Anda di halaman 1dari 12

MIGRAIN

A. MIGRAIN
Nyeri kepala migrain merupakan keluhan klinis yang sering dihadapi dokter dalam
praktek sehari-hari. Migrain dapat menyebabkan disabilitas bagi pasien, keluarganya, dan
masyarakat. Migrain merupakan gangguan nyeri kepala berulang dengan karakteristik
berlokasi unilateral, nyeri berdenyut (pulsating), intensitas sedang atau berat, serta dapat
diperberat oleh aktivitas fisik rutin, dan berhubungan dengan mual muntah dan/atau sensitive
terhadap cahaya (fotofobia) serta fonofobia (Headache Classiffication Subcomittee of the
International Headache Society, 2004 dalam Riyadina dan Turana, 2014). International
Headache Society mendiagnosis rasa nyeri akibat migrain yaitu dapat berlangsung sekitar 4-
72 jam jika tidak diobati.

B. EPIDEMIOLOGI
Migrain merupakan salah satu jenis sakit kepala primer (primary headache) dengan
prevalensi global 1:7. Menurut studi Global Burnen of Disease, migrain merupakan penyebab
ke-7 paling umum dari kecacatan di seluruh dunia (Steiner dkk., 2013). Prevalensi migrain
pada orang dewasa adalah 10-12% setahun, dimana prevalensi untuk laki-laki adalah 6% dan
untuk perempuan adalah 15-18%, sedangkan perbandingan antara migrain tanpa aura dengan
migrain dengan aura adalah 5:1 (Ropper, 2005 dalam Abadi, 2012).
Migrain pada wanita terjadi 3 kali lebih sering dari pada pria, rasa sakit biasanya
dideskripsikan “sakit” dan “sangat sakit” oleh 60%-80% penderita migrain. WHO
menyatakan migrain merupakan satu penyakit yang paling menyebabkan disabilitas (Bahri
dan Zulfazli, 2014). Hal ini dikaitkan dengan perubahan kadar hormon selama siklus
menstruasi, yang dapat sering terjadi pada saat pubertas dan perimenopause. Sebelum
pubertas, prevalensi migrain pada laki-laki dan perempuan sama (Vetvik dkk., 2017). Stewart
dkk melaporkan adanya korelasi antara prevalensi migrain dan usia. Pada laki – laki dan
wanita prevalensi paling tinggi didapatkan pada usia 25 – 55 tahun dan mencapai puncak
pada usia pertengahan yaitu usia 30 -39 tahun.
C. ETIOLOGI
Menurut Harsono (2011), sampai saat ini belum diketahui dengan pasti faktor penyebab
migrain, diduga sebagai gangguan neurobiologis, perubahan sensitivitas sistem saraf dan
aktivasi sistem trigeminal vaskular, sehingga migrain termasuk dalam nyeri kepala primer.
Menurut Dewanto, 2009 dalam Amani 2018 dan Anurogo, 2012, terdapat beberapa faktor
pemicu yang mempengaruhi terjadinya serangan migrain antara lain,
1. Perubahan hormonal (esterogen dan progesterone) pada wanita, khususnya pada
fase luteal siklus menstruasi
2. Puasa dan terlambat makan
3. Psikologis (stress, cemas, takut, depresi)
4. Rangsangan sensorik berupa sinar yang terang dan menyilaukan serta bau yang
menyengat Aktivitas fisik
5. Aktivitas fisik yang berlebih dapat memicu migrain termasuk perubahan pola
tidur,seperti banyak tidur atau kurang tidur dan gangguan saat tidur
6. Makanan
Makanan yang bersifat vasodilator (mengandung histamin), seperti anggur merah
dan natrium nitrat, vasokonstriktor (mengandung tiramin), seperti keju, cokelat,
dan kafein, dan zat tambahan (natrium nitrit, monosodium glutamat (MSG), dan
aspartame).
7. Merokok dan alkohol
8. Lingkungan seperti perubahan cuaca, suara bising, ketinggian
9. Faktor lainnya : trauma kepala, kelelahan da latihan fisik

D. PATOFISIOLOGI
Banyak teori telah dikemukakan mengenai pathogenesis migraine, diantaranya:
1. Teori Vaskular (Sjahrir, 2004)
Teori yang diusulkan oleh Wolff ini menduga bahwa patogenesis migraine
disebabkan oleh gangguan vaskular. Teori ini menyebutkan bahwa terdapat
gangguan vasospasme yang menyebabkan vasokontriksi pembuluh darah otak
sehingga terjadi hipoperfusi otak yang dimulai pada korteks visual dan menyebar
ke depan. Penyebaran frontal berlanjutan dan menyebabkan fase nyeri kepala
dimulai.
2. Teori Sistem Trigemino-vaskular (Neurovascular-Neurokimia) (Sjahrir,
2004)
Peneliti lain mengemukakan bahwa migraine dapat berasal dari
pelebaran pembuluh darah di otak dan duramater yang dipersarafi oleh
nervus trigeminus sebagai bagian dari sistem trigemino-vaskular. Peptida
substansi P (SP), Neurokinin A (NKA), dan Calcitonin gen-related peptide
(CGRP) ditemukan dalam sel nervus trigeminus yang menimbulkan
pelebaran pembuluh darah otak. CGRP merupakan peptida yang paling
sering dikaitkan dengan migrain dibanding dengan jenis peptida lain yang
disebutkan diatas.
Adanya vasodilatasi akibat aktivitas NOS dan produksi NO akan
merangsang ujung saraf trigeminus pada pembuluh darah sehingga
melepaskan CGRP (calcitonin gene related). CGRP akan berikatan pada
reseptornya di sel mast meningens dan akan merangsang pengeluaran
mediator inflamasi sehingga menimbulkan inflamasi neuron.
CGRP juga bekerja pada arteri serebral dan otot polos yang akan
mengakibatkan peningkatan aliran darah. Selain itu, CGRP akan bekerja
pada post junctional site second order neuron yang bertindak sebagai
transmisi impuls nyeri. Teori sistem saraf simpatis, aktifasi sistem ini akan
mengaktifkan lokus sereleus sehingga terjadi peningkatan kadar epinefrin.
Selain itu, sistem ini juga mengaktifkan nukleus dorsal rafe sehingga terjadi
peningkatan kadar serotonin. Peningkatan kadar epinefrin dan serotonin akan
menyebabkan konstriksi dari pembuluh darah lalu terjadi penurunan aliran
darah di otak. Penurunan aliran darah di otak akan merangsang serabut saraf
trigeminovaskular. Jika aliran darah berkurang maka dapat terjadi aura.
Apabila terjadi penurunan kadar serotonin maka akan menyebabkan dilatasi
pembuluh darah intrakranial dan ekstrakranial yang akan menyebabkan nyeri
kepala pada migrain.
3. Teori Cortical Spreading Depresion (Goadsby, 2012) (Guyton, 2009) (Ropper
dkk., 2005)
Cortical Spreading Depression (CSD) adalah gelombang neuron eksitatorik
pada substansia grisea korteks dari daerah cetusan asal (biasanya dimulai di regio
occipital) dengan kecepatan rambat 2-6 mm/ menit, yang kemudian menyebabkan
periode refrakter pada area yang telah dilewari arus.
Depolarisasi yang terjadi ini menyebabkan terjadinya fase aura, yang
kemudian mengaktifkan nervus trigeminal, yang menyebabkan fase nyeri kepala.
Mekanisme neurokimia yang terjadi selama fase perambatan yaitu pengeluaran
kalium ke ekstrasel, atau pengeluaran glutamat (asam amino eksitatorik) dari
jaringan saraf. Hal ini menyebabkan terjadinya depolarisasi yang merambat dan
merangsang jaringan sekitarnya untuk mengeluarkan neurotrasnmitter eksitatorik
juga, sehingga terjadilah CSD. Pada pemeriksaan Positron Emission Tomography
(PET) terlihat bahwa aliran darah cenderung berkurang selama fase aura/CSD.
Fase ini juga menurunkan laju metabolisme sel. Walaupun selama CSD terjadi
perambatan impuls saraf disertai penurunan laju metabolisme yang menyebabkan
terjadinya aura, adakalanya oligemia yang terjadi tidak mencapai ambang dalam
mencetuskan aura seperti yang terjadi pada migrain tanpa aura.

Gambar Cortical Spreading Depression

Adanya perambatan CSD kemudian mengaktivasi sistem trigeminovaskular, yang


selanjutnya akan merangsang nosiseptor pada pembuluh darah duramater untuk
mengeluarkan zat pemicu nyeri, seperti calcitonin-gene related peptide (CGRP),
substansia P, vasoactive intestinal peptide (VIP) dan neurokinin A, yang kemudian
berperan dalam terjadinya sterile inflammation dan mekanisme nyeri.
E. KLASIFIKASI MIGRAIN
Klasifikasi migrain menurut International Headache Society (HIS) :
1. Migran tanpa aura (common migrain) (Elrington, 2002)
 Keluhan migrain ini berupa nyeri kepala berulang dan dapat sembuh sendiri
dalam periode 4-72 jam tanpa terapi
 Karakteristik
 Lokasi nyeri unilateral
 Kualitas berdenyut
 Intensitas bisa dirasakan sedang sampai berat
 bertambah berat bila penderita beraktifitas fisik, dipengaruhi oleh adanya
cahaya, suara, dan bau disekitar penderita.
 Timbul salah satu gejala : mual, muntah, fotofobia atau fonofobia
2. Migrain dengan aura (classic migrain) (Elrington, 2002)
 Keluhan berupa nyeri kepala berulang didahului gejala neurologis fokal yang
reversible secara bertahap 5-20 menit dan berlangsung kurang dari 60 menit.
Gambaran nyeri kepala yang menyerupai migrain tanpa aura biasanya timbul
sesudah gejala aura.
 Satu gejala aura mengindikasikan disfungsi CNS fokal (mis; vertigo, tinitus,
penurunan pendengaran, ataksia, gejala visual pada hemifield kedua mata,
disartria, diplopia, parestesia, paresis, penurunan kesadaran)
 Terdiri dari empat fase yaitu
 Fase prodomal : 1-24 jam sebelum timbul nyeri kepala. Gejalanya
berupa perubahan mood, tidak nyaman, depresi atau euphoria, kepala
terasa ringan.
 Fase aura : Aura adalah gejala neurologis fokal kompleks yang terjadi
menjelang atau menyertai serangan migrain. Fase ini muncul bertahap
selama 5-20 menit. Aura dapat berupa sensasi motoric, sensorik, visual
atau gabungan diantaranya.
 Fase sefalgia : Fase nyeri kepala berdenyut dan biasanya berawal di
daerah frontotemporalis dan ocular. Kemudian setelah 1-2 jam menyebar
secara difus kearah posterior. Serangan dapat berlangsung selama 4-72
jam dengan intensitas nyeri sedang sampai berat dan mengganggu
aktivitas sehari-hari.
 Fase postdrome : Merupakan fase pemulihan. Pasien biasanya merasa
lelah, irritable, konsentrasi menurun dan perubahan mood. Pasien dapat
tidur dalam jangka waktu yang lama.
F. KRITERIA DIAGNOSIS
1. Migrain tanpa aura (common migrain) (Setiawan, 2014)
Kategori Kriteria
A Sedikitnya 5 kali serangan yang memenuhi B dan D
B Serangan nyeri kepala yang berlangsung 4-72 jam (tidak
diterapi atau berhasil diterapi)
C Serangan nyeri kepala sedikitnya selama 72 jam yang diikuti
oleh:
 Lokasi unilateral
 Hilang timbul
 Intensitas sedang sampai berat
 Mengganggu aktifitas sehari-hari (berjalan atau
menaiki tangga)
D Selama nyeri diikuti oleh minimal 1 dari gejala berikut:
 Mual muntah
 Fotofobia dan fonofobia
E Tidak dikaitk an dengan gangguan lain

2. Migrain dengan aura (classic migrain) (Setiawan, 2014)


Kategori Kriteria
A Sedikitnya 2 serangan yang memenuhi B-D
B Aura terdiri dari 1 gejala berikut, tetapi tanpa disertai keluhan
motorik
G.
1. Adanya gejala visual yang reversibel, baik gambaran
positif (cahaya berkerlip, titik cahaya, atau segaris
cahaya) dan atau gambaran negatif (misalnya hilangnya
penglihatan)
2. Adanya gejala sensori yang reversibel baik gambaran
positif (seperti ditusuk pin dan jarum) dan atau
gambaran negatif (seperti rasa tebal)
3. Adanya gejala gangguan bicara yang reversibel
C Nyeri kepala sedikitnya 2 karakteristik berikut:
1. Gejala visual homonim dan atau gejala sensoris
unilateral
2. Sedikitnya timbul 1 aura secara gradual lebih dari 5
menit dan atau jenis aura yang lebih dari 5 menit
3. Tiap gejala berlangsung lebih dari 5 sampai 60 menit
D Nyeri kepala memenuhi kriteria B-D untuk migrain tanpa aura
dimulai bersamaan dengan aura atau sesudah aura selama 60
menit
E Tidak berhubungan dengan penyakit lain
DIAGNOSA BANDING
Migrain dapat di diagnosis banding dengan penyakit cephalgia lainnya, baik nyeri
kepala primer ataupun nyeri kepala sekunder (Price dan Wilson., 2003) (Sjahrir, 2004)
1. Tension type headache
2. Cluster headache
3. Tumor Intracranial
4. Infeksi Intracranial

H. TERAPI UNTUK MIGRAIN


Penatalaksanaan migrain secara garis besar dibagi atas mengurangi faktor resiko, terapi
farmakologis dan terapi non farmakologis (Anurogo, 2012)
1) Mengurangi faktor resiko atau faktor pencetus migrain
2) Terapi Farmakologis
Secara umum, direkomendasikan tiga lini terapi. Pemilihan obat bergantung pada
indikasi, pengalaman klinisi, cost-eff ectiveness, efek samping, waktu paruh,
keterjangkauan, dan ketersediaan obat. Terapi lini pertama menggunakan antiemetik
oral atau intravena, parasetamol, asam asetilsalisilat (ASA), NSAID (ibuprofen,
naproksen, diklofenak), fenotiazin, di-hidroergotamin (DHE) intranasal atau
subkutan, naratriptan, rizatriptan, atau zolmitriptan. Terapi lini kedua menggunakan
antiemetik (intravena), NSAID (mis., ketorolak intramuskular), sumatriptan
(subkutan), ergotamin, haloperidol, lidokain intranasal, opiat intranasal,
kortikosteroid, fenotiazin, atau opiat. Terapi lini ketiga menggunakan sumatriptan
(intranasal), fenotiazin intravena, barbiturat. Tiga lini terapi migrain di atas secara
umum dapat dikelompokkan lagi menjadi terapi akut nonspesifik dan terapi akut
spesifik (Anurogo, 2012).
1. Terapi akut/ abortif non spesifik
 Lini pertama : Analgesik dan NSAID
Obat-obatan ini meliputi asam asetilsalisilat (500-1000 mg), kalium
diklofenak (50-100 mg), flubiprofen (100-300 mg), ibuprofen (400-2400 mg
atau 200-800 mg), naproxen (750-1250 mg), naproksen sodium (550-1100
mg), parasetamol (1000mg), piroksikam SL (40 mg), dan asam tolfenamat
(200-400 mg). Kombinasi analgesik seperti: parasetamol, aspirin dan kafein,
secara signifikan terbukti lebih efektif dan dapat menambah efek analgetik
dengan dosis obat masing-masing lebih rendah. Terkadang efikasi analgesik
dilengkapi dengan pemberian bersama metoklopramid (5 mg atau 10 mg oral)
diberikan sebelum atau bersamaan dengan analgesik oral); penambahan ini
dapat meningkatkan absorpsi asam asetilsalisilat, menurunkan mual, dan
memperbaiki respons terapeutik. Mekanisme kerja NSAID terutama
menghambat enzim siklooksigenase sehingga sintesa prostaglandin dihambat
(Anurogo, 2012).
 Antiemetik
Beberapa agen gastroprokinetik efektif mengatasi mual dan muntah pada
penderita migrain. Contoh obat golongan ini adalah metoklopramid (10 mg
PO, IM, atau IV) dan domperidon (20-30 mg PO atau PR), yang memiliki
keuntungan tambahan dalam meningkatkan bioavailabilitas obat-obat yang
diberikan bersamaan secara oral untuk mengatasi migrain. Klorpromazin (25-
50 mg IM), metoklopramid (10 mg IV atau IM), dan proklorperazin (10 mg IV
atau IM) juga telah digunakan sebagai terapi tunggal untuk mengatasi migrain
(Anurogo, 2012).
2. Terapi akut/abortif spesifik
 Golongan triptan
Golongan triptan merupakan agonis selektif reseptor serotonin pada 5-HT1,
terutama mengaktivasi reseptor 5HT I B / 1 D. Sumatriptan, triptan yang
pertama, Enam triptan yang ditemukan setelah sumatriptan ialah almotriptan,
eletriptan, frovatriptan, naratriptan, rizatriptan, dan zolmitriptan. Onset
tercepat dijumpai pada pemberian sumatriptan subkutan. Sumatriptan dapat
meredakan nyeri, mual, fotofobia dan fonofobia sehingga memperbaiki
disabilitas pasien. Diberikan pada migrain berat atau pasien yang tidak
memberikan respon dengan analgesia nonspesifik dengan atau tanpa
kombinasi. Dosis awal sumatriptan adalah 50 mg dengan dosis maksimal
dalam 24 jam 200 mg. Efek samping berupa dizziness, heaviness, mengantuk,
nyeri dada non kardial, disforia. Eletriptan dan rizatriptan adalah triptan oral
dengan aksi paling cepat, yang efeknya terlihat setelah 30 menit. Almotriptan,
sumatriptan, dan zolmitriptan bekerja dalam waktu 45-60 menit.
Kontraindikasi pemberian triptan antara lain penyakit arteri yang tidak diobati,
penyakit Raynaud, kehamilan, laktasi, gagal ginjal berat, dan gagal hati berat.
Triptan sebaiknya dihindari penderita dengan aura yang tidak biasa atau
memanjang, migrain basilar, dan migrain hemiplegic (Anurogo, 2012).
 Turunan ergot
Dihidroergotamin dapat diberikan secara intramuskuler, intravena, subkutan,
dan intranasal, diberikan pada migrain sedang sampai berat apabila analgesia
nonspesifik kurang terlihat hasilnya atau memberi efek samping (Anurogo,
2012).
3. Terapi Profilaksis
Indikasi :
o Nyeri kepala yang berkaitan dengan disabilitas terjadi tiga hari atau
lebih perbulannya
o Durasi migrain lebih dari 48 jam
o Medikasi migrain akut tidak efektif, kontraindikasi atau dipakai
berlebihan (overused)
o Serangan menghasilkan disabilitas berat, aura memanjang atau nyata
terjadi migrainous infarction
o Serangan lebih dari dua sampai empat kali per bulan meskipun
perawatan memadai
o Pasien lebih memilih terapi preventif
Untuk profilaksis lini pertama, obat-obatnya antara lain adalah amitriptilin,
propranolol,dan nadolol. Untuk profilaksis lini kedua, dapat digunakan
topiramat, gabapentin, venlafaksin, kandesartan, lisinopril, magnesium,
butterbur, koenzim Q10, dan riboflavin. Untuk profilaksis lini ketiga, dapat
dipakai flunarizin, pizotifen, dan natrium divalproat. Beberapa pertimbangan
khusus sebelum dokter memberikan profilaksis meliputi ada tidaknya
hipertensi atau penyakit kardiovaskuler, gangguan mood, insomnia inisial,
kejang, obesitas, kehamilan, dan toleransi rendah terhadap efek samping
medikasi (Anurogo, 2012)
3) Terapi Non Farmakologis
Terapi nonfarmakologis dimulai dengan edukasi dan menenangkan pasien
(reassurance). Pada saat serangan pasien dianjurkan untuk menghindari stimulasi
sensoris berlebihan. Bila memungkinkan beristirahat di tempat gelap dan tenang
dengan dikompres dingin
Prosedur psikologis, seperti biofeedback termal dan ekstrakranial, terapi
relaksasi, terapi perilaku, terapi kognitif, dan kombinasi berbagai prosedur ini, secara
umum efektif. Sejumlah metaanalisis mengindikasikan bahwa latihan relaksasi,
temperature biofeedback training, temperature biofeedback plus relaxation training,
EMG biofeedback training, cognitive-behavioral therapy (CBT), dan CBT plus
temperature biofeedback efektif untuk meminimalkan nyeri selama serangan migrain
(Anurogo, 2012)
DAFTAR PUSTAKA

Turana, Y., dan Riyadina, W., 2014, Faktor Risiko dan Komorbiditas Migrain, Pusat
Teknologi dan Intervensi Kesehatan Masyarakat, Badan Litbang Kesehatan,
Kemenkes RI: Jakarta

Steiner TJ, Stovner LJ, Birbeck GL. Migrain: the seventh disabler. J Headache Pain
2013;14:1.

Abadi, A. G., Goysal, Y., Aliah, A., Akbar, M., Patellongi, I., &Arif, M. (2012, January).
Perubahan Kadar Nitric Oxide (NO) Plasma selama Induksi Cold Pressor Test pada
Penderita Migrain tanpa Aura Fase Interiktal. JST Kesehatan

Bahri, T.S., Zulfazli, 2014, Faktor-Faktor Penyebab dan Jenis Migrain pada Mahasiswa
Fakultas Keperawatan Universitas Syiah Kuala Tahun 2014, Idea Nursing Journal,
4(1): 39-50

Vetvik KG, MacGregor EA. Sex differences in the epidemiology, clinical features, and
pathophysiology of migrain. Lancet Neurol 2017;16(1):76-87.

Harsono. 2011. Buku Ajar Nurologi Klinis. Yogyakarta: Gajah Mada University Press

Amani, Nafisa Rima, 2018, Hubungan Merokok terhadap Berat Ringannya Migrain
berdasarkan MIDAS (Migrain Disability Assessment), Repository Universitas
Muhammadiyah Yogyakarta. Available from url:
http://repository.umy.ac.id/handle/123456789/21750

Anurogo, D., 2012, Penatalaksanaan Migrain, CDK-198, 39(10): 731-737

Setiawan, Indra, 2014, Nyeri Kepala ‘Rhinogenic’, Ilmu kesehatan telinga hidung
tenggorokan-bedah kepala leher FK Universitas Muhammadiyah Malang, 10(1): 84-
89

Elrington, Giles, 2002, Migrain: Diagnosis and Management, J Neurol Neurosurg Psychiatry,
72(Suppl II): ii10-ii15. Available from url:
https://jnnp.bmj.com/content/jnnp/72/suppl_2/ii10.full.pdf

Sjahrir, Hasan. Nyeri Kepala. Kelompok Studi Nyeri Kepala. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia. 2004

Price, Sylvia dan Lorraine M.Wilson. Patofisiologi edisi 6.Jakarta : EGC.2003.

Sjahrir, Hasan. Nyeri Kepala. Kelompok Studi Nyeri Kepala. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia. 2004

Guyton. Guyton textbook of Medical Physiology. USA: Elsevier; 2009.

Goadsby, P. Pathophysiology of migraine. Ann Indian Acad Neurol. 2012 Aug; 15(Suppl 1):
S15–S22.
Ropper, A., Brown, R. Adams and Victor’s Principles of Neurology ed 8 th. USA :
McgrawHill; 2005