Anda di halaman 1dari 26

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Rheumatoid Heart Disease (RHD) adalah salah satu komplikasi


yang membahayakan dari demam reumatik.Penyakit jantung reumatik
adalah sebuah kondisi dimana terjadi kerusakan permanen dari katup-katup
jantung yang disebabkan oleh demam reumatik. Katup-katup jantung
tersebut rusak karena proses perjalanan penyakit yang dimulai dengan
infeksi tenggorokan yang disebabkan oleh bakteri Streptococcus β
hemoliticus tipe A . Demam reumatik akut menyebabkan respon inflamasi
umum dan penyakit yang mengenai jantung, sendi, otak dan kulit secara
selektif.

RHD atau yang lebih dikenal dengan Reumatik Heart Disease


terdapat diseluruh dunia. Lebih dari 100.000 kasus baru demam rematik
didiagnosa setiap tahunnya, khususnya pada kelompok anak usia 6-15
tahun. Cenderung terjangkit pada daerah dengan udara dingin, lembab,
lingkungan yang kondisi kebersihan dan gizinya kurang
memadai.Sementara dinegara maju insiden penyakit ini mulai menurun
karena tingkat  perekonomian lebih baik dan upaya pencegahan penyakit
lebih sempurna. Prevalensi penyakit jantung reumatik di Indonesia masih
cukup tinggi, di kalangan anak usia 5-14 tahun adalah 0-8 kasus per 1000
anak usia sekolah.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa pengertian dari Rheumatoid Heart Disease (RHD) ?


1.2.2 Apa penyebab timbulnya Rheumatoid Heart Disease (RHD) pada
anak?
1.2.3 Apa faktor risiko terjadinya Rheumatoid Heart Disease (RHD)
pada anak?

1
1.2.4 Apa saja klasifikasi Rheumatoid Heart Disease (RHD) pada anak ?
1.2.5 Bagaimana tanda dan gejala yang timbul dari Rheumatoid Heart
Disease (RHD) pada anak ?
1.2.6 Bagaimana proses terjadinya Rheumatoid Heart Disease (RHD)
pada anak ?
1.2.7 Apa saja pemeriksaan diagnostic untuk mengetahui terjadinya
Rheumatoid Heart Disease (RHD) ?
1.2.8 Bagaimana penatalaksanaan Rheumatoid Heart Disease (RHD)
pada anak?
1.2.9 Bagaimana asuhan keperawatan yang harus di lakukan pada pasien
anak yang terkena Rheumatoid Heart Disease (RHD) ?

1.3 Tujuan Penulisan


1.3.1 Untuk mengetahui pengertian dari Rheumatoid Heart Disease
(RHD).
1.3.2 Untuk mengetahui penyebab Rheumatoid Heart Disease (RHD)
pada anak.
1.3.3 Untuk mengetahui faktor risiko terjadinya Rheumatoid Heart
Disease (RHD) pada anak.
1.3.4 Untuk mengetahui klasifikasi Rheumatoid Heart Disease (RHD)
pada anak.
1.3.5 Untuk mengetahui tanda dan gejala yang timbul Rheumatoid Heart
Disease (RHD) pada anak.
1.3.6 Untuk mengetahui proses terjadinya Rheumatoid Heart Disease
(RHD) pada anak.
1.3.7 Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostic untuk mengetahui
terjadinya Rheumatoid Heart Disease (RHD).
1.3.8 Untuk mengetahui penatalaksanaan Rheumatoid Heart Disease
(RHD).
1.3.9 Untuk mengetahui asuhan keperawatan yang harus di lakukan pada
pasien anak yang dengan Rheumatoid Heart Disease (RHD).

2
BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Definisi RHD

Penyakit jantung rematik atau Rheumatoid Heart Disease adalah


peradangan jantung dan jaringan parut yang dipicu oleh reaksi autoimun
terhadap infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A, Penyakit jantung
rematik adalah penyakit jantung sebagai akibat gejala sisa dari demam
rematik, yang ditandai dengan terjadinya cacat katup jantung. Penyakit ini
merupakan penyebab kelainan katup yang terbanyak terutama pada anak
sehingga mengurangi produktivitas dan kualitas hidup. Gejala sisa demam
rematik pada katup jantung yang menimbulkan kerusakan katup jantung
(Rahmawaty dkk, 2012).

2.2 Etiologi RHD

Penyebab terjadinya penyakit jantung reumatik diperkirakan adalah


reaksi autoimun (kekebalan tubuh) yang disebabkan oleh demam reumatik.
Infeksi streptococcus B hemolitikus grup A pada tenggorokan selalu
mendahului terjadinya demam reumatik baik demam reumatik serangan
pertama maupun serangan berulang.

2.3 Faktor Risiko RHD

Faktor predisposisi yang berpengaruh pada reaksi timbulnya RHD :

1. Faktor genetic
Adanya antigen limfosit manusia ( HLA ) yang tinggi. HLA terhadap
demam rematik menunjukkan hubungan dengan aloantigen sel B
spesifik dikenal dengan antibodi monoklonal dengan status
reumatikus.
2. Jenis kelamin

3
Demam reumatik sering didapatkan pada anak wanita dibandingkan
dengan anak laki-laki. Tetapi data yang lebih besar menunjukkan tidak
ada perbedaan jenis kelamin, meskipun manifestasi tertentu mungkin
lebih sering ditemukan pada satu jenis kelamin.
3. Golongan etnik dan ras
Data di Amerika Utara menunjukkan bahwa serangan pertama
maupun ulang demam reumatik lebih sering didapatkan pada orang
kulit hitam dibanding dengan orang kulit putih.
4. Umur
Umur merupakan faktor predisposisi terpenting pada timbulnya
demam reumatik / penyakit jantung reumatik. Penyakit ini paling
sering mengenai anak umur antara 5-15 tahun dengan puncak sekitar
umur 8 tahun.
5. Serangan demam rematik sebelumnya.
Serangan ulang demam rematik sesudah adanya reinfeksi dengan
Streptococcus beta-hemolyticus grup A adalah sering pada anak yang
sebelumnya pernah mendapat demam rematik.

2.4 Klasifikasi RHD


Staidum I
Berupa infeksi saluran nafas atas oleh kuman beta streptococcus
hemolyticus grup A. Keluhan : demam, batuk, rasa sakit waktu menelan,
muntah, diare, peradangan pada tonsil yang disertai eksudat
Stadium II
Stadium ini disebut juga periode laten, masa antara infeksi
streptococcus dengan permulaan gejala demam reumatik: biasanya periode
ini berlangsung 1-3 minggu
Stadium III
merupakan fase akut demam reumatik, dapat muncul gejala berupa
peradangan, demam yang tinggi, lesu, anoreksia, berat badan menurun,
pucat, epiktasis, rasa sakit di sekitar sendi,
Stadium IV

4
disebut juga stadium inaktif. Pada stadium ini, penderita demam
reumatik tanpa kelainan jantung/ penderita penyakit jantung reumatik
tanpa gejala sisa katup tidak menunjukan gejala apa-apa.
Pada penderita penyakit jantung reumatik dengan gejala sisa
kelainan katup jantung, gejala yang timbul sesuai dengan jenis serta
beratnya kelainan. Pada fase ini baik penderita demam reumatik maupun
penyakit jantung reumatik sewaktu-waktu dapat mengalami reaktivasi
penyakitnya.

2.5 Manifestasi Klinis RHD

Untuk diagnosis RHD digunakan kriteria Jones yang pertama kali


diperkenalkan pada tahun 1944, dan kemudian dimodifikasi beberapa kali.
Kriteria ini membagi gambaran klinis menjadi dua, yaitu manifestasi mayor
dan minor.
Tabel 1. Kriteria Jones Sebagai Pedoman Dalam Diagnosis
Manifestasi Mayor Manifestasi Minor
Karditis Klinis :
Poliartritis migrans
a. artralgia: nyeri sendi tanpa merah
dan bengkak
b. demam tinggi (>390 C)
Chorea Sydenham Laboratorium:
Eritema marginatum
a. peningkatan penanda peradangan
Nodul subkutan
yaitu erythrocyte sedimentation
rate (ESR) atau C Reactive
Protein (CRP)
b. pemanjangan interval PR pada
EKG
Ditambah
Bukti infeksi streptococcus beta hemolyticus grup A sebelumnya (45 hari
terakhir)
a. Kultur hapusan tenggorok atau rapid test antigen streptococcus beta
hemolyticus grup A hasilnya positif

5
b. Peningkatan titer serologi antibodi streptococcus beta hemolyticus grup
A.

1) Kriteria Mayor
a. Karditis
Karditis adalah komplikasi yang paling serius dan paling sering
terjadi setelah poli artritis. Pankarditis meliputi endokarditis, miokarditis
dan perikarditis. Pada stadium lanjut, pasien mungkin mengalami dipsnea
ringan-sedang, rasa tak nyaman di dada atau nyeri pada dada pleuritik,
edema, batuk dan ortopnea. Pada pemeriksaan fisik, karditis paling sering
ditandai dengan murmur dan takikardia yang tidak sesuai dengan tingginya
demam. Gambaran klinis yang dapat ditemukan dari gangguan katup
jantung dapat dilihat pada tabel 2.
Gangguan Manifestasi
Regurgitasi Mitral a. Aktivitas ventrikel kiri meningkat
b. Bising pansistolik di apeks, menyebar
ke aksila bahkan ke punggung
c. Murmurmid-diastolik (carrey coombs
murmur) di apeks
Regurgitasi aorta Aktivitas ventrikel kiri meningkat
a. Bising diastolik di ICS II kanan/kiri,
men yebar ke apeks
b. Tekanan nadi sangat lebar (sistolik
tinggi, sedangkan diastolik sangat
rendah bahkan hingga 0 mmHg)
Stenosis mitral a. Aktivitas ventrikel kiri negative
b. Bising diastolik di daerah apeks,
dengan S1 mengeras
Gagal jantung kongestif bisa terjadi sekunder akibat insufisieni katup
yang parah atau miokarditis, yang ditandai dengan adanya takipnea,
ortopnea, distensi vena jugularis, ronki, hepatomegali, irama gallop, dan
edema perifer.

6
Friction rub pericardial menandai perikarditis. Perkusi jantung yang
redup, suara jantung melemah, dan pulsus paradoksus adalah tanda khas
efusi perikardium dan tamponade perikardium yang mengancam.
b. Poliartritis Migrans
Merupakan manifestasi yang paling sering dari rheumatic fever,
terjadi pada sekitar 70% pasien rheumatic fever. Gejala ini muncul 30 hari
setelah infeksi Streptococcus yakni saat antibodi mencapai puncak.
Radang sendi aktif ditandai dengan nyeri hebat, bengkak, eritema pada
beberapa sendi. Nyeri saat istirahat yang semakin hebat pada gerakan aktif
dan pasif merupakan tanda khas. Sendi yang paling sering terkena adalah
sendi-sendi besar seperti sendi lutut, pergelangan kaki, siku, dan
pergelangan tangan. Gejala ini bersifat asimetris dan berpindah-pindah
(poliartritis migrans). Peradangan sendi ini dapat sembuh spontan
beberapa jam sesudah serangan namun muncul pada sendi yang lain. Pada
sebagian besar pasien dapat sembuh dalam satu minggu dan biasanya tidak
menetap lebih dari dua atau tiga minggu.
c. Chorea Sydenham/Vt. Vitus’ Dance
Chorea sydenham terjadi pada 13-14% kasus rheumatic fever dan
dua kali lebih sering pada perempuan. Gejala ini muncul pada fase laten
yakni beberapa bulan setelah infeksi Streptococcus (mungkin 6 bulan).
Manifestasi ini mencerminkan keterlibatan proses radang pada susunan
saraf pusat, ganglia basal, dan nukleus kaudatus otak. Periode laten dari
chorea ini cukup lama, sekitar tiga minggu sampai tiga bulan dari
terjadinya rheumatic fever. Gejala awal biasanya emosi yang lebih labil
dan iritabilitas. Kemudian diikuti dengan gerakan yang tidak disengaja,
tidak bertujuan, dan inkoordinasi muskular. Semua bagian otot dapat
terkena, namun otot ekstremitas dan wajah adalah yang paling mencolok.
Gejala ini semakin diperberat dengan adanya stress dan kelelahan, namun
menghilang saat beristirahat.

d. Eritema Marginatum
Eritema marginatum merupakan ruam khas pada rheumatic fever
yang terjadi kurang dari 10% kasus. 12 Ruam berbentuk anular berwarna

7
kemerahan yang kemudian ditengahnya memudar pucat, dan tepinya
berwarna merah berkelok-kelok seperti ular. Umumnya ditemukan di
tubuh (dada atau punggung) dan ekstremitas.
e. Nodulus Subkutan
Nodulus subkutan ini jarang dijumpai, kurang dari 5% kasus.
Nodulus terletak pada permukaan ekstensor sendi, terutama pada siku, ruas
jari, lutut, dan persendian kaki. Kadang juga ditemukan di kulit kepala
bagian oksipital dan di atas kolumna vertebralis. Nodul berupa benjolan
berwarna terang keras, tidak nyeri, tidak gatal, mobile, dengan diameter
0,2-2 cm. Nodul subkutan biasanya terjadi beberapa minggu setelah
rheumatic fever muncul dan menghilang dalam waktu sebulan. Nodul ini
selalu menyertai karditis rematik yang berat.
2) Kriteria Minor
Demam biasanya tinggi sekitar 39oC dan biasa kembali normal
dalam waktu 2-3 minggu, walau tanpa pengobatan. Artralgia, yakni nyeri
sendi tanpa disertai tanda-tanda objektif (misalnya bengkak, merah,
hangat) juga sering dijumpai. Artralgia biasa melibatkan sendi-sendi yang
besar. Penanda peradangan akut pada pemeriksaan darah umumnya tidak
spesifik, yaitu LED dan CRP umumnya meningkat pada rheumatic fever.
Pemeriksaan dapat digunakan untuk menilai perkembangan penyakit.

2.6 Patofisiologi RHD

Streptococcus beta hemolyticus grup A dapat menyebabkan penyakit


supuratif misalnya faringitis, impetigo, selulitis, miositis, pneumonia, sepsis
nifas dan penyakit non supuratif misalnya demam rematik, glomerulonefritis
akut. Setelah inkubasi 2-4 hari, invasi Streptococcus beta hemolyticus grup
A pada faring menghasilkan respon inflamasi akut yang berlangsung 3-5
hari ditandai dengan demam, nyeri tenggorok, malaise, pusing dan
leukositosis. Pasien masih tetap terinfeksi selama berminggu minggu
setelah gejala faringitis menghilang, sehingga menjadi reservoir infeksi bagi
orang lain. Kontak langsung per oral atau melalui sekret pernafasan dapat

8
menjadi media trasnmisi penyakit. Hanya faringitis Streptococcus beta
hemolyticus grup A saja yang dapat mengakibatkan atau mengaktifkan
kembali demam rematik.

Penyakit jantung rematik merupakan manifestasi demam rematik


berkelanjutan yang melibatkan kelainan pada katup dan endokardium. Lebih
dari 60% penyakit rheumatic fever akan berkembang menjadi rheumatic
heart disease. Adapun kerusakan yang ditimbulkan pada rheumatic heart
disease yakni kerusakan katup jantung akan menyebabkan timbulnya
regurgitasi. Episode yang sering dan berulang penyakit ini akan
menyebabkan penebalan pada katup, pembentukan skar (jaringan parut),
kalsifikasi dan dapat berkembang menjadi valvular stenosis.

Sebagai dasar dari rheumatic heart disease, penyakit rheumatic fever


dalam patogenesisnya dipengaruhi oleh beberapa faktor. Adapun beberapa
faktor yang berperan dalam patogenesis penyakit rheumatic fever antara lain
faktor organisme, faktor host dan faktor sistem imun.

Bakteri Streptococcus beta hemolyticus grup A sebagai organisme


penginfeksi memiliki peran penting dalam patogenesis rheumatic fever.
Bakteri ini sering berkolonisasi dan berproliferasi di daerah tenggorokan,
dimana bakteri ini memiliki supra-antigen yang dapat berikatan dengan
major histocompatibility complex kelas 2 (MHC kelas 2) yang akan
berikatan dengan reseptor sel T yang apabila teraktivasi akan melepaskan
sitokin dan menjadi sitotosik. Supra-antigen bakteri Streptococcus beta
hemolyticus grup A yang terlibat pada patogenesis rheumatic fever tersebut
adalah protein M yang merupakan eksotoksin pirogenik Streptococcus.
Selain itu, bakteri Streptococcus beta hemolyticus grup A juga
menghasilkan produk ekstraseluler seperti streptolisin, streptokinase, DNA-
ase, dan hialuronidase yang mengaktivasi produksi sejumlah antibodi
autoreaktif. Antibodi yang paling sering adalah antistreptolisin-O (ASTO)
yang tujuannya untuk menetralisir toksin bakteri tersebut. Namun secara
simultan upaya proteksi tubuh ini juga menyebabkan kerusakan patologis
jaringan tubuh sendiri. Tubuh memiliki struktur yang mirip dengan antigen

9
bakteri Streptococcus beta hemolyticus grup A sehingga terjadi reaktivitas
silang antara epitop organisme dengan host yang akan mengarahkan pada
kerusakan jaringan tubuh.

Kemiripan atau mimikri antara antigen bakteri Streptococcus beta


hemolyticus grup A dengan jaringan tubuh yang dikenali oleh antibodi
adalah: 1) Urutan asam amino yang identik, 2) Urutan asam amino yang
homolog namun tidak identik, 3) Epitop pada molekul yang berbeda seperti
peptida dan karbohidrat atau antara DNA dan peptida. Afinitas antibodi
reaksi silang dapat berbeda dan cukup kuat untuk dapat menyebabkan
sitotoksik dan menginduksi sel–sel antibodi reseptor permukaan.

Epitop yang berada pada dinding sel, membran sel, dan protein M dari
streptococcus beta hemolyticus grup A memiliki struktur imunologi yang
sama dengan protein miosin, tropomiosin, keratin, aktin, laminin, vimentin,
dan Nasetilglukosamin pada tubuh manusia. Molekul yang mirip ini
menjadi dasar dari reaksi autoimun yang mengarah pada terjadinya
rheumatic fever. Hubungan lainnya dari laminin yang merupakan protein
yang mirip miosin dan protein M yang terdapat pada endotelium jantung
dan dikenali oleh sel T anti miosin dan anti protein M. Disamping antibodi
terhadap N-asetilglukosamin dari karbohidrat, Streptococcus beta
hemolyticus grup A mengalami reaksi silang dengan jaringan katup jantung
yang menyebabkan kerusakan valvular.

Disamping faktor organisme penginfeksi, faktor host sendiri juga


memainkan peranan dalam perjalanan penyakit rheumatic fever. Sekitar 3-
6% populasi memiliki potensi terinfeksi rheumatic fever. Penelitian tentang
genetik marker menunjukan bahwa gen human leukocyte-associated antigen
(HLA) kelas II berpotensi dalam perkembangan penyakit rheumatic fever
dan rheumatic heart disease. Gen HLA kelas II yang terletak pada
kromosom 6 berperan dalam kontrol imun respon. Molekul HLA kelas II
berperan dalam presentasi antigen pada reseptor T sel yang nantinya akan
memicu respon sistem imun selular dan humoral. Dari alel gen HLA kelas

10
II, HLA-DR7 yang paling berhubungan dengan rheumatic heart disease
pada lesi-lesi valvular.

Lesi valvular pada rheumatic fever akan dimulai dengan pembentukan


verrucae yang disusun fibrin dan sel darah yang terkumpul di katup jantung.
Setelah proses inflamasi mereda, verurucae akan menghilang dan
meninggalkan jaringan parut. Jika serangan terus berulang veruccae baru
akan terbentuk didekat veruccae yang lama dan bagian mural dari
endokardium dan korda tendinea akan ikut mengalami kerusakan.

Kelainan pada valvular yang tersering adalah regurgitasi katup mitral


(65- 70% kasus). Perubahan struktur katup diikuti dengan pemendekan dan
penebalan korda tendinea menyebabkan terjadinya insufesiensi katup mitral.
Karena peningkatan volume yang masuk dan proses inflamasi ventrikel kiri
akan membesar akibatnya atrium kiri akan berdilatasi akibat regurgitasi
darah. Peningkatan tekanan atrium kiri ini akan menyebabkan kongesti paru
diikuti dengan gagal jantung kiri. Apabila kelainan pada mitral berat dan
berlangsung lama, gangguan jantung kanan juga dapat terjadi.

Kelainan katup lain yang juga sering ditemukan berupa regurgitasi


katup aorta akibat dari sklerosis katup aorta yang menyebabkan regurgitasi
darah ke ventrikel kiri diikuti dengan dilatasi dan hipertropi dari ventrikel
kiri. Di sisi lain, dapat terjadi 5 stenosis dari katup mitral. Stenosis ini
terjadi akibat fibrosis yang terjadi pada cincin katup mitral, kontraktur dari
daun katup, corda dan otot papilari. Stenosis dari katup mitral ini akan
menyebabkan peningkatan tekanan dan hipertropi dari atrium kiri,
menyebabkan hipertensi vena pulmonal yang selanjutnya dapat
menimbulkan kelainan jantung kanan

Pathway RHD

11
Streptococcus Beta hemolyticus grup A

Melekat pada sel epitel saluran pernafsan atas (faringitis)

Antigen Streptococcus menyebabkan pembentukan antibodi

Reaksi antigen antibodi (Antistreptolisi/ASTO)

Demam Rematik

Auto imun

Reaksi antien antibodi (ASTO)

RHD

KRITERIA MAYOR KRITERIA MINOR

12
KRITERIA MAYOR

Karditis Eritema Nodul Kore Arthritis


marginatum subkutan sydenham

Obstruksi pembuluh darah Hiperplasia Inflamasi pada


Kerusakan integritas kulit Gerakan tak jaringan selaput sendi
terkendali dan granulasi
Gangguan aliran darah
berulang-ulang Pengeluaran
Penurunan curah jantng Menebal & komponen
Substansi penangkut O2
membentuk destuktif
Risiko cidera
pannus
Metabolisme O2 ke paru- Metabolisme Terjadi Tulang rawan di
anaerob paru basal sianosis sekitar sendi
Meradang &
menurun tergnggu menipis
meluas ke
Penimbunan Ketidak- sendi
as. Laktat Sesak nafas Energi efektifan Pergesekan
menurun perfusi daerah sekitar
jaringan Deformitas
Nyeri akut Ketidak- sendi
perifer sendi
efektifan Intoleransi
pola nafas aktifitas
Penurunan Nyeri akut
Hambatan Tidak mampu
mobilitas bergerak kekuatan otot
fisik

13
KRITERIA MINOR

Demam Poli Perpanjangan LED (laju endap


atralgia interval EKG darah) meningkat

Hipertermi
Nyeri akut
Gangguan
kontraktilitas
jantung

Penurunan curah jantng

14
2.7 Pemeriksaan Diagnostik RHD
Adapun beberapa pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan untuk
mendukung diagnosis dari rheumatic fever dan rheumatic heart disease adalah:
1) Pemeriksaan Laboratorium
a. Reaktan Fase Akut
Merupakan uji yang menggambarkan radang jantung ringan. Pada
pemeriksaan darah lengkap, dapat ditemukan leukosistosis terutama pada
fase akut/aktif, namun sifatnya tidak spesifik. Marker inflamasi akut
berupa C-reactive protein (CRP) dan laju endap darah (LED). Peningkatan
laju endap darah merupakan bukti non spesifik untuk penyakit yang aktif.
Pada rheumatic fever terjadi peningkatan LED, namun normal pada pasien
dengan congestive failure atau meningkat pada anemia. CRP merupakan
indikator dalam menetukan adanya jaringan radang dan tingkat aktivitas
penyakit. CRP yang abnormal digunakan dalam diagnosis rheumatic fever
aktif.
b. Rapid Test Antigen Streptococcus
Pemeriksaan ini dapat mendeteksi antigen bakteri Streptococcus grup
A secara tepat dengan spesifisitas 95 % dan sensitivitas 60-90 %.
c. Pemeriksaan Antibodi Antistreptokokus
Kadar titer antibodi antistreptokokus mencapai puncak ketika gejala
klinis rheumatic fever muncul. Tes antibodi antistreptokokus yang biasa
digunakan adalah antistreptolisin O/ASTO dan antideoxyribonuklease
B/anti DNase B. Pemeriksaan ASTO dilakukan terlebih dahulu, jika tidak
terjadi peningkatan akan dilakukan pemeriksaan anti DNase B. Titer
ASTO biasanya mulai meningkat pada minggu 1, dan mencapai puncak
minggu ke 3-6 setelah infeksi. Titer ASO naik > 333 unit pada anak-anak,
dan > 250 unit pada dewasa. Sedangkan anti-DNase B mulai meningkat
minggu 1-2 dan mencapai puncak minggu ke 6-8. Nilai normal titer anti-
DNase B= 1: 60 unit pada anak prasekolah dan 1 : 480 unit anak usia
sekolah.

15
d. Kultur tenggorok
Pemeriksaan kultur tenggorokan untuk mengetahui ada tidaknya
streptococcus beta hemolitikus grup A. Pemeriksaan ini sebaiknya
dilakukan sebelum pemberian antibiotik. Kultur ini umumnya negatif bila
gejala rheumatic fever atau rheumatic heart disease mulai muncul.
2) Pemeriksaan Radiologi dan Pemeriksaan Elektrokardiografi
Pada pemeriksaan radiologi dapat mendeteksi adanya kardiomegali
dan kongesti pulmonal sebagai tanda adanya gagal jantung kronik pada
karditis. Sedangkan pada pemeriksaan EKG ditunjukkan adanya
pemanjangan interval PR yang bersifat tidak spesifik. Nilai normal batas
atas interval PR uuntuk usia 3-12 tahun = 0,16 detik, 12-14 tahun = 0,18
detik , dan > 17 tahun = 0,20 detik.
3) Pemeriksaan Ekokardiografi
Pada pasien RHD, pemeriksaan ekokardiografi bertujuan untuk
mengidentifikasi dan menilai derajat insufisiensi/stenosis katup, efusi
perikardium, dan disfungsi ventrikel. Pada pasien rheumatic fever dengan
karditis ringan, regurgitasi mitral akan menghilang beberapa bulan.
Sedangkan pada rheumatic fever dengan karditis sedang dan berat
memiliki regurgitasi mitral/aorta yang menetap. Gambaran ekokardiografi
terpenting adalah dilatasi annulus, elongasi chordae mitral, dan semburan
regurgitasi mitral ke postero-lateral
2.8 Penatalaksanaan RHD

Menurut Mubin (2013 : 164), penatalaksanaan RHD meliputi :

1. Istirahat mutlak/bedrest
2. Diet
3. Medikamentosa
a) Obat pertama
1) Asam salisilat 4x1 gram/hari, 4 hari
2) Selanjutnya 2-3 gram/hari selama 5 minggu
3) Benzatin Penisilin G 1,2 juta unit IM, disusul 4x200.000 unit
4) Penisilin per os selama 10 hari

16
5) Prednison 3-4x10 mg/hari selama 1 minggu
6) Dilanjutkan 20-30mg/hari, 4-6 minggu,lalu tapering off
b) Obat alternative
1) Prokain Penisilin 600.000u/hari selama 10 hari
2) Eritromisin 4x250 mg/hari selama 10 hari
c) Pencegahan
a) Benzathin Penisilin G 1,2 juta u, setiap bulan
b) Eritromisin 2x250 mg/hari

17
2.9 Konsep Asuhan Keperawatan RHD

A. Pengkajian
1.  Identitas Klien
Timbul pada umur 5-15 th, wanita dan pria = 1 : 1
Sering ditemukan pada lebih dari satu anggota keluarga yang terkena,
lingkungan sosial juga ikut berpengaruh.
2. Keluhan utama: Sakit persendian dan demam.
3. Riwayat penyakit sekarang
Demam, sakit persendian, karditis, nodus noktan timbul minggu,
minggu pertama, timbul gerakan yang tiba-tiba.
4. Riwayat penyakit dahulu: Fonsilitis, faringitis, autitis media.
5. Riwayat penyakit keluarga: Ada keluarga yang menderita penyakit
jantung
6. ADL
a.    Aktivitas/istrahat

Gejala      :  Kelelahan, kelemahan.

Tanda       :  Takikardia, penurunan TD, dispnea dengan aktivitas.

b.    Sirkulasi

Gejala      :  Riwayat penyakit jantung kongenital, IM, bedah


jantung. Palpitasi, jatuh pingsan.

Tanda       :  Takikardia, disritmia, perpindahan TIM kiri dan


inferior, Friction rub, murmur,  edema, petekie, hemoragi splinter.

c.    Eliminasi

Gejala      :  Riwayat penyakit ginjal, penurunan frekuensi/jumlah


urine.

Tanda       :  Urine pekat gelap.

18
d.   Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dan nyeri tekan disekitar sendi enyebar pada sendi


lutut, siku, bahu, lengan (gangguan fungsi sendi) yang diperberat
oleh inspirasi, batuk, gerakan menelan, berbaring; nyeri
dada/punggung/ sendi.
Tanda       :  Perilaku distraksi, mis: gelisah

e.    Pernapasan

Gejala      :  dispnea, batuk menetap atau nokturnal (sputum


mungkin/tidak produktif).

Tanda       :  takipnea, bunyi nafas adventisius (krekels dan


mengi), sputum banyak dan berbercak darah (edema pulmonal).

f.     Keamanan

Gejala      :  Riwayat infeksi virus, bakteri, jamur, penurunan


sistem imun.

Tanda       :  Demam.

7. Pemeriksaan
a.       Pemeriksaan Umum

Keadaan umum lemah

Suhu : 38 – 390 (Peningkatan suhu tubuh)

Nadi cepat dan lemah

BB: turun

TD: sistol, diastole

b.      Pemeriksaan fisik

1. Kepala dan leher meliputi keadaan kepala, rambut, mata.

19
2. Nada perkusi redup, suara nafas, ruang interiostae dari
nosostae takipnos serta takhikardi
3. Abdomen pembesaran hati, mual, muntah.
4. Kelemahan otot
5. Eritema marginatum:
a)      Bercak kemerahan umum pada batang tubuh dan
telapak tangan.
b)      Bercak merah dapat berpindah lokasi tidak permanen
c)      Eritema bersifat non pruritus

d.     Pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan darah

Astopiter

LED

Hb

Leukosit

Pemeriksaan EKG

Pemeriksaan hapus tenggorokan.

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan
pada penutupan katup mitral ( stenosiskatup )
2. Nyeri akut berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi
cairan/proses inflamasi, destruksi sendi.
3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen dan kebutuhan.

20
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan adanya gangguan pada
penutupan katup mitral ( stenosiskatup )
Tujuan:

Setelah diberikan asuhan keperawatan, penurunan curah jantung


dapat  diminimalkan.

Kriteria hasil:

o Menunjukkan tanda-tanda vital dalam batas yang dapat diterima


(disritmia terkontrol atau hilang).
o Bebas gejala gagal jantung (mis : parameter hemodinamik dalam
batas normal, haluaran urine adekuat).
o Melaporkan penurunan episode dispnea,angina. Ikut serta dalam
akyivitas yang mengurangi beban kerja jantung.
Intervensi Rasional
o Kaji frekuensi nadi, RR, TD o Memonitor
secara teratur setiap 4 jam. adanya perubahan sirkulasi
jantung sedini mungkin dan
terjadinya takikardia-disritmia
sebagai kompensasi
meningkatkan curah jantung
o Kaji perubahan warna kulit o Pucat menunjukkan adanya
terhadap sianosis dan pucat. penurunan perfusi perifer
terhadap tidak adekuatnya
curah jantung. Sianosis terjadi
sebagai akibat adanya
obstruksi aliran darah pada
ventrikel.
o Batasi aktifitas secara o Istirahat memadai diperlukan
adekuat. untuk memperbaiki efisiensi
kontraksi jantung dan
menurunkan komsumsi O2

21
dan kerja berlebihan.
o Berikan kondisi psikologis o Stres emosi menghasilkan
lingkungan yang tenang. vasokontriksi yang
meningkatkan TD dan
meningkatkan kerja jantung.
o Kolaborasi untuk pemberian o Meningkatkan sediaan oksigen
oksigen untuk fungsi miokard dan
mencegah hipoksia.
o Kolaborasi untuk pemberian o Diberikan untuk meningkatkan
digitalis kontraktilitas miokard dan
menurunkan beban kerja
jantung.

2. Nyeri akut berhubungan dengan distensi jaringan oleh akumulasi


cairan/proses inflamasi, destruksi sendi.
Tujuan   : nyeri dapat berkurang/hilang

Kriteria hasil:

o Menunjukkan nyeri berkurang/hilang


o Terlihat rileks, dapat tidur/istirahat
o Berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan.

Intervensi Rasional
o Kaji keluhan nyeri, catat lokasi o Membantu dalam
dan intensitas ( skala 0- memetukankebutuhan dan
10).Catat faktor yang manajemen nyeri dan
memcepat  dan tanda sakit non keefektifan program.
verbal.
o Biarkan pasien mengambil o Pada penyakit yang berat torah
posisi yang nyaman. baring sangat diperlukan untuk
membatasi nyeri/cidera
berlanjut.

22
o Beri obat sebelum o Menigkatkan relaksasi,
aktifitas/latihan yang mengurangi ketegangan
direncanakan. otot/spasme.
o Gejala kardinal menunjukkan
o Observasi gejala kardinal. keadaan fisik dari organ-organ
vital tubuh, juga dapat
memberikan gambaran kondisi
pasien.

3. Intoleran aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara


suplai oksigen dan kebutuhan.
Tujuan: Dapat melakukan aktivitas dengan mandiri

Kriteria hasil :

o Pasien tidak mudah lelah


o Pasien tidak nyeri
o Pasien tidak meringis
o Pasien tidak lemas
o Pasien tidak pucat
Intervensi Rasional
o Periksa tanda vital sebelum dan o Hipertensi ortostatik dapat
segera setelah aktivitas terjadidengan aktivitas karena
efek obat (vasodilasi),
perpindahan cairan (diuretik)
atau pengaruh fungsi jantung
o Catat respon kardiopulmonal o Penurunan /ketidakmampuan
terhadap aktifitas, catat miokardium untuk
takikardi, disritmia, dispnea, meningkatkan volume sekuncup
berkeringat, pusat. selama aktivitas, dapat
menyebabkan peningkatan
segera pada frekuensi jantung

23
dan kebutuhan oksigen, juga
peningkatan kelelahan dan
kelemahan.
o Kaji presipitator /penyebab o Kelemahan adalah efek
kelemahan contoh pengobatan, samping dari beberapa obat
nyeri, obat. (beta bloker, traquilizer dan
sedatif). Nyeri dan program
penuh stres juga memerlukan
energi dan menyebabkan
kelemahan.
o Evaluasi peningkatan intoleran o Dapat menunjukkan
aktivitas. peningkatan dekompensasi
jantung daripada kelebihan
aktivitas.
o Berikan bantuan dalam aktivitas o Pemenuhan kebutuhan
perawatan diri sesuai indikasi. perawatan diri pasien tanpa
Selingi periode aktivitas dengan mempengaruhi stres miokard/
periode istirahat. kebutuhan oksigen berlebihan.

D. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Implementasi dapat dilaksanakan sesuai dengan intervensi setiap
diagnosa yang diangkat dengan memperhatikan kemampuan pasien
dalam mentolerir tindakan yang akan dilakukan.
E. EVALUASI KEPERAWATAN
1. Tanda-tanda vital dalam batas normal.
2. Terjadi penurunan episode dispnea, angina.
3. Mulai dapat beraktivitas secara mandiri.
4. Nyeri hilang/ terkontrol, klien tampak tenang
5. Berat Badan dalam batas normal
6. Klien dapat beraktivitas secara mandiri

BAB III

24
PENUTUP

3.1 Kesimpulan

Rheumatoid Heart Disease adalah peradangan jantung dan jaringan


parut yang dipicu oleh reaksi autoimun terhadap infeksi streptokokus beta
hemolitikus grup A, Penyakit jantung rematik adalah penyakit jantung
sebagai akibat gejala sisa dari demam rematik, yang ditandai dengan
terjadinya cacat katup jantung. Gejala sisa demam rematik pada katup
jantung yang menimbulkan kerusakan katup jantung (Rahmawaty dkk,
2012).

Adapun beberapa pemeriksaan diagnostik dari RHD yaitu pemeriksaan


laboratorium, rapid Test Antigen Streptococcus, pemeriksaan antibodi
antistreptokokus, kultur tenggorok, pemeriksaan radiologi dan pemeriksaan
elektrokardiografi, dan pemeriksaan ekokardiografi

3.2 Saran
Penulis berharap jika perawat menemukan gejala Rheumatoid Heart
Disease (RHD) pada anak, perawat dapat mendiagnosa, melakukan
intervensi, dan implementasi keperawatan terhadap klien tersebut. Penulis
berharap makalah ini dapat bermanfaat bagi pembaca terutama bagi
perawat.

DAFTAR PUSTAKA

25
Armstrong, C. AHA Guidelines on Prevention of Rheumatic Fever and Diagnosis
and Treatment of Acute Streptococcal Pharyngitis. Am Fam Physician. 2010
1;81(3):346-359.
Carapetis, J., dkk. Acute Rheumatic Fever. Harrison’s Cardiovascular Medicine.
United States: The McGraw-Hill. 2010;17: 290-296.
Essop, M.R & Omar, T. Valvular Heart Disease: Rheumatic Fever. Philadelphia:
Crawford. 2010;3:1215-1223
Kliegman, Robert M, dkk. Rheumatic Heart Disease. Nelson Textbook of
Pediatrics, Edisi 18. Elsevier. 2007: 438.
Kumar, R.K., Tandon R. Rheumatic Fever & Rheumatic Heart Disease: The last
50 years. Indian J Med Res. 2013:137; 643-658.
Marni. 2016. Asuhan Keperawatan Anak Pada Penyakit Tropis. Jakarta : Penerbit
Erlangga

Mubin, A Halim. 2013. Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam : Diagnosis Dan
Terapi, Edisi 2. Jakarta : EGC

Rahmawaty dkk. Faktor Risiko Serangan Berulang Demam Rematik/Penyakit


Jantung Rematik. Sari Pediatri, Vol. 14, No. 3, Oktober 2012

Rilantono, LI. Penyakit Kardiovaskular (PKV). Jakarta: Fakultas Kedokteran


Indonesia; 2013;331-335.
WHO. Rhematic fever and Rheumatic Heart Diseases of a WHO expert
Consultation. 2004

World Health Organization. Rheumatic fever and rheumatic heart disease WHO
Technical report series 923. Report of a WHO Expert Consultation Geneva,
29 October–1 November 2001.

26