Anda di halaman 1dari 16

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang

Jantung merupakan organ yang sangat penting bagi tubuh kita karena berfungsi
mengantarkan oksigen, nutrien, dan substansi lain ke jaringan dan membuang sisa
metabolisme selular melalui pompa jantung, sistem vaskular sirkulasi dan integrasi sistem
lainnya. Jantung terdiri dari beberapa ruang yang dibatasi oleh katup diantaranya adalah
katup atrioventricular dan katup semilunar. Katup atrioventricular (mitral dan trikuspid)
terbuka dan darah mengalir dari atrium dengan tekanan yang lebih tinggi ke dalam venrtikel
yang relaksasi. Setelah pengisian ventricular, maka akan dimulai fase sistole. Saat tekanan
intraventrikular sistolik meningkat, maka katup atrioventrikular akan menutup, sehingga
mencegah aliran darah kembali ke dalam atrium dan kemudian kontraksi ventrikular dimulai.
Selama fase sistolik, tekanan ventrikular meningkat menyebabkan katup semilunar (aorta dan
pulmonar) terbuka. Saat ventrikel mengeluarkan darah, maka tekanan intraventrikular
menurun dan katup semilunar tertutup sehingga mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.
Klien yang mengalami penyakit valvular mengalami aliran balik atau regurgitasi darah
melalui katup yang tidak kompeten, sehingga menyebabkan suara murmur ketika sedang
melakukan auskultasi.

Gangguan pada katup yang sering selama ini adalah insufisiensi aorta dan stenosis
mitral. insufisiensi aorta adalah suatu keadaan dimana terjadi refluk (aliran balik) darah dari
aorta ke dalam ventrikel kiri sewaktu relaksasi. Sedangkan stenosis mitral adalah
terhambatnya aliran darah dalam jantung akibat perubahan struktur katup mitral yang
menyebabkan tidak membukanya katub mitral secara sempurna pada saat diastolik.
Insufisiensi aorta disebabkan karena lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup aorta,
sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan selama diastole dan
mengakibatkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Selain itu juga bisa disebakan
oleh endokarditis, kelainan bawaan atau penyakit seperti sifilis dan pecahnya aneurisma yang
menyebabkan dilatasi atau robekan aorta asenden.

REGURGITASI AORTA 1
BAB II
PEMBAHASAN

I. Anatomi fisologi Sistem Kardiovaskuler


A. Anatomi Jantun
 Jantung dibentuk oleh organ-organ muscular, apex dan basis cordis, atrium
kanan dan
kiri serta ventrikel kanan dan kiri.
 Ukuran jantung kira-kira panjang 12 cm, lebar 8-9 cm serta tebal kira-kira 6
cm.
 Berat jantung sekitar 7-15 ons atau 200 sampai 425 gram dan sedikit lebih
besar dari
kepalan tangan.
 Setiap harinya jantung berdetak 100.000 kali dan dalam masa periode itu
jantung
memompa 2000 galon darah atau setara dengan 7.571 liter darah.

B. Lokasi Jantung

Posisi jantung terletak diantara kedua paru dan berada ditengah-tengah dada,
bertumpu pada diaphragma thoracis dan berada kira-kira 5 cm diatas processus xiphoideus.
 Pada tepi kanan cranial berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa III dextra.
 Pada tepi kanan caudal berada pada tepi cranialis pars cartilaginis costa VI dextra, 1 cm
dari tepi lateral sternum.
 Tepi kiri cranial jantung berada pada tepi caudal pars cartilaginis costa II sinistra di tepi
lateral sternum
 tepi kiri caudal berada pada ruang intercostalis 5, kira-kira 9 cm di kiri linea
medioclavicularis.

REGURGITASI AORTA 2
C. Selaput Jantung
Perikardium adalah kantong berdinding ganda yang dapat membesar dan mengecil,
membungkus jantung dan pembuluh darah besar. Kantong ini melekat pada diafragma,
sternum dan pleura yang membungkus paru-paru. Di dalam perikardium terdapat dua lapisan
yakni lapisan fibrosa luar dan lapisan serosa dalam.
 Lapisan fibrosa luar pada perikardium tersusun dari serabut kolagen yang membentuk
lapisan jaringan ikat rapat untuk melindungi jantung.
 Lapisan serosa dalam terdiri dari 2 lapisan yaitu:
 membran viseral (epikardium) menutup permukaan jantung
 membran parietal melapisi permukaan bagian dalam fibrosa

 pericardium
Rongga perikardial adalah ruang potensial antara membran viseral dan parietal. Ruang
ini mengandung cairan perikardial yang disekresi lapisan serosa untuk melumasi
membran dan mengurangi friksi
D. Dinding Jantung

1. ENDOKARDIUM : lapisan tipis endotelium, suatu jaringan epitel unik yang


melapisi
bagian dalam seluruh sistem sirkulasi disebelah dalam.
2. MIOKARDIUM : lapisan tengah yang terdiri dari otot jantung, membentuk
sebagian
besar dinding jantung.
3. EPIKARDIUM : suatu membran tipis di bagian luar yang membungkus
jantung.

E. Ruang Jantung

REGURGITASI AORTA 3
Ada empat ruang, atrium kanan dan kiri atas yang dipisahkan oleh septum intratrial,
ventrikel kanan dan kiri bawah dipisahkan oleh septum interventrikular.
1. Dinding atrium relatif tipis. Atrium menerima darah dari vena yang
membawa darah
kembali ke jantung.
 Atrium kanan terletak dalam bagian superior kanan jantung, menerima darah dari
seluruh jaringan kecuali paru-paru.Vena cava superior dan inferior membawa darah
yang tidak mengandung oksigen dari tubuh kembali ke jantung.Sinus koroner
membawa kembali darah dari dinding jantung itu sendiri.
 Atrium kiri di bagian superior kiri jantung, berukuran lebih kecil dari atrium kanan,
tetapi dindingnya lebih tebal. Atrium kiri menampung empat vena pulmonalis yang
mengembalikan darah teroksigenasi dari paru-paru.

2. Ventrikel berdinding tebal. Bagian ini mendorong darah ke luar jantung menuju arteri
yang membawa darah meninggalkan jantung.
 Ventrikel kanan (RV) : Terletak di bagian inferior kanan pada apeks jantung. Darah
meninggalkan ventrikel kanan melalui trunkus pulmonar dan mengalir melewati jarak
yang pendek ke paru-paru.
 Ventrikel kiri : Terletak di bagian superior kiri pada apeks jantung. Tebal dindingnya
3 kali tebal dinding ventrikel kanan. Darah meninggalkan ventrikel kiri melalui aorta
dan mengalir ke seluruh bagian tubuh kecuali paru-paru

3. Trabeculae carneae

Adalah hubungan otot bundar atau tidak teratur yang menonjol dari permukaan bagian
dalam kedua ventrikel ke rongga ventrikuler.
 Otot papilaris adalah penonjolan trabeculae carneae ke tempat perlekatan korda
kolagen katup jantung (Chordae tendineae).
 Pita moderator (trabekula septomarginal) pita lengkung otot pada ventrikel kanan
yang memanjang ke arah transversal dari septum interventrikular menuju otot
papilaris anterior. Otot ini membantu dalam transmisi penghantaran impuls untuk
kontraksi jantung.

F. Katup Jantung

REGURGITASI AORTA 4
 Memastikan bahwa darah mengalir dalam arah yang sesuai melalui jantung
 Terdapat 4 katup
 Membuka dan menutup secara pasif karena perbedaan tekanan, serupa dengan pintu
satu arah.
1. ATRIOVENTRIKULER VALVE

Katup atrioventrikuler (av) kanan dan kiri terletak antara atrium dan ventrikel kanan
dan kiri.
 Trikuspid valve terletak antara atrium kanan dan ventrikel kanan, daun katup yang
melekat pada korda jaringan ikat fibrosa, chordae tendineae melekat pada otot
papilaris. Chordae tendineae mencegah terjadinya pembalikan daun katup ke arah
belakang menuju atrium.
 Bikuspid valve (mitral) terletak antara atrium kiri dan ventrikel kiri. Katup ini melekat
pada chordae tendineae dan otot papilaris, fungsinya sama dengan fungsi katup
trikuspid.
2. SEMILUNARIS VALVE

Katup semilunar aorta dan pulmonar terletak di jalur ventrikular jantung sampai ke
aorta dan trunkus pulmonar. Katup semilunaris terdiri dari tiga kuspis berbentuk bulan
sabit, yang tepi konveksnya melekat pada bagian dalam pembuluh darah.
1. Katup semilunar pulmonal terletak antara ventrikel kanan dan trunkus pulmonar.

REGURGITASI AORTA 5
2. Katup semilunar aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta note perubahan tekanan
dalam ventrikel, dalam aorta, dan dalam pembuluh pulmonar menyebabkan darah
hanya mengalir kedalam pembuluh dan mencegah aliran balik ke dalam ventrikel.

3. SEL OTOT JANTUNG

Jantung terdiri dari 3 tipe otot :


 Otot atrium
 Otot ventrikel
 Serat otot penghantar rangsangan dan pencetus rangsangan

Tiap sel otot jantung saling berhubungan untuk membentuk serat yang bercabang-cabang,
dengan sel-sel yang berdekatan dihubungkan ujung ke ujung pada struktur khusus yang
dikenal sebagai diskus interkalatus (intercalated disk).
 Diskus interkalatus

Di dalam diskus interkalatus terdapat dua jenis pertauatan membran yaitu:


a. Desmosom adalah sejenis taut lekat yang secara mekanis menyatukan sel-sel,
banyak dijumpai di jaringan, seperti : jantung, otot skelet, rahim.
b. Gap junction Daerah-daerah dengan resistensi listrik rendah dan memungkinkan
potensial aksi menyebar dari satu sel ke sel didekatnya .
c.

4. PEMBULUH DARAH
 Arteri : pembuluh yang mengangkut darah menjauhi ventrikel (keluar ventrikel)
menuju ke jaringan.
 Vena : pembuluh yang mengembalikan darah dari jaringan ke atrium.

5. FISIOLOGI KADIOVASKULER
A. Sistem kardiovaskuler

Sistem yang bertugas men supply darah pada seluruh jaringan tubuh untuk
kepentingan metabolisme sel-sel serta menarik kembali darah ke jantung untuk
selanjutnya membebaskan bahan sisa metabolisme.

B. Fungsi jantung
a. Circulatory Function

REGURGITASI AORTA 6
Berfungsi sebagai sirkulasi umum bersama pembuluh darah dan volume darah.
b. Cardiac Function

Termasuk myocardium, katup dan sistim konduksi.


Komponen sistem sirkulasi
 Jantung : sebagai pompa
 Pembuluh darah : sebagai saluran untuk mengarahkan dan mendistribusikan darah
 Darah: sebagai medium transportasi

Sistem sirkulasi
1. Sirkulasi paru/pulmonal : pembuluh – pembuluh yang mengangkut darah antara jantung –
paru.
2. Sirkulasi sistemik: pembuluh–pembuluh yang mengangkut darah antara jantung dan
sistem organ.
a. Sirkulasi pulmonal
Vena Kava - Atrium Kanan - Melalui Katup Trikuspidalis - Ventrikel Kanan - Melalui
Katup Pulmonalis - Arteri Pulmonalis - Paru-paru - Vena Pulmonalis
b. Sirkulasi sistemaik
Vena pulmonalis - atrium kiri - melalui katup mitralis - ventrikel kiri - melalui katup
aorta aorta ke seluruh jaringan tubuh vena kava.

6. Sifat-sifat jantung
 Otomatisitas
 Rhythmicity
 Konduktivitas
 Kontraktilitas (hukum frank starling)

Aktivitas listrik jantung


Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung
a. 99% sel otot jantung adalah sel kontraktil, yang melakukan kerja mekanis yaitu
memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri
potensial aksi

REGURGITASI AORTA 7
b. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya, sel otoritmik, tidak berkontraksi tetapi
mengkhususkan diri mencetuskan potensial aksi yang bertanggung jawab untuk
kontraksi sel-sel pekerja.

7. Sistem konduksi
1. Nodus SA (Sinoaurikularis)
 Daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat lubang (muara) vena kava superior.
 Potensial aksi yang dibentuk sebanyak 60-100 x/menit
2. Nodus AV (Atrioventrikularis)
 Sebuah berkas kecil sel-sel otot jantung khusus di dasar atrium kanan dekat septum,
tepat di atas pertautan atrium dan ventrikel.
 Potensial aksi yang dibentuk 40-60 x/menit
3. Bundle of HIS
 Suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari nodus AV dan masuk ke septum
antarventrikel, tempat berkas tersebut bercabang membentuk berkas kanan dan kiri
yang berjalan ke bawah melalui septum, melingkari ujung bilik ventrikel, dan kembali
ke atrium di sepanjang dinding luar.
 Potensial aksi yang bentuk 20-40 x/menit
4. Serabut Purkinje
 Serabut purkinje, serat-serat terminal halus yang berjalan dari berkas HIS dan
menyebar ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting-ranting pohon.
 Potensial aksi yang dibentuk 20 x/menit

8. Proses mekanis siklus jantung


Jantung secara berselang seling berkontraksi untuk mengosongkan isi dan berelaksasi untuk
mengisi.
Peristiwa mekanis dari siklus jantung
Peristiwa mekanis dari siklus jantung, yaitu systolic dan diastolic:
1. Systolic-awal.

Depolarisasi menyebar dari AV node melalui berkas cabang menuju Ventrikel. Ketika
Ventrikel mulai berkontraksi, tekanan didalam Ventrikel meningkat melebihi tekanan
didalam Atrium, sehingga katup AV menutup dan terdengar sebagai bunyi jantung
pertama. Tekanan Ventrikel terus meningkat, tetapi masih lebih rendah dari tekanan
di pembuluh darah sistemik, sehingga katup semilunaris tetap tertutup.
2. Systolic-lanjut.

REGURGITASI AORTA 8
Segera setelah tekanan Ventrikel lebih tinggi dari tekanan didalam pembuluh darah
maka katup Pulmonal dan Aorta akan terbuka sehingga terjadi ejeksi Ventrikel ke
sirkulasi Pulmonal dan.Systemic.
3. Diastolic-awal.

Gelombang repolarisasi menyebar melalui myocardium Ventrikel, sehingga Ventrikel


dalam keadaan istirahat. Pada saat otot-otot relaksasi maka tekanan didalam Ventrikel
menurun sampai lebih rendah dari tekanan didalam pembuluh darah, sehingga katup
Pulmonal dan Aorta menutup, yang terdengar sebagai bunyi jantung ke dua .
4. Mid-Diastolic.

Fase pengisian lambat ventrikel.Atrium dan ventrikel dalam keadaan istirahat. Darah
dari Atrium mengalir secara pasif ke Ventrikel melalui katup AV yang terbuka. Katup
semilunaris dalam keadaan tertutup.

9. Fisiologi vaskuler
 Sistem vaskuler memiliki peranan yg penting pada fisiologi kardiovaskuler.
 Fungsi utamanya berhubungan dgn mekanisme pemeliharaan lingkungan internal,
sirkulasi darah sbg sistem transpor O2, CO2, makanan dan hormon.

SISTEM VASKULER
Secara anatomi sistem vaskuler dibagi dalam 3 bagian yaitu:
1. Sistem distribusi
 Terdiri dari arteri dan arteriol
 Berfungsi sebagai sistem transport
 Selain itu juga berfungsi untuk menjalarkan tekanan pulsasi yg berasal dari jantung ke
seluruh pembuluh darah arteri dan arteriol oleh karena itu disebut sebagai windkessel
vessel
2. Sistem difusi
 Terdiri dari pembuluh darah kapiler
 Pembulih darah kapiler bersama-sama dengan arteriol (precapillary resistance) dan
venule (postcapillary resistance) berfungsi memelihara tahanan atau resistance
3. Sistem pengumpul
 Berfungsi menerima dan mengumpulkan darah dari kapiler, pembuluh limfe, dan ataau
langsung dari sistem arteri.
 Bagian pembuluh darah ini, merupakan saluran yang “distensible” dan berfungsi juga
mengalirkan kembali darah ke jantung.

II. REGURGITASI AORTA

REGURGITASI AORTA 9
A. DEFINISI

Regurgitasi aorta adalah kondisi di mana katup aorta tidak menutup secara efisien
sehingga memungkinkan darah kembali ke ventrikel kiri dari aorta selama fase
diastole/relaksasi. Dengan demikian, darah yang dipompa oleh jantung melalui katup aorta
ke dalam aorta kembali ke jantung karena katup aorta gagal untuk menutup dengan benar.

B. ETIOLOGI
Regurgitasi darah dari aorta ke ventrikel kiri dapat terjadi dalam 2 macam kelainan
artifisial yaitu :
1. Dilatasi pangkal aorta seperti yang ditemukan pada :

a. Penyakit kolagen

b. Aortitis sifilitika

c. Diseksi aorta

2. Penyakit katup artifisial

a. Penyakit jantung reumatik

b. Endokarditis bakterialis

c. Aorta artificial congenital

d. Ventricular septal defect (VSD)

e. Ruptur traumatik

f. Aortic left ventricular tunne


3. Genetik
a. Sindrom marfan

b. Mukopolisakaridosis

C. PATOFISIOLOGI

Insufisiensi aorta disebabkan oleh lesi peradangan yang merusak bentuk bilah katup
aorta, sehingga masing-masing bilah tidak bisa menutup lumen aorta dengan rapat selama
diastole dan akibatnya menyebabkan aliran balik darah dari aorta ke ventrikel kiri. Defek

REGURGITASI AORTA 10
katup ini bisa disebabkan oleh endokarditis, kelainan bawaan, atau penyakit seperti sifilis
dan pecahnya aneurisma yang menyebabkan dilatasi atau sobekan aorta asenden. Karena
kebocoran katup aorta saat diastole, maka sebagian darah dalam aorta, yang biasanya
bertekanan tinggi, akan mengalir ventrikel kiri, sehingga ventrikel kiri harus mengatasi
keduanya, yaitu mengirim darah yang secara normal diterima dari atrium kiri maupun
darah yang kembali dari aorta. Ventrikel kiri kemudian melebar dan hipertrofi untuk
mengakomodasi peningkatan volume ini, demikian juga akibat tenaga mendorong yang
lebih dari normal untuk memompa darah, menyebabkan tekanan darah sistolik meningkat.
Sistem kardiovaskuler berusaha mengkompensasi melalui refleks dilatasi pembuluh darah
dan arteri perifer melemas, sehingga tahanan perifer menurun dan tekanan diastolik turun
drastis (1). Perubahan hemodinamik keadaan akut dapat dibedakan dengan keadaan
kronik. Kerusakan akut timbul pada pasien tanpa riwayat insufisiensi sebelumnya.
Ventrikel kiri tidak punya cukup waktu untuk beradaptasi terhadap insufisiensi aorta.
Peningkatan secara tiba-tiba dari tekanan diastolik akhir ventrikel kiri bisa timbul dengan
sedikit dilatasi ventrikel.

D. MANIFESTASI KLINIK

Ada 2 macam gambaran klinis regurgitasi yang berbeda yaitu :


Regurgitasi aorta kronik :
Terdapat 2 jenis AR yaitu : AR akut dan kronik.

 Pada AR akut ukuran ventrikel kiri normal,namun adanya pertambahan volume darah
dari regurgitasi menyebabkan peningkatan tekanan diastolic pada ventrikel. Tekanan
tersebut mempengaruhi atrium kiri dan trunkus pulmonal,yang menyebabkan dispnea
dan edema pulmonal. Biasanya, AR akut yang berat merupakan indikasi dari
pembedahan yang membutuhkan penggantian katup segera.

 Pada AR kronik terdapat respon adaptasi dari ventrikel kiri sehingga regurgitasi dapat
berjalan lebih lama. Respon tersebut berupa dilatasi dan hipertrofi ventrikel. Dilatasi
tersebut dapat meningkatkan volume ventrikel kiri sehingga dapat menerima volume
regurgitasi dengan sedikit peningkatan tekanan diastolic. Hal ini dapat menyebabkan
menurunya tekanan pada atrium kiri dan trunkus pulmonal. Karena terjadi
peningkatan kapasitas volume ventrikel,tekanan pada aorta saat diastolic
berkurang,namun terjadi peningkatan tekanan sistolik dan penurunan tekanan
REGURGITASI AORTA 11
diastolic mengakibatkan besar tekanan pulsasi meningkat, yang merupakan gejala dari
AR kronik. Akibat penurunan tekanan diastolic, perfusi arteri koroner jadi berkurang ,
yang dapat menyebabkan penurunan suplai oksigen ke myocardium. Kombinasi ini
dengan peningkatan ukuran ventrikel dapat menyebabkan angina. Tanda dan gejala
dari AR kronik biasanya tidak terlihat akibat adanya kompensasi yang dilakukan.
Namun, gejala yang sering ditemukan yaitu :

 Dispnea pada aktivitas.


 Kelelahan.
 Penurunan toleransi aktivitas fissik.
 Sensasi yang tidak nyaman akibat palpitasi.

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan regurgitasi aorta kronis :

a. Auskultasi :
Bising diastolik; bising Austin Flint yang khas atau bising diastolik yang kasar;
systolicejection click disebabkan oleh peningkatan volume ejeksi.
b. Elektrokardiogram :
Hipertrofi ventrikel kiri
c. Radiografi Dada :
Pembesaran ventrikel kiri; dilatasi aorta proksimal
d. Temuan Hemodinamik :
Pengisian dan pengosongan denyut arteri yang cepat; tekanan nadi melebar disertai
penungkatan tekanan sistemik dan penurunan tekanan diastolik.

e. Kateterisasi jantung :
Ventrikel kiri tampak opak selama penyuntikan bahan kontras ke dalam pangkal aorta.

6. Terapi :
Harus diberikan terap profilaksis untuk endokarditis bakterialis. Gagal jantung diobati
dengan digitalis, diuretik, serta vasodilator seperti hidralasin, penghambat ACE atau dan
nitrat, untuk menurunkan beban akhir.

REGURGITASI AORTA 12
a. Indikasi Operasi :
Penderita insufisiensi kronik berat dengan gejala dianjurkan untuk operasi. Penderita
tanpa gejala tetapi dengan disfungsi ventrikel kiri yang jelas saat istirahat pada
pemeriksaan ventrikulografi Tc 99 m, ekokardiografi dan angiografi harus dianjurkan
untuk operasi. Penderita dengan ejeksi fraksi tidak meningkat saat kerja juga masuk
kategori yang sama dan biasanya butuh operasi walaupun bisa ditunda operasinya.
Insufisiensi akut biasanya timbul akibat endokarditis bakterialis, diseksi aorta, atau
ruptur katup miksomatosa. Tindakan operatif biasanya perlu dilakukan untuk mencegah
kematian akibat edem paru. Walaupun destruksi daun-daun katup biasanya merupakan
masalah utama pada endokarditis yang menjadi penyebab insufisiensi akut.
Pembentukan fistel juga dapat timbul akibat infeksi di aorta. Kadang-kadang pada
diseksi, katup buatan tidak diperlukan saat aorta diperbaiki.

b. Tindakan Bedah:
Pilihan untuk katup buatan ditentukan berdasarkan umur, kebutuhan, indikasikontra
untuk koagulan, serta lamanya umur katup. Penderita dengan katup jaringan, baik porsin
atau miokardial, mungkin tidak membutuhkan penggunaan antikoagulan jangka panjang.
Bagaimanapun juga, umur katup ini barangkli lebih pendek daripada katup buatan.
Risiko operasi kurang lebih 2% pada penderita insufisiensi kronik sedang dengan arteri
koroner normal. Sedangkan risiko operasi pada penderita insufisiensi berat dengan gagal
jantung, dan pada penderita penyakit arteri, bervariasi antara 4-10%. Dapat juga lebih
besar, tergantung keadaan klinis penderita tersebut.
Hasil akhir tergantung pada fungsi ventrikel kiri saat operasi, tetapi juga tergantung dari
etiologi penyakit.
Penderita harus dianjurkan untuk mendapat antibiotik profilaksis untuk endokarditis
setelah operasi. Penderita dengan katup buatan mekanis harus mendapat terapi
antikogulan jangka panjang. Pasien harus dipantau secara berkala untuk mendeteksi
kemunduran diri dari fungsi katup.

7. Prognosis :
Tujuh puluh persen penderita dengan insufisiensi aorta kronis mampu bertahan 5
tahun, sedang 50% mampu bertahan 10 tahun setelah diagnosis ditegakkan. Penderita
dengan insufisiensi aorta yang jelas mampu hidup secara normal, tetapi mudah terkena

REGURGITASI AORTA 13
endokarditis infektif. Jika timbul gagal jantung, bisa bertahan 2 tahun, dan setelah timbul
angina biasanya bertahan 5 tahun.
Penderita dengan fraksi ejeksi prabedah 45% dan indeks jantung lebih besar dari 2,5
liter/menit/m2 mampu bertahan hidup lebih lama setelah operasi daripada penderita
dengan fraksi ejeksi kurang dari 45% dan indeks jantung kurang dari 2,5 liter/menit/m2.
Penderita dengan insufisiensi aorta akut dan edema paru, prognosisnya buruk, biasanya
harus dilakukan operasi.

BAB III
KESIMPULAN

Regugitasi Katup Aorta (Inkompetensia Aorta, Insuffisiensi Aorta), Aortic


Regurgitation) adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali
ventrikel mengalami relaksasi.
Dilatasi ventrikel merupakan kompensasi utama pada regurgitasi aorta,
bertujuan untuk mempertahankan curah jantung disertai peninggian tekanan
artifisial ventrikel kiri. Pada saat aktivits, denyut jantung dan resistensi vaskular
perifer menurun sehingga curah jantung bisa terpenuhi.
Pada tahap lanjut, tekanan atrium kiri, pulmonary wedge pressure, arteri
pulmonal, ventrikel kanan dan atrium kanan meningkat sedangkan curah
jantung menurun walaupun pada waktu istirahat.

REGURGITASI AORTA 14
DAFTAR PUSTAKA

Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ, et al, editor. Harrison’s principles of internal
medicine 13th, edition Vol 4, New York Mac Grawhill, 2000.

Guyton, Arthur C. 2012. Buku Ajar FISIOLOGI KEDOKTERAN. Jakarta : EGC

Harrison,2013. PRINSIP – PRINSIP ILMU PENYAKIT DALAM. Jakarta : EGC

Penyakit Dalam, Jilid 3, edisi V, Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia,
2009.

Price, Sylvia A. & Wilson, Lorraine M. 2012. PATOFISIOLOGI. Jakarta : EGC

Sherwood,L.2011. FISIOLOGI MANUSIA dari sel ke system. Jakarta : EGC


Sutoyo, AW, Setiyohadi Bambang, Alwi Idrus, Simadibrata.M, Setiadi.S, editor Buku Ajar
Ilmu

http://blogkesehatanfaizdr.blogspot.com/2012/04/fungsi-anatomi-jantung-manusia.html di
unduh : Sabtu 26 Oktober 2013
http://pisaudokter.blogspot.com/2011/02/anatomi-dan-fisiologi-jantung.html di unduh : Sabtu
26 Oktober 2013

REGURGITASI AORTA 15
http://medicastore.com/penyakit/114/Regurgitasi_Katup_Aorta_
%28Inkompetensia_Aorta,_Insuffisiensi_Aorta,_Aortic_Regurgitation%29.html di unduh :
Sabtu 26 Oktober 2013

REGURGITASI AORTA 16