajaman dapat
digunakan sebagai tes fungsional fisiologis tambahan status seng suboptimal yang dinyatakan
dalam kaitannya dengan indeks biokimia lain dari status seng. Tes toleransi seng oral juga
telah digunakan, tetapi hasilnya tidak konsisten. Referensi Aalbers TG, Houtman JP. (1985).
Hubungan antara elemen jejak dan athero- Abraham AS, Sonnenblick M, Eini M, Shemesh
O, Batt AP. (1980). Efek sklerosis.