Anda di halaman 1dari 25

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LatarBelakang

Menurut American Heart Association Penyakit Jantung Bawaan (PJB)


adalah penyakit dengan kelainan pada struktur jantung atau fungsi sirkulasi
jantung yang dibawa dari lahir yang terjadi akibat adanya gangguan atau
kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal perkembangan janin.

Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang


muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan
anatomi jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir.
Kebanyakan kelainan jantung kongenital meliputi malformasi struktur di dalam
jantung maupun pembuluh darah besar, baik yang meninggalkan maupun yang
bermuara pada jantung (Nelson, 2000).

Kelainan ini merupakan kelainan bawaan tersering, sekitar 8 – 10 dari


1000 kelahiran hidup. Penyakit Jantung Bawaan ini tidak selalu memberi gejala
segera setelah bayi lahir, tidak jarang kelainan tersebut baru ditemukan setelah
pasien berumur beberapa bulan, beberapa tahun, atau bahkan ditemukan setelah
pasien dewasa. Kelainan ini bisa saja ringan sehingga tidak terdeteksi saat lahir.
Namun pada individu tertentu, efek dari kelainan ini begitu berat sehingga
diagnosis telah dapat ditegakkan bahkan sebelum lahir. Dengan kecanggihan
teknologi kedokteran di bidang diagnosis dan terapi, banyak anak dengan kelainan
jantung kongenital dapat ditolong dan sehat sampai dewasa (Ngustiyah, 2005).

Ada 2 golongan besar PJB, yaitu non sianotik (tidak biru) dan sianotik
(biru) yang masing-masing memberikan gejala dan memerlukan penatalaksanaan
yang berbeda. Penyakit Jantung Bawaan non sianotik terdiri dari defek septum
ventrikel, defek septum atrium, duktus arteriosus persisten, stenosis pulmonal,
stenosis aorta dan koarktasio aorta. Penyakit Jantung Bawaan sianotik terdiri dari
tetralogi fallot dan transposisi arteri besar (Webb,2011).

Kelainan jantung bawaan dapat melibatkan katup – katup yang


menghubungkan ruang – ruang jantung, lubang di antara dua atau lebih ruang
jantung, atau kesalahan penghubung antara ruang jantung dengan arteri atau vena.
Dalam diagnosa PJB, perhatian utama ditujukan terhadap gejala klinis gangguan
sistem kardiovaskular pada masa neonatus. Indikasinya seperti sianosis sentral
(kebiruan pada lidah, gusi, dan mucosa buccal bukan pada ekstremitas dan
perioral, terutama terjadi saat minum atau menangis), penurunan perfusi perifer
(tidak mau minum, pucat, dingin, dan berkeringat disertai distress nafas), dan
takipneu > 60x /menit (terjadi setelah beberapa hari atau minggu, karena takipneu
yang terjadi segera setelah lahir menunjukkan kelainan paru, bukan PJB)
(Manuaba, 2002).

Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui. Namun beberapa


dapat diidentifikasi misalnya: Wanita hamil yang menderita rubella (German
Measles) saat kehamilan trimester I memiliki resiko tinggi melahirkan bayi
dengan kelainan jantung kongenital. Resiko juga meningkat jika wanita hamil
terinfeksi virus tertentu, konsumsi alkohol atau kokain selama hamil, mendapat
pengobatan yang toksik untuk janin, terpapar zat polutan tertentu. Wanita yang
telah melahirkan anak dengan kelainan jantung kongenital memiliki resiko tinggi
untuk melahirkan bayi selanjutnya dengan kelainan jantung. Kelainan jantung
bawaan dapat terjadi bersamaan dengan kelainan bawaan lainnya. Selain itu,
faktor genetik turut merupakan salah satu dari faktor resiko yang mengakibatkan
PJB. Ibu hamil yang menderita diabetes dapat mempengaruhi perkembangan
anak, tetapi diabetes saat hamil sejauh ini belum dikaitkan dengan Penyakit
Jantung Bawaan (Collen,2005).

Menurut Maret Dimes, satu daripada 125 bayi yang lahir di United States
memiliki kelainan jantung bawaan. Bahkan, kelainan ini adalah yang paling
umum diantara semua cacat lahir. Dalam The 2nd International
PediatricCardiology Meeting di Cairo, Egypt, 2008 dr. Sukma Tulus Putra lebih
lanjut mengungkapkan 45,000 bayi Indonesia terlahir dengan PJB tiap tahun. Dari
220 juta penduduk Indonesia, diperhitungkan bayiyang lahir mencapai 6,600,000
dan
48,800 diantaranya adalah penyandang PJB. Sebuah total yang sangat besar dan tidak
menutup kemungkinan jumlahnya akan terus meningkat.

Menurut Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia (PERKI)


sekitar 8 – 10 bayi dari 1000 kelahiran hidup dan 30% diantaranya telah memberikan
gejala pada minggu – minggu pertama kehidupan. Bila tidak terdeteksi secara dini dan
tidak ditangani dengan baik, 50% kematiannya akan terjadi pada bulan pertama
kehidupan. Di negara maju hampir semua jenis PJB telah dideteksi dalam masa bayi
bahkan pada usia kurang dari 1 bulan, sedangkan di negara berkembang banyak yang
baru terdeteksi setelah anak lebih besar, sehingga pada beberapa jenis PJB yang berat
mungkin telah meninggal sebelum terdeteksi.

Untuk memperbaiki pelayanan di Indonesia, selain pengadaan dana dan pusat


pelayanan kardiologi yang adekuat, diperlukan juga kemampuan deteksi dini PJB dan
pengetahuan saat rujukan yang optimal oleh para dokter umum yang pertama kali
berhadapan dengan pasien.

1.2 RumusanMasalah
Berdasarkan latar belakang dapat disimpulkan bahwa betapa pentingnya perawat
untuk mengetahui pasien dengan Penyakit jantung Bawaan (PJB). Oleh karena itu kami
membuat laporan tentang “ Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Penyakit Jantung
Bawaan”.

1.3 TujuanPenelitian

1.3.1 Tujuan Umum


Untuk mengetahui bagaimana cara memberikan asuhan keperawatn pada
pasien Penyakit Jantung Bawaan
1.3.2 Tujuan Khusus
a. Menganalisa penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan
b. Memberika tindakan asuhan keperawatan pada pasien penyakit jantung
bawaan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Kelainan Jantung Kongenital (CHD) atau Penyakit Jantung Bawaan adalah kelainan yang
sudah ada sejak bayi lahir, jadi kelainan tersebut sudah terjadi sebelum bayi lahir.Tetapi kelainan
ini tidak selalu memberi gejala yang segera setelah bayi lahir.Tidak jarang kelainan tersebut baru
muncul setelah bayi berusia beberapa bulan atau beberapa tahun.Kelainan Jantung Kongenital
(CHD) merupakan kelainan yang disebabkan gangguan perkembangan sistem kardiovaskuler
pada embrio yang diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen (Ngastiyah, 2015).
Kelainan jantung kongenital adalah kelainan structural dan atau pembuluh darah besar
intrathorakal yang dapat menimbulkan gangguan fungsi kardiovaskuler (Smeltzer, 2014).
Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit jantung yang dibawa sejak lahir, karena
sudah terjadi ketika bayi masih dalam kandungan.Pada akhir kehamilan 7 minggu, pembentukan
jantung sudah lengkap, jadi kelainan pembentukan jantung terjadi pada awal
kehamilan.Penyebab PJB seringkali tidak bisa diterangkan, meskipun beberapa faktor dianggap
berpotensi sebagai penyebab (Rahayoe, 2016).
Kelainan jantung kongenital atau bawaan adalah kelainan jantung atau malformasi yang
muncul saat kelahiran, selain itu kelainan jantung kongenital merupakan kelainan anatomi
jantung yang dibawa sejak dalam kandungan sampai dengan lahir.Kebanyakan kelainan jantung
kongenital meliputi malformasi struktur di dalam jantung maupun pembuluh darah besar, baik
yang meninggalkan maupun yang bermuara pada jantung (Nelson, 2014).
Dari beberapa pendapat diatas dapat disimpulkan bahwa congenital heart diseases (CHD)
atau dalam bahasa indonesia dikenal dengan Penyakit jantung Bawaan (PJB) merupakan
penyakit kelainan anatomi jantung yang didapat sejak lahir yang dapat menimbulkan gangguan
kardiovaskuler.

2.2 ETIOLOGI
Penyebab terjadinya PJB belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor
yang di duga memmpunyai pengaruh pada penyakit peningkatan angka kejadia PJB. Faktor-
faktor penyebab kelainan jantung menurut sifatnya dapat dibagi sebagai berikut :
2.1 Eksogen
Infeksi rubella atau penyakit virus lain, obat-obat yang diminum ibu (misalnya
thalidomide), konsumsi alkohol, radiasi dan sebagainya yang dialami ibu pada
kehamilan muda dapat merupakan faktor terjadinya kelainan jantung kongenital,
umur ibu lebih dari 40 tahun, dan lain-lain. Diferensiasi lengkap susunan jantung
terjadi pada kehamilan bulan kedua.Faktor eksogen mempunyai pengaruh terbesar
terhadap terjadinya kelainan jantung dalam masa tersebut.
2.2 Endogen
Faktor genetik/kromosom memegang peranan kecil dalam terjadinya kelainan jantung
congenital (Prawirohardjo, 2014). Walaupun demikian beberapa keluarga mempunyai
insiden PJB tinggi, jenis PJB

2.3 KLASIFIKASI
PJB dapat dibagi menjadi 2 golongan besar, yaitu
2.3.1 Golongan PJB Asianotik (tidak biru)
a. Defek Septum Atrium / Atrial Septum Defect (ASD)
Atrial Septal Defect (ASD) adalah terdapatnya hubungan antara atrium kanan
dengan atrium kiri yang tidak ditutup oleh katup. Biasanya anak dengan DSA
tidak terlihat menderita kelainan jantung karena pertumbuhan dan
perkembangannya biasa seperti anak lain yang tidak ada kelainan. Hanya
pada pirau kiri ke kanan yang sangat besar pada stres anak cepat lelah dan
mengeluh dispnea, dan sering memdapat infeksi saluran napas.Pada
pemeriksaaan palpasi terdapat kelainan ventrikel kanan hiperdinamik di
parasternal kiri.Pada pemeriksaan auskltasi, foto toraks EKG dapat lebih jelas
adanya kelainan DSA ini.Diagnosis dipastikan dengan pemeriksaaan
ekokardiografi.
b. Defek Septum Ventrikel (VSD)
Ventricular septum defect (VSD) merupakan suatu keadaan adanya lubang
disekat jantung yang memisahkan ruang ventrikel (bilik) kanan dan kiri
.Lubang ini mengakibatkan kebocoran aliran darah dari bilik kiri yang
memiliki tekanan lebih besar melalui bilik kanan langsung masuk ke
pembuluh nadi paru (arteri pulmonalis).
c. Duktus Arteriosus Paten (PDA)
Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada
bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah
lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3
minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent
Ductus Arteriosus : PDA). Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya
mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru sehingga memenuhi
pembuluh paru-paru.
d. Stenosis Pulmonal (PS)
Stenosis Katup Pulmonal adalah suatu kerusakan katup jantung yang ditandai
dengan penyempitan (stenosis) katup pulmonal.Katup pulmonal terdiri dari
tiga jaringan kelopak yang tipis yang dikenal sebagai daun katup yang
tersusun seperti kaki tripod.Ketika ruang jantung kanan bawah (ventrikel
kanan) berkontraksi, daun katup ini terbuka, memungkinkan darah mengalir
dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.Pada stenosis
katup pulmonal, satu atau lebih daun katup tersebut mungkin rusak, terlalu
tebal atau tidak terpisah satu dengan lainnya sebagimana mestinya.Hal ini
menyebabkan katup pulmonal tidak terbuka sepenuhnya, membatasi aliran
darah ke paru-paru. Hal ini menurunkan kemampuan darah untuk
mengalirkan darah yang kaya akan oksigen keseluruh tubuh. Keadaan ini
biasanya muncul pada saat lahir (kongenital).Namun, kondisi ini juga dapat
terjadi sebagai akibat dari demam reumatik atau endokarditis.Stenossi katup
pulmonal yang ringan biasanya tidak membutuhkan perawatan. Pada kasus
yang moderat dan berat mungkin membutuhkan pembedahan (Persify, 2014)
2.3.2 Golongan PJB Sianotik (biru)
a. Tetralogi of Fallot (TOF)
Tetralogi fallot (TF) adalah kelainan jantung dengan gangguan sianosis yang
ditandai dengan kombinasi 4 hal yang abnormal meliputi defek septum
ventrikel, stenosis pulmonal, overriding aorta, dan hipertrofi ventrikel kanan.
b. Transposition of the Great Arteries (TGA)
Kelainan jantung bawaan TGA (Transposition Of The Great Arteries)
merupakan kelainan pada jantung berupa adanya pemindahan asl dari aorta
dan arteri pulmonalis, aorta keluar dari ventrikel kanan dan arteri pulmonalis
dari ventrikel kiri. Selain kelainan asal aorta dan arteri pulmonalis pada TGA
terdapat kelainan pada jantung yang menyertai TGA seperti letak katup aorta,
katup pulmonal, dan sebagainya.Pada PJB yang disebut TGA komplek ialah
adanya letak katup aorta di kanan pada lengkung aorta ke kanan.( Ngastiah,
2015 )

2.4 MANIFESTASI KLINIS


Manifestasi klinis kelainan jantung kongenital sangat bervariasi, tergantung macam
kelainannya.Kelainan yang menyebabkan penurunan aliran darah ke paru atau percampuran
darah berkadar tinggi zat asam dengan darah kotor dapat menimbulkan sianosis, ditandai
oleh kebiruan di kulit, kuku jari, bibir, dan lidah.Ini karena tubuh tidak mendapatkan zat
asam memadai akibat pengaliran darah kotor ke tubuh. Pernapasan akan lebih cepat dan
nafsu makan berkurang. Daya toleransi gerak yang rendah mungkin ditemukan.
Kelainan yang dapat menyebabkan sianosis atau kebiruan adalah penyumbatan katup
pulmonal (antara bilik jantung kanan dan pembuluh darah paru) yang mengurangi aliran
darah ke paru, tertutupnya katup pulmonal (pada muara pembuluh darah paru) yang
menghambat aliran darah dari bilik jantung kanan ke paru, tetralogi fallot (kelainan yang
ditandai oleh bocornya sekat bilik jantung, pembesaran bilik jantung kanan, penyempitan
katup pulmonal dan transposisi aorta), serta tertutupnya katup trikuspidal (terletak antara
serambi dan bilik jantung kanan) yang menghambat aliran darah dari serambi ke bilik
jantung kanan. Selain itu, gejala kebiruan juga bisa muncul jika terjadi transposisi pembuluh
darah besar, gangguan pertumbuhan ruangan, katup dan pembuluh darah yang berhubungan
dengan sisi jantung kiri, serta kelainan akibat salah bermuaranya keempat vena paru yang
seharusnya ke serambi jantung kiri (Nelson, 2002).
Beberapa jenis kelainan jantung kongenital juga dapat menyebabkan gagal
jantung.Kelainan ini menyebabkan terjadinya aliran darah dari sisi jantung kiri ke sisi
jantung kanan yang secara progresif meningkatkan beban jantung. Gejala dari gagal jantung
berupa menurut Sudarti dan Endang (2014) adalah sebagai berikut:
1. Nafas Cepat, bibir biru
2. Sulit makan dan menyusu (pada bayi dan anak-anak)
3. Berat badan rendah
4. Infeksi pernafasan berulang
5. Toleransi gerak badan yang rendah

2.5 PATOFISIOLOGI
80% penyakit jantung merupakan kelainan bawaan (kongenital) hal ini disebabkan
karena gangguan pada masa embriogenesis.Beberapa penyakit jantung juga disebabkan
karena kelainan dapatan/acquired (ex. infeksi, gangguan nutrisi, anemia, hipertensi, obesitas,
atau penyakit paru).Untuk penyakit jantung anak terapinya sebagian besar 75% yaitu
operasi/surgical.
Penyakit jantung kongenital 90% berhubungan dengan lingkungan genetik yaitu:
multifactorial inheritance (yang paling banyak), karena keturunan dari orang tua yang juga
penyakit jantung, maupun dampak dari lingkungan lainnya (drugs, infeksi, maupun kondisi
kehamilan ibu).
Proses pembentukan organ jantung pada bayi terbentuk pada minggu 3-8 post
conception. Pada saat janin bayi mendapatkan oksigen dari vena umbilikali ibu menuju ke
vena cava inferior ke dalam jantung janin. Pada saat bayi lahir 3 komponen jantung pada
fetal circulation menutup  yaitu: ductus arteriosus, ductus venosus, dan foramen ovale.
Ketika plasenta lepas terjadi peningkatan resistensi sirkulasi sistemik serta penurunan
sirkulasi pulmonal akibat tekanan O2 yang meningkat.Penurunan resistensi sirkulasi
pulmonal meningkatkan aliran darah ke paru sehingga tekanan di LA meningkat sedangkan
di RA menurun yang mengakibatkan foramen ovale menutup. Sedangkan Peningkatan
resistensi sirkulasi sistemik menurunkan venous return yang mendesak ductus venosus
menutup. Pada keadaan resistensi sirkulasi sistemik yang lebih besar ini dibandingkan
dengan sirkulasi pulmonal dapat membentuk shunting antara jantung kanan dan kiri yang
dapat mengakibatkan penutupan ductus arteriosus.
2.6 PATHWAY
- Penyakit rubella
- Alkohol
- Sinar radiasi
- Herediter

Endotoksin pada ibu hamil

Invasi pada embrio fetal

Pembentukan struktur kadiovaskular


tidak sempurna

Perubahan struktur jantung

PJB

(penyakit jantung bawaan)

Asianotik Sianotik

Tetralogi fallot, ticuspid Aliran darah bercampur


↓ Aliran darah ke paru Obstruksi aliran darah ke
atresia
ventrikel
Transposisi arteri besar,
DSV, DSA, DAP
Koarktasio aorta, stenosis aorta ↑ Aliran darah ke paru
Total anomalous pulmonary venous
Stenosis pulmonal return
Penanganan
Truncus arteriosus
Pembedahan

Ekstensif

Invasi jaringan Anastesi lokal

Kerusakan Resti infeksi ↓ Sistem GI Depresi SSP


integritas kulit
↓ Absorpsi nutrisi
Pernafasan

Nutrisi kurang dari


Merangsang serabut kebutuhan tubuh Penumpukan sektret Penurunan
pada jalan nafas ekspansi paru
Nyeri
Bersihan jalan Pola nafas
nafas tidak efektif tidak efektif

Hospitalisasi

Perubahan lingkungan Perubahan pola Resti gangguan


pada anak asuh tumbang

Ansietas
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht) akibat saturasi
oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl dan
hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial
karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan
PH.pasien dengan Hn dan Ht normal atau rendah mungkin menderita defisiensi besi.
2. Radiologis
Sinar X pada thoraks menunjukkan penurunan aliran darah pulmonal, tidak ada
pembesaran jantung, gambaran khas jantung tampak apeks jantung terangkat sehingga
seperti sepatu.
3. EKG
Pada EKG sumbu QRS hampir selalu berdeviasi ke kanan. Tampak pula hipertrofi
ventrikel kanan. Pada gambar EKG dijumpai P pulmonal
4. Echocardiography
Memperlihatkan dilatasi aorta, overriding aorta dengan dilatasi ventrikel
kanan,penurunan ukuran arteri pulmonalis & penurunan aliran darah ke paru-paru.
5. Kateterisasi
Diperlukan sebelum tindakan pembedahan untuk mengetahui defek septum ventrikel
multiple, mendeteksi kelainan arteri koronari dan mendeteksi stenosis pulmonal
perifer. Mendeteksi adanya penurunan saturasi oksigen, peningkatan tekanan ventrikel
kanan, dengan tekanan pulmonalis normal atau rendah.

2.8 PENATALAKSANAAN
2.8.1 VSD (Ventrikel Septum Defect)
a. Medis
Pasien dengan VSD perlu ditolong dengan obat-obatan untuk mengatai gagal
jantung seperti digoksin dan diuretic,jika menunjukan perbaikan maka operasi
tidak perlu dilakukan ampai umur 2-3 tahun.Operasi dilakukan jika pada umur
muda pengobatan medis untuk mengatasi gagal jantung tidak berhasil.
b. Keperawatan
Pada VSD baru dirawat di RS bila sedang mendapatkan infeksi saluran nafas,
karena biasanya dispnea dan sianosis sehingga pasien terlihat payah. Masalah
pasien yang perlu diperhatikan adalah bahaya terjadinya gagal jantung,resiko
terjadi infeksi saluran nafas, kebutuhan nutrisi, gangguan rasa aman dan nyaman,
kurangnya pengetahuan mengenai penyakit.
2.8.2 Paten Duktus Arteriosus (PDA)
a. Medis
Pengobatan definitive untuk PDA kecil adalah pembedahan PDA kecil dapat
dioperasi kapan saja. Pada PDA besar dapat diberikan digoksin dan diuretic untuk
mengurangi gagal jantung. Operasi dilakukan pada masa bayi bila gejala yang
terjadi berat. Pada bayi premature PDA ditutup dengan Antiprostatglandin,
misalnya indometasin yang harus diberikan sedini mungkin(<1 minggu).
b. Keperawatan
Berbagai resiko seperti pada VSD juga terjadi pada PDA, dengan demikian
perawatan pasien dengan PDA serupa pada VSD.
2.8.3 ASD (Atrial Septum Defect)
ASD kecil tidak perlu operasi karena tidak menyebabkan gangguan hemodinamik atau
bahaya (Maryunani, 2002).
2.8.4 Stenosis Pulmonal
a. Medis
Jika tekanan ventrikel kanan 70 mm Hg, maka terdapat indikasi untuk operasi.
Sekarang makin populer pelebaran penyempitan SP dengan kateter balon, dan
dilaporkan hasilnya baik.
b. Keperawatan
Kegiatan pasien harus dibatasi sesuai dengan petunjuk dokter dan istirahat harus
diperhatikan. Pada pasien yang sudah mengerti hal tersebut perlu pula
diberitahukan secara kontinu pasien harus datang konsultasi ke dokter jantung yang
menangani.
2.8.5 Tetralogi Of Fallot (TOF)
a. Medis
Pertolongan untuk pasien TOF hanya dengan dioperasi. Jika TOF dengan sianosis
ringan dapat dilakukan hanya dengan satu tahap pada umur 3-5 tahun. Pada TOF
dengan sianosis berat yang terjadi sebelum umur 6 bulan operasi dilakukan 2 tahap.
Tahap ke-2 pada umur 3-5 tahun. Pasien TOF yang sedang mendapat serangan
anoksia harus ditolong dengan memberikan sikap knee chest atau menungging
dengan kepala dimiringkan sambil diberikan O2 melalui air minimal 2 L per
menit. Diberikan juga suntikan morfin dosis 1mg/kg BB secara subkutan.Bila perlu
koreksi dehidrasi dan asidosis metabolik.Setiap tindakan yang dapat menimbulkan
bakteremia seperti mencabut gigi, sirkumsisi, kateterisasi urine harus dilindungi
dengan antibiotik 1 hari sebelum dan 3 hari setelahnya untuk mencegah
endokarditis bakterialis.
b. Keperawatan
Walaupun pasien TOF selalu tampak sianosis (hanya TOF ringan tidak sianosis)
tetapi tidak selalu dirawat di rumah sakit kecuali jika dokter memandang
perlu.Masalah pasien yang perlu diperhatikan ialah bahaya terjadi anoksia,
kebutuhan nutrisi, risiko terjadi komplikasi, dan kurangnya pengetahuan mengenai
penyakit.
2.8.6 Transposition of the Great Arteries (TGA)
a. Medis
Dengan operasi memungkinkan pasien TAB dapat bertahan hidup.
b. Keperawatan
Sama dengan pasien TOF dan penyakit jantung lainnya. Bedanya tidak perlu
tindakan memberikan sikap knee-chest karena sianosis selalu terdapat, maka O2
harus diberikan terus menerus secara rumat. Dalam bangsal tersebut watan pasien
penyakit jantung perawat yang bertugas di ruang tersebut diharapkan memahami
kelainan yang diderita oleh setiap pasien sehingga dapat menentukan tindakan
sewaktu-waktu diperlukan. Selain itu juga mengetahui bagaimana persiapan pasien
untuk suatu tindakan seperti:
1) Membuka rekaman EKG, bila perlu dapat membacanya.
2) Mengukur tekanan darah secara benar.
3) Mempersiapkan pasien untuk keteterisasi jantung atau operasi.
4) Mengambil darah untuk pemeriksaan gas darah arteri.

3.1 DEFINISI VSD


Vertikel septal defek adalah kelainan jantung bawaan berupa lubang pada septum
interventrikuler, lubang tersebut hanya satu atau lebih yang terjadi akibat kegagalan fungsi
septum interventrikuler sesama janin dalam kandungan.Sehingga darah bisa menggalir
dari ventrikel kiri ke kanan ataupun sebaliknya (Nanda NIC-NOC, 2015).
VSD adalah kelainan jantung bawaan berupa tidak sempurnanya penutupan dinding
pemisah antar ventrikel.Kelainan ini paling sering ditemukan pada anak-anak dan bayi dan
dapat terjadi secara congenital dan traumatic (I wadyan Sudarta, 2013: 32).
Defek Septum Ventrikel (DSV) adalah lesi kongenital pada jantung berupa lubang
pada septum yang memisahkan ventrikel sehingga terdapat hubungan antara antar rongga
ventrikel (Ramaswamy,et al. 2009).

3.2 KLASIFIKASI VSD


Klasifikasi DSV dibagi berdasarkan letak defek yang terjadi, yaitu :
1. Perimembranase , merupakan lesi yang terletak  tepat dibawah katup aorta. Defek Septum
Ventrikel tipe ini terjadi sekitar 80% dari seluruh kasus DSV (Rao,2005).
2. Muskular , merupakan jenis DSV dengan lesi yang terletak di otot-otot septum dan terjadi
sekitar 5-20% dari seluruh angka kejadian DSV (Ramaswamy,et al.2009).
3.  Suprakistal ,jenis lesi DSV ini terletak dibawah katub pulmonalis dan berhubungan
dengan jalur jalan keluar ventrikel kanan. Presentasi kejadian jenis DSV ini sekitar 5-7%
di negara-negara barat dan 25% di kawasan timur (Rao,2005).
4. Arterioventrikuler, kekurangan komponen endikardial dari septum interventrikuler.

Klasifikasi DSV berdasarkan ukurannya :


1. VSD kecil
a) Biasanya asimtomatik
b) Defek kecil 1-5 mm
c)  Tidak ada gangguan tumbuh kembang
d) Bunyi jantung normal,terkadang ditemukan suara bising di peristaltik yang menjalar ke
bseluruh tubuh perikardium dan berakhir pada waktu distolik karna terjadi penutupan
VSD.
e) Tidak diperlukan kateterisasi
f) Menutup secara spontan pada umur 3 tahun.

2. VSD sedang
a) Sering terjadi symtom pada bayi
b) Sesak nafas
c) Defek 5-10 mm BB sukar naik sehingga tumbuh kembang terganggu
d)  Mudah menderita infeksi
e) Takipneu
f) Retraksi bentuk dada normal

3. VSD besar
a) Sering timbul pada masa neunatus
b) Dipsneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu
pertama setelah lahir
c) Pada minggu ke 2 dan 3 simtom mulai timbul
d) Sesak nafas saat tidur, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
e)  Gangguan tumbuh kembang

3.3   ETOLOGI VSD
Sebelum bayi lahir, ventrikel kanan dan kiri belum terpisah, seiring perkembangan fetus,
sebuah dinding/sekat pemisah antara kedua ventrikel tersebut normalnya terbentuk.Akan tetapi,
jika sekat itu tidak terbentuk sempurna maka timbullah suatu keadaan penyakit jantung bawaan
yang disebut defek septum ventrikel. Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat
diketahui secara pasti (idopatik), tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh
pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan (PJB) yaitu :

1. Faktor prenatal (faktor eksogen):


a) Ibu menderita penyakit infeksi : Rubela
b) Ibu alkoholisme
c) Umur ibu lebih dari 40 tahun
d) Ibu menderita penyakit DM yang memerlukan insulin
e) Ibu meminum obat-obatan penenang
2. Faktor genetik (faktor endogen)
a) Anak yang lahir sebelumnya menderita PJB
b) Ayah/ibu menderita PJB
c)  Kelainan kromosom misalnya sindrom down
d) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain
e) Kembar identic (Prema R, 2013)

Kelainan ini merupakan kelainan terbanyak, yaitu sekitar 30% dari seluruh
kelainan jantung (Kapita Selekta Kedokteran, 2000). Dinding pemisah antara kedua
ventrikel tidak tertutup sempurna. Kelainan ini umumnya congenital, tetapi dapat pula
terjadi karena trauma. Kelainan VSD ini sering bersama-sama dengan kelainan lain
misalnya trunkus arteriosus, Tetralogi Fallot. Kelainan ini lebih banyak dijumpai pada usia
anak-anak, namun pada orang dewasa yang jarang terjadi merupakan komplikasi serius
dari berbagai serangan jantung (Prema R, 2013; AHA, 2014).

3.4   PATOFISIOLOGI VSD
Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi akibat adanya kebocoran di septum
interventrikular. Kebocoran ini terjadi karena kelambatan dari pertumbuhannya. Biasanya
terjadi di pars muskularis atau di pars membranasea dari septum. Defek tersebut dapat
terletak dimanapun pada septum ventrikel, dapat tunggal atau banyak dengan bentuk dan
ukuran yang bervariasi. Kebocoran di pars muskularis biasanya kecil. Kebocoran ditempat
lainnya mempunyai ukuran bermacam-macam.
Pada defek yang berukuran tidak lebih dari 1 cm, terdapat perbedaan tekanan
antara ventrikel kanan dan kiri. Tekanan ventrikel kiri yang lebih besar menyebabkan arus
kebocoran berlangsung dari kiri ke kanan (L to R Shunt). Volume darah dari ventrikel kiri
ini setelah melalui defek lalu masuk ke dalam arteri pulmonalis bersama-sama darah yang
berasal dari ventrikel kanan. Biasanya pada defek yang kecil ini tidak terjadi kebocoran,
dengan demikian ventrikel kanan tidak mengalami  beban  volume  dan  tidak
menjadi  dilatasi. Jumlah darah yang mengalir melalui arteri pulmonalis akan bertambah,
demikian pula vena-vena pulmonalis isinya akan bertambah dan mengalirkan darah ke
atrium kiri. Kelebihan darah ini menyebabkan dilatasi dari atrium kiri. Ventrikel kiri,
disamping volume darahnya yang bertambah, juga harus bekerja keras sehingga terjadi
hipertrofi. Dengan kata lain arteri pulmonalis, atrium kiri, dan ventrikel kiri yang
mengalami kelainan pada saat ini, sehingga jantung kiri yang membesar. Bila defek itu
makin besar, maka volume darah yang mengalir ke ventrikel kanan juga
bertambah.Dengan bertambahnya volume darah ini, maka ventrikel kanan manjadi
dilatasi, dan arteri pulmonalis juga bertambah lebar. Selama sirkulasi ini berjalan lancar,
tidak ada peningkatan  tekanan di dalam arteri pulmonalis.
Selanjutnya seperti pada kelainan ASD, lambat laun pada penderita ini pun akan
terjadi perubahan-perubahan pada pembuluh darah paru-paru, yaitu penyempitan dari
lumen arteri-arteri di perifer. Hipertensi pulmonal lebih cepat terjadi pada VSD. Dengan
adanya hipertensi pulmonal ini, ventrikel kanan menjadi besar karena darah yang mengalir
ke dalam arteri paru-paru mengalami kesulitan. Dengan adanya resistensi yang besar pada
arteri-arteri pulmonalis, maka atrium kiri yang semula dilatasi kini berkurang isinya dan
kembali normal. Pada saat ini yang berperan dalam kelainan ini adalah ventrikel kanan,
arteri pulmonalis dengan cabang-cabangnya yang melebar terutama bagian sentral.Jadi
sekarang yang membesar terutama adalah jantung kanan. Keadaan ini mirip dengan
kelainan ASD dengan Hipertensi  pulmonal.
Defek pada septum yang besar menyebabkan keseimbangan antara tekanan pada
kedua ventrikel. Ada kalanya defek itu sangat besar sehingga kedua ventrikel itu menjadi
satu ruangan (Single Ventricle). Arah kebocoran pada keadaan ini tergantung pada
keadaan dari arteri pulmonalis dan aorta. Bila tekanan di dalam arteri pulmonalis tinggi
karena adanya kelainan pada pembuluh darah paru maka darah dari ventrikel kanan akan
mengalir ke dalam ventrikel kiri. Bila di dalam aorta terdapat tekanan yang tinggi,
kebocoran berlangsung dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan (L to R Shunt).
Darah arterial dari atrium kiri masuk ke atrium kanan. Aliran tidak deras karena
perbedaan tekanan atrium kiri dan kanan tidak besar (tekanan atrium kiri lebih besar dari
tekanan atrium kanan. Beban pada atrium kanan, atrium pulmonalis kapiler paru, dan
atrium kiri meningkat, sehingga tekanannya meningkat. Tahanan katup pulmonal naik,
timbul bising sistolik karena stenosis relatif katup pulmonal. Juga terjadi stenosis relatif
katup trikuspidal, sehingga terdengar bising diastolik. Penambahan beban atrium pulmonal
bertambah, sehingga tahanan katup pulmonal meningkat dan terjadi kenaikan tekanan
ventrikel kanan yang permanen. Kejadian ini berjalan lambat.

3.5  MANIFESTASI KLINIS VSD


1. Takipneu
2. Dispneu meningkat setelah terjadi peningkatan pirau kiri ke kanan dalam minggu pertama
setelah lahir
3. Adanya sianosis dan clubbing finger
4. Tampak sesak nafas pada saat istirahat, kadang tampak sianosis karena kekurangan oksigen
akibat gangguan pernafasan
5. EKG terdapat peningkatan aktivitas ventrikel kanan dan kiri
6. Radiology: pembesaran jantung nyata dengan conus pulmonalis yang tampak menonjol
pembuluh darah hilus membesar dan peningkatan vaskularisasi paru perifer
(PDPDI, 2009; Webb GD et al, 2011; Prema R, 2013)

3.6  PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK VSD


1. Auskultasi jantung mur-mur pansistolik keras dan kasar, umumnya paling jelas terdengar
pada tepi kiri bawah sternum
2. Pantau tekanan darah
3. Foto rontgen toraks hipertrofi ventrikel kiri
4. Elektrochardiografi
5. Echocardiogram hipertrofi ventrikel kiri
6. MRI

3.7    KOMPLIKASI VSD
Ada beberapa komplikasi bronchitis yang dapat dijumpai pada pasien, antara lain :
1. Gagal jantung
2. Endokarditis
3. Insufisiensi aorta
4. Stenosis pulmonal
5. Hipertensi pulmonal (penyakit pembuluh darah paru yang progresif)

3.8   PENATALAKSANAAN VSD
1. Non Farmakologis
a) Pembedahan :
 Menutup defek dengan dijahit melalui cardio pulmonary bypass
 Pembedahan pulmonal arteri nunding (pad) atau penutupan defek untuk mengurangi
aliran ke paru.
b) Non pembedahan : menutup defek dengan alat melalui kateterisasi jantung
2. Farmakologi
Pemberian vasopresor atau vasodilator :
a) Dopamin (intropin)
Memiliki efek inotropik positi pada miocard, menyebabkan peningkatan curah jantung dan
peningkatan tekanan sistolik serta tekanan nadi, sedikit sekali atau tidak ada efeknya pada
tekanan distolik, digunakan untuk gangguan hemodinamika yang disebabkan bedah
jantung terbuka (dosis diatur untuk mempertahankan tekanan darah dan perfusi ginjal).
b) Isopreterenol (isuprel)
Memiliki efek inotropik positif pada miocard, meyebabkan peningkatan curah jantung :
menurunan tekanan distolik dan tekanan rata – rata sambil meningkatkan tekanan sistolik.

a)  ASUHAN KEPERAWATAN VSD


1. Pengkajian Umum
a) Keluhan Utama
Keluhan pasien pada saat pengkajian, tergantung dari jenis  defek yang terjadi baik pada
ventrikel maupun atrium, tapi biasanya terjadi sesak, pembengkakan pada tungkai dan
berkeringat banyak.
b) Riwayat Kesehatan
1) Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengalami sesak nafas berkeringat banyak dan pembengkakan pada tungkai tapi
biasanya tergantung pada derajat dari defek yang terjadi.
2) Riwayat kesehatan lalu
a) Prenatal History
Diperkirakan adanya keabnormalan pada kehamilan ibu (infeksi virus Rubella),
mungkin ada riwayat pengguanaan alkohol dan obat-obatan serta penyakit DM pada
ibu.
b) Intra natal
Riwayat kehamilan biasanya normal dan diinduksi.
c) Riwayat Neonatus
  Gangguan respirasi biasanya sesak, takipnea

  Bayi rewel dan kesakitan

  Tumbuh kembang anak terhambat

  Terdapat edema pada tungkai dan hepatomegali

  Sosial ekonomi keluarga yang rendah.

3) Riwayat Kesehatan Keluarga


 Adanya keluarga apakah itu satu atau dua orang yang mengalami kelainan defek
jantung
 Penyakit keturunan atau diwariskan
  Penyakit congenital atau bawaan

4) Sistem yang dikaji :


 Pola Aktivitas dan latihan
 Keletihan/kelelahan
 Dispnea
 Perubahan tanda vital
 Perubahan status mental
 Takipnea
 Kehilangan tonus otot
 Pola persepsi dan pemeriksaan kesehatan
1) Riwayat hipertensi
2) Endokarditis
3) Penyakit katup jantung
4) Pola mekanisme koping dan toleransi terhadap stress
5) Ansietas, khawatir, takut
6) Stress yang b/d penyakit
 Pola nutrisi dan metabolic
1) Anoreksia
2) Pembengkakan ekstremitas bawah/edema
 Pola persepsi dan konsep diri
1) Kelemahan
2) Pening
 Pola peran dan hubungan dengan sesama

2. Pengkajian Fisik
Dalam diagnosa keperawatan, perlu dilakukan pengkajian data dari hasil :
1. Anamnesa
2. Inspeksi
3. Palpasi
4. Perkusi

1. Anamnese
Hal-hal yang perlu diungkapkan dalam melakukan anamnesa adalah :
1) Riwayat perkawinan

Pengkajian apakah bayi ini diinginkan atau tidak, karena apabila bayi tersebut tidak diinginkan
kemungkinan selama hamil ibu telah menggunakan obat-obat   yang bertujuan untuk
menggugurkan kandungannya
2) Riwayat kehamilan

Apakah selama hamil ibu pernah menderita penyakit yang dapat mempengaruhi proses
pertumbuhan janin, seperti hipertensi, diabetus melitus atau penyakit virus seperti rubella
khususnya bila terserang pada kehamilan  trisemester pertama.
3) Riwayat keperawatan
Respon fisiologis terhadap defek ( sianosisi, aktivitas terbatas )
4) Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung: nafas cepat, sesak nafas, retraksi,            bunyi jantung
tambahan ( mur-mur ), edema tungkai dan hepatomegali
5) Kaji adanya tanda-tanda hipoxia kronis : clubbing finger

6) Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

7) Apakah diantara keluarga ada yang menderita penyakit yang sama

8) Apakah ibu atau ayah perokok (terutama selama hamil)

9) Apakah ibu atau ayah pernah menderita penyakit kelamin (seperti sipilis)

10) Sebelum hamil apakah ibu mengikuti KB dan bentuk KB yang pernah    digunakan

11)  Obat-obat apa saja yang pernah dimakan ibu selama hamil

12) Untuk anak sendiri apakah pernah menderita penyakit demam reumatik

13) Apakah ada kesulitan dalam pemberian makan atau minum khususnya pada bayi

14) Obat-obat apa saja yang pernah dimakan bayi

2. Inspeksi :
a) Gambarkan gerakan bayi.
b) Gambarkan sikap posisi bayi.
c) Gambarkan adanya perubahan lingkar kepala.
d) Gambarkan respon pupil pada bayi yang usia kehamilannya lebih dari 32 minggu.

3. Palpasi :
Ada nyeri atau tidak saat ditekan pada daerah dada, ekstermitas atas ataupun bawah.Ada suara
krepetasi atau tidak pada persendian.
4. Perkusi :
Normalnya pekak atau sonor.