LAPORAN PENDAHULUAN

GOUT ATHRITIS

A. PENGERTIAN
1. Gout adalah penyakit metabolic yang ditandai dengan penumpukan asam urat
yang nyeri pada tulang dan sendi, sangat sering ditemukan pada kaki bagian atas,
pergelangan dan kaki bagian tengah ( Merkie, Carrie, 2005 ).
2. Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berhubungan dengan
defek genetic pada metabolisme purin atau hiperuricemia ( Brunner & Suddarth, 2001
: 1810 ).
3. Gout merupakan penyakit metabolic yang ditandai oleh penumpukan asam
urat yang menyebabkan nyeri pada sendi. (Moreau, David. 2005;407).
4. Artritis pirai (gout) merupakan suatu sindrom klinik sebagai deposit Kristal
asam urat di daerah persendian yang menyebabkan terjadinya serangan inflamasi
akut.
Jadi, Gout atau sering disebut asam urat adalah suatu penyakit metabolik dimana
tubuh tidak dapat mengontrol asam urat sehingga terjadi penumpukan asam urat yang
menyebabkan rasa nyeri pada tulang dan sendi.
B. KLASIFIKASI
1. Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat yang
bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
C. ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan
eksresi asam urat yang kurang dari ginjal. Beberapa faktor lain yang mendukung
seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam
urat berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi,
gangguan ginjal yang kan menyebabkan :
 Pemecahan asam yang dapat menyebabkan hiperuricemia
 Karena penggunaan obat – obatan yang menurunkan eksresi asam urat
seperti : aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
 c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
 Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
 Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena
penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout ditemukan pada
pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 – 60 tahun. Juga
dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau usia diatas 30 tahun. Penyakit ini
paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut dan
pergelangan kaki.
D. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang mengandung
asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan menghasilkan
akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah ( hiperuricemia ), sehingga
mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh. Pennimbunan ini
menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi. Hiperuricemia merupakan
hasil :
 Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
 Menurunnya eksresi asam urat.
 Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam urat
tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam – garam urat yang berakumulasi
atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini disebut tofi. Adanya
Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan lisosomnya. Lisosom tidak
hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
serangan gout akan berlangsung melalui beberapa fase secara berurutan, sebagai berikut :
 Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila
konsentrasi dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan,
sonovium, janringan para – artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal
urat yang bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan Kristal.
  Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal
menghasilkan faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan
selanjutnya akan terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.

E. PATHWAY
 F. MANIFESTASI KLINIS
Terdapat empat tahap perjalanan klinis dari penyakit gout yang tidak diobati, antara lain :
  Hiperuricemia asimtomatik
 Arthritis gout akut
 Tahap interkritis
 Gout kronik
Gout akut berupa :
a. Nyeri hebat
b. Bengkak dan berlangsung cepat pada sendi yang terserang
c. Sakit kepala
d. Demam
Gangguan kronik berupa :
a. Serangan akut
b. Hiperurisemia yang tidak diobati
c. Terdapat nyeri dan pegal
d. Pembengkakan sendi membentuk noduler yang disebut tofi ( penumpukan
monosodium asam urat dalam jaringan )
G. KOMPLIKASI
1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan berulang
yang akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada pada sekitar sendi).
2. Batu ginjal
3. Gagal ginjal kronis
4. Hipertensi
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
1. Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg
( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
b. Terapi farmakologi ( analgetik dan antipiretik )
c. Colchines ( oral/iv) tiap 8 jam sekali untuk mencegah fagositosis dari Kristal
asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi
asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2x/hari.
2. Perawatan
 a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang
mengandung purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden,
kerang, ikan herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus
benar disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat
badan.
c. Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong,
roti dan ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena
akan meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia
( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki (sendi
lain).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri
(biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri dirasakan
(Biasanya terjadi pada malam hari)
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang
sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
g. Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress
h. Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan
i. Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah
menurut agamanya
j. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
 Kebutuhan nutrisi
1. Makan : kaji frekuensi, jenis, komposisi (pantangan makanan
kaya protein).
2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
 Kebutuhan eliminasi
1) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
 Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari secara
mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
k. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan
pemeriksaan setempat.
1) B1 (Breathing)
 Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot
bantu pernafasan.
 Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
 Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
 Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya
didapatkan suara ronki atau mengi.
2) B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan pusing
karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
 3) B3(Brain)

Kepala dan wajah Ada sinosis

Mata Sklera biasanya tidak ikterik, konjungtiva anemis pada
kasus efusi pleura hemoragi kronis
Leher Biasanya JVP dalam batas normal

4) B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system
perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan
perubahan fungsi pada system ini.

5) B5 (Bowel)
Kebutuhan elimknasi pada kasus gout tidak ada gangguan, tetapi tetap perlu dikaji
frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji frekuensi,
kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual, mengalami nyeri
lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang memakan obat alnagesik
dan antihiperurisemia.
6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan :
 Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong
klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku
dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit
berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang menimbulkan
nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain. Deformitas sendi
(pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi pergelangan kaki
secara perlahan membesar.
 Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
 Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan
diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju,
terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).

2. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri berhubungan dengan proses penyakit
2. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan penurunan rentang gerak.

C. Intervensi
No. Tujuan dan KH Intervensi Rasioanl
Dx
1 Setelah dilakukan tindakan  Kaji lokasi,  Mengetahui
. keperawatan selama .....x24jam nyeri intensitas dan tipe lokasi, intensitas
berkurang/hilang. nyeri dan skala nyeri
KH :  Berikan  Untuk
 Rasa nyaman klien terpenuhi. kompres hangat mengurangi nyeri
 Nyeri berkurang / hilang  Ajarkan  Membantu
teknik relaksasi pasien mengatasi
distraksi nyeri
 Kolaborasi
dalam pemberian  Untuk
analgesik mengurangi nyeri
2 Setelah dilakukan tindakan  Kaji mobilitas
. keperawatan selama ....x24jam yang ada dan
mobilitas fisik terpenuhi observasi adanya
KH : peningkatan
 Mobilitas fisik terpenuhi. kerusakan.
 Beri latihan
 Klien menunjukkan tindakan
ROM.
untuk meningkatkan mobilitas dan
 Anjurkan
mempertahankan koordinasi keluarga untuk
optimal. mendekatkan
barang kebutuhan
pasien.
 Kolaborasi
dengan ahli
fisioterapi untuk
latihan fisik klien.
 DAFTAR PUSTAKA

1) http://www.daviddarling.info/images/muscles_human_body_back.jpg

2) http://yadikustiyadi.blogspot.com/2013/05/laporan-pendahuluan-arthritis-
gout_13.html

3) Lukman, Ningsih, Nurna. 2009. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan

Gangguan Sistem Muskuloskeletal. Jilid 1. Jakarta : Salemba Medika.

4) Muttaqin, Arif. 2008. Buku Aajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan

Muskuloskeletal. Cet.1. Jakarta : EGC.

5) Price, Sylvia.A. 2006. Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-proses Penyakit.

Ed.6 ; Cet.1 ; Jil.II. Jakarta : EGC.

6) Setiadi. 2007. Anatomi dan Fisiologi Manusia. Cet. 1. Yogyakarta : Graha

Ilmu.

7) Suratun. 2008. Asuhan Keperawatan Klein Gangguan Sistem Muskuloskeletal.

Cet. 1. Jakarta : EGC.

8) Syaifiddin. 2006. Anatomi Fisiologi Untuk Mahasiswa Keperawatan. Ed.3 ;

Cet. 1. Jakarta : EGC.