BAB I

PENDAHULUAN

Stroke menjadi penyebab kematian tertinggi di wilayah perkotaan. Jumlahnya

mencapai 15,9 persen dari proporsi penyebab kematian di Indonesia (Riset Kesehatan

Dasar (Riskesdas) ,2007). Di Indonesia menurut survey kesehatan rumah tangga

(SKRT) tahun 1995, stroke merupakan salah satu penyebab kematian dan kecacatan

yang utama yang harus ditangani dengan segera, tepat dan cermat.

Penderita Stroke saat ini menjadi penghuni terbanyak di bangsal atau ruangan

pada hampir semua pelayanan rawat inap penderita penyakit syaraf. Karena, selain

menimbulkan beban ekonomi bagi penderita dan keluarganya, Stroke juga menjadi

beban bagi pemerintah dan perusahaan asuransi kesehatan.

Berbagai fakta menunjukkan bahwa sampai saat ini, Stroke masih merupakan

masalah utama di bidang neurologi maupun kesehatan pada umumnya. Untuk

mengatasi masalah penting ini diperlukan strategi penangulangan Stroke yang

mencakup aspek preventif, terapi rehabilitasi, dan promotif.

Stroke hemorragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh

darah otak yang menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan

cerebrospinal di otak, atau keduanya. Adanya perdarahan ini pada jaringan otak

menyebabkan terganggunya sirkulasi di otak yang mengakibatkan terjadinya iskemik

pada jaringan otak yang mengakibatkan otak tidak mendapat darah lagi, serta

terbentuknya hematom di otak yang mengakibatkan penekanan. Proses ini memacu

peningkatan tekanan intrakranial sehingga terjadi perubahan dan herniasi jaringan

otak yang dapat mengakibatkan kompresi pada batang otak..

 Tujuan penulisan makalah mengenai Stroke Perdarahan ( Haemoragik ) agar

dapat lebih memahami mengenai stroke Haemoragik dan mengetahui pengobatan

yang dapat dilakukan untuk penyakit Stroke.

 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi

Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan

peredaran darah di otak dan mengakibatkan terganggunya fungsi otak, dengan gejala-

gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan kematian sel-sel

otak, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vascular.

Tanda paling umum dari stroke adalah kelemahan tiba-tiba pada wajah, lengan

atau kaki, paling sering di salah satu sisi tubuh. Tanda-tanda peringatan lainnya dapat

berupa:

1. Mati rasa mendadak pada wajah, lengan, atau kaki, terutama pada satu sisi tubuh.

2. Kebingungan, tiba-tiba kesulitan berbicara atau memahami pembicaraan

3. Tiba-tiba kesulitan melihat pada satu atau kedua mata

4. Tiba-tiba kesulitan berjalan, pusing, kehilangan keseimbangan atau koordinasi

5. Mendadak sakit kepala parah tanpa diketahui penyebabnya.

Tanda-tanda stroke tergantung pada sisi otak yang dipengaruhi, bagian otak

yang terkena, dan tingkat cedera otak. Oleh karena itu, setiap orang mungkin

memiliki tanda-tanda peringatan stroke yang berbeda. Stroke dapat menimbulkan

sakit kepala, atau mungkin sama sekali tidak menyakitkan.

2.1 Jenis-Jenis Stroke

Berdasarkan kelainan patologis :

a. Stroke non-hemoragik (stroke iskemik, infark otak, penyumbatan)

1) Stroke akibat trombosis serebri

 2) Emboli serebri

3) Hipoperfusi sistemik

b. Stroke hemoragik

1) Perdarahan intra serebral

2) Perdarahan ekstra serebral (subarakhnoid)

1. Stroke iskemik

Stroke iskemik terjadi bila pembuluh darah yang memasok darah ke

otak tersumbat. Jenis stroke ini yang paling umum (hampir 90% stroke

adalah iskemik).

Kondisi yang mendasari stroke iskemik adalah penumpukan lemak

yang melapisi dinding pembuluh darah (disebut aterosklerosis). Kolesterol,

homosistein dan zat lainnya dapat melekat pada dinding arteri, membentuk

zat lengket yang disebut plak. Seiring waktu, plak menumpuk. Hal ini

sering membuat darah sulit mengalir dengan baik dan menyebabkan bekuan

darah (trombus).

Stroke iskemik dibedakan berdasarkan penyebab sumbatan arteri:

A. Stroke trombotik.

Sumbatan disebabkan trombus yang berkembang di dalam arteri

otak yang sudah sangat sempit.

B. Stroke embolik.

Sumbatan disebabkan trombus, gelembung udara atau pecahan

lemak (emboli) yang terbentuk di bagian tubuh lain seperti jantung

dan pembuluh aorta di dada dan leher, yang terbawa aliran darah ke
 otak. Kelainan jantung yang disebut fibrilasi atrium dapat

menciptakan kondisi di mana trombus yang terbentuk di jantung

terpompa dan beredar menuju otak.

2. Stroke hemoragik.

Stroke hemoragik disebabkan oleh pembuluh darah yang bocor atau

pecah di dalam atau di sekitar otak sehingga menghentikan suplai darah ke

jaringan otak yang dituju. Selain itu, darah membanjiri dan memampatkan

jaringan otak sekitarnya sehingga mengganggu atau mematikan fungsinya.

Dua jenis stroke hemoragik:

A. Perdarahan intraserebral.

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan di dalam otak

yang disebabkan oleh trauma (cedera otak) atau kelainan pembuluh

darah (aneurisma atau angioma). Jika tidak disebabkan oleh salah

satu kondisi tersebut, paling sering disebabkan oleh tekanan darah

tinggi kronis. Perdarahan intraserebral menyumbang sekitar 10%

dari semua stroke, tetapi memiliki persentase tertinggi penyebab

kematian akibat stroke.

B. Perdarahan subarachnoid.

Perdarahan subarachnoid adalah perdarahan dalam ruang

subarachnoid, ruang di antara lapisan dalam (Pia mater) dan lapisan

tengah (arachnoid mater) dari jaringan selaput otak (meninges).

Penyebab paling umum adalah pecahnya tonjolan (aneurisma)

dalam arteri. Perdarahan subarachnoid adalah kedaruratan medis

serius yang dapat menyebabkan cacat permanen atau kematian.

Stroke ini juga satu-satunya jenis stroke yang lebih sering terjadi

pada wanita dibandingkan pada pria.

 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Stroke Perdarahan

Stroke perdarahan atau hemorrhagic stroke karena ditemukan adanya

darah di dalam otak yang dalam keadaan normalnya tidak ada. Yang menjadi

masalah pada pasien dengan penyakit ini adalah ditemukannya darah di dalam

otak yang berasal dari pembuluh darah otak yang pecah.

Pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan keluarnya darah ke jaringan

parenkim otak, ruang cairan serebrospinalis disekitar otak atau kombinasi

keduanya. Perdarahan tersebut menyebabkan gangguan serabut saraf otak melalui

penekanan struktur otak dan juga oleh hematom yang menyebabkan iskemia pada

jaringan sekitarnya. Peningkatan tekanan intrakranial pada gilirannya akan

menimbulkan herniasi jaringan otak dan menekan batang otak.

Gambar 1.

Tipe-tipe Stroke
3.2 Macam-macam Stroke Perdarahan

3.2.1 Perdarahan Intraserebral (PIS)

3.2.1.1 Definisi

Perdarahan yang paling sering timbul pada parenkim otak terjadi di

daerah arteri kecil yang melayani ganglia basal, thalamus, dan batang otak

dan oleh arteriopathy karena hipertensi kronik atau micratheroma. Penyakit

ini, sering berhubungan dengan arteriosklerosis, karena terjadi

penyumbatan pada infark lakunar atau kebocoran yang menyebabkan

perdarahan otak. Perdarahan kecil dapat mendahului perdarahan besar dari

arteri kecil dan dapat dideteksi dengan gema gradien MRI.

Beberapa perdarahan timbul dari angiopathy amyloid congophilic,

gangguan degeneratif yang mempengaruhi media dari arteri yang lebih

kecil, terutama materi abu-abu otak, dan terlihat pada usia lanjut. Tumor

otak, obat simpatomimetik, koagulopati, cavernomas dan malformasi

arteriovenous juga menyebabkan perdarahan otak.

Gambar 2

Gambaran Intracerebral Hemorrhage

3.2.1.2 Patofisiologis

Kebanyakan kasus PIS terjadi pada pasien dengan hipertensi kronik,

Faktor resiko lain penyebab perdarahan intraserebral antara lain

bertambahnya usia, merokok, konsumsi alkohol, dan serum kolesterol

rendah. Keadaan ini menyebabkan perubahan arteriosklerotik pembuluh

darah kecil, terutama pada cabang-cabang arteri serebri media, yang

mensuplai ke dalam basal ganglia dan kapsula interna. Pembuluh-pembuluh

darah ini menjadi lemah, sehingga terjadi robekan dan reduplikasi pada

lamina interna, hialinisasi lapisan media dan akhirnya terbentuk aneurisma

kecil yang dikenal dengan aneurisma Charcot-Bouchard. Hal yang sama

dapat terjadi pembuluh darah yang mensuplai pons dan serebelum.

Rupturnya satu dari pembuluh darah yang lemah menyebabkan perdarahan

ke dalam substansi otak .

3.2.1.3 Gejala Klinis

•Terjadinya perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan

aktivitas dan dapat didahului oleh gejala prodromal berupa peningkatan

tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah, gangguan memori,

bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.

•Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai

hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai kejang fokal / umum.

•Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks

pergerakan bola mata menghilang dan deserebrasi

•Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya

papil edema dan perdarahan subhialoid.

3.2.1.4 Diagnosis

Computed Tomography (CT-scan) merupakan pemeriksaan paling

sensitif untuk PIS dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. CT-

scan dapat diulang dalam 24 jam untuk menilai stabilitas. Bedah

emergensi dengan mengeluarkan massa darah diindikasikan pada pasien

sadar yang mengalami peningkatan volume perdarahan. Magnetic

resonance imaging (MRI) dapat menunjukkan perdarahan intraserebral

dalam beberapa jam pertama setelah perdarahan. Perubahan gambaran

MRI tergantung stadium disolusi hemoglobinoksihemoglobin-

deoksihemogtobin-methemoglobin-ferritin dan hemosiderin.

Gambar 3

3.2.1.5 Terapi

Pengobatan perdarahan akut intraserebral termasuk perlindungan

jalan nafas, ventilasi yang memadai, dan tingkat tekanan darah di bawah

tekanan arteri rata-rata 130 mmHg. Keseimbangan cairan dan suhu tubuh

harus dipertahankan pada tingkat normal. Tekanan intrakranial meningkat

mungkin memerlukan osmotheraphy, hiperventilasi terkontrol, atau

barbiture-koma. Pemberian kortikosteroid umumnya dihindari. Terlepas

dari kasus penderita perdarahan cerebellar, setiap keputusan tentang

 apakah, bagaimana, dan kapan melakukan intervensi neurosurgically

setelah perdarahan intraserebral masih menjadi perdebatan saat ini dan

menunggu hasil percobaan prospektif yang sedang berlangsung. Sampai

saat ini semua upaya uji klinis telah gagal menunjukkan keunggulan

evakuasi hematoma melalui terapi medis, kecuali perdarahan cerebellar,

dimana operasi untuk massa besar mungkin menyelamatkan nyawa dan

dapat diikuti oleh hasil klinis yang memuaskan.

3.2.2 Perdarahan subarachnoid (PAS)

3.2.2.1 Definisi

Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi

perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara primer.

Perdarahan subarakhnoid merupakan perdarahan yang terjadi di rongga

subarakhnoid dimana diagnosa ini cenderung mempunyai konotasi sebagai

sindrom klinis daripada diagnosa patologi. Perdarahan ini kebanyakan

berasal dari perdarahan arterial akibat pecahnya suatu aneurisma pembuluh

darah serebral atau malformasi arterio-venosa yang rupture, di samping

juga ada sebab-sebab lainnya. Perdarahan yang menumpuk dalam ruang

subarachnoid dapat mencetuskan terjadinya stroke, kejang dan komplikasi

lainnya. Insidensi perdarahan subarakhnoid bervariasi untuk masing-masing

negara ataupun daerah. Di Jepang perdarahan ini menyebabkan 25

kematian/100.000 populasi/tahun (6,6% dari seluruh kematian mendadak)

sedangkan angka kematiannya di Amerika adalah 16/100.000 populasi,

dalam hal ini tampaknya ada faktor-faktor diet, herediter dan keadaan

ekonomi yang berperan dalam patogenesisnya.

3.2.2.2 Patofisiologis

Perdarahan subarachnoid diklasifikasikan menjadi dua kategori yaitu :

- Traumatic Subarachnoid Hemorrhages

-Spontaneous Subarachnoid Hemorrhages

Traumatic subarachnoid dapat juga menyebabkan kerusakan otak yang

diakibatkan oleh karena kecelakaan. Sedangkan spontaneous subaracnoid

hemoragik disebabkan oleh karena ruptur aneurisma atau abnormalitas

pembuluh darah pada otak.

Komplikasi tersering dari perdarahan subarachnoid adalah :

a. Perdarahan Ulang

Jika terjadi, lebih sering letal (50%) daripada perdarahan

subarakhnoid awal. Resiko perdarahan ulang adalah 20% pada hari 14

pertama setelah SAH awal, dan 50% pada enam bulan pertama, jika

aneurisma belum diobliterasi. Tidak seperti SAH awal, perdarahan

ulang sering menimbulkan hematoma intraparenkimal yang besar,

karena ruang subarakhnoid di sekitara neurisma sebagian tertutup

oleh adesi yang disebabkan oleh perdarahan awal. Pada kasus-kasus

tersebut, manifestasi klinis dan perjalanan perdarahan ulang

aneurismal adalah seperti yang dideskripsikan di atas mengenai

perdarahan intraserebral spontan.

b.Vasospasme

Iskemia otak tertunda dari vasospasme untuk sebagian besar

morbiditas dan mortalitas terjadi setelah SAH. Penyempitan arteri

 progresif berkembang setelah SAH pada sekitar 70% dari pasien,

tetapi defisit iskemia tertunda berkembang hanya 20% sampai 30%.

Proses ini dimulai 3 sampai 5 hari setelah pendarahan, menjadi

maksimal pada 5 sampai 14 hari, dan selesai secara bertahap lebih

dari 2 sampai 4 minggu.

Vasospasme simptomatik biasanya meliputi penurunan tingkat

kesadaran, hemiparesis, atau keduanya, dan proses ini biasanya paling

parah pada aneurisma. Dalam kasus yang lebih parah, gejala

berkembang sebelumnya setelah pecahnya aneurisma, dan daerah

vaskular ikut terlibat. Meskipun tebal, darah subarachnoid merupakan

faktor pemicu utama, penyebab yang tepat dari penyempitan arteri

setelah SAH kurang dipahami. Vasospasme tidak hanya disebabkan

oleh vaskular yang halus-kontraksi otot, perubahan arteriopathic

terlihat di dinding pembuluh, termasuk edema subintimal dan

infiltrasi dari leukosit.

c. Hidrosefalus

Hidrosefalus akut terjadi pada 15% sampai 20% pasien dengan

SAH dan terutama berkaitan dengan volume intraventricular dan

darah subarachnoid. Dalam kasus ringan, hidrosefalus menyebabkan

lesu, perlambatan psikomotor, dan gangguan memori jangka pendek.

Temuan lainnya termasuk keterbatasan menatap ke atas, kelumpuhan

saraf kranial keenam, dan hyperreflexia ekstremitas bawah. Dalam

kasus yang lebih parah, hidrosefalus obstruktif akut menyebabkan

peningkatan tekanan intrakranial. Pasien yang terkena dampak stupor

 atau koma, dan progresif batang otak herniasi akan mengakibatkan

produksi CSF yang menerus, kecuali kateter ventrikular dimasukkan.

3.2.2.3 Gejala Klinis

• Gejala penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak,

dramatis, berlangsung dalam 1 – 2 detik sampai 1 menit.

• Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, menggigil, mudah terangsang,

gelisah dan kejang.

• Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam

beberapa menit sampai beberapa jam.

• Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen

• Perdarahan retina berupa perdarahan subhialid merupakan gejala

karakteristik perdarahan subarakhnoid.

• Gangguan fungsi otonom berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi

atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan meningkat, atau gangguan

pernafasan.

3.2.2.4 Diagnosis

A. CT Scan

CT harus menjadi diagnostik studi pertama untuk menetapkan

diagnosis SAH, karena ketersediaan siap dan kemudahan penafsiran.

Ketika SAH misdiagnosed, kesalahan diagnostik yang paling umum

adalah kegagalan untuk memperoleh CT scan. CT paling sering

menunjukkan baur darah di waduk basal; dengan lebih parah

 perdarahan, darah meluas ke sylvian dan celah interhemispheral, sistem

ventrikel, dan di atas convexities.

B. Lumbar Puncture

CSF biasanya terlalu berdarah. SAH dapat dibedakan dari

traumatis oleh penampilan xanthochromic (kuning-diwarnai)

centrifuged supernatant. Namun, xanthochromia dapat berlangsung

hingga 12 jam, tekanan CSF hampir selalu tinggi dan protein juga

meninggi. Pada awalnya, proporsi CSF leukosit untuk eritrosit adalah

bahwa darah perifer, dengan rasio biasa 1:700. Setelah beberapa hari

reaktif pleocytosis dan kadar glucose rendah dapat berkembang dari

steril meningitis kimia yang disebabkan oleh darah. Sel darah merah

dan xanthochromia menghilang sekitar 2 minggu, kecuali perdarahan

berulang.

C. Angiografi

Angiografi otak adalah prosedur diagnostik definitif untuk

mendeteksi aneurisma intrakranial dan mendefinisikan anatomi

mereka. Meskipun peningkatan ketersediaan dan gambar kualitas CT

dan MRA telah memungkinkan beberapa pusat menggunakan tes ini

untuk membuat diagnosis awal, angiogram empat-vessel yang

melibatkan bilateral karotid internal dan arteri vertebralis suntikan

wajib ketika tes ini negatif. Selain itu, angiografi dilakukan selama

penyisipan kumparan atau setelah aplikasi bedah klip ini umumnya

disarankan untuk mengevaluasi kecukupan aneurisma perbaikan dan

 layar untuk aneurisma sekunder lebih kecil yang dapat terjawab oleh

CT atau Mr Vasospasm, trombosis lokal, atau sedikt teknik dapat

mengakibatkan angiogram palsu-negatif. Untuk alasan ini, pasien

dengan angiogram negatif pada pemeriksaan pertama harus memiliki

studi lanjutan 1 untuk 2 minggu kemudian; aneurisma akan didapatkan

sekitar 5% dari kasus ini. Pengecualian aturan ini adalah pasien dengan

perimesencephalic SAH, yang biasanya tidak memerlukan angiografi.

Gambar

Angiogram menunjukkan timbulnya suatu pecah

aneurisma, dengan ekstravasasi bahan kontras ke

dalam ruang subarachnoid dari aspek anterosuperior

dari aneurisma bilobed dalam arteri cerebellar

posteroinferior.

3.2.2.5 Terapi

Tujuan awal dari pengobatan adalah untuk mencegah perdarahan ulang

termasuk aneurisma dari sirkulasi intrakranial, serta menjaga arteri induk

dan cabang-cabangnya. Setelah aneurisma telah diamankan, fokus

berpindah untuk memantau dan mengobati vasospasme dan komplikasi

sekunder lainnya dari SAH. Hal ini paling baik dilakukan di ICU.

Aneurisma dapat diterapi dengan operasi pembedahan saraf berupa

penutupan leher aneurisma dengan metal clip. Dengan demikian,

aneurisma terekslusi dari sirkulasi secara permanen, sehingga tidak dapat

berdarah lagi. Bentuk terapi ini adalah terapi definitif, tetapi kerugiannya

adalah terapi ini memerlukan operasi kepala terbuka (kraniotomi) dan

 manipulasi pembedahan saraf di sekitar dasar otak yang dapat

menimbulkan komplikasi lebih lanjut. Pembedahan sebaiknya dilakukan

dalam 72 jam pertama setelah perdarahan subarakhnoid, yaitu sebelum

periode dengan resiko terbesar terjadinya vasospasme. Pembedahan dini

diketahui memperbaiki prognosis pasien dengan SAH grade 1, 2, atau 3

pada Hunt dan Hess. Tindakan ini merupakan bentuk terapi terpenting

untuk mencegah perdarahan ulang.

Selain itu, bentuk terapi yang lebih tidak invasif adalah mengisi aneurisma

dengan metal coils (“coiling”, suatu prosedur yang menjadi bidang

neuroradiologiintervensional). Coil dihantarkan dari ujung kateter

angiografik khusus, yang dimasukkan secara transfemoral dan didorong

hingga mencapai aneurisma. Coiling menghindari perlunya kraniotomi,

tetapi mungkin tidak sereliabel obliterasi aneurisma secara permanen.

3.3 Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Non Hemorhagik

Gejala Klinis Stroke Hemoragik Stroke Non Hemorag

 PIS PSA

1. Gejala defisit lokal Berat Ringan Berat/ringan

2. SIS sebelumnya Amat jarang - +/ biasa
3. Permulaan (onset) Menit/jam 1-2 menit Pelan (jam/hari)
4. Nyeri kepala Hebat Sangat hebat Ringan/ tak ada
5. Muntah pada awalnya Sering Sering Tidak, kecuali lesi di
batang otak
6. Hipertensi Hampir selalu Biasanya tidak Sering kali
7. Kesadaran Bisa hilang Bisa hilang sebentar Dapat hilang
8. Kaku kuduk Jarang Bisa ada pada Tidak ada
permulaan

9. Hemiparesis Sering sejak awal Tidak ada Sering dari awal

10. Deviasi mata Bisa ada Tidak ada mungkin ada
11. Gangguan bicara Sering Jarang Sering
12. Likuor Sering berdarah Selalu berdarah Jernih
13. Perdarahan Subhialoid Tak ada Bisa ada Tak ada

14. Paresis/gangguan N III - Mungkin (+) -

3.4 Rehabilitasi Stroke

Pendekatan tim untuk rehabilitasi stroke, mulai dari unit pemulihan stroke

dengan physiatrists berpengalaman dan ahli terapi fisik, telah terbukti bermanfaat

untuk pemulihan pasien yang optimal. Pendekatan ini sangat membantu dalam

mencegah berbagai komplikasi dari stroke seperti infeksi, kontraktur, dan decubiti,

dan memaksimalkan kebebasan pasien dengan hemiplegia/paresis dengan

mengajarkan mereka untuk berpindah secara efektif dari tempat tidur ke kursi roda.

Kegiatan hidup sehari-hari dapat dioptimalkan dengan kebersihan pribadi, berpakaian,

dan juga makan. Depresi adalah kondisi yang sering ada pada stroke, sebagian karena

adanya ketidakmampuan secara fisik tetapi juga karena ada perubahan kimia otak,

yang dapat merespon dengan baik untuk inhibitor selektif serotonin-reuptake (SSRI)
dan antidepresan trisiklik. Terapis untuk kemampuan bicara harus dikonsultasikan

untuk membantu pasien meningkatkan keterampilan komunikasi mereka dan

keterampilan ADL (activities of daily living).

3.5 Pencegahan Stroke

Pencegahan stroke tergantung pada sindrom stroke dan patologinya, seperti

aterosklerosis, arteritis, penyakit jantung, pembedahan, dan sebagainya, tetapi karena

aterosklerosis merupakan penyebab paling umum dari stroke iskemik, sindrom stroke

primer, hanya intervensi untuk mencegah aterosklerosis yang akan dibahas di sini.

Faktor risiko untuk aterosklerosis yang terkenal dan membutuhkan

keterlibatan aktif dari dokter untuk membantu pasien mengembangkan pengendalian

motivasi untuk mengontrol atau menghentikan faktor risiko tersebut, yang meliputi

hipertensi, merokok, diabetes melitus, kolesterol tinggi, atau lebih tepatnya,

peningkatan low-density lipoprotein (LDL), obesitas, hidup menetap, dan tingkat stres

negatif. Untuk hipertensi, dokter harus membiasakan diri dengan laporan Komisi

Nasional Bersama Pencegahan dan Pengobatan Hipertensi VII (JNC7), yang

diterbitkan pada tahun 2003, yang membuat rekomendasi pada tujuan tekanan darah

yang optimal, dengan perubahan gaya hidup untuk membantu proses ini. JNC7

mencatat bahwa untuk setiap peningkatan 10 mmHg sistolik atau tekanan darah

diastolik tekanan darah di atas 115/75, terjadi peningkatan 10% dalam risiko vaskular

untuk penyakit arteri koroner, stroke, dan penyakit pembuluh darah perifer. Meskipun

tidak ada konsensus, studi ALLHAT (anti hipertensi & Terapi Penurunan Lipid untuk

Pengobatan serangan jantung), yang terutama sebuah studi di Amerika Utara lebih

dari 42.000 subyek dengan hipertensi sedang, yang masih berusia 55 tahun atau lebih

tua dan memiliki salah satu faktor risiko lain untuk penyakit arteri koroner, dipilih
secara acak untuk pengobatan dengan diuretik, sebuah inhibitor angiotensin

converting enzyme (ACE) dan inhibitor saluran kalsium, (masing-masing,

chlorthaladone, lisinopril dan amlodipin). Diuretik se-efektif atau lebih daripada dua

obat lain dalam mencegah komplikasi vaskular termasuk stroke, meskipun untuk

mencapai tekanan darah yang optimal, kebanyakan pasien membutuhkan pengobatan

dengan 2 atau lebih obat antihipertensi. Studi ALLHAT menyimpulkan bahwa

diuretik tidak hanya yang paling mahal, tetapi juga se-efektif yang lain. Dokter harus

yakin dengan obat yang diresepkan dan secara khusus mewaspadai interaksi obat dan

komplikasi lain yang berkaitan dengan pengobatan. Perlu diingat bahwa mengurangi

asupan garam harian untuk 2 gram yang setara dalam hasil untuk setiap salah satu

agen antihipertensi. Merokok merupakan hal yang adiktif, tetapi upaya agar pasien

berhenti harus dibuat dan diperlukan konseling psikologis dan bantuan medis, seperti

patch nikotin.

Diabetes terkontrol dengan hemoglobin A1c mendekati 6% akan mengurangi

kejadian microangiopathy, seperti diabetic retinopathy dan renal nephropathyl, tetapi

pasien sering memiliki kolesterol tinggi dan trigliserida plus hipertensi atau resistensi

insulin dengan apa yang disebut sindrom metabolik, dan perlu juga memperhatikan

resiko lainnya, tidak hanya untuk kontrol glukosa ketat. Kolesterol tinggi, atau LDL

meningkat atau mengurangi densitas tinggi lipoprotein (HDL) yang aterogenik,

meskipun masalah ini telah menjadi kontroversi selama bertahun-tahun karena pasien

stroke lansia menampilkan kolesterol total dalam kisaran "normal". Namun, LDL dan

HDL--omset studi dan polimorfisme lipoprotein menunjukkan hubungan antara pola

lipoprotein dan stroke atherothrombotik. Selain itu, penggunaan obat untuk

menurunkan kolesterol pada subyek dengan penyakit jantung koroner dikaitkan

dengan penurunan titik akhir primer dan sekunder untuk penyakit arteri koroner serta
stroke iskemik. Penelitian pertama adalah Simvastatin 4S, atau Studi Kelangsungan

Hidup Skandinavia, dari 4.444 subyek dengan penyakit arteri koroner. Selanjutnya,

sejumlah studi tersebut telah diverifikasi pada temuan awal, yang mendukung

kesimpulan tentang peran kolesterol dalam stroke atherothrombotik, dengan manfaat

tambahan dari peran antiimflammatori, eNOS upregulation , dan tindakan lainnya dari

statin. Tingkat LDL yang optimal untuk pasien stroke iskemik harus sama dengan

pasien dengan penyakit arteri koroner, yaitu, pengurangan LDL kurang dari 100 mg /

dL. Karena HDL penting untuk membalikkan transportasi kolesterol dalam

mengambil kolesterol dari plak dan memberikan kepada hati untuk produksi empedu,

tingkat rendah (kurang dari 35 mg / dL) harus ditingkatkan dengan obat-obatan seperti

niacin atau turunan asam fibric. Karena obat asam fibric dan statin meningkatkan

risiko myoglobinuria, mereka harus digunakan dengan hati-hati, namun beberapa

turunan asam fibric tampaknya memiliki risiko rendah dalam komplikasi ini. Obat

asam fibric meningkatkan kadar Reseptor Proliferator peroxisomal Activated (PPAR-

y), dan ini meningkatkan apo-AI sintesis, lipoprotein utama yang terkait dengan HDL,

sehingga meningkatkan kadar HDL, ditambah paroxonase, yang dikaitkan dengan

HDL dan mencegah oksidasi LDL, bentuk yang sangat aterogenik LDL. Upaya untuk

menghambat kelancaran-otot proliferasi sel mungkin memiliki relevansi klinis dalam

mengurangi aterosklerosis tetapi kebutuhan dalam bukti vivo.

Obesitas, gaya hidup menetap, dan stres merupakan faktor yang membuat

dokter kemungkinan membutuhkan bantuan asisten yang konsultatif dari spesialis

kesehatan yang memiliki keahlian dibidang ini. Obesitas morbid mungkin

memerlukan intervensi bedah, seperti rekonstruksi lambung. Mengembangkan

keterampilan untuk mengatasi stres mungkin memerlukan konsultasi kejiwaan atau

psikologis.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Rowland LP. Meritt’s Neurology. 11th Edition. Philadelphia, Wolters Kluwer

CO : 303-337

2. Israr A.Y. Stroke. Faculty of Medicine University of Riau. Pekanbaru

3. Stroke subarachnoid. http://www.artikelkedokteran.com/845/stroke.html ( 18

November 2012)

4. Stroke Subarachboid. http://www.scribd.com/doc/83483187/61299710-

Perdarahan-Subarachnoid-Dr-Ayub ( 18 November 2012 )

5. Perbedaan Stroke Hemorhaggic.

http://dokunimus.blogspot.com/2011/10/perbedaan-stroke-hemoragik-dan-

stroke.html ( 18 November 2012 )

6. Terapi strok Intraserebral.

http://myhealing.wordpress.com/2008/09/06/perkembangan-terbaru-terapi-

stroke-perdarahan-intraserebral/ (18 November 2012)