Anda di halaman 1dari 18

BAB II

KONSEP PENYAKIT

2.1 Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam
dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum
disebut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada
lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum adalah erosi mukosa gastrointestinal yang disebabkan oleh
terlalu banyaknya asam hidroklorida dan pepsin. Meskipun ulkus dapat terjadi
pada esofagus, lokasi paling umum adalah duodenum dan lambung (Wardell,
1990).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ”ulkus”
(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu
esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejenum.
(Sylvia A. Price, 2006).

2.2 Etiologi
Salah satu penyebab utama sekitar 60% dari ulkus gaster dan 90% dari ulkus
duodenum ialah adanya reaksi inflamasi kronik akibat invasi dari Helicobacter
Pylori yang mana paling banyak membentuk koloni di sekitar antrum pylori.
Sistem imun tidak dapat mengatasi infeksi ini, meskipun telah terbentuk antibodi.
Keadaan inilah yang menyebabkan bakteri dapat menyebabkan gastritis kronik
yang aktif oleh karena teradinya gangguan regulasi gastrin dari bagian lambung
yang terinfeksi Sekresi gastrin dapat menurun yang menyebabkan keadaan hipo-
maupun achlorida, dapat juga menjadi meningkat. Gastrin dapat menstimulasi
produksi dari asam lambung oleh sel parietal. Helicobacter akan terancam dengan
peningkatan asam lambung ini. Peningkatan kadar asam lambung mempunyai

8
kontribusi besar terhadap erosi dari mukosa yang dapat berkembang menjadi
formasi ulkus.
Penyebab utama yang lain ialah obat antiinflamasi non steroid (NSAID).
Lambung melindungi diri dari asam lambung dengan adanya lapisan mukosa yang
tebal. Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh prostaglandin. NSAID
memblokade fungsi dari cyclooxygenase 1 (cox-1), yang sangat penting dalam
produksi prostaglandin. Anti inflamasi selektif cox-2 seperti celecoxibe dan
rofecoxibe kurang mempunyai peranan penting terhadap keadaan ulkus pada
mukosa lambung. Meningkatnya angka kejadian helicobacter pylori penyebab
ulkus di dunia Barat seiring dengan bertambahnya terapi medis, terutama
meningkatnya penggunaan NSAID pada pasien Arthritis. Hal ini juga berkaitan
dengan meningkatnya angka harapan hidup warga di Barat.
Insidensi ulkus duodenum telah jauh berkurang sejak 30 tahun yang lalu,
meskipun angka kejadian ulkus gaster meningkat sedikit oleh karena penggunaan
secara luas dari NSAID. Turunnya angka kejadian ini disadari sebagai suatu
fenomena kohort independen terhadap kemajuan terapi penyakit. Fenomena
kohort mungkin dapat menjelaskan keadaan meningkatnya taraf hidup masyarakat
seiring dengan menurunnya angka kejadian infeksi dari Helicobacter Pylori.
Beberapa penelitian menunjukkan bahwa terdapat korelasi antara merokok
dan formasi ulkus, namun di penelitian lain mengatakan sebaliknya. Dari
beberapa hasil penelitian menyimpulkan makanan yang merangsang seperti
makanan pedas serta golongan darah tertentu bersifat ulserogenosa, hipotesis ini
bertahan hingga akhir abad ke-20 tapi telah terbantahkan terhadap proses
terjadinya ulkus peptic. Suatu hipotesa yang hampir mirip yaitu konsumsi dari
alcohol yang disertai dengan infeksi dari Helicobacter Pylori, keduanya harus
saling bersamaaan, tak bias berdiri sendiri.
Gastrinomas atau Zollinger Ellison Syndrome ialah suatu keadaan dimana
terjadi peningkatan produksi hormone gastrin. Gastrin bekerja di sel parietal
lambung untuk sekresi ion hydrogen di lumen lambung. Bila hormone gastrin
terus meningkat dapat menyebabkan hyperplasia sel parietal. Ion hydrogen akan
berikatan secara bebas dengan ion clorida membentuk asam klorida. Akumulasi

9
asam klorida yang terjadi secara terus-menerus memudahkan terjadinya ulkus di
mukosa lambung.
Para peneliti juga terus melihat stres sebagai penyebab yang mungkin, atau
setidaknya komplikasi, dalam perkembangan ulkus. Ada perdebatan mengenai
apakah stress psikologi dapat mempengaruhi perkembangan ulkus gaster. Luka
baker dan trauma kepala, dari beberapa penelitian mengatakan kedua hal ini dapat
menyebabkan ulkus stress fisiologis, yang dilaporkan pada banyak pasien yang
mengalami gangguan ventilasi.
Sebuah pertemuan ilmiah yang diselenggarakan oleh Academy of Behavioral
Medicine Research menyimpulkan bahwa ulkus tidak murni sebuah penyakit
infeksi dan gangguan fisiologis dalam lambung, namun faktor-faktor psikologis
juga memainkan peran penting. Para peneliti kini sedang mempelajari bagaimana
stres dapat mempromosikan infeksi H. pylori. Mereka menyimpulkan,
Helicobacter pylori tumbuh subur dilingkungan asam, dan keadaan stress dapat
menyebabkan produksi asam lambung berlebih. Hasil penelitian ini didukung oleh
sebuah penelitian lain pada tikus yang menunjukkan bahwa stress yang timbul
akibat perendaman dalam jangka panjang dan infeksi Helicobacter pylori secara
independent terkait dengan pengembangan tukak lambung.
Sebuah studi pasien ulkus peptikum disebuah rumah sakit Thailand
menunjukkan bahwa stress kronis itu sangat terkait dengan peningkatan risiko
tukak lambung, dan kombinasi dari stress kronis dan waktu makan yang tidak
teratur adalah faktor risiko yang signifikan.

2.3 Epidemologi
Penyakit ini terjadi dengan frekuensi paling besar pada individu antara usia 40
dan 60 tahun. Tetapi, relatif jarang pada wanita menyusui, meskipun ini telah
diobservasi pada anak-anak dan bahkan pada bayi. Pria terkenal lebih sering
daripada wanita, tapi terdapat beberapa bukti bahwa insiden pada wanita hampir
sama dengan pria. Setelah menopause, insiden ulkus peptikum pada wanita
hampir sama dengan pria. Ulkus peptikum pada korpus lambung dapat terjadi
tanpa sekresi asam berlebihan.

10
2.4 Patogenesis/Patofisiologi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan(asam hidrochlorida dan pepsin).
Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam
peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
Mukosa yang rusak tidak dapat mensekresi mukus yang cukup bertindak sebagai
barier terhadap asam klorida.
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
1. Sefalik
Fase pertama ini dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu
makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang
menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui
bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung atau
penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama malam hari saat
lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
2. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari rangsangan
kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung. Refleks vagal
menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung oleh
makanan.
3.Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon(dianggap
menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam lambung.
Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa.
Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam
hidroklorida disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena
mekanisme neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung

11
dan usus. Bila asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila
lapisan luar mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama
dengan pepsin akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan
sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan
lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung.
Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang
dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri. Faktor lain yang mempengaruhi
pertahanan adalah suplai darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa,
dan regenerasi epitel. Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus
peptikum karena satu dari dua faktor ini :
1. hipersekresi asam pepsin
2. kelemahan barier mukosa lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak
mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid
lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan
ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung,
ulkus duodenal, dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor
ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,
bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira ⅓
dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui.
Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan
karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling
utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada
ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah
kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar, syok,
sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus stress.
Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi dangkal
pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila kondisi

12
stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas
pada ulserasi stress.

Gambar 2.1. Patofisiologi ulkus gaster akibat infeksi Helycobacter Pylori

13
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah
mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi
iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan
ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien
dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau
duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress.
Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.

2.5 Manifestasi Klinis


Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa
bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa
penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan
20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang
mendahului.
Nyeri: biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks
local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan
makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali,
namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali
timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan
tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.
Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan lokal pada epigastrium.
Pirosis(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

14
Muntah: meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah
dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan
jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami
inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului
oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
Konstipasi dan perdarahan: konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang
dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat
ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan
gejala setelahnya.
Klasifikasi ulkus berdasarkan lokasi
Ulkus Duodenal Ulkus Lambung
Insiden Insiden
Usia 30 – 60 tahun Biasanya 50 tahun lebih
Pria : Wanita = 3 :1 Pria : Wanita = 2 : 1
Terjadi lebih sering daripada ulkus
lambung

Tanda dan gejala Tanda dan gejala


Hipersekresi asam lambung Normal sampai hiposekresi asam
lambung
Dapat mengalami penambahan berat Penurunan berat badan dapat terjadi
badan
Nyeri terjadi 2 -3 jam setelah makan; Nyeri terjadi ½ sampai 1 jam setelah
sering terbangun dari tidur antara jam makan; jarang terbangun pada malam
1 dan 2 pagi hari dapat hilang dengan muntah
Makan makanan menghilangkan nyeri Makan makanan tidak membantu dan
kadang meningkatkan nyeri
Muntah tidak umum Muntah umum terjadi
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan Hemoragi lebih umum terjadi daripada

15
ulkus lambung tetapi bila ada milena ulkus duodenal hematemesis lebih
lebih umum daripada hematemesis umum terjadi daripada melena
Lebih mungkin terjadi perforasi
daripada ulkus lambung
Kemungkinan Malignasi Kemungkinan Malignasi
Jarang Kadang-kadang
Faktor Risiko Faktor Risiko
Golongan darah O, PPOM, gagal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,
ginjal kronis, alkohol, merokok, stress
sirosis, stress

2.6 Komplikasi
Ulkus yang telah berlangsung lama akan menimbulkan komplikasi dan harus
segera dilakukan tindakan pembedahan. Komplikasi ulkus peptikum harus
ditanamkan dalam pikiran kita, beberapa di antaranya:
1. Intraktibilitas
Komplikasi ulkus peptikum yang paling sering adalah intraktibilitas, yang
berarti bahwa terapi medic telah gagal mengatasi gejala-gejala secar
adekuat. Penderita dapat terganggu tidurnya oleh nyeri, kehilangan waktu
untuk bekerja, sering memerlukan perawatan di rumah sakit, atau hanya
tidak mampu mengikuti cara pengobatan.
2. Perforasi
Kira-kira 5% dari semua ulkus akan mengalami perforasi, dan komplikasi
ini bertanggung jawab atas sekitar 65% kematian akibat ulkus peptikum.
Tukak biasanya pada dinding anterior duodenum atau lambung, karena
daerah ini hanya diliputi oleh peritoneum.
3. Obstruksi
Obstruksi pintu keluar lambung akibat peradangan dan edema,
pilorospasme, atau jaringan parut, terjadi pada sekitar 5% dari penderita
ulkus peptikum.Obstruksi lebih sering timbul pada penderita ulkus
duodenum, tetapi kadang-kadang terjadi bila tukak lambung terletak dekat
dengan sfingter pylorus.

16
4. Perdarahan
Perdarahan merupakan komplikasi ulkus peptikum yang sangat sering
terjadi, setidaknya ditemukan pada 25% kasus selama perjalanan penyakit.
Tempat yang paling sering mengalami perdarahan adalah dinding posterior
bulbus duodenum, karena pada tempat ini dapat terjadi erosi arteria
pankreatikoduodenalis atau arteria gastroduodenalis.
5. Keganasan
Untuk menegakkan adanya suatu keganasan diperlukan pemeriksaan
biopsy sitologi jaringan.
2.7 Pencegahan Primer, Sekunder dan Tersier
Pencegahan primer
Pencegahan primer mencakup peningkatan kesehatan dan pencegahan
penyakit. Makan dengan diet yang seimbang, menjalani program olahraga secara
teratur, mempertahankan berat badan yang normal dan tidak merokok serta
minum-minuman yang mengandung alkohol merupakan beberapa contoh dari
usaha pencegahan primer.
Pencegahan sekunder
Pencegahan sekunder mencakup deteksi dini terhadap penyakit dan
komplikasinya. Berbagai aktivitas pemeriksaan dini membantu mendeteksi
penyakit pada tahap awal awal dan mencegah atau meminimalkan komplikasinya
Pencegahan tersier
Pencegahan tersier mencakup usaha untuk mempertahankan kesehatan yang
optimal setelah mengalami suatu penyakit atau ketidakmampuan. Pencegahan
tersier juga mencakup usaha untuk mencegah terjadinya penurunan kesehatan.
Sebagai contoh, penyembuhan dari kecanduan alkohol yang dapat memperparah
penyakit ulkus peptikum maupun ulkus duodenal.
2.8 Penatalaksanaan
Tujuan Pengobatan adalah:
1. Menyembuhkan ulkus
2. Menghilangkan rasa nyeri
3. Mencegah kekambuhan

17
Prinsip Pengobatan adalah:
1. Menghilangkan/Mengurangi factor agresif
2. Meningkatkan factor defensive
3. Kombinasi keduanya
Pengobatan non medika mentosa:
1. Mengatur frekuensi makan
2. Jumlah makanan
3. Jenis makanan
4. Mengendalikan stress
Pengobatan medika mentosa:
1. Penetralisir asam lambung: antasida
2. Penghambat sekresi asam lambung: antihistamin-2, antikolinergik, pengha
3. Proton Pump Inhibitor
4. Obat protektor mukosa: obat sitoprotektif, obat site-protective.
5. Antisecretory-cytoprotective agent: analog prostaglandin E, Ebrotidine.
6. Digestive enzyme
7. Obat prokinetik
8. Obat antiemetik
9. Antibiotik
10.Lain-lain: Antiansietas
a. Antasida
Antasida adalah obat yang bekerja lokal pada lambung untuk menetralkan asam
lambung. Karena antasida menetralkan asam lambung, maka pemberian antasida
akan eningkatkan pH lambung sehingga kemampuan proteolitik (penguraian
protein) enzim pesin (yang aktif pada pH 2) serta sifat korosf asam dapat
dimnimalkan. Peningkatan pH lebih dari 5 dapat menmbulkan efek acid rebound.
Acid rebound adalah hipersekresi dari asam lambung untuk mempertahankan pH
lambung yang normal (3 - 4). Dilihat dari sudut efek yang merusak dari asam dan
pepsin maka pencapaian pH yang ideal adalah pH 5 dimana kapasitas proteolitik
pepsin dapat dihilangkan dan efek korosif dari asam dapat diminimalkan.
Ada bermacam-macam antasida yang beredar di pasaran, baik jenis dan merk

18
dagang. Antasid merupakan senyawa basa yang dapat menetralkan asam secara
kimiawi misalnya kalsium karbonat, alumunium hidroksida, magnesium
hidroksida dalam kombinasi.
Indikasi Antasida adalah pengobatan simptomatik nyeri epigastrum, nyeri
lambung dan rasa kembung yang menyertai hipersiditas lambung, gastritis, ulkus
lambung dan ulkus duodenum.
Antasida diberikan bersama simetidin atau tetrasiklin oral dapat mempengaruhi
penyerapan obat-obat tersebut. Karena itu diberikan dengan interval 2 jam.
Antasida sampai sekarang masih tetap digunakan secara luas dalam kombinasi
dengan obat-obat antiulkus karena memberikan pengurangan rasa nyeri di ulu hati
dengan cepat dan efektif walaupun bersifat sementara. Nyeri dapat diatasi dengan
meningkatkan pH isi lambung diatas 2 dan keadaan ini mudah dapat dicapai
dengan pemberian antasida, tetapi untuk menyembuhkan ulkus diperlukan
pemberian antasida yang sering dengan dosis yang mencukupi.
Pemberian dosis tinggi yang menyebabkan peningkatan pH yang tinggi disertai
acid rebound yang akan menurunkan pH kembali, sehingga diperlukan pemberian
antasida dengan interval yang makin pendek (makin sering) agar pH tetap tinggi
secara kontinyu. Dikenal 2 regimen dosis yaitu:
a. Pengobatan antasida yang intensif
Pengobatan ini bertujuan menyembuhkan ulkus, antasida diberikan 1
dan 3 jam setelah makan dan sebelum tidur (dibagi dalam 7 kali
pemberian).
b. Pengobatan antasida yang tidak intensif
Termasuk disini pengobatan untuk menghilangkan ras nyeri. Untuk
keperluan ini antasida cukup diminum sesuai kebutuhan. Makanan dan
minuman juga mempunyai kemmpuan untuk menetralkan asam lambung,
sehingga dikenal istilah pain food reliefe, tetapi netralusasi ini hanya
bersifat sementara, oleh karena 1 jam kemudian sekresi asam mencapai
puncaknya. Karena itu rasa nyeri akan timbul kembali, biasanya mulai
kurang lebih 90 menit setelah makan. Adanya makanan akan
memperlambat pengosongan lambung sehing daya kerja antasida lebih

19
panjang, yaitu sekitar 2 jam.
Pada lambung yang kosong, daya kerja antasida hanya 20 - 40 menit,
karena antasida dengan cepat masuk ke duodenum. Satu jam sesudah
makan sekresi asam lambung mencapai maksimal, karena itu pemberian
antasida yang tepat adalah 1 jam sesudah makan dan daya kerja antasida
akan bertahan lebih lama karena makanan akan memperlambat
pengosongan lambung. Antasida diberikan lagi 3 jam sesudah makan
dengan maksud untuk memperpanjang daya kerja antasida kira-kira 1 jam
lagi.
Pada keadaan yang lebih parah misalnya pada ulkus berat atau
terjadi perdarahan, dianjurkan pemberian antasida tiap jam. Antsida
adakalanya diberikan sebelum tidur maksudnya untuk menetralkan asam
lambung yang disekresi pada malam hari. Tetapi daya kerja ini terbatas
karena lambung dalam keadaaan kosong sehingga untuk menghilangkan
nyeri pada malam hari sebaiknya digunakan obat antisekresi asam.
b. Penyekat Reseptor H-2
Sering disebut juga sebagai antagonis reseptor H-2. kerjanya sangat spesifik,
hanya menghambat reseptor H-2 saja yang terdapat dalam jumlah banyak di
mukosa lambung. Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menurunkan sekresi
asam lambu ng dalam waktu yang lebih lama daripada efek antasida, sehingga
lebih efektif. Contohnya simetidin, ranitidin, famotodin, dan nizatidin.
Penyekat reseptor H-2 bekerja dengan menghambat reseptor H-2 secara
bersaing dengan histamin. Penyekat reseptor H-2 akan berikatan dengan reseptor
tersebut karena mempunyai rumus bangun yang mirip dengan histamin. Histamin,
gastrin, dan asetilkolin terdapat di sel parietal lambung. Apabila histamin
berikatan dengan reseptornya, akan terbentuk siklik AMP (adenosin monofosfat)
dan akan menjadi aktif. Sedangkan jika gastrin dan asetilkolin yang berikatan
dengan reseptornya masing-masing akan menyebabkan peningkatan kadar
kalsium intrasel, yang selanjutnya diperantarakan histamin dan reseptor H-2.
Peningkatan siklik AMP maupun kadar kalsium akan mengaktifkan pompa proton
dari sel parietal. Pompa proton merupakan suatu enzim H-K-ATPase yang

20
memecahkan zat kimia pembawa energi yakni ATP sehingga memberikan energi
yang diperlukan untuk mengaktifkan pemompaan ion keluar masuk sel parietal.
Pompa proton akan secara aktif mengeluarkan ion H+ dari dalam sel ke kanalikuli
dan menukarnya dengan ion K+ dari kanalikuli. Ion K+ akan keluar lagi dari sel
parietal bersama-sama ion Cl-. Ion Cl- yang dikeluarkan ini kemudian akan
berikatan dengan ion H+ di kanlikuli membentuk asam lambung. Bila reseptor
histamin H-2 telah diikat oleh penyekat reseptor H-2, maka proses seperti diatas
tidak terjadi dan asam lambung tidak akan terbentuk.
c. Antikolinergik
Obat ini bekerja dengan menghambat reseptor kolinergik sel parietal sehingga
menghambat sekresi asam lambung. Contohnya pirenzepine. Pirenzepin pada
dosis yang cukup tinggi juga mempengaruhi reseptor asetilkolin tipe lain sehingga
dapat menyebabkan efek samping antikolinergik klasik seperti mulut kering,
penglihatan kabur, jantung berdebar-debar, konstipasi, dan kesulitan
miksi.Indikasi utama adalah untuk ulkus lambung dan ulkus duodenum. Juga
diindikasikan pada dispepsia karena efek antispasmodik pada motilitas lambung
(menurunkan motilitas lambung). Dosisi pirenzepin yang direkomendasikan
adalah 1 tablet 50mg, 2 kali sehari sebelum makan. Obat antikolinergik lain
misalnya atropin dan skopolamin butil bromida tidak efektif menekan sekresi
asam lambung.
d. Proton Pump Inhibitor
Proton Pump Inhibitor juga disebut H-K-ATPase Inhibitor, karena memang
menghambat kerja enzim H-K-ATPase. Obat ini baru ditemukan tahun 80-an dan
terbukti jauh lebih kuat hambatannya terhadap sekresi asam lambung dibanding
bloker H-2. waktu kerjanya juga lebih lam sehingga dapat diberikan 1 kali sehari.
Contohnya omeprazole, esomeprazole, dan lansoprazole.
Golongan obat ini yang pertama kali dipasarkan ialah omeprazole. Omeprazole
merupakan suatu pro-drug yang tidak aktif di tubuh sampai diaktifkan di sel
parietal. Omeprazole merupakan basa lemah sehingga akan terkonsemtrasi pada
bagian-bagian yang asam. Selain rongga lambung, pada tubuh satu-satunya
tempat dimana terdapat keasaman adalah kanalikuli sekretori sel parietal. PPI

21
menghambat sekresi asam pada tahap akhir yaitu di pompa proton.
Pada kanalikuli sekretori di sekitar pompa proton, omeprazole akan menarik
proton (ion H+) dan dengan cepat berubah menjadi sulfonamid tiofilik atau asam
sulfenat, yang merupakan penghambat pompa proton aktif. Sulfonamid akan
bereaksi cepat dengan pompa proton dan menghambatnya secara efektif yaitu
menghambat sekresi asam sebanyak 95 % selama 24 jam. Untuk menghindari
pemecahan omeprazole dalam rongga lambung yang asam, adalah formulasi
oralnya mengandung granul selaput enterik yang tahan asam. Jadi omeprazole
menghambat sekresi asam pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu di
pompa proton. Sifat omeprazole yang lipofilik sehingga mudah menembus
membran sel parietal tempat sel dihasilkan. Omeprazole hanya aktif dalam
lingkungan asam dan tidak aktif pada pH fisiologis, sehingga tidak menghambat
pompa proton di tempat lain. Hal ini membuat omeprazole aman karen hanya
menghambat pompa proton di sel parietal lambung. Dengan menghambat
produksi asam pada tahap ini, berarti omeprazole mengontrol sekresi asam tanpa
terpengaruh rangsangan lain (histamin, asetilkolin).
e. Mucosal protecting agent
Prinsip dari obat-obatan ini adalah melindungi mukosa lambung, baik secara
langsung maupun tidak. Obat yang melindungi secara langsung itu terjadi karena
obat tersebut membentuk suatu gel yang melekat erat pada mukosa lambung.
Berbeda dengan antasida, obat ini melindumgi mukosa dan dapat melekat erat di
mukosa lambung, maka obat ini harus diberikan dalam keadaan perut kosong.
Contohnya sukralfat dan bismuth. Sedangkan obat yang bekerja tidak langsung
melindungi mukosa adalah analog prostaglandin yaitu misoprostol.
f. Cytoprotective Agent (Setraksat)
Cytoprotective Agent merupakan golongan sitoprotektif karena meningkatkan
mekanisme pertahanan lambung dan duodenum. Peningkatan ketahanan mukosa
ini disebabkan oleh peningkatan mikrosirkulasi. Peningkatan aliran darah mukosa
lambung menyebabkan peningkatan produksi mukus, produksi PgE, dan
perbaikan sawar mukosa. Dengan meningkatnya mikrosirkulasi, berarti suplai
glukosa, oksigen dan zat-zat makanan semakin meningkat sehingga aktivitas dan

22
regenerasi sel-sel epitel mukosa semakin baik. Efek utamanya adalah
meningkatkan aliran darah mukosa lambung dan duodenum sehingga
meningkatkan regenerasi epitel mukosa dan produksi mukus dan menghambat
difusi balik ion hidrogen serta konversi pepsinogen menjadi pepsin di membran
mukosa. Jadi dengan meningkatkan resistensi mukosa, setraksat mempercepat
penyembuhan ulkus peptikum dan memperpendek lama pengobatan.
g. Site Protective Agent (Sukralfat)
Sukralfat adalah kompleks alumunium dan sukrosa. Sukralfat menjadi kental
dan lengket dalam lingkungan asam serta melekat erat ke protein di kawah ulkus.
Sukralfat melindungi ulkus dari erosi lebih lanjut dan menghambat kerja agresif
pepsin dan empedu di tempat ulkus.
h. Tripotasium Dicitrato Bimustat (Colloidal Bismuth Subcitrate)
Pada pH asam, CBS akan membentuk endapan bismut oksiklorida dan bismut
sitrat yang melekat terutama pada tempat ulkus. Obat ini mempunyai efek
membentuk barrier terhadap asam dan pepsin namun tidak mempunyai efek
menetralkan asam. In-vitro obat ini juga dilaporkan mempunyai efek
bakteriostatik terhadap kuman Helicobacter pylori. Biasanya dikombinasi dengan
metronidazol dan amoksisilin atau tetrasiklin (triple therapy).
i. Analog Prostaglandin E
Substansi ini terdapat secara alamiah dalam tubuh dan diketahui berperan di
lambung. Derivat pertama yang dipasarkan adalah Misoprostol. Misoprostol
pertama kali dipasarkan di meksiko tahun 1985. obat ini telah memsuki pasar
dunia tetapi gagal baik klinis maupun komersial, karena itu diposisikan kembali
untuk pengobatan ulkus yang disebabkan oleh penggunaan obat AINS (Anti
Inflamasi Non Steroid), kemudian untuk pencegahan ulkus pada penderita yang
menggunakan AINS. Obat ini dikembangkan untuk memperkuat pertahanan
mukosa.
j. Antibiotika
Penelitian akhir-akhir ini membuktikan bahwa ada kaitan antara kuman
Helicobacter pylori dengan gastritis kronik, ulkus duodenum dan kanker lambung.
Ada banyak antibiotika yang secara in vitro sensitif terhadap kuman ini. Tapi

23
banyak yang kurang berhasil karena banyak antibiotika yang tidak aktif dalam
suasana asam. Sedangkan kuman Helicobacter pylori ini hidup dalam suasana
asam. Oleh karena itu, antibiotika seperti amoksisilin harus dikombinasikan
dengan obat penekan sekresi asam lambung yang kuat. Pengobatan ideal untuk
membasmi kuman ini belum ditetapkan.
Hasil konsensus asia pasifik tahun 1997 mengeluarkan pedoman eradikasi
Helicobacter pylori dengan triple therapy yang terdiri dari:

1. PPI dosis standar 2 kali sehari


Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari
Amoksisilin 1000 mg 2 kali sehari
2. PPI dosis standar 2 kali sehari
Klaritromisin 500 mg 2 kali sehari
Metronidazol 400 mg 2 kali sehari

Semua obat diatas diberikan selama 7 hari. Regimen ini memberikan efektifitas
sekitar 90%. Namun lebih dari 30% penderita mengalami efek samping dengan
pengobatan ini, sebagian besar berupa efek samping ringan. Suatu alternatif lain
yan diberikan selama 2 minggu (efektifitas 80%) ialah:
• Omeprazole 40 mg 2 kali sehari
• Amoksisilin 500 mg 4 kali sehari
k. Obat-obat Lain
Ada beberapa obat yang juga bisa dipakai untuk ulkus peptikum seperti obat
antiansietas seperti Diazepam dan Cholordiazepoxide. Dasarnya adalah untuk
mengurangi stres, sehingga mengurangi juga pembentukan asam lambung.
l. Obat prokinetik (Metoklopropamid dan Domperidone)
a. Metoklopropamid
Metoklopropamid adalah obat yang bekerja melalui susunan saraf pusat
untuk merangsang motilitas lambung. Metoklopropamid mempercepat
pengosongan lambung dan meningkatkan tekanan sfingter esofagus bawah.
Kedua sifat ini membantu mengurangi refluks (pengaliran kembali) asam

24
lambung ke esofagus. Indikasi utama adalah heartburn (rasa panas menusuk
di ulu hati dan dada), dispepsia dan mual/muntah selama pengobatan dengan
kemoterapi. Efek samping dihubungkan dengan efeknya terhadap susunan
saraf pusat yaitu gelisah, kelelahan, pusing dan lesu. Diare juga merupakan
masalah pada beberapa penderita dan merupakan akibat dari peningkatan
motilitas lambung.
b. Domperidone
Digunakan untuk meningkatkan motilitas saluran cerna bagian atas.
Penggunaan utama adalah mengontrol rasa mual dan muntah tanpa melihat
penyebabnya. Domperidone meningkatkan motilitas lambung dengan
menghambat reseptor dopamin di dinding lambung.

2.9 Prognosis
- Dubia
- Dispepsia
Dispepsia merupakan kumpulan gejala atau sindrom yang terdiri atas nyeri
ulu hati, mual, kembung, muntah, rasa penuh atau cepat kenyang dan
sendawa.

25

Anda mungkin juga menyukai

  • Tugas Bahasa Indonesia
    Tugas Bahasa Indonesia
    Dokumen6 halaman
    Tugas Bahasa Indonesia
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Lap Prak Kom 2
    Lap Prak Kom 2
    Dokumen21 halaman
    Lap Prak Kom 2
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Fisiologi II
    Fisiologi II
    Dokumen13 halaman
    Fisiologi II
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu Ok
    Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu Ok
    Dokumen6 halaman
    Sistem Pelayanan Gawat Darurat Terpadu Ok
    Maulidiyah Megasari
    100% (2)
  • SPM
    SPM
    Dokumen2 halaman
    SPM
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Virus Papiloma Manusia
    Virus Papiloma Manusia
    Dokumen5 halaman
    Virus Papiloma Manusia
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Satuan Acara Penyuluhan
    Satuan Acara Penyuluhan
    Dokumen22 halaman
    Satuan Acara Penyuluhan
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Fraktur Hepar
    Fraktur Hepar
    Dokumen4 halaman
    Fraktur Hepar
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Bab Iii
    Bab Iii
    Dokumen2 halaman
    Bab Iii
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Bab V
    Bab V
    Dokumen3 halaman
    Bab V
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • ROM
    ROM
    Dokumen11 halaman
    ROM
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Bab Iv
    Bab Iv
    Dokumen8 halaman
    Bab Iv
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Bab I
    Bab I
    Dokumen7 halaman
    Bab I
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Cover
    Cover
    Dokumen3 halaman
    Cover
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat
  • Tugas Demografi
    Tugas Demografi
    Dokumen6 halaman
    Tugas Demografi
    Maulidiyah Megasari
    Belum ada peringkat