Diabetes Mellitus (DM) merupakanpenyakit yang disebabkan oleh gangguan

metabolisme yang terjadipada organ pankreas yang

ditandaidenganpeningkatanguladarahatauseringdisebutdengankondisihiperglikemia

yang disebabkankarenamenurunnyajumlah insulin daripankreas (ADA, 2012)

Diabetes Melitusadalahgangguan metabolism yang ditandaidenganhiperglikemia

yang berhubungandenganabnormalitas metabolism karbohidrat, lemak, dan protein

yang disebabkanolehpenurunansekresi insulin ataupenurunansensitivitas insulin,

ataukeduanyadanmenyebabkankomplikasikronismikrovaskuler, makrovaskuler,

danneuropati(IsoFarmakoterapi, 2008).

Etiologi

Genetik

Orang denganlatarbelakangkeluarga yang

memilikisatuataulebihanggotakeluargadenganibu, ayah ataupunkeluarga yang

terkena DM akanmempunyaipeluangkejadian 2 sampai 6 kali

lebihbesarberpeluangterjadi diabetes dibandingkandengan orang yang

tidakmemilikiketurunanpenyakit DM (CDC, 2011). Orang

dengankeluargaberketurunan DM berisikojikaakanterkena di usialanjut, karena para

ahlipercayabahwapeluangterkenapenyakit DM

akanlebihbesarjikaorangtuanyajugamenderitapenyakit Diabetes Mellitus (ADA,

2012).

Hipertensi
Pengaruhhipertensiterhadapkejadian diabetes

melitusdisebabkanolehpenebalanpembuluhdaraharteri yang menyebabkan diameter

pembuluhdarahmenjadimenyempit.

Penebalanpembuluhdarahtersebutakanmenyebabkan proses

pengangkutanglukosadaridalamdarahmenjaditerganggu (Zieve, 2012).

Patofisologi

DM tipe 1 biasanya berkembang di masa kanak-kanak atau dewasa awal dan

hasil dari penghancuran sel β pankreas yang dimediasi autoimun,

menghasilkandefisiensi absolut insulin. Proses autoimun dimediasi oleh

makrofagdan limfosit T dengan autoantibodi terhadap antigen sel β (misalnya,

antibodi sel pulau,antibodi insulin).

DM tipe 2 ditandai dengan kombinasi beberapa derajatresistensi insulin dan

defisiensi insulin relatif. Resistensi insulin dimanifestasikan olehpeningkatan lipolisis

dan produksi asam lemak bebas, peningkatan produksi glukosa hepatik, dan

penurunan serapan otot rangka glukosa.

Penyebab diabetes yang tidak umum (1% –2% kasus) termasuk gangguan endokrin

(misalnya,

akromegali, sindrom Cushing), gestational diabetes mellitus (GDM),

penyakitpankreas eksokrin (misalnya, pankreatitis), dan obat-obatan (misalnya,

glukokortikoid, pentamidin, niasin, α-interferon).Komplikasi mikrovaskular termasuk

retinopati, neuropati, dan nefropati.Komplikasi makrovaskular termasuk penyakit

jantung koroner, stroke, dan periferpenyakit pembuluh darah.(Dipiro 9, hal : 161)

Faktorresiko

Umur

Faktorusiamempengaruhipenurunanpadasemuasistemtubuh,

tidakterkecualisistemendokrin. Penambahanusiamenyebabkankondisiresistensipada

insulin yang berakibattidakstabilnya level guladarahsehinggabanyaknyakejadian DM

salahsatudiantaranyaadalahkarenafaktorpenambahanusia yang secara degenerative

menyebabkanpenurunanfungsitubuh.Semakinmeningkatumurseseorangmakasemaki

nbesarkejadian DM.

Jenjangpendidikan

adaketerikatanantara orang

dengantingkatpendidikantinggiakanlebihbisamenerimadirinyasebagai orang

sakitjikamengalamigejala yang

berhubungandengansuatupenyakitdibandingkandengankelompokmasyarakatyang

lebihrendahpendidikannya.

Golongandengantingkatpendidikantinggijugadiindikasikanlebihcepatmencaripertolon

gantimkesehatandibandingkandenganmasyarakatyang berstatussosiallebihrendah.

Kelompok orang

dengantingkatpendidikantinggibiasanyaakanlebihbanyakmemilikipengetahuantentan

gkesehatandandenganpengetahuantersebutmakakelompok orang yang

memilikipengetahuantinggiakanmemilikikesadarandalammenjagakesehatannya.

Berdasarkanhasilpenelitianinididapatkanhasilbahwa orang
yangmemilikitingkatpendidikantinggicenderungtidakterkena Diabetes Mellitus

tipeduakarenabiasanyaakanmemilikibanyakpengetahuantentangkesehatan.

Olahraga

Aktifitasfisikdanolahragarutindapatmempengaruhiaksi insulin dalam metabolism

glukosadanlemakpadaototrangka. Aktifitasfisikakanmenstimulasipenggunaan insulin

danpemakaianglukosadalamdarahsertadapatmeningkatkankerjaotot.

Adaptasifisiologismeliputipeningkatanpasokankapilerkeotot skeletal,

peningkatanaktifitasenzimdarirantaitransporelektronmitokondria,

danpeningkatansecarabersamaanpada volume dankepadatanmitokondria.

Aktifitasfisik yang teraturdapatberperandalammencegahrisiko DM

denganmeningkatkanmassatubuhtanpalemakdansecarabersamaanmengurangilema

ktubuh. Aktifitasfisikmengakibatkan insulin

semakinmeningkatsehinggakadarguladalamdarahakanberkurang. Orang yang

jarangberaktifitasfisikdanjarangmelakukanolahraga, zatmakanan yang

masukkedalamtubuhtidakakandibakartetapiakanditimbundalambentuklemakdangula.

Jikakondisipankreastidakadekuatdalammenghasilkan insulin

dantidakmencukupiuntukmengubahglukosamenjadienergimakaakantimbulpenyakitD

M(Kemenkes, 2010).

Polamakan

Fungsiutamakarbohidratuntukmetabolismeadalahmenyediakanenergiuntuksel,

termasuksel-selotak yang kerjanyatergantungpadasuplaikarbohidratberupaglukosa.

Kondisikurangnyaglukosadarahdapatmengakibatkanhipoglikemia,

sedangkankondisikelebihanglukosadalamdarahmenimbulkankondisi yang

disebuthiperglikemia yang
kondisitersebutjikaberlangsungterusdapatmeningkatkanrisikoterjadinyapenyakit

diabetes (Brunner and Suddarth, 2013). Tingginyajumlahpenderitapenyakit Diabetes

Mellitus di Indonesia diakibatkankebiasaanpolamakan orang Indonesia yang

terlalubanyakmengkonsumsikarbohidratdanketidakseimbangankonsumsidengankeb

utuhanenergi yang

jikakondisitersebutberlangsungterusmenerusdapatmenimbulkanterjadinya Diabetes

Mellitus.

I. Mekanismekerja(Dipiro 7 , hal : 219)

1. Sufonilurea
Sulfonilurea mengerahkan tindakan hipoglikemik dengan merangsang
sekresi insulin pankreas. Semua sulfonilurea sama-sama efektif dalam
menurunkan glukosa darah ketika diberikan dalam dosis yang sama.
2. Secretagogues Insulin Bertindak Pendek (Meglitinides)
meglitinida menurunkan glukosa dengan merangsang sekresi insulin
pankreas, tetapi pelepasan insulin bergantung pada glukosa dan
berkurang pada konsentrasi glukosa darah rendah
3. Binguanid
Meningkatkan sensitivitas insulin dari kedua jaringan hati dan perifer
(otot). Hal ini memungkinkan peningkatan penyerapan glukosa ke
dalam jaringan yang sensitif-insulin ini. secara konsisten mengurangi
kadar A1C
4. Thiazolidinediones
faktor transkripsi nuklir yang penting dalam diferensiasi sel lemak dan
metabolisme asam lemak.Agen ini mengaktifkan PPAR- Agonis
PPAR-enhance meningkatkan sensitivitas insulin pada otot, hati, dan
jaringan lemak secara tidak langsung. Insulin harus hadir dalam jumlah
yang signifikan agar tindakan ini dapat terjadi.
5. -Glucosidase inhibitors
Agen-agen ini mencegah pemecahan sukrosa dan karbohidrat
kompleks dalam usus kecil, sehingga memperpanjang penyerapan
karbohidrat
6. Dipeptidyl peptidase-IV (DPP-IV) inhibitors
Inhibitor dipeptidyl peptidase-IV memperpanjang waktu paruh dari
peptida-1 yang mirip glukagon yang diproduksi secara endogen. Agen-
agen ini secara parsial mengurangi glukagon yang meningkat secara
tidak tepat setelah pradi dan merangsang sekresi insulin yang
bergantung pada glukosa.
MekanismeKerjaObat(IsoFarmakoterapi, 2008) ;
a. Insulin
 Menurunkankadarguladarahdenganmenstimulasipengambilanglukosap
eriferdanmenghambatproduksiglukosa hepatic.
b. Sulfonilurea
Bekerjamerangsangsekresi insulin
padapankreassehinggahanyaefektifbilasel beta pancreas masihdapat
di produksi
c. Biguanida

Bekerjamenghambatglukoneogenesisdanmeningkatkanpenggunaanglu
kosa di jaringan
d. Tiazolidindion
Meningkatkansensitivitas insulin
padaototdanjaringanadiposadanmenghambatglukoneogenesis hepatic
e. Penghematα-Glukosidase
Akarbosebekerjamenghambatα-

Glukosidasesehinggamencegahpenguraiansukrosadankarbohidratkompleksdalamus

ushalus.

Dengandemikianageniniakanmemperlambatdanmenghambatpenyerapankarbohidrat