Anda di halaman 1dari 36

KONSEP KONSEP DASAR

Jumlah dan Komposisi Cairan Tubuh

Lebih kurang 60% berat badan orang dewasa pada umumnya terdiri dari cairan (air dan
elektrolit). Faktor – faktor yang mempengaruhi jumlah cairan tubuh adalah : umur, jenis
kelamin, dan kandungan lemak tubuh. Secara umum diketahui, orang yang lebih muda
mempunyai persentase cairan tubuh yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang lebih
tua, dan pria secara proporsional mempunyai lebih banyak cairan tubuh dibandingkan dengan
wanita. Orang yang gemuk mempunyai jumlah cairan yang lebih sedikit dibandingkan
dengan orang yang kurus, karena sel lemak mengandung sedikit air.

Kurang lebih dua per tiga dari cairan tubuh berada dalam kompartemen cairan intraselular,
dan banyak terdapat pada masa otot skeletal. kompartemen cairan intraselular lebih jauh
dibagi menjadi ruang cairan intravaskular, dan trasnselular. Ruang intravaskular (cairan
dalam pembuluh darah) mengandung plasma. Ruang interstisiel mengandung cairan yang
mengelilingi sel dn berjumlah sekitar 8 liter pada orang dewasa. Ruang transselular
merupakan bagian terkecil dari cairan ekstraseluler dan mengandung kurang lebih 1 leter
cairan setiap waktu.

Elektorlit
Elektrolit dalam cairan tubuh merupakan kimia aktif (kation yang mengandung muatan
positif, dan anion, yang mengandung muatan negatif). Kation – kation utama dalam cairan
tubuh adalah Natrium, Kalium, Kalsium, dan Magnesium. Anion – anion utama adalah
Klorida, Bikarbonat, Fosfat, Sulfat, dan Proteinat.

Pengaturan Kompartemen Cairan Tubuh


Osmosis dan Osmolalitas

Jika dua larutan yang berbeda dipisahkan oleh membran impermeabel menjadi subtansi
terlarut, perpindahan air terjadi melalui membran dari daerah dengan konsentrasi zat terlarut
rendah ke daerah dengan konsentrasi zat terlarut tinggi sampai larutan tersebut mempunyai
konsentrasi yang sama ; difusi air ini disebabkan oleh gradien konsentrasi air yang dikenal
sebagai osmosis. Besarnya kekuatan ini tergantung pada jumlah partikel yang terlarut dalam
larutan dan bukan pada beratnya. Jumlah partikel yang terlarut dalam satu unit air
menentukan osmolalitas atau konsentrasi suatu larutan, yang mempengaruhi perpindahan air
antara kompartemen cairan. Ada tiga istilah yang dihubungkan dengan osmosis : tekanan
osmotik, tekanan onkotik, dan diuresis osmotik.

v Tekanan osmotik adalah besarnya tekanan yang dibutuhkan untuk menghentikan aliran air
oleh osmosis

v Tekanan onkotik adalah tekanan osmotik yang dihasilkan oleh protein (y.i ..albumin)

v Diuretik osmotik terjadi ketika terdapat peningkatan haluran urin yang diakibatkan oleh
ekskresi subtansi seperti glukosa, manitol, atau agens kontras dalam urin.
Difusi
Difusi didefinisikan sebagai kecenderungan alami dari suatu subtansi untuk bergerak dari
suatu area dengan konsentrasi yang lebih tinggi ke area dengan konsentrasi yang lebih
rendah. Difusi terjadi melalui perpindahan tidak teratur (random) dari ion dan malekul.

Filtrasi

Tekanan hidrostatik dalam kapiler cenderung untuk menyaring cairan keluar dari
kompartemen vaskuler ke dalam dairan interstisiel.

Pompa Natrium – Kalium


Seperti yang telah disebutkan sebelumnya, konsentrasi Natrium lebih besar dalam CES
dibandingkan dengan dalam CIS ; karena ini, ada kecenderungan Natrium untuk memasuki
sel dengan cara difusi. Kecenderungan ini diimbangi oleh pompa Natrium – Kalium, yang
terdapat pada membran sel dan secara aktif memindahkan Natrium dari sel ke dalam CES.
Sebaliknya, konsentrasi Kalium intraseluler yang tinggi dipertahankan dengan memompakan
Kalium ke dalam sel. Per definisi, transpor aktif menunjukkan bahwa pengeluaran energi
harus terjadi agar terjadi perpindahan terhadap gradien konsentrasi.

Rute Pemasukan dan Kehilangan


Ginjal. Volume urin yang biasa pada orang dewasa adalah antara 1 dan 2 liter per hari.
Sebagai aturan umum adalah haluaran kurang lebih 1 ml urin per kilogram dari berat badan
per jam (1 ml/kg/jam) pada semua kelompok usia.

Kulit. Perspirasi kasat mata mengacu pada kehilangan air dan elektrolit yang dapat terlihat
melalui kulit dengan cara berkeringat. Zat terlarut utama dalam keringat adalah Natrium,
Klorida, dan Kalium. Kehilangan keringat yang nyata dapat bervariasi dari 0 sampai 1000 ml
atau lebih setiap jam, tergantung pada suhu lingkungan. Kehilangan air yang terus – menerus
melalui evaporasi (kurang lebih 600 ml/hari) terjdi melalui kulit sebagai perspirasi tidak
kasat mata, suatu bentuk kehilangan air yang tidak tampak. Demam banyak meningkatkan
kehilangan air tidak kasat mata melalui paru – paru dan kulit, seperti kehilangan barier kulit
alami melalui luka bakar yang luas.

Paru – paru. Paru – paru normalnya membuang uap air (kehilangan tidak kasat mata) pada
tingkat antara 300 sampai 400 ml setiap hari. Kehilangannya lebih besar dengan peningkatan
frekuensi atau kedalaman pernapasan, atau keduanya.

Traktus gastrointestinal. Kehilangan yang lazim melalui saluran gastrointestinal hanya 100
sampai 200 ml setiap hari, meskipun kurang lebih 8 liter cairan bersirkulasi melalui sistem
gastrointestinal setiap 24 jam (disebut “sirkulasi gastrointestinal”). Karena cairan dalam
jumlah besar direabsorpsi dalam usus halus, jelas bahwa kehilangan yang besar dapat terjadi
melalui saluran gastrointestinal jika terjadi diare atau fistula.

Tes Laboratorium untuk Mengevaluasi Status Cairan


Osmolalitas mencerminkan konsentrasi cairan yang mempengaruhi perpindahan air antara
kompartemen – kompartemen cairan yang melalui osmosis. Osmolalitas mengukur
konsentrasi zat terlarut per kilogram dalam darah dan urin. Osmolalitas juga ukuran
kemampuan larutan untuk menciptakan tekanan osmotik dan mempengaruhi perpindahan air.
Osmolalitas serum mencerminkan konsentrasi natrium dan anionnya. Osmolalitas urin
ditentukan oleh urea, kreatinin, dan asam urat. Hal ini merupakan indikator yang paling
dipercaya untuk konsentrasi urin. Osmolalitas dicatat sebagai miliosmol per kg air
(mOsm/Lkg).

Berat jenis urin mengukur kemampuan ginjal untuk mengekskresi atau menghemat air.
Berat jenis urin dibandingkan dengan berat air murni, yang mempunyai berat jenis 1.000.
Rentang normal berat jenis adalah 1.001 sampai 1.040. Berat jenis urin dapat diukur di
tempat tidur dengan dengan meletakkan hidrometer atau urinometer yang dikalibrasi dalam
suatu silinder dengan menggunakan kurang lebih 20 ml urin. Berat jenis merupakan
indokator indikator konsentrasi yang kurang dapat diandalkan dibandingkan osmolalitas urin,
peningkatan glukosa atau protein dalam urin dapat menyebabkan berat jenis tinggi yang
palsu. Faktor – faktor yang meningkatkan atau menurunkan osmolalitas urin sama dengan
faktor – faktor yang mempengaruhi berat jenis urin.

Nitrogen urea darah (BUN). terbentuk dari urea, yang merupakan hasil akhir dari
metabolisme protein (keduanya dari otot dan masukan makanan). Pemecahan asam amino
menghasilkan amonia dalam jumlah besar, yang diabsorpsi ke dalam aliran darah. Molekul
amonia diubah menjadi urea dan diekresikan dalam urin.

Tabel . Perbandingan Osmolalitas Serum dan Urin

Faktor yang Meningkatkan Faktor faktor yang menurunkan


Osmolalitas Osmolalitas
Serum Kehilangan air bebas SIADH

*Diabetis Insipidus Gagal ginjal

Kelebihan natrium Penggunaan diuretik

Hiperglikemia Insufisiensi adrenal

Uremia
Urin Kekurangan volume cairan Kelebihan volume cairan

SIADH Diabetes insipidus


* Syndrome of inappropriate antidiuretik hormone

BUN normal adalah 10 sampai 20 mg/dl (SI : 3,5 – mmol/L). Kadar BUN beragam sesuai
haluaran urin. Faktor – faktor yang meningkatkan BUN termasuk perdarahan GI, dehidrasi,
peningkatan masukan protein, demam, dan sepsis. Faktor – faktor yang menurunkan BUN
termasuk penyakit hati tahap akhir, diet rendah protein, kelaparan, dan kondisi – kondisi lain
yang menghasilkan perluasan volume cairan (mis. Kehamilan).
Kreatin merupakan hasil akhir dari metabolisme otot. Kreatinin merupakan indikator fungsi
ginjal yang lebih baik dibandingkan BUN kerena kreatinin tidak beragam karena masukan
protein dan keadaan metabolik. Kreatinin serum normal berkisar 0,6 sampai 1,5 mg/dl (SI :
53 – 133 mmol/L), meskipun demikian, konsentrasinya tergantung pada massa otot dan
beragam dari satu orang dengan orang lainnya.

Hemotokrit mengukur persentase volume sel darah merah (eristrosit) dalam seluruh darah
dan secara normal bervariasi dari 40% sampai 54% untuk pria dan 37% sampai 47% untuk
wanita. Kondisi – kondisi yang meningkatkan hematokrit adalah dehidrasi dan polisetemia,
kondisi yang menurunkan hematokrit adalah overhidrasi dan anemia.

Nilai natrium urin berubah sesuai dengan masukan natrium dan status volume cairan (jika
masukan natriummeningkat hasilnya adalah peningkatan ekskresi dan jika volume cairan
yang bersirkulasi menurun, natrium dipertahankan). Natrium urin normal berkisar antara 50
sampai 130 mEq/L (SI : 50 – 130 mmol/L). Natrium urin akan berjumlah kurang dari 20
mEq/L selama periode kehilangan cairan dan lebih besar dari 40 mEq/L jika ginjal
kehilangan kemampuan untuk mempertahankan natrium dan memekatkan urin.

Mekanisme Homeostatik
Organ – organ Tubuh

Ginjal. Fungsi – fungsi utama ginjal dalam mempertahankan keseimbangan cairan yang
normal termasuk berikut ini :

v Pengaturan volume dan osmolalitas CES melalui retensi dan ekskresi selektif cairan tubuh

v Pengaturan kadar elektrolit dalam CES dengan retensi selektif subtansi yang dibutuhkan
dan ekskresi selektif substansi yang tidak dibutuhkan

v Pengaturan pH CES melalui retensi ion – ion hidrogen

v Ekskresi sampah metabolik dan substansi toksik

Jantung dan Pembuluh Darah. Kerja pompa jantung


mensirkulasi darah melalui ginjal di bawah tekanan yang
sesuai untuk menghasilkan urin. kegagalan kerja pompa
ini mengganggu perfusi ginjal dan karena itu mengganggu
pengaturan air dan elektrolit.
Paru – paru. Paru – paru juga vital dalam
mempertahankan homeostatis. Paru – paru juga
mempunyai peran penting dalam mempertahankan
keseimbangan asam – basa, seperti yang akan dibahas
dalam bab ini. Perubahan – perubahan pada proses
penuaan yang normalmenghasilkan penurunan fungsi
pernapasan, menyebabkan kerusakan dalam pegaturan
pH pada individu usia lanjut yang menderita gawat atau
mengalami trauma.
Kelenjar Pituitari. Hipotalamus menghasilkan suatu
substansi yang ikenal dengan nama hormon anti diuretik
(ADH), yang disimpan dalam kelenjar pituitariposterior
dan dilepaskan jika diperlukan. Fungsi ADH termasuk
mempertahankan tekanan osmotik sel dengan
mengendalikan retensi atau ekskresi air oleh ginjal dan
dengan mengatur volume darah.
Kelenjar Adrenalin. Aldesteron, suatu mineralokortikoid
yang disekresikan oleh zona glomerulosa (daerah terluar)
dari korteks adrenal, mempunyai efek yang mendalam
pada keseimbangan cairan. Peningkatan sekresi
aldosteron menyebabkan retensi natrium (dan karena itu
juga retensi air) dan kehilangan kalium. Sebaliknya
penurunan sekresi aldosteron menyebabkan kehilangan
natrium dan air sereta retensi kalium. Kortisol, hormon
adrenokortikoid yang lai, hanya mempunyai sebagian
kemampuan mineralokortikoid dari aldosteron.
Meskipun demikian, jika kortisol disekresi dalam jumlah
besar, kortisol juga dapat mengakibatkan retensi natrium
dan cairan serta kekurangan kalium.
Kelenjar Paratiroid. Kelenjar paratiroid yang terdapat di
sudut kelenjar tiroid, mengatur keseimbangan kalsium
dan fosfat melalui hormon paratiroid (PHT). PHT
mempengaruhi resorpsi tulang, absorpsi kalsium dari
usus halus, dan reabsorpsi kalsium dari tubulus ginjal.
Mekanisme Homeostatis Lain
Baroteseptor, adalah reseptor saraf kecil, mendeteksi
perubahan – perubahan pada tekanan dalam pembuluh
darah dan menyampaikan informasi ini kepada sistem
saraf pusat. Baroreseptor bertanggung jawab untuk
memonitor volume yang bersirkulasi dan mengatur
aktivitas neural simpatis dan parasimpatis sama halnya
seperti aktivitas endokrin. Baroreseptor dikatagorikan
sebagai sistem baroreseptor tekanan rendah dan tekanan
tinggi. Baroreseptor tekanan rendah berada dalam
antrium jantung, terutama di antrium kiri. Baroreseptor
tekanan tinggi berada dalam ujung – ujung saraf di arkus
aorta dan di sinus kardia. Selain itu baroreseptor tekanan
tinggi yang lain berada di arteriol aferen pada aparatus
jukstaglomerular nefron.
Renin adalah suatu enzim yang mengubah
angiotensinogen, suatu substansi tidak aktif yang dibentuk
oleh hepar, menjadi angiotensin I dan angiotensin II,
dengan kemampuan vasokontriktornya, meningkatkan
tekanan perfusi arteri dan menstimulasi rasa haus.
Hormon Anti Diuretik (ADH) dan mekanisme rasa haus
mempunyai peran penting dalam mempertahankan
konsentrasi natrium dan masukan cairan oral. Masukan
oral dikendalikan oleh pusat rasa haus yang berada dalam
hipotalamus.
Osmoreseptor, terletak pada permukaan hipotalamus,
merasakan perubahan dalam konsentrasi natrium. Jika
tekanan osmotik meningkat, neuron – neuron mengalami
dehidrasi dan dengan cepat melepaskan impuls – impuls
ke pituatari posterior yang meningkatkan pelepasan
ADH.
Gangguan Volume Cairan
Kekurangan Volume Cairan (Hipovolemia)
Kekurangan volume cairan (FVD) terjadi jika air dan
elektrolit pada proporsi yang sama ketika mereka berada
dalamcairan tubuh normal, sehingga rasio elektrolit
serum terhadap air tetap sama.
Penyebab FVD termasuk kehilangan cairan yang tidak
normal, seperti yang terjadi akibat muntah – muntah,
diare, suksion gastro intestinal, dan berkeringat, dan
penurunan masukan seperti pada adanya mual atau
ketidakmampuan untuk memperoleh cairan.
Faktor resiko tambahan termasuk diabetes insipidus,
insufisiensi adrenal, diuresis osmotik, perdarahan, dan
koma. Perpindahan cairan rongga ketiga, atau
perpindahan cairan dari sistem vaskuler ke ruang tubuh
yang lain (y.i.., dengan pembentukan edema pada luka
bakar atau asites pada disfungsi hepar) juga
mengakibatkan FVD.
Manifestasi Klinis
Kekurangan volume cairan dapat terjadi dengan cepat
dan dapat ringan, sedang atau berat, tergantung pada
tingkat kehilangan cairan. Karakteristik penting dari
FVD termasuk kehilangan cairan akut, penurunan turgor
kulit, oliguria, urin yang pekat, hipotensi postural,
frekuensi jantung yang lemah, cepat, vena leher yang rata,
kenaikan suhu tubuh, penurunan TVS, kulit yang dingin,
basah karena vasokonstriksi parifer, haus, anoreksia,
mual, lesu, kelemahan otot dan kram.
Evaluasi Diagnostik
Pasien yang mengalami kehilangan cairan akan mempunyai BUN yang proporsinya melebihi
tingkat kreatinin serum (> 10:1).

v Hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan di gastrointestinal dari renal

v Hipokalemia dapat terjadai karena insufisiensi adrenal

v Hipokalemia akan tampak pada peningkatan kehilangan tidak kasat mata dan diabetes
insipidus

v Hipokalemia dapat timbul akibat rasa haus yang meningkatkan dan pelepasan ADH

Berat jenis urin meningkat berhubungan dengan usaha ginjal untuk menyimpan air dan
menurun pada diabetes insipidus.

Penatalaksanaan
Jika kekurangan tidak berat, cara oral dipilih, asalkan pasien mampu minum. Meskipun
demikian jika kehilangan cairan akut atau berat, maka pemberian melalui intravena
dibutuhkan. Larutan elektrolit isotonis (seperti Ringer laktat atau natrium klorida 0,9%)
seringkali digunakan untuk mengatasi pasien hipotensi dengan FVD, karena cairan semacam
ini mengembangkan volume plasma. Segera setelah pasien menjadi normotensif, larutan
elektrolit maupun air bebas untuk ekskresi sampah metabolik dari ginjal.

Syok dapat terjadi jika volume cairan yang hilang melebihi 25% dari volume intravaskuler
atau jika kehilangan cairan terjadi dengan cepat.

Pengkajian Keperawatan
Tanda – tanda vital dipantau denganketat. Perawat harus waspada terhadap nadi yang lemah,
cepatdan hipotensi postural (y.i…, penurunan tekanan sistolik lebih besar dari 15 mmHg
ketika pasien bergerak dari posisi berbaring ke posisi duduk). Penurunan suhu tubuh
seringkali menyertai kekurangan volume cairan, kecuali jika ada infeksi yang menyertai.

Turgor kulit dan lidah dipantau secara berkala. Pada orang yang sehat, kulit yang dicubit
akan kembali dengan segera ke posisi normalnya ketika dilepaskan. Kemampuan elastis ini
disebut sebagai turgor, sebagian tergantung pada volume cairan interstisiel. Turgor jaringan
paling baik diukur dengan mencubit kulit di atas sternum, bagian dalam paha, atau dahi. Tes
turgor kulit tidak valid pada orang usia lanjut seperti pada orang yang lebih muda karena
elastisitas kulit menurun sesuai usia.

Mengevaluasi turgor lidah, yang tidak dipengaruhi oleh usia, mungkin lebih valid daripada
mengevaluasi turgor kulit. Pada orang normal, lidah mempunyai satu alur longitudinal. Pada
orang dengan FVD, ada tambahan alur longitudinal dan lidah menjadi lebih kecil, karena
kehilangan cairan.

Konsentrasi urin dipantau dengan mengukur berat jenis urin. Pada pasien yang kehilangan
cairan, berat jenis urin harus di atas 1.020, menunjukkan penyimpanan cairan ginjal yang
sehat.
Fungsi mental yang terakhir dipengaruhi akibat kehilangan cairan yang hebat sebagai akibat
penurunan perfusi serebral. Penurunan perfusi perifer dapat mengakibatkan ekstremitas
dingin.

Intervensi Keperawatan
Mencegah FVD untuk mencegah FVD, perawat harus menyadari bahwa pasien mempunyai
resiko dan melakukan tindakan untuk meminimalkan kehilangan cairan.

Memperbaiki FVD. Jika memungkinkan, cairan oral diberikan untuk membantu


memperbaiki FVD, dengan memberikan perhatian pada kesukaan dan ketidaksukaan pasien.
Jenis cairan yang hilang dari pasien juga dipertimbangkan dan usaha – usaha dilakukan untuk
memilih cairan yang paling mungkin menggantikan elektrolit yang hilang.

Kelebihan Volume Cairan (Hipervolemia)

Kelebihan volume cairan (FVE) mengacu pada perluasan isotonik dari CES yang disebabkan
oleh retensi air dan natrium yang abnormal dalam proporsi yang kurang lebih sama dimana
mereka secara normal berada dalam CES.

Penyebab kelebihan volume cairan mungkin berhubungan dengan kelebihan cairan biasa atau
penurunan fungsi dari mekanisme homeostatis yang bertanggung jawab untuk mengatur
keseimbangan cairan. Faktor – faktor penyebab dapat termasuk gagal jantung kongestif,
gagal ginjal dan sirosis hepar. Pemberian cairan yang mengandung natrium secara
berlebihan. Masukan garam meja (natrium klorida) yang berlebihan atau natrium lain juga
meningkatkan kecenderungan akan kelebihan cairan.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis dari FVE berasal dari perluasan partemen CES dan termasuk edema,
distensi vena leher, dan krakels (bunyi paru yang abnormal). Manifestasi lain dari kelebihan
volume cairan termasuk takikardia, peningkatan tekanan darah, tekanan nadi, dan tekanan
vena sentral, peningkatan berat badan, peningkatan haluaran urin, dan napas pendek dan
mengi.

Evaluasi Diagnostik
Data laboratorium yang bermanfaat dalam diagnosa FVE termasuk BUN dan tingkat
hematokrit. Dengan adanya FVE, kedua nilai ini mungkin menurun kare na dilusi plasma.

Natrium urin akan meningkat jika ginjal mencoba mengekskresikan volume yang berlebihan.
Rongent dada mungkin menunjukkan kandungan pulmonal. Hipervolemia terjadi jika
aldosteron terstimulasi secara kronis (y.i.., sirosis, gagal jantung kongestif, dan sindroma
nefrotik), karena itu natrium urin tidak akan meningkat dalam keadaan ini.

Penatalaksanaan
Diuretik. Diuretik diresepkan jika pembatasan diet natrium saja tidak cukup untuk
mengurangi edema dengan mencegah reabsorpsi natrium dan air oleh ginjal. Pilihan diuretik
didasarkan pada keparahan keadaan hipervolemik, tingkat kerusakan fungsi renal , dan
kepatenan diuretik.

Modalitas Pengobatan Lainnya Hemodialisis atau dialisis peritoneal dapat dilakukan untuk
membuang sampah nitrogen dan mengendalikan keseimbangan kalium dan asam basa, dan
untuk membuang natrium dan cairan.

Diet Pembatasan Natrium. Pengobatan FVE biasanya mencakup pembatasan natrium pada
diet. Diet harian rata – rata yang tidak dibatasi natrium mengandung 6 sampai 15 gr,
sedangkandiet rendah natrium rentangnya dapat mulai dari pembatasan ringan sampai
serendah 250 mg natrium per hari, bergantung kebutuhan pasien.

Pengkajian Keperawatan
Penting artinya untu mengkaji bunyi napas dengan interval yang teratur pada pasien beresiko,
terutama jika cairan perenteral sedang diberikan. Perawat memantau tingkat edema pada
bagian tubuh terutama yang tergantung, seperti kaki dan pergelangan kaki pada pasien yang
dapat berjalan dan daerah sakral pada pasien yang tirah baring.

Intervensi Keperawatan

Mencegah FVE. Dianjurkan ketaatan pada diet yang diberikan. Pasien diberi instruksi untuk
menghindari obat – obatan yang dijual bebas tanpa menanyakannya terlebih dahulu pada
pemberi pelayan kesehatan, karena substansi ini mungkin mengandung natrium.

Mendeteksi dan Mengendalikan FVE. Mendeteksi FVE merupakan hal penting yang utama
sebelum kondisi menjadi krisis. Intervensi termasuk memberikan istirahat, membatasi
natrium, memantau terapi cairan parenteral, dan memberikan obat yang sesuai.

Ketidak Seimbangan Natrium


Fungsi Natrium. Natrium merupakan elektrolit yang paling berlimpah dalam CES,
konsentrasinya berkisar antara 135 sampai 145 mEq/L (SI: 135 – 145 mmol/L) dan
karenanya natrium merupakan penentu utama osmolalitas CES.

Kekurangan Natrium (Hiponatremia)

Hiponatremia mengacu pada kadar natrium serum yang kurang dari normal (kurang dari 135
mEq/L ; 135 mmol/L). Konsentrasi natrium plasma menggambarkan rasio natrium tubuh
total terhadap air tubuh total.

Natrium mungkin hilang melalui muntah, diare, fistula, atau berkeringat, atau mungkin
dihubungkan dengan diuretik, trauma pada kombinasi dengandiet rendah garam. Defisiensi
aldosteron, seperti yang terjadi pada insufisiensi afrenal, juga meningkatkan kecenderungan
pasien untuk mengalami defisiensi natrium.
Manifestasi Klinis
Gambaran – gambaran hiponatremia yang berhubungan dengan kehilangan natrium dan
penambahan air termasuk anoreksia, kram otot, dan perasaan kelelahan. Jika kadar natrium
serun turun di bawah 115 mEq/L (SI: 115 mmol/L), tanda – tanda peningkatan tekanan
intrakranial, seperti letargi, konfusi, kedutan otot, kelemahan fokal, hemiparese, papiledema,
dan kejang mungkin terjadi.

Penatalaksanaan
Penggantian Natrium. Pengobatan yang paling nyata dari hiponatremia adalah pemberian
natrium yang hati – hati.

Pembatasan air. Jika hiponatremia terjadi pada pasien dengan volume cairan normal atau
berlebih, pengobatan pilihannya adalah pembatasan air. Hal ini jauh lebih aman
dibandingkan dengan pemberian natrium dan biasanya cukup efektif.

Pengkajian Keperawatan
Untuk pasien – pasien yang beresiko, perawat memantau masukan dan haluaran cairan juga
menimbang berat badan setiap hari. Kehilangan natrium abnormal atau penambahan air
dicatat. Manifestasi gastrointestinal, seperti anoreksia, mual, muntah, dan kram abdomen,
juga dicatat. Perawat terutama harus mewaspadai perubahan – perubahan sistem saraf pusat,
seperti letargi, konfusi, kedua otot, dan kejang – kejang. Umumnya lebih banyak gejala
neurologis yang dihubungkan dengan kadar natrium yang sangat rendah yang terjadi sangat
cepat karena kelebihan cairan. Tindakan paling penting adalah untuk memantau kadar
natrium serum dengan ketat pada pasien – pasien yang beresiko mengalami hiponatremia.
Jika ada indikasi, kadar natrium urin dan berat jenis urin juga dipantau. Hiponatremia
merupakan penyebab konfusi pada lansia yang sering diabaikan.

Intervensi Keperawatan
Mendeteksi dan Mengendalikan Hiponatremia. Untuk pasien yang mengalami kehilangan
natrium yang abnormal, tetapi tetap dapat memakan diet biasa, dianjurkan untuk
mengkonsumsi dan disediakan makanan dan cairan yang mengandung natrium berkadar
tinggi.

Memulihkan Kadar Natrium kembali Normal. Jika masalah utamanya adalah retensi air,
lebih aman untuk membatasi masukan cairan dibandingkan engan memberikan natrium.
Pada hiponatremia berat, tujuan terapi adalah untuk meningkatkan kadar natrium serum
secukupnya hanya untuk menghilangkan tanda – tanda gangguan neurologis.

Kelebihan Natrium (Hipernatremia)

Hipernatremia mengacu pada kadar natrium serum yang lebih tinggi dari normal, yaitu lebih
tinggi dari 145 mEq/L (SI: 145 mmol/L).
Penyebab. Penyebab umum Hipernatremia adalah karena kehilangan air pada pasien yang
tidak sadar yang tidak dapat mempersepsikanatau berespons terhadap rasa haus. Pasien yang
sering mengalaminya adalah pasien yang sangat tua, sangat muda, dan pasien yang
mengalami gangguan kognitif yang tidak mampu mengkomunikasikan rasa haus mereka.

Manifestasi Klinis
Secara klinis perubahan – perubahan ini mungkin dimanifestasikan oleh kegelisahan dan
kelemahan pada hipernatremia sedang dan oleh disorientasi, delusi, dan halusinasi pada
hipernatremia berat. Karakteristik utama hipernatremia adalah rasa haus.

Penatalaksanaan
Pengobatan hipernatremia terdiri atas penurunan kadar natrium serum dengan infus larutan
elektrolit hipotonik (seperti natrium klorida 0,3%) atau larutan isotonik (seperti D,W).
Larutan natrium hipotonik dipertimbangkan lebih aman dibandingkan Dektrosa 5% dalam air
oleh beberapa praktisi klinik karena larutan ini menyebabkan penurunan kadar natrium serum
yang bertahap dan karenaya menurunkan resiko terjadinya edema serebral. Diuretik mungkin
juga diberikan untuk mengatasi penambahan natrium.

Desmopressin (DDAVP) dapat diberikan untuk mengobati diabetes insipidus jika ia


merupakan penyebab dari hipernatremia.

Pengkajian Keperawatan
Mencegah Hipernatremia. Perawat berupaya untuk mencegah Hipernatremia dengan
memberikan cairan pada interval yang teratur, terutama pada pasien yang mengalami
gangguan yang tidak mampu mempersepsikan atau berespons terhadap rasa haus.

Memperbaiki Hipernatremia. Pada saat Hipernatremiaterjadi dan cairan parenteral


merupakan hal yang penting untuk penatalaksanaan, perawat memantau respons pasien
terhadap cairan dengan melakukan tunjauan terhadap seri kadar natrium serum dan dengan
mengobservasi perubahan – perubahan dalam tanda – tanda neurologis.

Ketidakseimbangan Kalium
Gangguan dalam keseimbangan kalium merupakan suatu hal yang biasa terjadi, karena
kalium dihubungkan dengan berbagai penyakit dan keadaan cedera. Kalium juga dirangsang
oleh obat – obatan seperti diuretik, laksatif, dan beberapa antibiotika, juga dengan berbagai
terapi seperti nutrisi parenteral total (TPN) dan kemoterapi.

Fungsi Kalium. Kalium merupakan elektrolit intraseluler yang utama, dalam kenyataannya,
98% kalium tubuh berada di dalam sel. 2% sisanya berada dalam CES, yang penting adalah
yang 2% ini untuk fungsi neuromuskular. Kalium mempengaruhi aktivitas baik otot skelet
maupun otot jantung. Konsentrasi kalium serum yang normal berkisar antara 3,5 sampai 5,5
mEq/L (SI: 3,5 – 5,5 mmol/L).

Kekurangan Kalium (Hipokalemia)


Kehilangan kalium melaui gastrointestinal merupakan penyebab yang paling sering dari
deplesi kalium. Muntah dan pengisapan gastrik seringkali menyebabkan terjadinya
Hipokalemia, sebagian terjadi karana kalium hilang secara nyata jika cairan gaster hilang,
tetapi lebih karena kalium hilang melalui ginjal dalam hubungannya dengan alkalosis
metabolik.

Perubahan dalam keseimbangan asam basa, mempunyai efek yang bermakna dalam
distribusi kalium. Mekanismenya melibatkan perpindahan ion hidrogen dan ion kalium
antara sel – sel dan cairan ekstraseluler. Hipokalemia dapat menyebabkan alkalosis, dan
sebaliknya alkalosis dapat menyebabkan Hipokalemia.

Hiperaldosteronisme meningkatkan pembuangan kalium ginjal dan dapat menyebabkan


terjadinya deplesi kalium yang berat.

Diuretik boros Kalium, seperti furosemid, thiazide, dan asam ethacrynic, tentunya dapat
merangsang Hipokalemia, terutama jika diberikan dalam jumlah besar pada pasien – pasien
dengan masukan kalium yang buruk.

Manifestasi Klinis
Hipokalemia berat dapat mengakibatkan kematian melalui henti jantung atau henti napas.
Manifestasi Hipokalemia termasuk keletihan, anoreksia, mual, muntah, kelelahan otot, kram
kaki, penurunan motilitas usus, parestisia, disritmia, dan peningkatan sensitivitas terhadap
digitalis. Jika berkelanjutan hipokalemia dapat menyebabkan ketidakmampuan ginjal untuk
memekatkan urin, menyebabkan urin yang encer (urin yang berlebihan poliurial, nokturia)
dan rasa haus yang berlebihan.

Evaluasi Diagnostik
Perubahan elektrokardiografi dapat mencakup gelombang T yang datar dan depresi segmen
ST. timbulnya gelombang U juga akan terlihat pada EKG.

Penatalaksanaan

Untuk pasien – pasien yang beresiko, harus disediakan diet yang mengandung cukup kalium,
masukan harian kalium pada orang dewasa rata – rata adalah 50 sampai 100 mEq/hari.
Makanan yang tinggi kalium termasuk kismis, pisang aprikot, jeruk, avokad, kacang –
kacangan, dan kentang.

Jika pemberian kalium oral tidak memungkinkan, cara intravena dapat diindikasikan.

Pengkajian Keperawatan
Adanya keletihan, anoreksia, kelemahan otot, penurunan motilitas usus, parestesia, atau
disritmia harus mendorong perawat untuk memeriksa konsentrasi kalium serum.

Intervensi Keperawatan
Mencegah Hipokolemia. Tindakan – tindakan tertentu dilakukan untuk mencegah
Hipokolemia jika mungkin. Pencegahan mungkin dalam bentuk menganjurkan masukan –
masukan makanan yang kaya akan kalium pada pasien – pasien yang beresiko (jika sesuai
diet). Sumber – sumber kalium termasuk buah dan sari buah (pisang, melon, buah sitrus),
sayur –sayuran segar dan beku, daging segar, dan makanan olahan. Bila Hipokolemia terjadi
akibat penyalahgunaan laksatif atau diuretik, penyuluhan pasien dapat membantu
menghilangkan masalah.

Memperbaiki Hipokolemia. Perawat yang sangat teliti harus diterapkan saat memberikan
kalium secara intravena. Kalium harus diberikan hanya setelah adanya aliran urin yang
adekuat.

Kelebihan Kalium (Hiperkalemia)

Meskipun lebih jarang terjadi dibandingkan hipokalemia, hiperkalemia lebih berbahaya


karena henti jantung lebih sering dihubungkan dengan kadar kalium serum yang tinggi. Ada
beberapa penyeban Hiperkalemia palsu (pseudo). Yang paling sering adalah penggunaan
turniket yang terlalu kencang di sekitar ekstremitas ketika mengambil sampel darah dan
hemolisis sampel sebelum analisis. Penyebab lain termasuk leukositosis atau trombositosis
dan pengambilan darah tepat di atas tempat infus kalium.

Penyebab utama dari Hiperkalemia adalah penurunan ekskresi kalium ginjal. Karena itu,
Hiperkalemia yang bermakna umumnya terjadi pada pasien gagal ginjal yang tidak diobati.

Manifestasi Klinis
Jika konsentrasi kalium plasma meningkat, timbul gangguan pada konduksi jantung.
Hiperkalemia berat menyebabkan kelemahan otot skeletal dan bahkan paralisis. Manifestasi
gastrointestinal, seperti mual, kolik intestinal intermiten, dan diare, mungkin terjadi pada
pasien – pasien yang mengalami Hiperkalemia.

Evaluasi Diagnostik
Kadar kalium serum dan perubahan EKG adalah hal penting pada diagnosa Hiperkalemia,
seperti yang dibahas sebelumnya dalam manifestasi klinis. Gas darah arteri dapat
menunjukkan asidosis metabolik karena Hiperkalemia sering timbul dengan asidosis.

Penatalaksanaan
Prosedur EKG segera harus dilakukan untuk mendeteksi perubahan. Pada situasi nonakut,
pembatasan diet kalium dan obat yang mengandung kalium dapat mencukupi. Pencegahan
Hiperkalemia yang serius dengan pemberian, baik secara oral atau dengan enema terensi,
resin pertukaran kation (seperti Kayexalata)mungkin perlu pada pasien – pasien dengan
kerusakan ginjal. Resin pertukaran kation tidak dapat digunakan jika pasien mengalami
paralitik ileus karena dapat terjadi perforasi intestinal.

Pengkajian Keperawatan
Perawat mengobservasi tanda – tanda kelemahan otot dan disritmia. Adanya parestisia
dicatat, juga gejala – gejala gastrointestinal seperti mual, dan kolik intestinal. Untuk pasien
yang beresiko, kadar kalium serum diukur secara berkala.

Intervensi Keperawatan

Mencegah Hiperkalemia. Jika mungkin menganjurkan pasien untuk mentaati pembatasan


kalium yang dianjurkan.

Mengembalikan Keseimbangan Kalium. Saat kalium ditambahkan pada larutan parenteral,


kalium dicampur dengan cairan dengan membalik – balik botol beberapa kali. Kalium
klorida seharusnya tidak pernah diberikan pada botol yang sedang tergantung karena hal ini
mungkin berakibat kalium yang diberikan sebagai bolus (kalium klorida berat dan
mengendap di dasar botol penampung)

Penting artinya untuk mengingatkan pasien untuk menggunakan pengganti garam dengan hati
– hati jika mereka juga mendapatkan bentuk tambahan kalium lain atau diuretik hemat
kalium.

Ketidakseimbangan Kalsium
Fungsi kalsium. Lebih dari 99% kalsium tubuh terkumpul dalam sistem skeletal, dimana
merupakan komponen mayor gigi dan tulang yang kuat dan tahan lama. 1% kalsium skeletal
secara cepat dapat dipertukarkan dengan kalsium darah, sisanya lebih stabil dan hanya
mengalami pertukaran secara lambat. Kalsium membantu menahan sel – sel tubuh menjadi
satu. Selain itu kalsium mengeluarkan aksi sedatif pada sel – sel saraf dan karenanya
memainkan peranan penting dalam transmisi impuls saraf. Kalsium membantu mengatur
kontraksi dan relaksasi otot, termasuk denyut jantung normal. Kalsium adalah penolong
dalam mengaktifkan enzim yang menstimulasi banyak reaksi kimia esensial dalam tubuh juga
memainkan peranan dalam koagulasi darah. Kalsium serum sisanya berikatan dengan
komponen protein serum, terutama albumin. Kalsium diserap dari makanan pada adanya
keasaman lambung normal dan vitamin D. sebagian besar ekskresi kalsium adalah melalui
feses dan sisanya melalui urin. serum kalsium dikontrol oleh hormon paratiroid dan
kalsitonin.

Kekurangan Kalsium (Hipokalsemia)

Tirah baring pada individu lansia dengan osteoporosis adalah berbahaya karena kerusakan
metabolisme kalsium dengan meningkatnya resorpsi tulang adlah berkaitan dengan
imobilisasi.

Sejumlah faktor yang dapat menyebabkan hipokalsemia. Hipoparatiroidisme primer terjadi


dalam ganguan ini, seperti yang terjadai pada hpoparatiroidisme bedah. Tidak hanya
berkaitan dengan bedah tiroid dan paratiroid, tetapi hal ini juga dapat terjadi setelah diseksi
leher radikal dan paling sering terjadi dalam 24 jam sampai 48 jam setelah pembedahan.
Hipokalsemia transien dapat terjadi dengan pemberian darah bersitrat (seperti pada transfusi
tukar pada bayi baru lahir), karena sitrat dapat bergabung dengan kalsium berionisasi dan
secara sementara membuangnya dari sirkulasi.
Inflamasi pankreas menyebabkan pecahnya protein dan lemak. Ada dugaan bahwa ion
kalsium bergabung dengan asam lemak yang dilepaskan oleh lipolisis, membentuk sabun.
Juga menjadi dugaan bahwa hipokalsemia kemungkinan berkaitan dengan sekresi glukogon
yang berlebihan dari pankreas yang mengalami inflamasi, sehingga mengakibatkan
peningkatan sekresi kalsitonin (suatu hormon yang menurunkan kalsium).

Penyebab lain hipokalsemia dapat mencakup konsumsi vitamin D yang tidak adekuat,
defisiensi magnesium, karsinoma medula tiroid, kadar albumin serum yang rendah, dan
alkalosis. Medikasi yang dapat mempredisposisi kepada hipokalsemia termasuk antasid yang
mengandung aluminium, aminoglikosida, kafein, sisplatin, kartikosteroid, mitramisin, fosfat,
isoniasid, dan diuretik loop.

Osteoporosis berkaitan dengan masukan kalsium rendah dalam waktu yang lama dan
menunjukkan kekurangan kalsium tubuh total, meskipun kadar kalsium serum biasanya
normal.

Manifestasi Klinis

Tetani merupakan manifestasi yang paling khas dari hipokalsemia. Tetani mengacu pada
kompleks gejala keseluruhan yang diinduksi oleh eksitabilitas neural yang meningkat. Gejala
– gejala ini adalah akibat lepasan secara spontan baik serabut motorik dan sensorik pada saraf
perifer. Sensasi semutan dapat terjdi pada ujung pada ujung jari – jari, sekitar mulut, dan
yang jarang yang terjadi adalah pada kaki. Dapat terjadi spasma otot ekstremitas dan wajah.
Nyerui dapat terjadi sebagai akibat dari spasme ini.

Tanda Troisseau dapat ditimbulkan dengan mengembangkan cuff tekanan darah pada lengan
atas sampai sekitar 20 mmHg di atas tekanan sistolik, dalam 2 sampai 5 menit spasme
korpopedal akan terjadi karena terjadi iskemia pada saraf ulnar. Tanda Chvostek terdiri atas
kedutan pada otot yang dipersarafi oleh saraf fasial ketika saraf tersebut ditekan sekitar 2 cm
sebelah anterior ke arah daun telinga, tepat di bawah arkus zigomatikus. Kejang dapat terjadi
karana hipokalsemia meningkatkan iritabilitas sistem saraf pusat juga saraf perifer.

Penatalaksanaan

Hipokalsemia simtomatik akut adalah kedaruratan, membutuhkan pemberian segera kalsium


intravena. Pemberian infus intravena kalsium yang telalu cepat dapat menginduksi henti
jantung, yang didahului oleh bradikardia. Pemberian kalsium intravena terutama berbahaya
pada pasien yang mendapat digitalis karena ion kalsium mengeluarkan suatu efek yang
serupa dengan efek yang dimiliki digitalis dan dapat menyebabkan toksisitas digitalis dengan
efek jantung yang merugikan.

Terapi vitamin D dapat dilakukan untuk meningkatkan absorpsi ion kalsium dari traktur GI.
Antasid hidrosida aluminium apat diresepkan untuk menurunkan kadar fosfor yang
meningkat sebelum mengobati hipokalsemia. Dan terakhir, meningkatkan masukan diet
kalsium sampai setidaknya 1000 hingga 1500 mg/hari pada orang dewasa sangat dianjurkan
(produk dari susu, sayuran berdaun hijau, salmon kaleng, sadin, dan oyster segar). Jika tetani
tidak memberikan respons terhadap kalsium IV maka kadar magnesium yang rendah digali
sebagai kemungkinan penyebab tetani.

Intervensi Keperawatan
Perawat harus bersiap untuk kewaspadaan kejang bila hipokalsemia hebat. Status jalan napas
harus dipantau dengan teliti karena dapat terjadi dtridor laringeal. Tindak kewaspadaan
keamanan diterapkan, sesuai kebutuhan, jika terdapat kelam pikir. Individu beresiko
terhadap osteoporosis diinstruksikan tentang perlunya masukan kalsium diet yang adekuat,
jika dikonsumsi dalam diet, suplemen kalsium harus dipertimbangkan. Juga, manfaat latihan
yang teratur dalam mengurangi kerapuhan tulang harus ditekankan, seperti juga halnya efek
dari medikasi pada keseimbangan kalsium. Sebagai contoh, alkohol dan kafein dalam dosis
yang tinggi menghambat penyerapan kalsium, dan perokok kretek sedang mengkatkan
ekskresi kalsium urin.

Kelebihan Kalsium (Hiperkalsemia)

Hiperkalsemia mengacu pada kelebihan kalsium dalam plasma. Kondisi ini merupakan
ketidakseimbangan yang berbahaya bila berat, pada kenyataannya, krisis Hiperkalsemia
mempunyai angka mortalitas 50% jika tidak diatasi dengan cepat.

Penyebab umum Hiperkalsemia adalah penyakit neoplastik malignan dan


hiperparatitoidisme. Mineral tulang akan hilang selama imobilisasi, kadang menyebabkan
kenaikan kalsium total (dan secara khusus yang terionisasi) dalam aliran darah. Sebagian
besar kasus Hiperkalsemia sekunder terhadao imobilisasi terjadi setelah fraktur hebat atau
multipel atau setelah paralisis traumatik yang luas.

Diuretik tiasid dapat menyebabkan sedikit kenaikan kadar serum kalsium karena diuretik ini
memperkuat kerja hormon paratiroid pada ginjal, yang mengurangi ekskresi kalsium urin.

Manifestasi Klinis

Hiperkalsemia mengurangi eksitabilitas neuromuskular karena hal ini menekan aktivitas


pertemuan mioneural. Gejala – gejala seperti kelemahan muskular, inkoordinasi, anoreksia,
dan konstipasi dapat karena penurunan tonus pada otot lurik dan polos.

Anoreksia, mual, muntah, dan konstipasi adalah gejala umum dari Hiperkalsemia. Rasa haus
yang hebat dapat terjadi sekunder terhadap poliuria yang disebabkan oleh beban zat terlarut
(kalsium) yang tinggi. Pasien dengan Hiperkalsemia apat mengalami gejala yang menyerupai
gejala ulkus peptikum karena Hiperkalsemia meningkatkan sekresi asam dan pepsin oleh
lambung.

Konfusi mental, kerusakan memori, bicara tidak jelas, letargi, perilaku psikotik akut, atau
koma dapat terjadi. Gejala yang lebih hebat cenderung untuk timbul bila kadar kalsium
serum mendekati 16 mg/dl atau lebih. Bagaimanapun beberapa pasien dapat menjadi sangat
terganggu dengan kadar serum hanya 12 mg/dl.

Urinasi berlebih karena gangguan fungsi tubulus ginjal yang disebabkan oleh
Hiperkalsemiadapat saj terjadi. Standstill jantung dapat terjadi ketika kalsium serum adalah
18 mg/dl atau lebih. Efek inotropik digitalis ditingkatkan oleh kalsium, karenanya toksisitas
digitalis diperberat oleh Hiperkalsemia.

Krisis Hiperkalsemia, mengacu pada kenaikan akut kadar serum kalsium hingga 17 mg/dl
atau lebih tinggi. Rasa haus yang hebat dan poliuria secara khas ada. Temuan lainnya dapat
mencakup kelemahan maskular, mual yang tidak dapat dihilangkan, kram abdomen, obstipasi
(konstipasi yang sangat hebat) atau diare, gejala – gejala ulkus peptikum, dan nyeri tulang.
Letargi, konfusi mental, dan koma juga dapat terjadi. Kondisi ini sangat berbahaya dan dapat
mengakibatkan henti jantung.

Evaluasi Diagnostik

Uji antibodi hormon paratiroid ganda mungkin dilakukan untuk membedakan antara
hiperparatiroidisme primer dengan malignansi sebagai penyebab hiperkalsemia. Kadar
hormon paratiroid meningkat pada hiperparatiroidisme primer atau sekunder dan ditekan
pada malignansi. Temuan rontgen dapat menunjukkan adanya osteoporosis, kavitalis tulang,
atau batu saluran kemih.

Penatalaksanaan

Tujuan terapeutik pada hiperkalsemia mencakup menurunkan kadar kalsium serum dan
memperbaiki proses yang menyebabkan hiperkalsemia. Mengatasi penyebab yang mendasar
(y.i.., kemoterapi untuk malignansi atau paratiroidektomi parsial untuk hiperparatiroidisme)
adalah penting.

Tindakan umum temasuk pemberian cairan untuk mengencerkan kalsium serum dan
meningkatkan ekskresinya oleh ginjal, metabolisasi pasien, dan membatasi masukan kalsium
melalui diet.

Kalsitonin dapat digunakan bagi pasien dengan penyakit jantung atau gagal ginjal yang tidak
dapat mentoleransi beban natrium yang besar. Kalsitonin mengurangi resorpsi tulang,
meningkatkan deposit kalsium dan fosfor dalam tulang, dan meningkatkan ekskresi kalsium
dan fosfor urin.

Intervensi Keperawatan

Pasien dirawat yang beresiko terhadap hiperkalsemia diberikan dorongan untuk ambulasi
secepat mungkin. Cairan yang mengandung natrium harus diberikan, kecuali
dikontraindikasikan oleh kondisi lainnya. Pasien dan keluarga diinformasikan bahwa
perubahan mental ini dapat pulih dengan pengobatan. Kalsium yang meningkat menguatkan
efek digitalis, karenanya, pasien dikaji terhadap tanda dan gejala toksisitas digitalis.
Perubahan EKG dapat terjadi (PVC, PAT, dan blok jantung), karenanya, nadi pasien dipantau
terhadap segala abnormalitas.

Ketidakseimbangan Magnesium

Fungsi Magnesium. Setelah kalsium, magnesium adalah kation intraseluler yang terbanyak.
Kation ini bekerja sebagai suatu aktivator terhadap sistem enzim intraseluler dan memainkan
peranan penting dalam metabolisme protein dan karbohidrat. Keseimbangan magnesium
penting dalam fungsi neuromuskular. Karena magnesium bekerja secara langsung pada
pertemuan mioneural, variasi dalam konsentrasi magnesium serum mempengaruhi iritabilitas
dan kontraktilitas neuromuskular. Magnesium juga meningkatkan ambang stimulus dalam
serabut saraf. Magnesium mengeluarkan efek pada sistem kardiovaskular, bekrja secara
perifer untuk menimbulkan vasodilatasi .

Kekurangn Magnesium (Hipomagnesemia)


Hipomagnesemia mengacu pada konsentrasi magnesium serum di bawah normal. Kadar
magnesium normal adalah 1,5 sampai 2,5 mEq/L (atau 1,8 – 3,0 mg/dl; SI: 0,75 – 1,25
mmol/L). hampir sepertiga magnesium serum diberikan dengan protein, duapertiga sisanya
terdapat kation bebas (Mg2+).

Hipomagnesemia adalah ketidakseimbangan yang umum pada pasien yang sakit secara kritis,
namun hal ini sering terabaikan. Kekurangan magnesium juga terjadi pada pasien lain yang
sakit secara akut, seperti mereka yang mengalami gejala putus alkohol dan mereka yang
menerima makanan bernutrisi setelah periode kelaparan, seperti pada nutrisi selang atau
nutrisi parenteral. Rute kehilangan magnesium yang penting adalah traktur intestinalis.
Kehilangan bisa dalam bentuk drainase dari pengisapan nasogastrik, diare, atau fistula.

Defisiensi magnesium sering terjadi pada pasien dengan diabetik ketoasidosis. Kondisi ini
secara primer merupakan akibat peningkatan ekskresi magnesium selama diuresis osmotik
dan perpindahan magnesium ke dalam sel –sel denganterapi insulin.

Manifestasi Klinik

Gejala – gejala biasanya belum terjadi sampai kadar magnesium serum kurang dari 1 mEq/L
(SI: 0,5 mmol/L). Diantara perubahan neuromuskular adalah hiper ekstabilitas dengan
kelemahan otot, tremor, dan gerakan atetoid (gerakan – gerakan lambat, kedutan involunter
dan memutar – mutar). Perubahan lainnya termsuk tetani, tonik – klonik penggeneralisasian
atau kejang fokal, stridor laringeal, dan tanda Chvostek dan Trouseau positif, yang terjadi,
sebagian karena Hipomagnesemia yang menyertai.

Defisiensi magnesium mencetuskan disritmia jantung, seperti PVC, takikardia


supraventrikular. Hipomagnesemia mungkin disertai oleh prubahan suasana hati yang jelas.
Apatis, depresi, gelisah, atau agitasi ekstrim telah terbukti, juga ataksia, pusing insomnia, dan
kelam pikir. Pada waktunya, delirium dan psikosis nyata dapat terjkadi, seperti halusinasi
dengan atau lihat.

Penatalaksanaan

Defisiensi magnesium ringan dapat diperbaiki hanya dengandiet saja. Sumber diet
magnesium yang utama adalah sayuran hijau, kacang – kacangan dan legume, serta buah –
buahan seperti pisang, buah anggur, dan jeruk. Magnesium juga sangat banyak terkandung
dalam mentega kacang dan coklat. Bila diperlukan garam magnesium dapat juga diberikan
per oral untuk menggantikan kehilangan kontinu. Gejala berat Hipomagnesemia diatasi
dengan pemberian magnesium parenteral.

Intervensi Keperawatan

Pasien yang sedang mendapatkan digitalis harus dipantau dengan ketat karena kekurangan
magnesium mencetuskan toksisitas digitalis. Bila hipomagnesemia menjadi berat, perawat
harus bersiap diri untuk melakukan tindak kewaspadaan kejang. Keulitan menelan (disfagia)
dapat terjadi pada pasien denganpenipisan magnesium. Disfagia kemungkinan berkaitan
dengan gerak atetoid atau khoreiform (berkejut cepat, involunter, dan tidak teratur) yang
berkaitan dengan kekurangan magnesium.
Bila kekurangan magnesium dikarenakan salah penggunaan diuretik atau laksatif, penyuluhan
pasien dapat membantu menghilangkan masalah.

Kelebihan Magnesium (Hipermagnesemia)

Kadar magnesium serum dapat tampak tinggi palsu bila spesimen darah dibiarkan mengalami
hemolisis atau diambil dari ekstremitas engan turniket yang sangat ketat. Penyebab yang
paling umum dari hipermagnesemia adalah gagal ginjal.

Hipermagnesemia dapat terjdi pada pasien dengan diabetik ketoasidosis ketika metabolisme
menyebabkan pelepasan magnesium seluler yang tidak dapat diekskresi karena penipisan
volume cairan yang besar dan mengakibatkan oliguria. Kelebihan magnesium juga dapat
terjadi akibat kelebihan pemberian magnesium. Kadar magnesium serum yang meningkat
juga dapat terjadi pada insufisiensi adrenokortikal, penyakit addison, atau hipotermia.

Manifestasi Klinik

Pada kadar yang meningkat ringan, terdapat kecenderungan untuk terjadi penurunan tekanan
darah karena vasodilatasi perifer. Mual, muntah, klasifikasi jaringan lunak, kemerahan pada
wajah, dan sensasi hangat dapat juga terjad. Pada konsentrasi magnesium yang lebih tinggi
dapat terjadi letargi, kesulitan berbicara (disartria), dan mengantuk. Refleks tendon profunda
tidak terlacak dan dapat terjadi kelemahan otot dan paralisis. Pusat pernapasan tertekan bila
kadar magnesium serum melebihi 10 mEq/L. koma dan henti jantung dapat terjadi bila kadar
magnesium serum sangat naik.

Evaluasi Diagnostik

Pada analisis laboratorium kadar magnesium serum lebih tinggi dari 2,5 mEq/L atau 3,0
mg.dl (SI: 1,25 mmol/L), temuan EKG menunjukkan perpanjangan interval QT dan blok AV.

Penatalaksanaan

Pengobatan terbaik untuk hipermagnesemia adalah pencegahan. Hal ini dapat dicapai dengan
tidak memberikan magnesium pada pasien dengan gagal ginjal dan dengan cermat memantau
pasien yang sakit serius yang mendapat garam magnesium.

Hemodialisis dengan dialisat bebas magnesium adalah pengobatan efektif yang seharusnya
menghsilkan kadar magnesium serum yang aman dalam beberapa jam.

Intervensi Keperawatan

Saat diduga hipermagnesemia, perawat harus memantau tanda – tanda vital, memperhatikan
adanya hipotensi dan napas dangkal, dan mengamati penurunan refleks patela serta
perubahan dalam tingkat kesadaran. Kehati – hatian yang selalu diperhatikan untuk
menghindari pemberian meikasi yang mengandung magnesium kepada pasien dengan gagal
ginjal atau dengan gangguan fungsi ginjal. Sama halnya, perawat harus mengingatkan
pasien gagal ginjal untuk selalu memeriksakan diri pada pemberi perawatan kesehatannya
sebelum mereka menggunakan meikasi yang dijual dengan bebas.

Ketidakseimbangan Fosfor
Fungsi fosfor. Fosfor merupakan zat penting dari semua jaringan tubuh. Fosfor penting
untuk fungsi otot dan sel – sel darah merah, pembentukan adenosin trifosfat (ATP) dan 2,3-
difosfogliserat (DPG), dan pemeliharaan keseimbangan asam basa, juga untuk sistem saraf
dan perantara metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak. Kadar normal serum fosfor
berkisar 2,5 dan 4,5 mg/dl (SI: 0,8 – 1,5 mmol?l) dan dapat setinggi 6 mg/dl (SI: 1,94
mmol/L) pada bayi dan anak – anak karena tingginya kecepatan pertumbuhan skeletal.
Fosfor merupakan anion utama dalam cairan intraseluler. Fosfor penting untuk fungsi saraf
dan otot dan memberikan dukungan struktural pada tulang dan gigi. Kadar fosfor menurun
dengan bertambahnya usia.

Kekurangan Fosfor (Hipofosfatemia)

Hipofosfatemia dapat terjdi selama pemberian kalori pada pasien dengan malnutrisi kalori
protein yang parah (seperti pada pasien anoreksia nervosa atau alkoholisme, atau pasien
lansia yang sangat lemah yang tidak mampu untuk makan). Penyebab lain hipofosfatemia
termasuk hiperventilasi berat yang berkepanjangan, penghentian alkohol, masukan diet yang
buruk, diabetik ketoasidosis, dan luka bakar termal mayor. Magnesium rendah, kalium
rendah, dan hiperparatiroidisme yang berkaitan dengan peningkatan kehilangan melalui urin
menunjang terjadinya hipofosfatemia. Respirasi alkalosis dapat menyebabkan penurunan
fosfor karena perpindahan fosfor intraseluler.

Ikatan fosfor berlebih oleh antasid yang mengandung magnesium, kalsium atau albumin
dapat menurunkan ketersediaan fosfor. Vitamin D mengatur penyerapan ion intestinal, dan
karenanya defisiensi vitamin D dapat menyebabkan penurunan kalsium dan fosfor yang
mengarah pada osteomalasia.

Manifestasi Klinik
Gejala neurologis yang luas dapat terjadi, seperti peka rangsang, gelisah, kelemahan, kebas,
perestesia, kelam pikir, kejang, dan koma. Diduga bahwa hipofosfatemia mempredisposisi
terhadap infeksi.

Kerusakan otot dapat terjadi sejalan dengan menurunya kadar ATP dalam jaringan. Hal ini
secara klinis termanifestasi melalui kelemahan otot, nyeri otot, dan pada waktunya
rabdomiolisis akut (disintegrasi otot lurik). Kelemahan otot – otot pernapasan dapat sangat
merusak ventilitas. Juga, hipofosfatemia dapat mempredisposisi resisten insulin, dan dengan
demikian hiperglikemia. Kehilangan fosfor kronis dapat menyebabkan memar dan
perdarahan akibat disfungsi trombosis.

Penatalaksanaan
Pada pasien yang beresiko terhadap hipofosfatemia,
kadar fosfat serum harus dipantau dandikoreksi dengan
ketat yang dilakukan sebelum kekurangan menjadi lebih
parah. Koreksi fosfor intravena agresif biasanya dibatasi
pada pasien dengan kadar serum fosfornya dibawah 1
mg/dl (SI: mmol/L) dan mereka yang saluran
gastrointestinalnya tidak berfungsi. Kemungkinan
bahaya pemberian intravena fosfor mencakup
hipokalsemia dan klasifikasi metastatik akibat
hipofosfatemia. Pada situasi yang kurang akut,
penggantian fosfor per oral biasanya sudah memadai.
Intervensi Keperawatan
Karena pasien malnutrisi yang menerima nutrisi
parenteral total beresiko terhadap hipofosfatemia bila
kalori yang diberikan terlalu agresif, pencegahan dapat
dilakukan dengan cara bertahap memberikan larutan
makanan untuk menghidari perpindahan fosfor secara
cepat ke dalam sel – sel.
Bagian pasien dngan hipofosfatemia, perhatian yang
cermat harus diberikan untuk mencegah infeksi karena
hipofosfatemia dapat menyebabkan perubahan dalam
granulosit. Tanda dini hipofosfatemia (gelisah, kelam
pikir, perubahan tingkat kesadaran) didokumentasikan
dan dilaporkan.
Kelebihan Fosfor (Hiperfosfatemia)
Penyebab yang paling umum dari hiperfosfatemia adalah
penurunan ekskresi fosfor pada gagal ginjal. Penyebab
lainnya mencakup kemoterapi untuk penyakit neoplastik,
masukan fosfor yang tinggi, nekrosis otot yang luas, dan
penurunan absorpsi fosfor.
Manifestasi Klinik
Konsekuensi jangka panjang yang paling penting aalah
klasifikasi jaringan lunak, yang terjadi terutama sekali
pada pasien dengan penurunan laju filtrasi glomerular,
konsekuensi jangka pendek yang paling penting adalah
tetani. Dapat terjadi tetani dan dapat timbul sebagai
sensasi kesemutan pada ujung – ujung jari dan sekitar
mulut. Anoreksia muntah, mual, kelemahan otot,
hiperefleksia, dan takikardia dapat terjadi. Tanda –
tanda dan gejala biasanya jarang dan disebabkan oleh
terjadinya penurunan kalsium atau kalsifikasi jaringan
lunak.
Evaluasi Diagnostik
Pada analisis laboiratorium, kadar fosfor serum adalah
lebih tinggi dari 4,5 mg/dl (SI: 1,5 mmol/L) pada orang
dewasa. Pemeriksaan rontgen dapat menunjukkan
perubahan skeletal degan perkembangan anormal tulang.
Kadar hormon paratiroid akan menurun pada
hipoparatiroidisme. Kadar BUN dan kreatinin digunakan
untuk mengkaji fungsi ginjal.
Penatalaksanaan
Bila mungkin pengobatan diarahkan pada gangguan yang
mendasari. Sebagai contoh, Hiperfosfatemia yang
berhubungan engan lisis sel – sel tumor dapat dikurangi
dengan pemberian allopurinol sebelumnya untuk
mencegah nefropati urat. Bagi pasien dengan gagal ginjal,
tindakan untuk menurunkan kadar fosfor serum
diindikasikan, hal ini mencakup pemberian fosfat yang
berkaitan dengan jel, pembatasan diet fosfat, dan dialisis.
Intervensi Keperawatan
Bila diresepkan diet rendah fosfor, pasien diinstruksikan
untuk menghindari makanan yang tinggi kandungan
fosfornya. Makanan – makanan tersebut termasuk keju
keras, krim, kacang – kacangan, sereal gandum bersekam,
buah yang dikeringkan, daging khusus, seperti ginjal,
sardin, dan roti manis, dan makanan yang dibuat dengan
susu. Bila memungkinkan perawat menginstruksikan
pasien untuk menghindari bahan – bahan yang
mengandung fosfat, seperti laksatif dan enema yang
mengandung fosfat. Pasien juga diajarkan tentang tanda
– tanda ancaman hipokalsemia dan diinstruksikan untuk
memantau terhadap perubahan dalam haluaran urin.
Ganguan Asam – Basa
Pengaturan Keseimbangan Asam-Basa
Terdapat empat jenis ketidakseimbangan asam-basa,
metabolik asidosis dan alkalosis dan respiratorik asidosis
dan alkalosis.
Bufer Kimia
Bufer kimia merupakan substansi yang mencegah
perubahan besar dalam pH cairan tubuh dengan
membuang atau melepaskan ion – ion hidrogen, bufer ini
dapat bekerja dengan cepat untuk mencegah perubahan
yang berlebihan dalam konsentrasi ion hidrogen.
Sistem bufer utama tubuh adalah sistem bufer bikarbonat-
asam karbonik. Normalnya ada 20 bagian bikarbonat
(HCO-3) untuk satu bagian asam karbonik (H2CO3).
Sistem bufer lain yang kurang penting adalah cairan
ekstraselular termasuk fosfat anorganik dan protein
plasma. Bufer intraselular termsuk protein, fosfat
organik dan anorganik, dan dalam sel darah merah,
hemoglobin.
Ginjal
Ginjal mengatur kadar bikarbonat dalam cairan
ekstraselular, ginjal mampu meregenerasi ion – ion
bikarbonat dan juga mereabsorpsi ion – ion ini dari sel –
sel tubulus ginjal. Dalam keadaan asidosis metabolik,
ginjal mengekskresikan ion – ion hidrogen dan
menyimpan ion – ion bikarbonat untuk membantu
mempertahankan keseimbangan. Dalam keadaan
alkalosis metabolik dan respiratorik, ginjal
mempertahankan ion – ion bikarbonat untuk membantu
mempertahankan keseimbangan. Ginjal jelas tidak dapat
mengkompensasi asidosis metabolik yang diakibatkan
oleh gagal ginjal. Kompensasi ginjal untuk
ketidakseimbangan secara relatif lambat (dalam
beberapa jam atau hari).
Paru – paru
Paru – paru dibawah kendali medula otak, mengendalikan karbon dioksida, dan karena itu
juga mengendalikan kandungan adam karbonik dari cairan ekstraseluler. Paru – paru
melakukan hal ini dengan menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap jumlah karbon
dioksida dalam darah.

Pada keadaan asidosis metabolik, frekuensi pernapsan meningkat, sehingga menyebabkan


eliminasi karbon dioksida yang lebih besar (untuk mengurangi kelebihan kelebihan asam).
Pada keadaan alkalosis metabolik, frekuensi pernapasan diturunkan, dan menyebabkan
penahanan karbon dioksida (untuk meningkatkan beban asam).

Asidosis Metabolik

(Kekurangan Basa Bikarbonat)

Asidosis Metabolik adalah gangguan klinis yang ditandai dengan rendhnya pH (peningkatan
konsentrasi hidrogen) dan rendahnya konsentrasi bikarbonat plasma. Hal ini dapat
diakibatkan oleh penambahan ion hidrogen atau kehilangan bikarbonat. Asidosis metabolik
secara klinis dapat dibagi menjadi dua bentuk berdasarkan pada nilai gap anion normal.
Asidosis gap anion tinggi terjadi akibat penumpukan berlebih asam terikat. Hal ini terjadi
dalam ketoasidosis, asidosis laktat, fase lanjut keracunan salisilat, uremia, toksisitas metanol
atau etilen gliko, dan ketoasidosis akibat kelaparan.

Asidosis gap anion normal, terjadi akibat kehilangan langsung bikarbonat, seperti pada diare,
fistula usus, dan ureterostomi, pemberian klorida berlebih dan pemberian nutrisi parenteral
tanpa bikarbonat atau zat terlarut yang menghasilkan bikarbonat (y.i.., laktat).

Manifestasi Klinik

Tanda dan gejala ini dapat mencakup sakit kepala, kelam pikir, mengantuk, peningkatan
frekuensi dan kedalaman pernapasan, mual, dan muntah. Vasodilatasi perifer dan penurunan
curah jantung terjadi ketika pH turun di bawah 7. Temuan pengkajian fisik tambahan
termasuk penurunan tekanan darah, kulit dingin dan kusam, adanya disritmia, dan manifestasi
syok.

Evaluasi Diagnostik

Perubahan nilai – nilai gas darah yang diperkirakan termsuk kadar karbonat yang rendah
(kurang dari 22 mEq/L) dan pH yang rendah (kurang dari 7,35). Hiperkalemia dapat
menyertai asidosis metabolik.

Penatalaksanaan

Pengobatan diarahkan pada mengoreksi efek metabolik jika penyebab masalah adalah
masukan klorida yang berlebih maka pengobatannya adalah ditujukan pada menghilangkan
sumber klorida.bila dipelukan diberikan bikarbonat .meskipun hiperkalemia terjadi dengan
asidosis hipokalemia dapat terjadi dengan kebalikan dari asidosis dan perpindahan kalium
kembali ke dalam sel sel karenanya, kadar serum kalium dipantau dengan ketat dan
hipokalemia dikoreksi sejalan dengan berbaliknya asidosis.

Asidosis Metabolik Kronis

Asidosis metabolik kronis biasanya timbul engan gagal ginjal. Bikarbonat dan pH
denganlambat, sehingga, pasien asimtomatik sampai kadar bikarbonat mendekati 15 mEq/L
atau kurang.

Alkalosis Metabolik

(Kelebihan Basa Bikarbonat)

alkalosis metabolik adalah ganguan klinis yang ditandai oleh pH yang tinggi (penurunan
konsentrasi ion hidrogen) dan konsentrasi bikarbonat plasma yang tinggi. Kondisi ini
diakibatkan oleh penambahan bikarbonat atau kehilangan ion hidrogen.

Kemungkinan penyebab yang paling umum dari asidosis


metabolik adalah muntah – muntah atau penghisapan
lambung dengan kehilangan ion – ion hidrogen dan
klorida, hal ini juga terjadi dalam stenosis pilorus karena
hanya cairan lambung yang hilang dalam kelainan ini.
Ingesti alkaliberlebihan melalui penggunaan antasida
yang mengandung bikarbonat atau penggunaan natrium
bikarbonat selama resusitasi kardiopulmonari dapat juga
menyebabkan alkalosis metabolik.
Manifestasi klinik
Alkalosis secara primer dimanifestasikan oleh gejala –
gejala yang berhubungan dengan penurunan ionisasi
kalsium, seperti kesemutan pada jari – jari tangan dan
kaki, pusing, dan hipertonik otot. Pernapasan terdepresi
sebagai akibat aksi kompensatori oleh paru – paru.
Takikardia atrium dapat terjadi. Dengan meningkatnya
pH di atas 7,6 dan terjadi hipokalemia, dapat terjadi
gangguan ventrikel. Penurunan motilitas dan paralisis
ileus juga dapat terjadi.
Evaluasi Diagnostik
Evaluasi gas – gas darah menunjukkan pH yang lebih
tinggi dari 7,45 dan konsentrasi bikarbonat serum lebih
besar dari 26 mEq/L. Hipokalemia dapat menyertai
alkalosis metabolik.
Penatalaksanaan
Pengobatan ditujukan pada memperbaiki kondisi yang
mendasar. Klorida yang mencukupi harus disuplai agar
ginjal dapat mengabsorpsi natrium dengan klorida
(dengan memungkinkan ekskresi kelebihan karbonat).
Pengobatan juga mencakup pemulihan volume normal
dengan memberikan cairan natrium klorida (karena
penipisan volume berkelanjutan berfungsi untuk
mempertahankan alkalosis).
Alkalosis Metabolik Kronis
Alkalosis metabolik kronis dapat terjdi dengan terapi
diuretik jangka panjang (tiasid atau furosemid), adenoma
vilosa, drainase eksternal cairan lambung, penipisan
kalium yang signifikan, fibrosis kritik, dan ingesti kronis
susu dan kalium karbonat. Gejala –gejala sama dengan
alkalosis metabolik akut.
Asidosis Respiratorik
(Kelebihan Asam Karbonat)
Asidosis Respiratorik adalah gangguan klinis di mana pH
kurang dari 7,35 dantekanan parsial karbondioksida
arteri (PaCO2) lebih besar dari 42 mm Hg. Kondisi ini
dapat akut atau kronis.
Asidosis Respiratorik selalu akibat tidak adekuatnya
ekskresi karbon dioksida dengan tidak adekuatnya
ventilasi, sehingga mengakibatkan kenaikan kadar karbon
dioksida plasma.
Manifestasi Klinik
Tanda – tanda klinis berubah – ubah pada asidosis
respiratorik akut dan kronis. Hiperkapnea mendadak
(kenaikan PaCO2) dapat menyebabkan peningkatan
frekuensi nadi dan pernapasan, peningkatan tekanan
darah, kusut pikir, dan perasaan penat pada kepala.
Suatu peningkatan PaCO2 menyebabkan vasodilatasi
serebrovaskular dan peningkatan aliran darah serebral,
terutama sekali bila peningkatan ini lebih tinggi dari 60
mmHg. Fibrilasi ventrikular dapat merupakan tanda
pertama dari asidosis pada pasien yang dianestesi.
Pasien dengan asidosis respiratorik kronis dapat
mengeluhkan kelemahan, sakit kepala pekak, dan gejala –
gejala proses penyakit yang mendasar. Jika asidosis
respiratorik yang terjadi adalah parah, tekanan
intrakranial dapat meningkat, sehingga mengakibatkan
papiledema dapat terjadi pembuluh darah konjungtiva.
Bila PaCO2 secara kronis di atas nilai 50 mm Hg, pusat
pernapasan menjadi sensitif secara relatif terhadap
karbon dioksida sebagai stimulan pernapasa, menyisakan
hipoksemia sebagai dorongan utama pernapasan.
Pemberian oksigen dapat menghilangkan stimulus
hipoksemia, dan pasien mengalami “nekrosis karbon
dioksida” kecuali situasi ini diatasi dengan cepat.
Karenanya, oksigen harus diberikan dengan sangat
waspada.
Evaluasi Diagnostik
Evaluasi gas darah arteri menunjukkan pH kurang dari
7,35 dan PaCO2 lebih besar dari 42 mm Hg pada asidosis
akut. Pengobatan diarahkan untuk memperbaiki ventilasi,
tindakan yang pasti berbeda sesuai dengan penyebab
ketidakadekuatan ventilasi. Kenaikan PaCO2 harus
diturunkan secara lambat. Membaringkan pasien dalam
posisi semi-Fowler memfasilitasi ekspansi dinding dada.
Asidosis Respiratorik Kronis
Asidosis respiratorik kronis terjadi pada penyakit
pulmonari seperti emfisema kronis dan bronkhitis, apnea
tidur obstruktif, dan obesitas. Sejauh PaCO2 kurang dari
38 mm Hg. Seperti halnya pada asidosis respiratorik,
kondisi akut dan kronis dapat terjadi pada alkalosis
respiratorik.
Alkalosis respiratorik selalu dikarenakan oleh
hiperventilas, yang menyebabkan kelebihan “blowing off”
karbon dioksida dan, selanjutnya penurunan dalam
konsentrasi asam karbonik plasma. Penyebab dapat
mencakup ansietas yang ekstrim, hipoksemia, intoksikasi
salisilat fase ini, bakteremia gram negatif, dan ventilasi
berlebih oleh ventilasi mekanik.
Evaluasi Diagnostik
Pada keadaan akut, pH naik di atas normal sebagai akibat
rendahnya PaCO2 dan kadar bikarbonat. Pada fase
kompensasi, ginjal sudah mempunyai waktu yang cukup
untuk menurunkan kadar bikarbonat sehingga mendekati
kadar normal.
Manifestasi Klinik
Tanda klinis terdiri dari pening karena vasokonstriksi
dan penurunan aliran darah serebral, ketidakmampuan
untuk berkonsentrasi, kebas dan kesemutan karena
penurunan ionisasi kalsium, titanus, dan pada waktunya
kehilangan kesadaran.
Penatalaksanaan
Pengobatan bergantung pada penyebab mendasar dari
alkalosis respiratorik. Jika penyebabnya adalah ansietas,
pasien diinstruksikan untuk bernapas lebih lambat untuk
menimbulkan akumulasi CO2 atau bernapas ke dalam
sistem tertutup (seperti kantung kertas). Sedatif mungkin
diperlukan untuk menghilangkan hiperventilasi pada
pasien yang sangat gelisah. Pengobatan untuk alkalosis
penyebab lainnya diarahkan pada memperbaiki masalah
yang mendasari.
Tetapi Cairan Parenteral
Pemberian cairan intravena tidakhanya sering dilakukan di rumah sakit, tetapi juga makin
sering dilakukan di rumah untuk penggantian cairan, pemberian obat, dan penyediaan nutrien
jika tidak ada pemberian dengan cara lain.

Tujuan
Pilihan untuk memberikan larutan intravena tergantung pada tujuan spesifik untuk apa hal itu
dilakukan. Umumnya cairan intravena diberikan untuk mencapai satu atau lebih tujuan, yaitu
:

v Untuk menyediakan air, elektrolit, dan nutrien untuk memenuhi kebutuhan sehari – hari

v Untuk menggantikan air dan memperbaiki kekurangan elektrolit

v Untuk menyediakan suatu medium untuk pemberian obat secara intravena

Jenis – Jenis Larutan Intravena


Larutan elektrolit dianggap isotonik jika kandungan elektrolit totalnya (anion ditambah
kation) kira – kira 310 mEq/L. larutan dianggap hipotonik jika kandungan elektrolit totalnya
kurang dari 250 mEq/L dan hipertonik jika kandungan elektrolit totalnya melebihi 375
mEq/L.

Cairan Isotonis
Cairan yang diklasifikasikan isotonik mempunyai osmolalitas total yang mendekati cairan
ekstraseluler dan tidak menyebabkan sel darah merah mengkerut membengkak. Komposisi
cairan ini mungkin atau mungkin juga tidak mendekati komposisi CES.

Larutan dektrosa 5% dalam air mempunyai osmolalitas serum sebesar 252 mOsm/L. Sekali
diberikan glukosa dengan cepat dimetabolisasi, dan larutan yang pada awalnya merupakan
larutan isotonis kemudian berubah menjadi cairan hipotonik.

Dektrosa 5% dalam air terutama dipergunakan untuk mensuplai air dan untuk memperbaiki
osmolalitas serumyang meningkat.

Salin normal (0,9% natrium klorida) selain normal sering digunakan untuk mengatasi
kekurangan volume ekstraseluler .meskipun disebut sebgai ‘normal,’ selain normal hanya
mengandung natrium dan klorida dan tidak merangsang CES secara nyata larutan riger
mengandung kalium dan kasium selain natrium klorida . larutan riger lactate juga
mengandung prekursor bikarbonat.

Cairan Hipotonik
Salah satu tujuan dari larutan hipotonik adalah untuk mengantikan cairan seluler, karena
larutan ini bersifat hipotois dibandingkan dengan plasma. Tujuan lainya adalah untuk
menyediyakan air bebas untuk ekskresi sampah tubuh .infus larutan hipotonik yang
berlebihan dapat menyebabkan terjadinya deplesi cairan intravaskuler, penurunan tekanan
darah, edema seluler, dan kerusakan sel. Larutan ini menghasikan tekanan osmotik yang
kurang dari cairan ekstraseseluler

Cairan Hipertonik
Jika dekstrosa 5% ditambahkan pada salin normal atau larutan Ringer, osmolalitas totalnya
melebihi osmolalitas CES. Dekstrosa dengan konsentrasi yang lebih tinggi seperti dekstrosa
50% dalam air, diberikan untuk membantu memenuhi kebutuhan kalori. Laruta salin juga
tersedia dalam konsentrasi yang lebih tinggi daripada CES. Larutan – larutan ini menarik air
dari kompartemen intraseluler ke kompartemen ekstraseluler dan menyebabkan sel – sel
mengkerut. Jika diberikan dengancepat atau dalam jumlah besar, mereka mungkin
menyebabkan kelebihan volume ekstraseluler dan mencetuskan kelebihan cairan sirkulator
dan dehidrasi.

Substansi Lain yang Diberikan Secara Intervena


Jika saluran gastrotestinal pasien tidak dapat menerima makanan, kebutuhan nutrisi sering
kali dipenuhi melalui intravena. Pemberian parenteral mungkin termasuk konsentrasi tinggi
dari glukosa, protein, atau lemak untuk memenuhi kebutuhan nutrisi.

Banyak pengobatan juga diberikan secara intravena, baik melalui infus atau langsung ke
dalam vena.

Penatalaksanaan Keperawatan Pada Pasien yang Mendapat

Terapi Intravena
Sebelum melanjutkan dengan fungsi vena, penting artinya untuk memilih tempat yang paling
sesuai dan jenis kanula yang paling sesuai untuk pasien tertentu. Faktor – faktor yang
mempengaruhi pilihan – pilihan ini termasuk jenis larutan yang akan diberikan, lamanya
terapi intravena yang diharapkan, keadaan umum pasien, dan vena yang digunakan.
Keterampilan orang yang melakukan pemasangan infus juga merupakan pertimbangan
penting.

Pemilihan Tempat
Vena diekstremitas dipilih sebagai lokasi perifer dan pada mulanya merupakan tempat satu –
satunya yang digunakan oleh perawat. Karena vena ini relatif aman dan mudah dimasuki,
vena – vena di ekstremitas atas paling sering digunakan. Vena – vena kaki sebaiknya sangat
jarang kalaupun pernah, digunakan karena resiko tinggi dan dapat dilakukan hanya sesuai
dengan program medik dokter.

Vena sentral yang sering digunakan oleh dokter termasuk vena subklafia dan vena jugularis
interna. Adalah memungkinkan untuk mengakses (atau mengkanulasi) pembuluh darah yang
lebih besar ini bahkan ketika vena parefer sudah kolaps, dan vena ini memungkinkan
pemberian larutan osmolar tinggi. Meskipun demikian, bahayanya jauh lebih besar dan
mungkin termasuk penusukan yang kurang hati – hati masuk ke dalam arteri atau rongga
pleura.

Hal – hal brikut yang menjadi pertimbangan ketika memilih tempat penusukan vena :

v Kondisi vena

v Jenis cairan atau obat yang akan diinfuskan

v Lamanya terapi

v Usia dan ukuran pasien

v Riwayat kesehatan dan status pasien sekaran

v Keterampilan tenaga kesehatan

Vena harus dikaji dengan palpasi dan inspeksi. Vena harus teraba kuat, elastis, besar, dan
tidak keras, datar, atau bergelombang. Karena arteri terletak dekat vena dalam fosa
antekubital, pembuluh darah harus dipalpasi terhadap pulpasi arteri (bahkan dengan
terpasangnya turniket) dan dihindari pemasangan kanul pada pembuluh darah yang
berpulsasi. Pedoman umum untuk memilih kanul termsuk :

v Panjang kanul 1,8 cm – 3 cm

v Kateter dengan diameter yang kecil untuk memenuhi ruang minimal dalam vena

v Ukuran 20 – 22 untuk banyaknya cairan IV; ukuran yang lebih besar untuk larutan yang
mengiritasi atau kental, ukuran 18 untuk pemberian darah.

Perlengkapan Pungsi Vena


Jalur Akses PICC dan MLC. Pasien – pasien yang menerima perawatan kesehatan di rumah
yang membutuhkan terapi perenteral jangka menengah sampai jangka panjang sering kali
harus dipasang kateter sentral yang terpasang secara perifer (PICC) atau kateter midline
(MLC), MLC digunakan untuk pasien yang tidak mempunyai akses perifer terapi
membutuhkan antibiotika IV, darah dan nutrisi parenteral.

Sistem pemberian IV Tanpa Jarum. Sebagai upaya untuk menurunkan cedera tusukan jarum
dan pemajanan terhadap HIV, hepatitis, dan patogen lain yang ditularkan melalui darah,
banyak rumah sakit menerapkan sistem pemberian intravena tanpa jarum.
Menginformasikan Pasien
Kecuali pada situasi kedaruratan, pasien harus disiapkan sebelumnya untuk infus intravena.
Uraian singkat tentang proses pungsi vena, informasi tentang lamanya infus yang
diperkirakan, dan pembatasan aktivitas merupakan topik – topik penting.

Persiapan Letak Infus


Karena infeksi dapat menjadi komplikasi utama dari terapi intravena, peralatan intravena
harus steril, juga wadah dan selang parenteral. Perawat harus menggunakan sarung tangan
sekali pakai tidak steril selama prosedur pungsi vena karena tingginya kemungkinan kontak
dengan darah pasien.

Faktor – faktor yang Mempengaruhi Aliran Gravitasi IV


Aliran dari infus intravena tunduk pada prinsip –prinsip yang sama yang mengatur
perpindahan cairan secara umum :

v Aliran berbanding langsung dengan ketinggian bejana cairan. Menaikkan ketinggian


wadah infus dapat memperbaiki aliran yang tersendat – sendat

v Aliran berbanding langsung dengan diameter selang. Klem pada selang IV mengatur
aliran dengan mengubah diameter selang . selain itu, aliran akan lebih cepat melalui kanula
dengan diameter besar

Komplikasi sistemik lebih jarang terjadi terapi seringkali lebih serius dibandingkan
komplikasi lokal dan termasuk kelebihan sirkulasi, emboli udara, reaksi demam, dan infeksi

Komplikasi Sistemik
Kelebihan Beban Cairan. Membebani sistim sirkulatori dengan cairan intravena yang
berlebihan akan menyebabkan peningkatan tekanan darah dan tekanan vena sentral, dispnea
berat, dan sianosis. Tanda dan gejala tambahan termasuk batuk dan kelopak mata yang
membengkak. Penyebab yang mungkin termasuk infus larutan IV yang cepat atau penyakit
hati, jantung, atau ginjal. Hal ini terutama mungkin terjadi pada pasien dengan gangguan
jantung dan disebut dengan kelebihan beban sirkulasi.

Emboli Udara. Bahaya emboli udara selalu ada meskipun tidak sering terjadi. Emboli udara
paling seriung berkaitan dengan kanulasi vena – vena sentral. Adanya embolisme udara
mungkin dimanifestasikan dengan dispnea dan sianosis, hipotensi, nadi yang lema, cepat
hilangnya kesadaran, dan nyeri dada, bah, dan punggung bawah. Pengobatan komplikasi ini
adalah dengan segera mengklem kateter, membaringkan pasien miring ke kiridalam posisi
Trendelenburg, mengkaji tanda – tanda vital dan bunyi napas, dan memberikan oksigen.
Komplikasi embolisme udara termasuk syok dan kematian.

Septikemia. Adanya substansi pirogenik baik dalam larutan infus atau alat pemberian dapat
mencetuskan terjadinya reaksi demam dan septikemia. Dengan reaksi semacam ini, perawat
dapat melihat kenaikan suhu tubuh mendadak segera setelah infus dimulai, sakit punggung,
sakit kepala, peningkatan nadi dan frekuensi pernapasan, mual dan muntah, diare, demam dan
menggigil, malaise umum dn jika parah, kolaps vaskular.

Tindakan untuk mencegah infeksi merupakan hal yang penting pada saat melakukan
pemasangan jalur IV dan sepanjang periode pemberian infus. Beberapa cara ini termasuk
berikut ini :

v Mencuci tangan dengan teliti sebelum kontak dengan bagian apapun dari sistem infus atau
dengan pasien

v Mengevaluasi penampung IV akan adanya keretakan, kebocoran, atau kekeruha, yang


mungkin menandakan suatu larutan yang terkontaminasi

v Menggunakan teknik aseptik yang kuat

v Menempatkan kanula IV dengan kuat untuk mencegah pergerakan keluar masuk

v Memeriksa tempat penusukan IV setiap hari dan mengganti balutan steril

v Melepaskan kateter IV pada adanya tanda pertama peradangan lokal, kontaminasi, atau
komplikasi

v Mengganti kanula IV yang dipasang saat keadaan gawat (dengan asepsis yang
dipertanyakan) sesegera mungkin

v Menggganti kantorng setiap 24 jam dan seluruh set pemberian sedikitnya setiap 48 sampai
72 jam, dan setiap 24 jam jika produk darah atau lemak yang diinfuskan.

Komplikasi Lokal
Infiltrasi. Pergeseran jarum dan infiltrasi lokal dari larutan ke dalam jaringan subkutan
bukanlah hal yang jarang terjadi. Infiltrasi ditunjukkan dengan edema disekitar tempat
penusukan, ketidaknyamanan, dan rasa dingin di areainfiltrasi, dan penurunan kecepatan
aliran yang nyata. Jika larutan yang dipergunakan bersifat mengiritasi, kerusakan jaringan
dapat terjadi.

Flebitis. Flebitis didefinisikan sebagai inflamasi vena yang disebabkan baik oleh iritasi kimia
maupun mekanik. Hal ini dikarakteristik dengan adanya daerah yang memerah dan hangat
di sekitar daerah penusukan atau sepanjang vena, nyeri atau rasa lunak di daerah penusukan
atau sepanjang vena, komposisi cairan atau obat yang diinfuskan (terutama pH dan
tonisitasnya), ukuran dan tempat kanula dimasukkan pemasangan jalur IV yang tidak sesuai,
dan masuknya mikroorganisme pada saat penusukan.

Tromboflebitis. Tromboflebitis mengacu pada adanya bekuan ditambah peradangan dalam


vena. Hal ini dikarateristik dengan adanya nyeri yang terlokalisasi, kemerahan, rasa hangat,
dan pembengkakan di sekitar tempat penusukan atau sepanjang vena, imobilisasi ekstremitas
karena rasa tidak nyaman dan pembengkakan, kecepatan aliran yang tersendat, demam,
malaise, dan leukositosis. Perawat termasuk menghentikan IV, memberikan kompres hangat,
meninggikan ekstremitas, dan memulai jalur IV di ekstremitas yang berlawanan.
Hemotoma. Hemotoma terjadi sebagai akibat dari kebocoran darah ke jaringan di sekitar
tempat penusukan. Hal ini dapat disebabkan karena pecahnya dinding vena yang berlawanan
selama penusukan vena, jarum bergeser keluar vena, dan tekanan yang tidak sesuai yang
diberikan ke tempat penusukan setelah jarum atau kateter dilepaskan. Tanda – tanda dan
gejala dari hematoma termasuk ekimosis, pembengkakan segera pada tempat penusuka, dan
kebocoran darah pada tempat penusukan.

Bekuan (clotting). Bekuan pada jarum merupakan komplikasi lokal yang lain. Hal ini
disebabkan karena selang IV yang tertekuk, kecepatan aliran yang terlalu lambat, kantong IV
yang kosong, atau tidak memberikan alairan setelah pemberian obat atau larutan intermiten.
Tanda dan gejalanya adalah penurunan kecepatan aliran dan aliran darah kembali ke selang
IV.

Jika terjadi bekuan, jalur IV harus dihentikan. Perawatan terdiri dari tidak mengirigasi atau
melakukan pemijatan pada selang, tidak mengembalikan aliran dengan meningkatkan
kecepatan atau menggantung larutan lebih tinggi, dan tidak melakukan aspirasi bekuan dari
kanul. Pada beberapa kasus urokinase (Abbokinase) disuntukkan ke dalam kateter untuk
membersihkan bekuan yang diakibatkan oleh fibrin atau bekuan darah.