Anda di halaman 1dari 45

DEMAM BERKEPANJANGAN

BLOK MEKANISME PERTAHANAN TUBUH

Kelompok B16
Ketua: Vikram Muammar Rifqi 1102017240
Sekretaris: Thasya Ratu Renalita 1102017229
Melati Ganeza 1102014153
Mino Syahban 1102017138
Muhammad Firdaus 1102017144
Muhammad Ilham Jauhari 1102016128
N Sinta Fauziah Ulfah 1102017160
Risna Sari Deavianty Djali 1102017199
Salsabila Chyllia Dinda 1102017208
Zefrian Wafilma Iksan 1102017249

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI


Jl. Letjen. Suprapto, Cempaka Putih, Jakarta 10510
Telp. 62.21.4244574 Fax. 62.21.4244574

2018
DAFTAR ISI
DAFTAR ISI----------------------------------------------------------------------------------------1
SKENARIO. ----------------------------------------------------------------------------------------2
KATA SULIT --------------------------------------------------------------------------------------3
BRAINSTORMING -------------------------------------------------------------------------------4
HIPOTESIS -----------------------------------------------------------------------------------------4
SASARAN BELAJAR ----------------------------------------------------------------------------6
LO 1. Memahami dan Menjelaskan Defisiensi Imun.
1.1 Definisi ------------------------------------------------------------------------------------7
1.2 Etiologi------------------------------------------------------------------------------------11
1.3 Klasifikasi---------------------------------------------------------------------------------31
1.4 Patofisiologi-------------------------------------------------------------------------------
LO 2. Memahami dan Menjelaskan HIV-AIDS
2.1 Definisi------------------------------------------------------------------------------------16
2.2 Etiologi--------------------------------------------------------------------------------------
2.3 Epidemiologi-------------------------------------------------------------------------------
2.4 Patofisiologi--------------------------------------------------------------------------------
2.5 Manifestasi----------------------------------------------------------------------------------
2.6 Diagnosis dan Diagnosis banding-------------------------------------------------------
2.7 Tatalaksana---------------------------------------------------------------------------------
2.8 komplikasi-----------------------------------------------------------------------------------
2.9 Prognosis-------------------------------------------------------------------------------------
LO 3. Memahami dan Menjelaskan Kode Etik Kedokteran Indonesia Tentang HIV-AIDS---
LO 4. Memahami dan Menjelaskan Pandangan Islam terhadap penderita HIV-AIDS---------

1
SKENARIO
Demam Berkepanjangan
Seorang laki-laki berusia 32 tahun datang ke poliklinik RS Yarsi dengan keluhan
sering mengalami demam hilang timbul sejak dua bulan terakhir. Penurunan berat badan juga
dialami lebih kurang 4-5 Kg, dikarenakan intake makan yang berkurang. Dari anamnesa juga
diemukan riwayat orang tua (ayah kandung) meninggal 8 tahun lalu dengan AIDS. Saat
dilakukan pemeriksaan terhadap pasien, tidak ditemukan kelainan. Untuk itu dokter
menganjurkan pemeriksaan lanjutan berupa tes darah dan radiologi.

2
KATA SULIT
1. Poliklinik: Balai pengobatan umum yang tidak diperuntukkan untuk pasien
menginap
2. AIDS: Kumpulan gejala atau tanda yang timbul akibat menurunnya kekebalan
tubuh.
3. Radiologi: Pengobatan yang menggunakan sinar x untuk mengetahui penyakit.
Atau ilmu kedokteran untuk melihat bagian tubuh dengan jenis-jenis pemeriksaan
menggunakan pancaran atau radiasi gelombang.
-Radioterapi: Pengobatan penyakit dengan menggunakan radiasi ionisasi.

3
BRAINSTORMING
1. Kenapa dokter menghubungkan gejalanpasien dengan riwayat orang tua pasien?
2. Apa hubungan tes darah dan radiologi dengan gejala atau tanda yang timbul?
3. Apa hubungan demam dengan HIV-ADS?
4. Bagaimana cara penularani pasien HIV?
5. Apa manifestasi dari AIDS?

Jawaban
1. Karena gejala yang dialami pasien tersebut merupakan kumpula gejala dari AIDS.
2. Karena HIV menyebabkan CD4 menurun dan menimbulkan gejala dan infeksi
Oportunistik. CD4 yang terkena, penting untuk tes darah
3. Ketika tubuh terifeksi virus menyebabkan tubuh menjadi defisiensi imun dan
menyebabkan flora normal berkembang biak menjadi banyak dan bersifat patogen,
eadaan ini yang bisa menimbulkan gejala gejala lainnya.
4. Heteroseksual dan Homoseksual(33%), injection, transfusi darah, dan transplantasi
jaringan (90-100%), asi, transplasenta ibu ke anak.
5. Demam., limfadenopatik, ruam kulit, jamur kandidiasis, nyeri tenggorok, penurunan
berat badan.

4
HIPOTESIS
AIDS adalah kumpulan gejala dan atau tanda yang timbul karena penurunan kekebalan tubuh
(CD4, limfosit T helper, dan limfosit B) akiba infeksi virus HIV yang tidak diobati, sehingga
infeksi oportunistik mudah muncul.

5
SASARAN BELAJAR

1. Mampu memahami dan menjelaskan tentang Defisiensi Imun


1.1 Mampu memahami dan menjelaskan definisi defisiensi imun
Defisiensi Imun adalah defisiensi respon imun atau gangguan yang ditandai dengan respon
imun yang berkurang. (Dorland edisi 29, hal 393)

Gangguan defisiensi imun adalah gangguan yang dapat disebabkan oleh kerusakan herediter
yang mempengaruhi perkembangan sistem imun atau dapat terjadi akibat efek sekunder dan
penyakit lain (misalnya infeksi malnutrisi, penuaan, imunosupresi, autoimunitas atau
kemoterapi). Dan penyakit imunodefisiensi adalah defisiensi respon imun akibt hipoaktivitas
atau penurunan jumlah sel limfoid. Defisiensi imun tersebut merupakan salah satu jenis
defisiensi jaringan limfoid yang dapat timbul pada pria maupun wanita dari berbagai usia dan
ditentukan oleh faktor genetik atau timbul sekunder oleh karena faktor lain.

1.2 Mampu memahami dan menjelaskan Etiologi defisiensi imun


Secara umum, penyakit defisiensi imun dapat dibagi menjadi kongenital (primer) dan didapat
(sekunder),
Defisiensi imun kongenital atau primer terkadang bermanifestasi, tetapi keadaan klinis terjadi
pada usia lebih lanjut. Defisiensi imun didapat atau sekunder relatif lebih sering terjadi karena
disebabkan berbagai faktor sesudah lahir.
Timbul akibat:
a. Malnutrisi
b. Kanker yang menyebar
c. Pengobatan dengan imunosupresan
d. Infeksi sel system imun yang Nampak jelas pada infeksi virus HIV, yang merupakan sebab
AIDS
e. Radiasi (karnen, 2016)
Penyakit defisiensi imun tersering mengenai limfosit, komplemen dan fagosit.
1. Penyakit imun dapat ditimbulkan oleh karena tidak adanya fungsi spesifik defisiensi imun
atau aktivitas yang berlebihan (hipersensitivitas).
2. Organ yang sering terkena adalah saluran pernapasan yang diserang bakteri piogenik atau
jamur. IgA yang defisiensi dapat mengakibatkan infeksi kronik salura pernapasan. (karnen,
2016)

6
Infeksi yang berulang atau infeksi yang tidak umum merupakan pertanda penting adanya
defisiensi imun.
a. Defek genetik
Defek gen-tunggal yang diekspresikan di banyak jaringan (misal ataksia-
teleangiektasia, defsiensi deaminase adenosin) Defek gen tunggal khusus pada sistem
imun (misal defek tirosin kinase pada X-linked agammaglobulinemia; abnormalitas
rantai epsilon pada reseptor sel T). Kelainan multifaktorial dengan kerentanan
genetik (misal common variable immunodeficiency).
b. Obat atau toksin
Imunosupresan (kortikosteroid, siklosporin), Antikonvulsan (fenitoin).
c. Penyakit nutrisi dan metabolik
Malnutrisi ( misal kwashiorkor), Protein losing enteropathy (misal limfangiektasia
intestinal), Defisiensi vitamin (misal biotin, atau transkobalamin II).
d. Defisiensi mineral
Seng pada Enteropati Akrodermatitis
e. Kelainan kromosom
Anomali DiGeorge (delesi 22q11)Defisiensi IgA selektif (trisomi 18).
f. Infeksi
Imunodefisiensi transien (pada campak dan varicella )Imunodefisiensi permanen
(infeksi HIV, infeksi rubella kongenital).

Imunodefisiensi kongenital (primer) muncul akibat abnomalitas genetic yang menyebabkan


hambatan maturasi limfosit B, limfosit T, atau keduanya.

Beberapa penyebab imunodefisiensi kongenital :

a. Digeorge syndrome ( Hipoplasia timus)


Menyebabkan kerusakan selektif pada maturasi selT, tidak dapat menghasilka sel T yang
matang, menurunya jumalah sel t dan limfosit B tudak berfungsi. Mudah terserang
mikroorganisme.
b. X-linked agammaglobulinemia
Disebsbksn oleh mutasi gen pada Bruton Tyrosisn Kinase (BTK) enzim tersebut berfungsi
untuk pematagan sel-B. menyebabkan sel pre-B di dalam sumsum tulang gagal
berkembang.
c. Defisisensi ADA (Adenosin deaminase)
Mengakibatakan penumpukan metabolit purin yang toksin terhadap sel yang aktif
berproliferasi terutama sel limfosit sangat rentan.
d. SCID
Disebabkan oleh mutasi pada rantai Y (yc) subunit untuk persinyalan reseptor untuk
beberapa sitokin IL-2, IL-4, IL-7, IL-9, IL15.
Ketika rantai yc tidak berfungsi
- Limfosit Imatur  khususnya prekusor sel T tidak dapat berproliferasi karena
terganggunya respon IL-17 ( factor pertumbuhan utama bagi sel limfosit).
7
- Berkurangnya umur dan maturasi prekusor limfosit.
- Menurunnya jumalah sel T matur
- Menurunnya imunitas seluler dan humoral.
- Sel NK juga menurun karena reseptor IL-15 terganggu.

Imunodefisiensi didapat (sekunder)

(Abbas AK, Litchman AH. Imunologi Dasar. Updated 5th Ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 2016)

8
1.2 Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi defisiensi imun
1.Defisiensi Imun Non-Spesifik
a. Komplemen
Dapat berakibat meningkatnya insiden infeksi dan penyakit autoimun (SLE),
defisiensi ini secara genetik.
i. Kongenital
Menimbulkan infeksi berulang /penyakit kompleks imun (SLE dan
glomerulonefritis).

 Defisiensi inhibitor esterase C1


Berhubungan dengan angioedem herediter, penyakit yang ditandai dengan edem lokal
sementara tetapi seringkali.

 Defisiensi C2 dan C4
 Dapat menimbulkan penyakit seperti SLE.
 Defisiensi C3
Dapat menimbulkan reaksi berat yang fatal terutama yang berhubungan dengan infeksi
mikroba piogenik seperti streptotok dan stafilokokus.
 Defisiensi C5
Menimbulkan kerentana terhadap infeksi bakteri yang berhubungan dengan kemotaksis.
 Defisiensi C6, C7 dan C8
Meningkatkan kerentana terhadap septikemimeningokok dan gonokok

ii. Fisiologik
Ditemukan pada neonatus disebabkan kadar C3, C5, dan faktor B yang masih
rendah.
iii. Didapat
Disebabkan oleh depresi sintesis (sirosis hati dan malnutrisi protein/kalori).

 Defisiensi CIq,r,s
Terjadi bersamaan dengan penyakit autoimun, terutama pada penderita SLE.
 Defisiensi C4
Ditemukan pada penderita SLE
 Defisiensi C2
Tidak menimbulkan gejala dan terdapat pada penderita SLE.
 Defisiensi C3
Pada beberapa penderita disertai dengan glomerulonephritis kronik
 Defisiensi C5-C8
Kerentanan yang meningkat terhadap infeksi terutama neseria.
 Defisiensi C9
Tidak menunjukkantanda infeksi rekuren

9
b. Interferon dan lisozim
i. Interferon kongenital
Menimbulkan infeksi mononukleosis fatal.
ii. Interferon dan lisozim didapat
Pada malnutrisi protein/kalori.

c. Sel NK
i. Kongenital
Pada penderita osteopetrosis (defek osteoklas dan monosit), kadar IgG, IgA, dan
kekerapan autoantibodi meningkat.
ii. Didapat
Akibat imunosupresi atau radiasi.

d. Sistem fagosit
Menyebabkan infeksi berulang, kerentanan terhadap infeksi piogenik berhubungan
langsung dengan jumlah neutrofil yang menurun, resiko meningkat apabila jumlah
fagosit turun < 500/mm3. Defek ini juga mengenai sel PMN.

i. Kuantitatif
Terjadi neutropenia/granulositopenia yang disebabkan oleh menurunnya
produksi atau meningkatnya destruksi. Penurunan produksi diakibatkan
pemberian depresan (kemoterapi pada kanker, leukimia) dan kondisi genetik
(defek perkembangan sel hematopioetik). Peningkatan destruksi merupakan
fenomena autoimun akibat pemberian obat tertentu (kuinidin, oksasilin).
ii. Kualitatif
Mengenai fungsi fagosit seperti kemotaksis, fagositosis, dan membunuh mikroba
intrasel.
1. Chronic Granulomatous Disease (infeksi rekuren mikroba gram – dan +).

2. Defisiensi G6PD (menyebabkan anemia hemolitik).

3. Defisiensi Mieloperoksidase (menganggu kemampuan membunuh benda


asing).

4. Chediak-Higashi Syndrome (abnormalitas lisosom sehingga tidak mampu


melepas isinya, penderita meninggal pada usai anak).

5. Job Syndrome (pilek berulang, abses staphylococcus, eksim kronis, dan otitis
media. Kadar IgE serum sangat tinggi dan ditemukan eosinofilia).

6. Lazy Leucocyte Syndrome (merupakan kerentanan infeksi mikroba berat.


Jumlah neutrofil menurun, respon kemotaksis dan inflamasi terganggu).

7. Adhesi Leukosit (defek adhesi endotel, kemotaksis dan fagositsosis buruk,

10
efeks sitotoksik neutrofil, sel NK, sel T terganggu. Ditandai infeksi bakteri
dan jamur rekuren dan gangguan penyembuhan luka). (Karnen, 2016)

1. Defisiensi Imun Spesifik


Defisiensi imun spesifik dapat terjadi Kongenital, Fisiologik dan didapat.
Gangguan dalam sistem imun spesifik dapat terjadi konngenital, fisiologik, dan
didapat.
1. Defisiensi Kongenital atau Primer
Sangat jarang terjadi. Defisiensi sel B ditandai dengan infeksi rekuren oleh bakteri.
Defisiensi sel T ditandai dengan infeksi virus, jamur, dan protozoa yang rekuren.
Defisiensi fagosit disertai oleh ketidakmampuan untuk memakan dan
menghancurkan patogen, biasanya timbul dengan infeksi bakteri rekuren. Penyakit
komplemen menunjukkan defek dalam jalur aktivasi klasik, alternatif dan atau
lektin yang meningkatkan mekanisme pertahanan pejamu spesifik.
a. Defisiensi Imun Primer Sel B
Ditandai dengan penyakit rekuren (bakteri). Defesiensi sel B dapat berupa
gangguan perkembangan sel B.

 X-linked Hypogamaglobulinemia
Hanya terjadi pada bayi laki-laki. Penderita jarang terjadi (1/100.000),
biasanya nampak pada usia 5-6 bulan sewaktu IgG asal ibu mulai
menghilang. Pada usia tersebut, bayi mulai menderita infeksi berulang.
Pemeriksaan imunologi menunjukkan tidak ada Ig dari semua kelas Ig.
Kerusakan utama karena pre-sel B yang ada dalam kadar normal tidak
dapat berkembang menjadi sel B yang matang.
 Hipogamaglobulinemia Sementara
Dapat terjadi pada bayi bila sintesis terutama IgG terlambat. Sebabnya
tidak jelas, tetapi dapat berhubungan dengan defisiensi sementara dari
sel Th. Penyakit ditemukan pada bayi melalui masa
hipogamaglobulinemia antara usia 6-7 bulan. Banyak bayi yang
menderita infeksi saluran napas rekuren pada masa tersebut.
 Common Variable Hypogammaglobulinemia
CVH menyerupai hipoglobulinemia bruton. Penyakit berhubungan
dengan insidens autoimun yang tinggi. CVH dapat mengenai pria
maupun wanita, sebabnya belum diketahui. Penyakit dapat timbul
setiap saat, biasanya antara usia 15-35 tahun. Penderita menunjukkan
kerentanan terhadap infeksi kuman piogenik. Selain itu sering
ditemukan penyakit autoimun. Pengobatan CVH adalah dengan
memberikan Ig bila disertai infeksi yang terus-menerus atau berulang
kali. Beberapa penderita dapat hidup sampai usia 70-80 tahun. Wanita

11
yang menderita penyakit tersebut dapat hamil dan melahirkan bayi
dengan normal meskipun tidak ada IgG yang dialihkan ke anak.
 Defisiensi Imunoglobulin yang Selektif (disgamaglobulinemia)
Merupakan penurunan kadar satu atau lebih Ig, sedang Ig yang lain
adalah normal atau meningkat. Penderita juga menunjukkan
peningkatan insidens autoimun, keganasan dan alergi. Pengobatannya
dengan antibiotik spektrum luas. Prognosis pada umumnya baik dan
penderita dapat mencapai usia lanjut.
b. Defisiensi Imun Primer Sel T
Penderita sangat rentan terhadap infeksi virus, jamur dan protozoa. Oleh
karena sel T juga berpengaruh terhadap aktivasi dalam proliferasi sel B, maka
defisiensi sel T diserati pula dengan gangguan produksi Ig yang nampak dari
tidak adanya respons terhadap vaksinasi.
 Aplasi Timus Kongenital (Sindrom DiGeorge)
Penyebabnya adalah defisiensi sel T dengan sebab yang tidak diketahui.
Penderita tidak atau sedikit memiliki sel T dalam darah, KGB, dan
limpa. Defisiensi tersebut disebabkan oleh defek dalam perkembangan
embrio dari lengkung faring ke 3 dan 4, yang terjadi pada sekitar 12
minggu sesudah gestasi. Sindrom DiGeorge tidak diturunkan. Bayi
dengan sindrom DiGeorge juga menunjukkan infeksi kronik oleh virus,
bakteri, jamur, protozoa dan mikrobakteria rekuren. Meskipun sel B, sel
plasma dan kadar Ig serum normal, banyak penderita dengan sindrom
DiGeorge tidak mampu membentuk antibodi setelah vaksinasi.
Pengobatannya ialah transplantasi dengan timus fetal. Prognosisnya
buruk bila tidak diobati.
 Kandidiasis Mukokutan Kronik
Merupakan infeksi jamur biasa yang nonpatogenik seperti K.albikans
pada kulit dan selaput lendir yang disertai dengan gangguan fungsi sel
T yang selektif.
Penderita menunjukkan imunitas seluler yang normal terhadap
mikroorganisme selain kandida dengan imunitas humoral yang normal.
KMK biasanya disertai disfungsi berbagai kelenjar endokrin seperti
adrenal dan paratiroid. Respon antibodi dan antifungal terhadap
kandida adalah normal.
c. Defisiensi Kombinasi Sel B dan Sel T yang Berat
 Severe Combined Immunodeficiency Disease
Merupakan defisiensi kombinasi sel B dan sel T yang berat. Penderita
dengan SCID rentan terhadap infeksi virus, bakteri, jamur dan protozoa
terutama CMV, Pneumosistis karini dan kandida. Gejala mulai terlihat
pada usia muda dan bila tidak diobati jarang dapat hidup melebihi usia

12
satu tahun. Tidak adanya sel B dan sel T terlihat dari limfositopenia.
Penderita SCID tidak boleh diberikan vaksin hidup/dilemahkan oleh
karena dapat fatal. Bayi dapat ditolong dengan transplantasi sumsum
tulang.
 Sindrom Nezelof
Merupakan golongan penyakit dengan gambaran imun yang sama.
Semua penderita dengan sindrom ini rentan terhadap infeksi rekuren
berbagai mikroba. Imunitasl sel T tampak menurun. Defisiensi sel B
variabel dan kadar Ig spesifik dapat rendah, normal atau meningkat
(disgamaglobulinemia). Respon antibodi terhadap antigen spesifik
biasanya rendah atau tidak ada.
 Sindrom Wiskott-Aldrich
Menunjukkan trombositopeni, ekzem dan infeksi rekuren oleh mikroba,
IgM serum rendah, kadar IgG normal sedang IgA dan IgE meningkat.
Sering terjadi pendarahan dan infeksi bakteri yang rekuren dan
menimbulkan otitis media, meningitis serta pneumoni akibat kadar IgM
yang rendah dalam serum. Pengobatannya adalah dengan antibiotik dan
transplantasi sumsum tulang.
 Ataksia Telengiektasi
Merpakan penyakit autosomal resesif mengenai saraf, endokrin dan
sistem vaskular. Ciri klinisnya berupa gerakan otot yang tidak
terkoordinasi (staggering gait) dan dilatasi pembuluh darah kecil
(telangiektasi) yang jelas dapat dilihat di sklera mata, limfopenia,
penurunan IgA, IgE dan kadang-kadang IgG. Penyakit timbul pertama
pada anak dibawah usia 2 tahun dan berhubungan dengan infeksi
sinopulmoner berulang. Pada penderita yang lebih tua dapat timbul
karsinoma.
 Defisiensi Adenosin Deaminase
Tidak ditemukan dalam semua sel. Hal ini berbahaya oleh karena bila
hal itu terjadi , kadar bahan toksik berupa ATP dan deoksi-ATP dalam
sel limfoid akan meningkat.
2. Defisiensi Imun Spesifik Fisiologik
a. Kehamilan
Defisiensi imun seluler dapat ditemukan pada kehamilan. Keadaan ini mungkin
diperlukan untuk kelangsungan hidup fetus yang merupakan allograft dengan
antigen paternal. Hal tersebut antara lain disebabkan karena terjadinya
peningkatan aktivitas sel Ts atau efek supresif faktor humoral yang dibentuk
trofoblast. Wanita hamil memproduksi Ig yang meningkat atas pengaruh
estrogen. IgG diangkat melewati plasenta oleh reseptor Fc pada akhir hamil 10
minggu.

13
b. Usia Tahun Pertama
Sistem imun pada anak usia satu tahun pertama sampai usia 5 tahun masih
belum matang. Susu ibu merupakan sumber proteksi pada usia dini dan
mencegah infeksi paru dan saluran cerna. Bayi yang mendapat minuman botol,
60x lebih beresiko untuk menderita pneumonia pada usia 3 bulan pertama.
Bayi prematur lebih mudah mendapat infeksi oleh karena lebih sedikit
menerima imunoglobulin ibu selama akhir-akhir kehamilan.
c. Usia Lanjut
Golongan usia lanjut lebih sering mendapat infeksi dibanding usia muda. Hal
ini disebabkan oleh karena terjadi atrofi timus dengan fungsi yang menurun.
3. Defisiensi Imun Didapat atau Sekunder
Sering ditemukan. Defisiensi tersebut mengenai fungsi fagosit dan limfosit yang
dapat terjadi akibat infeksi HIV, malnutrisi, terapi sitotosik dan lainnya. Defisiensi
imun sekunder dapat meningkatkan kerentanan terhadap infeksi oportunistik
 Infeksi
Dapat menimbulkan defisiensi imun. Pada beberapa keadaan infeksi
virus dan bakteri dapat menekan sistem imun. Kehilangan imunitas
seluler terjadi pada penyakit campak, mononukleosis, hepatitis virus,
sifilis, bruselosis, lepra, tuberkulosis milier dan parasit.
 Obat, trauma, tindakan kateterisasi dan bedah
Obat sering menimbulkan defisiensi imun sekunder. Tindakan
kateterisasi dan bedah dapat menimbulkan imunokompromais.
Penderita yang mendapat trauma (luka bakar atau tindakan bedah
besar/mayor) akan kurang mampu menghadapi patogen. Sebabnya
tidak jelas, mungkin karena penglepasan faktor yang menekan respons
imun.
 Penyinaran
Penyinaran dosis tinggi menekan seluruh jaringan limfoid, sedangan
dosis rendah dapat menekan aktivasi sel Ts secara selektif.
 Penyakit Berat
Defisiensi imun didapat bisa terjadi akibat berbagai pnyakit yang
menyerang jaringan limfoid seperti penyakit Hodgkin, mieloma
multipel, leukimia dan limfosarkoma. Uremia dapat menekan sistem
imun dan menimbulkan defisiensi imun. Gagal ginjal dan diabetes
menimbulkan defek fagosit sekunder yang mekanismenya belum jelas.
Imunoglobulin juga dapat menghilang melalui usus pada diare.
 Kehilangan Imunoglobulin
Defisiensi imunoglobulin dapat terjadi karena kehilangan protein yang
berlebihan seperti pada penyakit ginjal dan diare. Pada sindrom nefrotik
terjadi kehilangan protein dan penurunan IgG dan IgA yang berarti,

14
sedang IgM tetap normal. Pada diare (limfangiektasi intestinal, protein
losing enteropaty) dan luka bakar terjadi kehilangan protein.
 Agamaglobulinemia dengan Timoma
Agamaglobulinemia dengan timoma disertai dengan menghilangnya sel
B total dari sirkulasi. Eosinopenia atau aplasia sel darah merah dapat
pula menyertai agamaglobulinemia.
4. Acquired Immune Deficiency Syndrome
Beberapa jenis virus dapat mengganggu respon imun dengan menekan fungsi
sistem imun atau dengan menginfeksi sel sistem imun contohnya AIDS.
(Imunologi Dasar Abbas edisi 5, 2016)

15
2. Mampu memahami dan menjelaskan HIV dan AIDS
2.1. Mampu memahami dan menjelaskan definisi HIV/AIDS
Human Immunodeficiency virus (HIV) adalah suatu retrovirus yang menginfeksi sel-
sel sistem imun, terutama limfosit T CD4, dan menyebabkan destruksi progresif sel-sel
tersebut. (Imunologi Dasar Abbas edisi 5, 2016)
AIDS ( Acquired Immunodefisiensi Syndrome ) dapat diartikan sebagai kumpulan
gejala atau penyakit yang disebabkan oleh menurunnya kekebalan tubuh akibat infeksi
oleh virus HIV (Human Immunodefisiensi virus) yang termasuk familly retroviridae.
AIDS merupakan tahap akhir dari infeksi HIV. ( IPD ed.6 Jilid I hal 889)

Struktur HIV terdiri atas :

 2 untaian RNA yang identik dan merupakan genom virus yang berhubungan dengan P17 dan
P24 berupa inti polipeptida. Semua komponen tersebut diselubungi envelop membran
fosfolipid yang berasal dari sel pejamu. Protein gp120 dan gp41 yang disandi virus ditemukan
dalam envelop.
 RNA-directed DNA polymerase (reverse transcriptase) : polimerase DNA dalam retrovirus
seperti HI V. Transverse transcriptase diperlukan dalam teknik rekombinan DNA yang
diperlukan dalam sintesis first stand cDNA.
 Antigen p24 : core antigen virus HIV, yang merupakan pertanda dini adanya infeksi HIV-1,
ditemukan beberapa hari minggu sblm terjadi serokonversi sintesis antibodi terhadap HIV-1.
 Antigen gp120 : gilkoprotein permukaan HIV-1 yang mengikat reseptor CD4+ ini telah
digunakan untuk mencegah antigen gp120 menginfeksi sel CD4+.
 Protein envelop : produk yang menyandi gp120, digunakan dalam usaha memproduksi
antibodi yang efektif dan produktif oleh pejamu.

2.2. Memahami dan Menjelaskan Epidemiologi Penyakit akibat Infeksi HIV/AIDS

Global
Lebih dari 35 juta orang diseluruh dunia diketahui meninggal dunia akibat
HIV. Tahun 2015, 1.1 juta orang meninggal akibat berbagai kasus terkair infeksi
HIV. Ada sekitar 36.7 juta orang hidup dengan HIV, dengan 2.1 juta orang yang baru
terdeteksi mengidap infeksi HIV di tahun 2015 secara global.
Area Sub-sahara Afrika merupakan area dengan tingkat kasus infeksi HIV
tertinggi, yakni dengan 25.6 juta ODHA tahun 2015, area ini juga memegang 2/3
populasi global dari infeksi HIV baru.( Kemenkes RI. Situasi dan Analisis HIV AIDS.
2014)

Indonesia
Di Indonesia, HIV/AIDS pertama kali ditemukan di provinsi Bali, tahun
1987. HIV/AIDS telah menyebar pada 386 kabupaten/kota di Indonesia.
Dalam jangka 5 tahun (2009-2014), infeksi HIV paling banyak terjadi pada
kelompok usia produktif 25-49 tahun, dengan jumlah pria terinfeksi lebih banyak dari

16
perempuan. Berdasarkan faktor risiko infeksi HIV, dominan ditemukan pada kaum
heteroseksual, pengguna narkoba suntik, kemudian diikuti oleh lelaki suka lelaki
(LSL).
Sejak tahun 1987-2014, maka 10 propinsi dengan angka kejadian HIV/AIDS
tertinggi adalah DKI Jakarta, Jawa Timur, Papua, Jawa Barat, Bali, Sumatera Utara,
Jawa Tengah, Kalimantan Barat, Kepulauan Riau, dan Sulawesi Selatan.(WHO,
HIV/AIDS, Novermber 2016)

2.3. Mampu memahami dan menjelaskan etiologi HIV/AIDS

Terdapat berbagai perilaku dan tindakan yang dapat menyebabkan peningkatan risiko
terinfeksi HIV:

 Melakukan hubungan seks yang tidak terproteksi


 Memiliki riwayat mengidap infeksi menular seksual, terutama jika berulang
 Menggunakan jarum yang telah terkontaminasi HIV, secara bergantian (seperti
pada pengguna narkoba suntik, tindik, atau tato)
 Bekerja pada lingkungan yang berisiko tertusuk jarum/infeksius (pekerja/tenaga
kesehatan)
 Ibu HIV terhadap janin yang dikandungnya, atau pada bayinya.
(WHO, Novermber 2016)

17
Cara Penularan
Secara umum ada 5 faktor yang perlu diperhatikan pada penularan suatu penyakit
yaitu sumber infeksi, vehikulum yang membawa agent, host yang rentan, tempat
keluar kuman dan tempat masuk kuman (port’d entrée).
Virus HIV sampai saat ini terbukti hanya menyerang sel Lymfosit T dan sel otak
sebagai organ sasarannya. Virus HIV sangat lemah dan mudah mati diluar tubuh.
Sebagai vehikulum yang dapat membawa virus HIV keluar tubuh dan menularkan
kepada orang lain adalah berbagai cairan tubuh. Cairan tubuh yang terbukti
menularkan diantaranya semen, cairan vagina atau servik dan darah penderita.
Banyak cara yang diduga menjadi cara penularan virus HIV, namun hingga kini
cara penularan HIV yang diketahui adalah melalui :
1. Transmisi Seksual
Penularan melalui hubungan seksual baik Homoseksual maupun Heteroseksual
merupakan penularan infeksi HIV yang paling sering terjadi. Penularan ini
berhubungan dengan semen dan cairan vagina atau serik. Infeksi dapat ditularkan
dari setiap pengidap infeksi HIV kepada pasangan seksnya. Resiko penularan HIV
tergantung pada pemilihan pasangan seks, jumlah pasangan seks dan jenis
hubungan seks. Pada penelitian Darrow (1985) ditemukan resiko seropositive
untuk zat anti terhadap HIV cenderung naik pada hubungan seksual yang
dilakukan pada pasangan tidak tetap. Orang yang sering berhubungan seksual
dengan berganti pasangan merupakan kelompok manusia yang berisiko tinggi
terinfeksi virus HIV.
1.1. Homoseksual (33%)
Didunia barat, Amerika Serikat dan Eropa tingkat promiskuitas
homoseksual menderita AIDS, berumur antara 20-40 tahun dari semua
golongan rusial. Cara hubungan seksual anogenetal merupakan perilaku
seksual dengan resiko tinggi bagi penularan HIV, khususnya bagi mitra
seksual yang pasif menerima ejakulasi semen dari seseorang pengidap HIV.
Hal ini sehubungan dengan mukosa rektum yang sangat tipis dan mudah
sekali mengalami pertukaran pada saat berhubungan secara anogenital.
1.2. Heteroseksual
Di Afrika dan Asia Tenggara cara penularan utama melalui hubungan
heteroseksual pada promiskuitas dan penderita terbanyak adalah kelompok
umur seksual aktif baik pria maupun wanita yang mempunyai banyak
pasangan dan berganti-ganti.

2. Transmisi Non Seksual (90-100%)


2.1 Transmisi Parenral
2.1.1. Yaitu akibat penggunaan jarum suntik dan alat tusuk lainnya (alat tindik)
yang telah terkontaminasi, misalnya pada penyalah gunaan narkotik suntik
yang menggunakan jarum suntik yang tercemar secara bersama-sama.
Disamping dapat juga terjadi melaui jarum suntik yang dipakai oleh petugas
kesehatan tanpa disterilkan terlebih dahulu. Resiko tertular cara transmisi
parental ini kurang dari 1%.
2.1.2. Darah/Produk Darah

18
Transmisi melalui transfusi atau produk darah terjadi di negara-negara barat
sebelum tahun 1985. Sesudah tahun 1985 transmisi melalui jalur ini di negara
barat sangat jarang, karena darah donor telah diperiksa sebelum ditransfusikan.
Resiko tertular infeksi/HIV lewat trasfusi darah adalah lebih dari 90%.
2.2. Transmisi Transplasental

Penularan dari ibu yang mengandung HIV positif ke anak mempunyai resiko sebesar 50%.
Penularan dapat terjadi sewaktu hamil, melahirkan dan sewaktu menyusui. Penularan melalui
air susu ibu termasuk penularan dengan resiko rendah
2.4. Mampu memahami dan menjelaskan klasifikasi HIV/AIDS
Menurut spesies terdapat dua jenis virus penyebab AIDS, yaitu HIV-1 dan HIV-2. HIV-1
paling banyak ditemukan di daerah barat, Eropa, Asia, dan Afrika Tengah, Selatan, dan
Timur. HIV-2 terutama ditemukan di Afrika Barat. HIV-1 maupun HIV-2 mempunyai
struktur hampir sama, HIV-1 mempunyai gen VPU, tetapi tidak mempunyai gen VPX,
sedangkan HIV-2 sebaliknya.
a. HIV-1
Merupakan penyebab utama AIDS diseluruh dunia. Genom HIV mengkode sembilan
protein esensial untuk setiap aspek siklus hidup virus. Pada HIV-1 terdapat protein
Vpu yang membantu pelepasan virus. Terdapat 3 tipe dari HIV-1 berdasarkan alterasi
pada gen amplopnya yaitu tipe M, N, dan O.
b. HIV-2
Protein Vpu pada HIV-1 digantikan dengan protein Vpx yang dapat meningkatkan
infektivitas (daya tular) dan mungkin merupakan hasil duplikasi dari protein lain
(Vpr). Walaupun sama-sama menyebabkan penyakit klinis dengan HIV-2 tetapi
kurang patogenik dibandingkan dengan HIV-1.
Klasifikasi HIV/AIDS adalah sebagai berikut :
(1) Group I; infeksi akut,seperti gejala flu dan tes antibodi terhadap HIV negatif.
(2) Group II (Asimtomatis); tes antibodi terhadap HIV positif,tidak ada gejala-gejala dan
laboratorium yang mengarah ke HIV/AIDS
(3) Group III (Simtomatis); tes antibodi terhadap HIV Positif,dan terjadi pembesaran
kelenjar limfe secara menetap dan merata (Persisten generalized lymphadenopathy)
(4) Group IVA; tes antibodi terhadap HIV positif,dan terjadi penyakit konstitusional
(demam atau diare yang persisten,penurunan berat badan lebih 10% dari berat badan
normal)
(5) Group IVB; sama dengan group IVA disertai adanya penyakit
neurologi,dementia,neurophati,dan myelophati.
(6) Group IVC; sama dengan group IVB disertai sel CD4 < 200 mm,dan terjadi infeksi
opurtunistik.
(7) Group IV-D; sama dengan group IVC disertai terjadi tuberkulosis paru,kanker servikal
yang invasif,dan keganasan yang lain.
Virus HIV hidup dalam darah, saliva, semen, air mata, cairan vagina dan mudah mati
diluar tubuh. HIV dapat juga ditemukan dalam sel monosit, makrotag dan sel glia jaringan
otak (Siregar,2008).

19
2.5. Mampu memahami dan menjelaskan patogenesis dan patofisiologi HIV/AIDS
HIV tergolong ke dalam kelompok virus yang dikenal sebagai retrovirus yang
menunjukkan bahwa virus tersebut membawa materi genetiknya dalam asam ribonukleat
(RNA). Virion HIV (partikel virus yang lengakp dibungkus oleh selubung pelindung)
mengandung RNA dalam inti berbentuk peluru dimana p24 merupakan komponen strukturan
yang utama.

Setelah virus masuk, target utamanya adalah limfosit CD4 karena virus mempunyai
afinitas terhadap molekul permukaan CD4. Virus HIV akan menginjeksikan dua utas benang
RNA yang identik ke dalam sel CD4+ dengan menggunakan enzim reverse transcriptase dan
virus akan melakukan pemrograman ulang materi genetic sel yang terinfeksi untuk membuat
DNA. DNA ini akan dsatukan ke dalam nukleus sel sebagai provirus dan kemudian
menginfeksi permanen, sehingga orang yang terinfeksi HIV akan seumur hidup terinfeksi
HIV. Sebagian pasien memperlihatkan gejala tidak khas seperti demam, nyeri menelan, atau
batu pada 3-6 minggu setelah terinfeksi. Kondisi ini dikenal dengan infeksi primer.

Infeksi primer berkaitan dengan periode waktu dimana HIV pertama kali masuk ke
dalam tubuh. Pada fase awal proses infeksi (imunokompeten) akan terjadi respon imun berupa
peningkatan aktivitas imun, yaitu pada tingkat seluler. Setelah infeksi primer, terdapat 4-11
hari masa antara infeksi mukosa dan viremia permulaan yang dapat dideteksi selama 8-12
minggu. Selama masa ini, virus tersebar luas ke seluruh tubuh dan mencapai organ limfoid.
Pada tahap ini telah terjadi penurunan jumlah sel-T CD4. Respon imun terhadap HIV terjadi 1
minggu sampai 3 bulan setelah infeksi, viremia plasma menurun, dan level sel CD4 kembali
meningkat namun tidak mampu menyingkirkan infeksi secara sempurna. Masa laten klinis ini
bisa berlangsung selama 10 tahun. Selama masa ini akan terjadi replikasi virus yang
meningkat. Diperkirakan sekitar 10 milyar partikel HIV dihasilkan dan dihancurkan setiap
harinya. Waktu paruh virus dalam plasma adalah sekitar 6 jam, dan siklus hidup virus rata-
rata 2,6 hari. Limfosit T- CD4 yang terinfeksi memiliki waktu paruh 1,6 hari. Karena
cepatnya proliferasi virus ini dan angka kesalahan reverse transcriptase HIV yang berikatan,
diperkirakan bahwa setiap nukleotida dari genom HIV mungkin bermutasi dalam basis harian
(Brooks, 2005).

Akhirnya pasien akan menderita gejala-gejala konstitusional dan penyakit klinis yang
nyata seperti infeksi oportunistik atau neoplasma. Level virus yang lebih tinggi dapat
terdeteksi dalam plasma selama tahap infeksi yang lebih lanjut. HIV yang dapat terdeteksi
dalam plasma selama tahap infeksi yang lebih lanjut dan lebih virulin daripada yang
ditemukan pada awal infeksi (Brooks, 2005).

Infeksi oportunistik dapat terjadi karena para pengidap HIV terjadi penurunan daya
tahan tubuh sampai pada tingkat yang sangat rendah, sehingga beberapa jenis mikroorganisme

20
dapat menyerang bagian-bagian tubuh tertentu. Bahkan mikroorganisme yang selama ini
komensal bisa jadi ganas dan menimbulkan penyakit (Zein, 2006).

Respon imun
Setelah terpajan HIV, individu akan melakukan respon imun terhadap infeksi yaitu
peningkatan sel T CD8+ yang menyebabkan menghilangnya viremia, walaupun demikian hal
ini tidak dapat mengontrol secara optimal terhadap replikasi HIV yang akan berada pada masa
steady-state beberapa bulan setelah infeksi dan untuk seberapa lamanya bervariasi tergantung
tingkat kekebalan tubuh pejamu. Sel NK dan sel T CD8+ mengeluarkan perforin yang
menyebabkan kematian sel terinfeksi. Aktivitas sitotoksik sel T CD8+ sangat hebat hingga bisa
menekan replikasi HIV dalam sel T CD4+. Aktivitas sel T CD8+ menurun seiring dengan
berkembangnya penyakit.
Selain itu sel B yang dirangsang oleh IL-4 yang dikeluarkan oleh sel T CD4+ akibat
rangsangan IL- 2 dari APC akan memacu sel B untuk berproliferasi menghasilkan sel plasma
yang menghasilkan antibodi spesifik untuk gp120 dan gp41 virus. Antibodi ini akan muncul
dalam 1-6 bulan pasca infeksi dan dapat dideteksi pertama kali setelah replikasi virus
menurun hingga level steady state, walaupun antibodi memiliki aktifitas netralisasi yang kuat
tetapi tidak dapat mematikan virus. Virus dapat menghindar dengan mengubah bagian
amplopnya yaitu situs glikosilasinya, sehingga konfigurasi 3 dimensinya berubah dan antibodi
yang spesifik terhadap glikoprotein terdahulu tidak akan mengenal dengan glikoprotein yang
baru.
Patofisiologi
Siklus hidup HIV berwala dari infeksi sel, produksi DNA virus dan integrasi ke dalam
genom, ekpresi gen virus dan produksi partikel virus.
Virus menginfeksi sel dengan menggunakan glikoprotein envelop yang disebut gp120 yang
terutama mengikat sel CD4 dan reseptor kemokin dari sel manusia. Oleh karena itu virus

21
hanya dapat menginfeksi dengan defisiensi sel CD4.Makrofag dan sel dendritik juga dapat
infeksinya.
Setelah virus berikatan dengan reseptor sel, membran virus bersatu dengan membran sel
pejamu dan virus masuk ke sitoplasma. Disini envelop virus dilepas oleh protease virus dan
RNA menjadi bebas. Kopi DNA dari RNA virus disintesis oleh enzom transkriptase dan kopi
DNA bersatu dengan DNA pejamu.DNA yang terintegrasi disebut provirus.Provirus dapat
diaktifkan, sehingga diproduksi RNA dan protein virus. Sekarang virus mampu membentuk
struktur inti, bermigrasi ke membran sel , memperoleh envelop lipid dari sel pejamu, dilepas
berupa partikel virus yang dapat menular dan siap menginfeksi sel lain. Integrasi provirus
dapat tetap laten dalam sel terinfeksi ntuk berbulan-bulan atau tahun, sehingga tersembunyi
dari sistem imun pejamu, bahkan dari terapi antivirus.

2.6. Mampu memahami dan menjelaskan manifestasi klinis HIV/AIDS

Gejala Klinis
Gejala Mayor a. Berat badan menurun lebih dari 10%
dalam 1 bulan

b. Diare kronis yang berlangsung lebih
dari 1 bulan

c. Demam berkepanjangan lebih dari 1
bulan

d. Penurunan kesadaran dan gangguan
neurologis

e. Demensia/ HIV ensefalopati

Gejala Minor a. Batuk menetap lebih dari 1 bulan


b. Dermatitis generalisata
c. Adanya herpes zoster
multisegmental dan herpes zoster
berulang
d. Kandidiasis orofaringeal
e. Herpes simpleks kronis progresif
f. Limfadenopati generalisata
g. Renitis virus Sitomegalo

22
WHO menetapkan 4 stadium:

Stadium 1

 Pasien sindrom serokonversi akut


 Limfadenopati persisten generalisata: munculnya nodul-nodul tanpa rasa sakit, pada
2 atau lebih lokasi yang tidak berdampingan dengan jarak lebih dari 1 cm dan lebih
dari 3 bulan
 Pasien dalam fase ini dapat tetap asimtomatik selama berbulan-bulan sampai
bertahun-tahun tergantung pada pengobatan
 Status performa 1 - aktif penuh dan asimtomatik

Stadium 2

 Pasien dapat kehilangan berat badan kurang dari 10% massa tubuh
 Risiko penyakit infeksi antara lain:

 Herpes zoster
 Manifestasi minor mukokutan
 Infeksi saluran pernafasan atas rekuren
 Status performa 2 - simtomatik namun hampir aktif penuh

Stadium 3

 Pasien dapat kehilangan berat badan lebih dari 10% massa tubuh
 Memiliki beberapa infeksi atau gejala antara lain:
o Diare kronik lebih dari 1 bulan
o Demam prolong lebih dari 1 bulan
o Kandidosis oral, kandidiasis vagina kronik
o Oral hairy leukoplakia
o Infeksi bakteri parah
o TB (tuberkulosis) paru
 Status performa 3 - berada di tempat tidur lebih dari 50% dalam satu bulan terakhir

Stadium 4

Pasien memiliki infeksi oportunistik yang juga dikenal sebagai AIDS defining
infections, antara lain:

 TB ekstrapulmoner
 Pneumonia e.c Pneumocystis jirovecii
 Meningitis kriptokokal
 Infeksi HSV (herpes simplex virus) lebih dari 1 bulan
 Kandidiasis pulmoner dan esofageal

23
 Toksoplasmosis
 Kriptosporidiosis
 CMV (cytomegalovirus)
 HIV wasting syndrome
 Ensefalopati HIV
 Sarkoma Kaposi
 Limfoma
 Pneumonia rekuren

Manifestasi klinik utama dari penderita AIDS pada umumnya ada 2 hal antara lain:

a. Manifestasi tumor

1) Sarkoma kaposi ; kanker pada semua bagian kulit dan organ tubuh. Frekuensi
kejadiannya 36-50% biasanya terjadi pada kelompok homoseksual, dan jarang
terjadi pada heteroseksual serta jarang menjadi sebab kematian primer.
2) Limfoma ganas ; terjadi setelah sarkoma kaposi dan menyerang syaraf, dan
bertahan kurang lebih 1 tahun.

b. Manifestasi Oportunistik
1) Manifestasi pada Paru
a) Pneumonia Pneumocystis (PCP)
Pada umumnya 85% infeksi oportunistik pada AIDS merupakan infeksi paru
PCP dengan gejala sesak nafas, batuk kering, sakit bernafas dalam dan
demam.
b) Cytomegalo Virus (CMV)
 Pada manusia virus ini 50% hidup sebagai
komensial pada paru-paru 
 tetapi dapat menyebabkan pneumocystis. CMV
merupakan penyebab kematian pada 30% penderita AIDS.
c) Mycobacterium Avilum 
 Menimbulkan pneumoni difus, timbul pada
stadium akhir dan sulit disembuhkan.
d) Mycobacterium Tuberculosis
 Biasanya timbul lebih dini, penyakit cepat
menjadi miliar dan cepat 
 menyebar ke organ lain diluar paru.
2) Manifestasi pada Gastroitestinal
Tidak ada nafsu makan, diare khronis, berat badan turun lebih 10% per bulan.
3) Manifestasi Neurologis
Sekitar 10% kasus AIDS nenunjukkan manifestasi Neurologis, yang biasanya
timbul pada fase akhir penyakit. Kelainan syaraf yang umum adalah ensefalitis,
meningitis, demensia, mielopati dan neuropari perifer (Siregar, 2008).

24
Gejala klinis dari HIV/AIDS dibagi atas beberapa fase.

a. Fase awal 
 Pada awal infeksi, mungkin tidak akan ditemukan gejala dan tanda-tanda infeksi.
Tapi kadang-kadang ditemukan gejala mirip flu seperti demam, sakit kepala, sakit
tenggorokan, ruam dan pembengkakan kelenjar getah bening. Walaupun tidak mempunyai
gejala infeksi, penderita HIV/AIDS dapat menularkan virus kepada orang lain.

b. Fase lanjut
 Penderita akan tetap bebas dari gejala infeksi selama 8 atau 9 tahun atau lebih.
Tetapi seiring dengan perkembangan virus dan penghancuran sel imun tubuh, penderita
HIV/AIDS akan mulai memperlihatkan gejala yang kronis seperti pembesaran kelenjar getah
bening (sering merupakan gejala yang khas), diare, berat badan menurun, demam, batuk dan
pernafasan pendek.

c. Fase akhir
 Selama fase akhir dari HIV, yang terjadi sekitar 10 tahun atau lebih setelah
terinfeksi, gejala yang lebih berat mulai timbul dan infeksi tersebut akan berakhir pada
penyakit yang disebut AIDS.

2.7. Mampu memahami dan menjelaskan diagnosis dan diagnosis banding HIV
Pemeriksaan darah adalah cara paling umum untuk mendiagnosis HIV. Tes ini
bertujuan untuk mencari antibodi terhadap virus HIV. Orang yang terkena virus harus
segera dilakukan pemeriksaan laboratorium. Tindak lanjut tes mungkin diperlukan,
tergantung pada waktu awal paparan.
Sebelum dilakukan tes, pemeriksaan anamnesis juga perlu dilakukan untuk mengetahui
gaya hidup pasien apakah termasuk gaya hidup berisiko tinggi.
Pemeriksaan primer untuk mendiagnosis HIV dan AIDS meliputi:
ELISA
ELISA (Enzyme-Linked Immunosorbent Assay) digunakan untuk mendeteksi infeksi HIV.
Jika tes ELISA positif, tes Western blot biasanya dilakukan untuk mengkonfirmasikan
diagnosis. Jika tes ELISA negatif, tetapi ada kemungkinan pasien tersebut memiliki HIV,
pemeriksaan harus diulang lagi dalam satu sampai tiga bulan.
ELISA sensitivitasnya tinggi yaitu sebesar 98,1-100%, cukup sensitif pada infeksi HIV
kronis, tetapi karena antibodi tidak diproduksi segera setelah infeksi, hasil tes mungkin negatif
selama beberapa minggu untuk beberapa bulan setelah terinfeksi. Meskipun hasil tes mungkin
negatif selama periode ini, pasien mungkin memiliki tingkat penularan tinggi. Biasanya tes ini
memberikan hasil positif setelah 2-3 bulan terinfeksi.
Pemeriksaan Air Liur
Pada kapas digunakan untuk memperoleh air liur dari bagian dalam pipi. Pad ditempatkan
dalam botol dan diserahkan ke laboratorium untuk pengujian. Hasil dapat diperoleh dalam tiga
hari. Hasil positif harus dikonfirmasi dengan tes darah.

Viral Load Test

25
Tes ini bertujuan untuk mengukur jumlah virus HIV dalam darah. Umumnya, tes ini
digunakan untuk memantau kemajuan pengobatan atau mendeteksi dini infeksi HIV. Tiga
teknologi yang digunakan untuk mengukur viral load HIV dalam darah: Reverse Transcription
Polymerase Chain Reaction (RT-PCR), Branched DNA (bDNA) and Nucleic Acid Sequence-
Based Amplification Assay (NASBA). Prinsip-prinsip dasar dari tes ini sama. HIV dideteksi
menggunakan urutan DNA yang terikat secara khusus pada virus. Penting untuk dicatat
bahwa hasil dapat bervariasi antara tes.
Western Blot
Ini adalah pemeriksaan darah yang sangat sensitif sebesar 99,6-100%, yang digunakan untuk
mengkonfirmasi hasil tes ELISA positif. Tetapi pemeriksaan ini cukup sulit, mahal, dan
membutuhkan waktu sekitar 24 jam. Western Blot merupakan elektroporesis gel poliakrilamid
yang digunakan untuk mendeteksi rantai protein yang spesifik terhadap DNA. Jika tidak ada
rantai protein yang ditemukan berarti tes negatif. Sedangkan bila hampir atau semua rantai
protein ditemukan berarti western blot positif. Tes ini harus diulangi lagi setelah 2 minggu
dengan sampel yang sama. Jika western blot tetap tidak bisa disimpulkan maka tes western
blot harus diulangi lagi setelah 6 bulan. Jika tes tetap negatif maka pasien dianggap HIV
negatif.
WHO DAN UNAIDS merekomendasikan kombinasi ELISA dengan uji cepat, dibandingkan
kombinasi ELISA dengan WB
Strategi Pemeriksaan

.
a. Strategi I

26
Hanya dilakukan satu kali pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan reaktif, maka
dianggap sebagai kasus terinfeksi HIV dan bila hasil pemeriksaan nonreaktif
dianggap tidak terinfeksi HIV. Reagensia yang dipakai untuk pemeriksaan pada
strategi ini harus memiliki sensitivitas yang tinggi (>99%). Dilakukan kalau
prevalensi lebih dari 30%.
b. Strategi II
Menggunakan dua kali pemeriksaan jika serum pada pemeriksaan pertama
memberikan hasil reaktif. Jika pada pemeriksaan pertama hasilnya nonreaktif, maka
dilaporkan hasilnya negatif. Pemeriksaan pertama menggunakan reagensia dengan
sensitivitas tertinggi dan pada pemeriksaan kedua dipakai reagensia yang lebih
spesifik serta berbeda jenis antigen atau tekniknya dari yang dipakai pada
pemeriksaan pertama. Bila hasil pemeriksaan kedua juga reaktif, maka disimpulkan
sebagai terinfeksi HIV. Namun jika hasil pemeriksaan yang kedua adalah
nonreaktif, maka pemeriksaan harus diulang dengan kedua metode. Bila hasil tetap
tidak sama, maka dilaporkan sebagai indeterminate. Dilakukan kalau prevalensi
kurang dari 30 sampai kurang dari 10%.
c. Strategi III
Menggunakan tiga kali pemeriksaan. Bila hasil pemeriksaan pertama, kedua,
dan ketiga reaktif, maka dapat disimpulkan bahwa pasien tersebut memang
terinfeksi HIV. Bila hasil pemeriksaan tidak sama, misalnya hasil tes pertama
reaktif, tes kedua reaktif, dan tes ketiga nonreaktif, atau tes pertama reaktif,
sementara tes kedua dan ketiga nonreaktif, maka keadaan ini disebut sebagai
equivokal atau indeterminate bila pasien yang diperiksa memiliki riwayat
pemaparan terhadap HIV atau berisiko tinggi tertular HIV. Sedangkan bila hasil
seperti yang disebut sebelumnya terjadi pada orang tanpa riwayat pemaparan
terhadap HIV atau tidak berisiko tertular HIV, maka hasil pemeriksaan dilaporkan
sebagai nonreaktif. Perlu diperhatikan juga bahwa pada pemeriksaan ketiga dipakai
reagensia yang berbeda asal antigen atau tekniknya, serta memiliki spesifisitas yang
lebih tinggi.
Jika pemeriksaan penyaring menyatakan hasil yang reaktif, pemeriksaan dapat
dilanjutkan dengan pemeriksaan konfirmasi untuk memastikan adanya infeksi oleh
HIV, yang paling sering dipakai saat ini adalah teknik Western Blot (WB).
Seseorang yang ingin menjalani tes HIV untuk keperluan diagnosis harus
mendapatkan konseling pra tes. Hal ini dilakukan agar ia bisa mendapat informasi
yang sejelas-jelasnya mengenai infeksi HIV/AIDS sehingga dapat mengambil
keputusan yang terbaik untuk dirinya serta lebih siap menerima apapun hasil tesnya
nanti. Untuk keperluan survei tidak diperlukan konseling pra tes karena orang yang
dites tidak akan diberi tahu hasil tesnya.
Untuk memberi tahu hasil tes juga diperlukan konseling pasca tes, baik hasil tes
positif maupun negatif. Jika hasilnya positif akan diberikan informasi mengenai
pengobatan untuk memperpanjang masa tanpa gejala serta cara pencegahan
penularan. Jika hasilnya negatif, konseling tetap perlu dilakukan untuk memberikan
informasi bagaimana mempertahankan perilaku yang tidak berisiko. Seseorang
dinyatakan terinfeksi HIV apabila dengan pemeriksaan laboratorium terbukti
terinfeksi HIV, baik dengan metode pemeriksaan antibodi atau pemeriksaan untuk
mendeteksi adanya virus dalam tubuh. Dilakukan kalau prevalensi kurang dari 10%.

27
Skrining HIV
Mempunyai makna melakukan pemeriksaan HIV pada suatu populasi tertentu, sementara uji
diagnostik HIV berarti melakukan pemeriksaan HIV pada orang-orang dengan gejala dan
tanda yang konsisten dengan infeksi HIV. CDC menyatakan bahwa infeksi HIV memenuhi
seluruh kriteria untuk dilakukan skrining, karena:
a. Infeksi HIV merupakan penyakit serius yang dapat didiagnosis sebelum timbulnya
gejala.
b. HIV dapat dideteksi dengan uji skrining yang mudah, murah, dan noninvasif.
c. Pasien yang terinfeksi HIV memiliki harapan untuk lebih lama hidup bila

 pengobatan dilakukan sedini mungkin, sebelum timbulnya gejala.
d. Biaya yang dikeluarkan untuk skrining sebanding dengan manfaat yang akan
diperoleh serta dampak negatif yang dapat diantisipasi. Di antara wanita hamil,
skrining secara substansial telah terbukti lebih efektif dibandingkan pemeriksaan
berdasarkan risiko untuk mendeteksi infeksi HIV dan mencegah 
 penularan
perinatal.
CDC merekomendasikan untuk melakukan pemeriksaan HIV secara rutin
untuk setiap orang berusia 13-64 tahun yang datang ke sarana pelayanan kesehatan meskipun
tanpa gejala. Selain itu, CDC juga merekomendasikan agar pemeriksaan HIV dimasukkan
dalam pemeriksaan rutin antenatal bagi wanita hamil.11 Sementara pemeriksaan wajib HIV
lebih ditekankan untuk dilakukan pada donor darah dan organ. Pemeriksaan wajib HIV juga
dapat dilakukan pada bidang perekrutan tentara atau tenaga kerja imigran.
Panduan WHO mengenai PITC tahun 2007 menyebutkan bahwa metode ini dapat diterapkan
pada wilayah dengan tingkat epidemiologi HIV yang berbeda- beda, yaitu daerah dengan

28
epidemi HIV yang rendah, daerah dengan tingkat epidemi HIV yang terkonsentrasi, dan
daerah dengan tingkat epidemi yang meluas. Yang dimaksud dengan epidemi yang rendah
adalah infeksi HIV hanya ditemukan pada beberapa individu dengan perilaku berisiko (WPS,
pengguna narkoba suntik, laki-laki berhubungan seks dengan laki-laki); angka prevalensinya
tidak melebih 5% pada subpopulasi tertentu. Sementara itu, yang dimaksud dengan tingkat
epidemi yang terkonsentrasi adalah infeksi HIV telah menyebar di subpopulasi tertentu,
namun tidak ditemukan di populasi umum. Hal ini menunjukkan aktifnya hubungan antara
risiko dengan subpopulasi; angka prevalensi pada subpopulasi melebihi 5%, namun tidak
sampai 1% pada wanita hamil. Kemudian, yang dimaksud tingkat epidemi yang meluas
adalah infeksi HIV telah ditemukan pada populasi umum, dengan prevalensi pada wanita
hamil melebihi 1%.
Pada semua tingkat epidemi, PITC direkomendasikan untuk dilakukan kepada
orang dewasa, remaja, atau anak dengan gejala dan tanda klinis yang sesuai dengan infeksi
HIV; anak yang terpapar HIV atau anak yang lahir dari ibu yang HIV positif; anak dengan
pertumbuhan suboptimal atau malnutrisi, di daerah dengan epidemi yang meluas, yang tidak
membaik dengan terapi yang optimal; serta pria yang menginginkan untuk dilakukan
sirkumsisi sebagai pencegahan penularan HIV.

Uji Konfirmasi HIV


Pemeriksaan Anti-HIV konfirmasi merupakan pemeriksaan tahap kedua setelah uji saring.
Pemeriksaan ini diperlukan ketika hasil uji saring positif atau positif palsu (hasil uji saring
menyatakan positif, namun sebenarnya tidak terinfeksi HIV). Bila pada pemeriksaan ini
menunjukkan hasil positif, maka hampir dapat dipastikan bahwa seorang individu terinfeksi
HIV.

Diagnosis Banding
Diagnosis banding pasien ini difikirkan sebagai multipel abses pada HIV yang disebabkan
oleh Tubesculosis, karena abses pada tuberculoma juga terdapat multipel abses, dengan
gambaran abses yang lebih kecil dengan ukuran 1-2 mm, serta efek massa yang minimal.
Namun pada pasien ini didapatkan adanya gejala infeksi tuberkulosis pada paru, yaitu tidak
adanya batuk-batuk yang lama dan pada pemeriksaan fisik paru tidak didapatkan kelaianan
serta pada hasil MRI didapatkan ukuran yang lebih besar dan efek massa (+)
- Malaria
- Tuberkulosis
- Penyakit Autoimun

29
2.8. Mampu memahami dan menjelaskan tatalaksana HIV

1. Pengobatan suportif 

Yaitu, pengobatan untuk meningkatkan keadaan umum penderita. Pengobatan ini
terdiri dari pemberian gizi yang baik, obat sintomatik, vitamin dan dukungan
psikososial agar penderita dapat melakukan aktivitas seperti semula/seoptimal
mungkin.
2. Pengobatan infeksi oportunistik
Yaitu, pengobatan yang ditujukan untuk infeksi oportunistik dan dilakukan secara
empiris.
3. Pengobatan antiretroviral (ARV)
Tujuan Terapi ARV
- Menurunkan angka kematian dan angka perawatan di rumah sakit
- Menurunkan viral load
- Meningkatkan CD4 (pemulihan respons imun)
- Mengurangi resiko penularan
- Meningkatkan kualitas hidup

Terapi Anti Retroviral

 obat ini bisa memperlambat progresivitas penyakit dan dapat


memperpanjang daya tahan tubuh
 obat ini aman, mudah, dan tidak mahal. Angka transmisi dapat diturunkan
sampai mendektai nol melalui identifikasi dini ibu hamil dengan HIV
positif dan pengelolaan klinis yang agresif.
 terdiri dari beberapa golongan seperti nucleoside reverse transcriptase
inhibitor (NRTI), nucleotide reverse transcriptase inhibitor, non-nucleoside
reverse transcriptase inhibitor (NNRTI), dan inhibitor protease (PI), entri
inhibitor.

30
1. Regimen ARV Lini Pertama
a. Golongan Nucleoside RTI (NRTI):
 Abacavir (ABC) 400 mg sekali sehari
 Didanosine (ddl) 250 mg sekali sehari (BB<60 kg)
 Lamivudine (3TC) 300 mg sekali sehari
 Stavudine (d4T) 40 mg setiap 12 jam
 Zidovudine (ZDV atau AZT) 300 mg setiap 12 jam
b. Nucleotide RTI
- Tenofovir (TDF) 300 mgsekali sehari (obat baru)
c. Non-nucleoside RTI (NNRTI)
- Efavirenz (EFV)600 mg sekali sehari
- Nevirapine (NPV) 200 mg sekali sehari selama 14 hari, selanjutnya setelah 12
jam
d. Protease Inhibitor (PI)
- Indinavir/ritronavir (IDV/r) 800 mg/100 mg setiap 12 jam
- Lopinavir/ritonavir (LPV/r) 400 mg/100 mg setiap 12 jam
- Nelfinavir (NFV) 1250 mg setiap 12 jam
- Sequinavir/r (SQV/r) 1000 mg/100 mg setiap 12 jam
- Ritonavir (RTV, r) 100 mg
Pilihan pengobatan adalah kombinasi 2 NRTI + 1 NNRTI:
1. AZT + 3TC + NVP
2. AZT + 3TC +EVP
3. d4T + 3TC + NVP
4. d4T +3TC + EFV
2. Regimen ARV Lini Kedua
Ini merupakan alternative pengobatan apabila yang pertama gagal:

31
1. AZT atau d4T diganti dengan TDF atau ABC
2. 3TC diganti dengan ddl
3. NVP atau EFV diganti dengan LPV/r atau SQV/r

Lima Golongan Obat Antiretroviral:


1. Nucleoside/ nucleotide Reverse Transcriptase Inhibitors
Menggangu protein HIV yang dikenali reverse transcriptase, yang diperlukan untuk
replikasi virus.
2. Non-Nucleoside Reverse Transcriptase Inhibitors
Menghambat replikasi dalam sel melalui menginhibisi protein reverse transcriptase
3. Protease Inhibitors.
Menginhibisi protein yang terlibatdalam proses replikasi virus HIV
4. Entry Inhibitors.
Menghambat pengikatan/ kemasukan virus HIV kedalamsel-selimuntubuhmanusia
5. Integrase Inhibitors.
Mengganggu integrase enzyme yang diperlukan sehingga virus HIV dapat manginsersi
bahan genetic kedalam sel manusia.

1. Zidovudin
AZT adalah analog thymidin dan merupakan obat HIV yang pertama kali
ditemukan.Sampai saat ini masih diteruskan sebagai obat pilihan pertama pada
terapi kronis HIV dan juga sebagai rejimen profilaksis.Obat ini juga dapat
masuk dengan baik dalam SSP (susunan syaraf pusat).
Efek samping yang paling sering muncul adalah myelotoxicity yang
pada akhirnya akan menjadikan anemia berat pada pasien.
Efek Samping
- Nausea - Vomitus
- Sakit kepala
- Myalgia
- Macrocytic anemia
- Neutropenia (jarang)
- Peningkatan LDH, CPK, transaminase (jarang)
- Asidosis laktat (jarang)
Peringatan: Jangan mengkombinasikan dengan D4T (stafudin).
Akan terdapat peningkatan myelotoksisitas jika digunakan bersama dengan
obat-obatan myelosupresive lain, misalnya ganciclovir, kotrimoksasol, dapson,
pirimetamin, interferon, sulfadiazin, amphoerisin B, ribavirin dan beberapa
agen kemoterapi lain.
Anemia dapat terjadi bahkan setelah beberapa bulan setelah terapi. Monitoring
berkala bulanan meliputi hitung darah, transaminase, CPK dan bilirubin.
Keluhan gastrointestinal bisa diterapi secara simptomatis dan biasanya akan
hilang dalam 2 atau 3 minggu. AZT harus selalu diberikan sebagai slaah satu
komponen dari profilaksis.
2. Lamivudin

32
Merupakan analog Cytidin yang sangat mudah ditoleransi oleh tubuh sehingga
efek sampingnya paling sedikit.Resistensi pada lamivudin dapat terjadi dengan
sangat cepat karane hanya membutuhkan satu mutasi saja di satu tempat
(M184V).Obat ini juga efektif digunakan sebagai terapi hepatitis B.
Indikasi : HIV dan hepatitis B
Efek samping :
Sangat jarang ditemukan efek samping.Fatigue, nausea, vomitur, diare, sakit
kepala, insomnia, myalgia juga sangat jarang terjadi, kalaupun ada karena
kombinasi dengan AZT dan ABC.
Polineuropathy periferal, laktit asidosis, anemia dan pankreatitis sangat jarang
terjadi
3. Stavudin
Stavudin adalah analog thymidine.Toleransi dalam tubuh juga baik.Obat ini
sudah sejak lama digunakan sebagai alternatif terhadap AZT.Obat ini dapat
menimbulkan toksisitas mitokondrial berupa lipoatrofi, asidosis laktat, dan
neuropathy perifer.Terutama jika digunakan sebagai kombinasi dengan ddI.
Untuk itulah penggunaan jangka panjang D4T(stavudin) dan ddI (didanosin)
tidak disarankan lagi saat ini.
Efek samping :
Toksisitas mitokondrial dan lipoatrofi.Neuropathy perifer jika dikombinasikan
dengan ddI.
Efek samping yang jarang : diare, nausea, sakit kepala, hepatic steatosis,
pankreatitis
Efek samping yang sangat jarang : asidosis laktat (terutama jika
dikombinasikan dengan ddI dan jika dipakai dalam kehamilan)
Peringatan : Jangan dikombinasikan dengan AZT.
D4T kontraindikasi pada PNP.
Hindari penggunaan obat-obatan neurotoksik lainnya (etambutol, cisplatin,
INH dan vincristine).
D4T bisa dikonsumsi dalam kondisi perut yang kosong.
4. Nevirapine
Nevirapine adalah obat ART yang paling sering diresepkan dalam golongan
NNRTI. Obat ini juga berhasil digunakan sebagai profilaksis dalam program
PMTCT (Prevention mother to child transmition). Mutasi dapat terjadi dengan
sangat mudah karena hanya membutuhkan perubahan di satu titik DNA
saja.Obat ini sangat mudah ditoleransi tubuh dan baik untuk digunakan sebagai
terapi jangka panjang.Hepatotoksisitas mungkin saja dapat terjadi dalam bulan-
bulan pertama pemberian obat.
Efek samping : Hepatotoksik dan Rash.
Lebih jarang : demam, nausea, drowsiness, sakit kepala, myalgia.
Peringatan : Kontraindikasi untuk digunakan bersama-sama dengan rifampisin,
ketoconazole.
5. Efaviren
Efaviren adalah golongan NNRTI yang juga sering digunakan selain NVP.Efek
samping SSP merupakan masalahutama penggunaan obat ini.
Efek samping :

33
Pada SSP sering terjadi (mimpi buruk, bingung, dizzy, somnolen, depresi,
gangguan konsentrasi, insomnia dan perubahan kepribadian. Gejala-gejala ini
biasanya akan hilang dalam beberapa minggu
Peringatan : Kontraindikasi pada perempuan hamil. Sebaiknya jangan
digunakan pada perempuan usia reproduksi.
Kontraindikasi pada pemakaian derivat alkaloid ergot, astemizole, cisapride,
midazolam, terfenadine, triazolam.
Sebaiknya tidak digunakan bersamaan dengan obat-obatan kontrasepsi.

Obat anti-retroviral, yang dikenal sebagai Highly Active Anti-Retroviral Therapy


(ART), sekarang tersedia untuk menghambat replikasi dari virus HIV. Obat-obat ini
membantu untuk memperpanjang hidup, mengembalikan sistem kekebalan pasien
hingga mendekati aktivitas normal dan mengurangi kemungkinan infeksi oportunistik.
Kombinasi dari tiga atau lebih obat-obatan diberikan untuk mengurangi kemungkinan
resistensi.
Interaksi dengan obat Anti Tuberkulosis (OAT)
Masalah koinfeksi tuberkulosis dengan HIV merupakan masalah yang sering di hadapi
di indonesia. Pada prinsipnya, pemberian OAT pada odha tidak berbeda dengan passien HIF
negatif. Interaksi antara OAT dan ARV, termasuk efek hepatotoksisitasnya, harus sangat di
perhatikan. Pada odha yang telah mendapat obat ARV sewaktu diagnosis TB ditegakkan,
maka obat ARV tetap diteruskan dengan efaluasi yang lebih ketat. Pada odha yang belum
mendapat terapi ARV, waktu pemberian obat di sesuaikan dengan kondisinya.
Tidak ada interaksi bermakna antara OAT dengan ARV golongan nukleosida, kecuali
ddl yang harus di berikan selang 1 jam dengan OAT karena bersifat sebagai buffer antasida.
Interaksi dengan OAT terutama terjadi pada ARV golongan non-nukleosida dan
inhibitor protease. Obat ARV yang di anjurkan digunakan pada odha dengan TB adalah
evafirenz. Rifampisin dapat menurunkan kadar nelvinafir sampai 82% dan dapat menurunkan
kadar nevirapin sampai 37%. Namun, jika evafirenza tidak memungkinkan diberikan, Pada
pemberian Bersama rifamisin dan nevirapin, dosis nevirapin tidak perlu dinaikan.

2.9. Mampu memahami dan memnjelaskan komplikasi pada HIV dan AIDS
Komplikasi-komplikasi umum pada pasien HIV/AIDS akibat infeksi oportunistik:
a. Tuberkulosis (TB)
Di negara-negara miskin, TB merupakan infeksi oportunistik yang paling umum yang
terkait dengan HIV dan menjadi penyebab utama kematian di antara orang yang hidup
dengan AIDS. Jutaan orang saat ini terinfeksi HIV dan TBC dan banyak ahli
menganggap bahwa ini merupakan wabah dua penyakit kembar.
b. Salmonelosis
Kontak dengan infeksi bakteri ini terjadi dari makanan atau air yang telah
terkontaminasi. Gejalanya termasuk diare berat, demam, menggigil, sakit perut dan,
kadang-kadang, muntah. Meskipun orang terkena bakteri salmonella dapat menjadi
sakit, salmonellosis jauh lebih umum ditemukan pada orang yang HIV-positif.
c. Cytomegalovirus (CMV)
Virus ini adalah virus herpes yang umum ditularkan melalui cairan tubuh seperti air
liur, darah, urine, semen, dan air susu ibu. Sistem kekebalan tubuh yang sehat dapat

34
menonaktifkan virus sehingga virus tetap berada dalam fase dorman (tertidur) di dalam
tubuh. Jika sistem kekebalan tubuh melemah, virus menjadi aktif kembali dan dapat
menyebabkan kerusakan pada mata, saluran pencernaan, paru-paru atau organ tubuh
lainnya.
d. Kandidiasis
Kandidiasis adalah infeksi umum yang terkait HIV. Hal ini
menyebabkan peradangan dan timbulnya lapisan putih
tebal pada selaput lendir, lidah, mulut, kerongkongan atau
vagina. Anak-anak mungkin memiliki gejala parah
terutama di mulut atau kerongkongan sehingga pasien
merasa sakit saat makan.
e. Cryptococcal Meningitis
Meningitis adalah peradangan pada selaput dan cairan yang mengelilingi otak dan
sumsum tulang belakang (meninges). Cryptococcal meningitis infeksi sistem saraf
pusat yang umum terkait dengan HIV. Disebabkan oleh jamur yang ada dalam tanah
dan mungkin berkaitan dengan kotoran burung atau kelelawar.
f. Toxoplasmolisis
Infeksi yang berpotensi mematikan ini
disebabkan oleh Toxoplasma gondii.
Penularan parasit ini disebabkan terutama
oleh kucing. Parasit berada dalam tinja
kucing yang terinfeksi kemudian parasit
dapat menyebar ke hewan lain.

g. Kriptosporidiosis
Infeksi ini disebabkan oleh parasit usus yang umum ditemukan pada hewan. Penularan
kriptosporidiosis terjadi ketika menelan makanan atau air yang terkontaminasi. Parasit
tumbuh dalam usus dan saluran empedu yang menyebabkan diare kronis pada orang
dengan AIDS.

Kanker yang biasa terjadi pada pasien HIV/AIDS:


h. Sarkoma Kaposi
Sarkoma Kaposi adalah suatu tumor pada dinding pembuluh darah. Meskipun jarang
terjadi pada orang yang tidak terinfeksi HIV,
hal ini menjadi biasa pada orang dengan
HIV-positif. Sarkoma Kaposi biasanya
muncul sebagai lesi merah muda, merah atau
ungu pada kulit dan mulut. Pada orang
dengan kulit lebih gelap, lesi mungkin
terlihat hitam atau coklat gelap. Sarkoma
Kaposi juga dapat mempengaruhi organ-
organ internal, termasuk saluran pencernaan
dan paru-paru.

i. Limfoma

35
Kanker jenis ini berasal dari sel-sel darah putih. Limfoma biasanya berasal dari
kelenjar getah bening. Tanda awal yang paling umum adalah rasa sakit dan
pembengkakan kelenjar getah bening ketiak, leher atau selangkangan.

Komplikasi lainnya:
- Wasting Syndrome
Pengobatan agresif telah mengurangi jumlah kasus wasting syndrome, namun masih
tetap mempengaruhi banyak orang dengan AIDS. Hal ini didefinisikan sebagai
penurunan paling sedikit 10 persen dari berat badan dan sering disertai dengan diare,
kelemahan kronis dan demam.
- Komplikasi Neurologis
Walaupun AIDS tidak muncul untuk menginfeksi sel-sel saraf, tetapi AIDS bisa
menyebabkan gejala neurologis seperti kebingungan, lupa, depresi, kecemasan dan
kesulitan berjalan. Salah satu komplikasi neurologis yang paling umum adalah
demensia AIDS yang kompleks, yang menyebabkan perubahan perilaku dan fungsi
mental berkurang.

2.10. Mampu memahami dan menjelaskan prognosis dari HIV


Tanpa pengobatan, waktu hidup bersih rata-rata setelah terinfeksi HIV diperkirakan 9
sampai 11 tahun, tergantung pada subtipe HIV, di daerah-daerah dimana banyak tersedia,
pengembangan ARV sebagai terapi efektif untuk infeksi HIV dan AIDS mengurangi kematian
tingkat dari penyakit dengan 80%, dan meningkatkan harapan hidup untuk orang yang
terinfeksi HIV baru didiagnosis sekitar 20 tahun.
Tanpa terapi antiretroviral, kematian biasanya terjadi dalam waktu satu tahun. Laju
perkembangan penyakit klinis sangat bervariasi antara individu dan telah terbukti dipengaruhi
oleh banyak faktor seperti kerentanan host dan fungsi kekebalan tubuh.
2.11. Mampu memahami dan menjelaskan pencegahan HIV
Anjuran dari badan kesehatan dan WHO:

1. Pendidikan kesehatan reproduksi untuk remaja dan dewasa muda.


2. Program penyuluhan sebaya (peer group education) untuk berbagai kelompok
sasaran.
3. Program kerjasama dengan media cetak dan elektronik.
4. Paket pencegahan komprehensif untuk pengguna narkotika, termasuk program
pengadaan jarum suntik steril.
5. Program pendidikan agama.
6. Program layanan pengobatan infeksi menular seksual (IMS).
7. Program promosi kondom di lokalisasi pelacuran dan panti pijat.
8. Pelatihan ketrampilan hidup.
9. Program pengadaan tempat-tempat untuk tes HIV dan konseling.
10. Dukungan untuk anak jalanan dan pengentasanprostitusi anak.
11. Integrasi program pencegahan dengan program pengobatan, perawatn, dan
dukungan untuk ODHA.
12. Program pencegahan penularan HIV dari ibu ke anak dengan pemberian obat
36
ARV.
Bagi ibu yang terinfeksi HIV, agar tidak tertular ke bayi:
1. Mengambil pengobatan antiviral ketika trimester I, karena dapat menghambat transmis
virus dari ibu ke bayi.
2. Ketika melahirkan, obat antiviral diberikan ke ibu dan anak untuk mengurangi resiko
transmisi HIV saat partus.
3. Seorang ibu akan direkomendasikan untuk memberikan susu formula, karena virus HIV
dapat di transmisikan melalui ASI.
(The Nermours Foundation, 1995)
Para pekerja kesehatan hendaknya mengikuti Universal Precaution:
1. Penanganan dan pembuangan barang-barang tajam.
2. Mencuci tangan dengan sabun dan air sebelum dan sesudah dilakukannya semua
prosedur.
3. Menggunakan alat pelindung seperti jubbah, sarung tangan, celemek, masker, dan
kacamata pelindung saat harus bersentuhan langsung dengan darah dan cairan tubuh
lainnya.
4. Melakukan desinfeksi instrument kerja dan peralatan yang terkontaminasi.
5. Penanganan sprei kotor/ bernoda secara tepat.
(Komisi Penanggulangan AIDS, 2010-2011)
.

37
LI.3 Mempelajari dan Memahami Dilema Etik
LO.3.1 Menjelaskan Kewajiban Dokter dalam KODEKI
KEWAJIBAN DOKTER TERHADAP PASIEN
Pasal 10
Setiap dokter wajib bersikap tulus ikhlas dan mempergunakan segala ilmu dan
keterampilannya untuk kepentingan pasien. Dalam hal ini ia tidak mampu melakukan
suatu pemeriksaan atau pengobatan, maka atas persetujuan pasien, ia wajib merujuk
pasien kepada dokter yang mempunyai keahlian dalam penyakit tersebut.
Pasal 12
Setiap dokter wajib merahasiakan segala sesuatu yang diketahuinya tentang seorang
pasien, bahkan juga setelah pasien itu meninggal dunia.
Pasal 13
Setiap dokter wajib melakukan pertolongan darurat sebagai suatu tugas
perikemanusiaan, kecuali bila ia yakin ada orang lain bersedia dan mampu
memberikannya.

Kaidah Dasar Bioetik


- Prinsip Autonomy, menghormati hak-hak pasien, hak otonomi pasien. Melahirkan
informed consent
- Prinsip Beneficence, Tindakan untuk kebaikan pasien. Memilih lebih banyak
manfaatnya daripada buruknya.
- Prinsip Non-maleficence, Melarang tindakan yang memperburuk kedaan pasien.
Primum non nocere atau above all do no harm.
- Prinsip Justice, mementingkan fairness dan keadilan dalam bersikap maupun dalam
mendistribusikan sumber daya (distributiv justice).

LO.3.2 Menjelaskan Etika Dokter dalam menangani HIV


Etika Menghadapi ODHA
Stigma dan diskriminasi, dibawah slogan "Live and Let Live" (Hidup dan Tetap
Tegar), telah ditetapkan menjadi tema Kampanye AIDS Dunia di tahun 2002-2003.
Stigma sering kali menyebabkan terjadinya diskriminasi dan akan mendorong
munculnya pelanggaran HAM bagi orang dengan HIV/AIDS dan keluarganya. Ini
karena mengingat HIV/AIDS sering diasosiasikan dengan seks, penggunaan narkoba
dan kematian, banyak orang yang tidak peduli, tidak menerima, dan takut terhadap
penyakit ini di hampir seluruh lapisan masyarakat. Stigma dan diskriminasi
memperparah epidemi HIV/AIDS. (Kesrepro, 2007)
Diskriminasi terjadi ketika pandangan pandangan negatif mendorong orang atau
lembaga untuk memperlakukan seseorang secara tidak adil yang didasarkan pada
prasangka mereka akan status HIV seseorang. Contoh contoh diskriminasi meliputi
para staf rumah sakit atau penjara yang menolak memberikan pelayanan kesehatan
kepada ODHA; atasan yang memberhentikan pegawainya berdasarkan status atau
prasangka akan status HIV mereka; atau keluarga/masyarakat yang menolak mereka

38
yang hidup, atau dipercayai hidup, dengan HIV/AIDS. Tindakan diskriminasi
semacam itu adalah sebuah bentuk pelanggaran hak asasi manusia. (Kesrepro, 2007)
KODEKI
Pasal 8
Dalam melakukan pekerjaannya seorang dokter harus memperhatikan kepentingan
masyarakat dan memperhatikan semua aspek pelayanan kesehatan yang menyeluruh
(promotif, preventif, kuratif dan rehabilitatif), baik fisik maupun psiko-sosial, serta
berusaha menjadi pendidik dan pengabdi masyarakat yang sebenar-benarnya.

UUD yang Berhubungan


Pasal 30
Pemberantasan penyakit menular dilaksanakan dengan upaya penyuluhan,
penyelidikan, pengebalan, menghilangkan sumber dan perantara penyakit, tindakan
karantina, dan upaya lain yang diperlukan.
Pasal 31
Pemberantasan penyakit menular yang dapat menimbulkan wabah dan penyakit
karantina dilaksanakan sesuai dengan ketentuan undang-undang yang berlaku.
Kewajiban etik yang utama dari professional MIK maupun tenaga kesehatan adalah
melindungi privasi dan kerahasiaan pasien dan melindungi hak-hak pasien dengan
menjaga kerahasiaan rekam medis pasien HIV AIDS. Kaidah turunan moral bagi
tenaga kesehatan adalah privacy,confidentiality, fidelity dan veracity. Privacy berarti
menghormati hak privacy pasien,confidentialty berarti kewajiban menyimpan
informasi kesehatan sebagai rahasia, fidelity berarti kesetiaan, dan veracity berarti
menjunjung tinggi kebenaran dan kejujuran. Pengelolaan informasi pasien HIV AIDS
di tempat kerja juga diatur Menurut Kepmenaker No.KEP. 68/MEN/IV/2004 tentang
pencegahan dan penanggulangan HIV AIDS :
Pasal 6
Informasi yang diperoleh dari kegiatan konseling, tes HIV, pengobatan, perawatan dan
kegiatan lainnya harus dijaga kerahasiaannya seperti yang berlaku bagi data rekam
medis. Dalam kaitannya aspek hukum kerahasiaan pasien HIV AIDS , kode etik
administrator perekammedis dan informasi kesehatan adalah :
Selalu menyimpan dan menjaga data rekam medis serta informasi yang terkandung di
dalamnya sesuai dengan ketentuan prosedur manajemen, ketetapan pimpinan institusi
dan peraturan perundang-undangan yang berlaku. Selalu menjunjung tinggi doktrin
kerahasiaan dan hak atas informasi pasien yang terkait dengan identittas individu atau
sosial. Administrator informasi kesehtan wajib mencegah terjadinya tindakan yang
menyimpang dari kode etik profesi. Perbuatan / tindakan yang bertentangan dengan
kode etik adalah menyebarluaskan informasiyang terkandung dalam laporan rekam
medis HIV AIDS yang dapat merusak citra profesi rekam administrator informasi
kesehatan. Disisi lain rumah sakit sebagai institusi tempatdilaksanakannya pelayanan

39
medis, memiliki Kode Etik Rumah Sakit ( Kodersi ) dalam kaitannya manajemen
informasi kesehatan :
Pasal 4
Rumah sakit harus memelihara semua catatan / arsip, baik medik maupun non medik
secara baik.
Pasal 9
Rumah sakit harus mengindahkan hak-hak asasi pasien
Pasal 10
Rumah sakit harus memberikan penjelasan apa yang diderita pasien dan tindakan apa
yang hendak dilakukan.
Pasal 11
Rumah sakit harus meminta persetujuan pasien ( informed consent ) sebelum
melakukan tindakan medik. Selain itu, kerahasiaan rekam medis diatur di dalam UU
Praktik Kedokteran No. 29 Tahun 2004 pasal 47 ayat (2) sebagaimana disebutkan di
atas. UU tersebut memang hanya menyebut dokter,dokter gigi dan pimpinan sarana
yang wajib menyimpannya sebagai rahasia, namun PP No 10tahun 1966 tentang wajib
simpan rahasia kedokteran tetap mewajibkan seluruh tenaga kesehatan dan mereka
yang sedang dalam pendidikan di sarana kesehatan untuk menjaga rahasia kedokteran.
Tujuan dari rahasia kedokteran dalam kasus HIV AIDS, selain untuk kepentingan
jabatan adalah untuk menghindarkan pasien dari hal-hal yang merugikan karena
terbongkarnya statuskesehatan. Menurut Declaration on the Rights of the Patients
yang dikeluarkan oleh WMA memuat hak pasien terhadap kerahasiaan sebagai
berikut:
Semua informasi yang teridentifikasi mengenai status kesehatan pasien, kondisi
medis,diagnosis, prognosis, dan tindakan medis serta semua informasi lain yang
sifatnya pribadi, harus dijaga kerahasiaannya, bahkan setelah kematian. Perkecualian
untuk kerabat pasien mungkin mempunyai hak untuk mendapatkan informasi yang
dapat memberitahukan mengenai resiko kesehatan mereka.
(M.Jusuf, Amri Amir. 2008. ETIKA Kedokteran & Hukum Kesehatan edisi 4. )
LI.4 Mempelajari dan Memahami Pandangan Islam terhadap Penderita HIV
Solusi Preventif
Transmisi utama (media penularan yang utama) penyakit HIV/AIDS adalah seks
bebas.Oleh karena itu pencegahannya harus dengan menghilangkan praktik seks bebas
tersebut.Hal ini meliputi media-media yang merangsang (pornografi-pornoaksi), tempat-
tempat prostitusi, club-club malam, tempat maksiat dan pelaku maksiat.
- Islam telah mengharamkan laki-laki dan perempuan yang bukanmuhrim berkholwat
(berduaan/pacaran). Sabda Rasulullah Saw:‘Laa yakhluwanna rojulun bi imroatin Fa
inna tsalisuha syaithan’artinya: “Jangan sekali-kali seorang lelaki dengan perempuan
menyepi (bukan muhrim) karena sesungguhnya syaithan ada sebagai pihak ketiga”.
(HR. Baihaqy)

40
- Islam mengharamkan perzinahan dan segala yang terkait dengannya.

Allah Swt berfirman:“Janganlah kalian mendekati zina karenasesungguhnya zina itu


perbuatan yang keji dan seburuk-buruknya jalan”(QS al Isra’[17]:32)
- Islam mengharamkan perilaku seks menyimpang, antara lain homoseks (laki-laki
dengan laki-laki) dan lesbian (perempuan dengan perempuan ).
Firman Allah Swt dalam surat al A’raf ayat 80-81 :
-
- T

“Dan (kami juga telah mengutus) Luth ( kepada kaumnya). (Ingatlah) tatkala dia berkata
kepada mereka : Mengapa kamu mengerjakan perbuatan kotor itu, yang belum pernah
dikerjakan oleh seorangpun manusia (didunia ini) sebelummu? Sesungguhnya kamu
mendatangi lelaki untuk melepaskan nafsumu ( kepada mereka ), bukan kepada wanita,
Bahkan kamu ini adalah kaum yang melampaui batas.”
- Islam melarang pria-wanita melakukan perbuatan-perbuatan yang membahayakan
akhlak dan merusak masyarakat, termasuk pornografi dan pornoaksi. Islam melarang
seorang pria dan wanita melakukan kegiatan dan pekerjaan yang menonjolkan
sensualitasnya. Rafi’ ibnu Rifa’a pernah bertutur demikian: ’ Nahaana Shallallaahu
’alaihi wassalim’an kasbi; ammato illa maa ’amilat biyadaiha. Wa qaala: Haa kadza
bi’ashobi’ihi nakhwal khabzi wal ghazli wan naqsyi.’artinya: “Nabi Saw telah melarang
kami dari pekerjaan seorang pelayan wanita kecuali yang dikerjakan oleh kedua
tangannya. Beliau bersabda “Seperti inilah jari-jemarinya yang kasar sebagaimana
halnya tukang roti, pemintal, atau pengukir.”
- Islam mengharamkan khamr dan seluruh benda yang memabukkan serta mengharamkan
narkoba. Sabda Rasulullah Saw :“Kullu muskirinharaamun” artinya : “Setiap yang
menghilangkan akal itu adalah haram(HR. Bukhori Muslim)“Laa dharaara wa la
dhiraara” artinya : ”Tidak boleh menimpakanbahaya pada diri sendiri dan kepada orang
lain.” (HR. Ibnu Majah).Narkoba termasuk sesuatu yang dapat menghilangkan akal dan
menjadi pintu gerbang dari segala kemaksiatan termasuk seks bebas. Sementara seks
bebas inilah media utama penyebab virus HIV/AIDS .
- Amar ma’ruf nahi munkar yang wajib dilakukan oleh individu danmasyarakat.

41
- Tugas Negara memberi sangsi tegas bagi pelaku mendekati zina. Pelaku zina muhshan
(sudah menikah) dirajam, sedangkan pezina ghoiru muhshan dicambuk 100 kali.
Adapun pelaku homoseksual dihukum mati; dan penyalahgunaan narkoba dihukum
cambuk. Para pegedar dan pabrik narkoba diberi sangsi tegas sampai dengan mati.
Semua fasilitator seks bebas yaitu pemilik media porno, pelaku porno, distributor,
pemilik tempat-tempat maksiat, germo, mucikari, backing baik oknum aparat atau
bukan, semuanya diberi sangsi yang tegas dan dibubarkan.

Solusi Kuratif
Orang yang terkena virus HIV/AIDS, maka tugas negara untuk melakukanbeberapa hal
sebagai berikut:
1. Orang yang tertular HIV/AIDS karena berzina maka jika dia sudahmenikah
dihukumrajam. Sedangkan yang belum menikah dicambuk100 kali dan selanjutnya
dikarantina.
2. Orang yang tertular HIV/AIDS karena Homoseks maka dihukum mati.
3. Orang yang tertular HIV/AIDS karena memakai Narkoba makadicambuk selanjutnya
dikarantina.
4. Orang yang tertular HIV/AIDS karena efek spiral (tertular secara tidak langsung)
misalnya karena transfusi darah, tertular dari suaminya dan sebagainya, maka orang
tersebut dikarantina.

Penderita HIV/AIDS yang tidak karena melakukan maksiat dengan sangsi hukuman
mati, maka tugas negara adalah mengkarantina mereka. Karantina dalam arti memastikan
tidak terbuka peluang untuk terjadinya penularan harus dilakukan, terutama kepada
pasien terinfeksi fase AIDS. Hal ini berdasarkan sabda Rasulullah Saw yang artinya:
“Sekali-kali janganlah orang yang berpenyakit menularkan kepada yang sehat” (HR
Bukhori ). “Apabila kamu mendengar ada wabah di suatu negeri, maka janganlah kamu
memasukinya dan apabila wabah itu berjangkit sedangkan kamu berada dalam negeri itu
, janganlah kamu keluar melarikan diri” (HR. Ahmad, Bukhori, Muslim dan Nasa’i dari
Abdurrahman bin ‘Auf).

Mengkarantina agar penyakit tersebut tidak menyebar luas, perlu memperhatikan hal-hal
berikut:
a) Selama karantina seluruh hak dan kebutuhan manusiawinya tidak diabaikan
b) Diberi pengobatan gratis
c) Berinteraksi dengan orang – orang tertentu di bawah pengawasan dan jauh dari media
serta aktifitas yang mampu menularkan
d) Dilakukan upaya pendidikan yang benar tentang HIV-AIDS kepada semua kalangan
disertai sosialisasi sikap yang diharapkan dari masing-masing pihak/kalangan
(komunitas ODHA/OHIDA, komunitas resiko tinggi, komunitas rentan)
e) Dilakukan pendidikan disertai aktivitas penegakan hukum kepada ODHA yang
melakukan tindakan yang ’membahayakan’ (beresiko menularkan pada) orang lain
f) Pembinaan rohani, merehabilitasi mental (keyakinan, ketawakalan,kesabaran)
sehingga mempecepat kesembuhan dan memperkuat ketaqwaan. Telah diakui bahwa
kesehatanm mental mengantarkan pada 50% kesembuhan.

42
g) Dilakukan pemberdayaan sesuai kapasitas. Di sisi lain, jika selama ini penyakit seperti
HIV/AIDS belum ditemukan obatnya maka negara wajib menggerakkan dan
memberikan fasilitas kepada para ilmuwan dan ahli kesehatan agar secepatnya bisa
menemukan obatnya.
(Rosyidah, F. Kritik Islam Terhadap Strategi Penangulangan HIV-AIDS Berbasis
Paradigma Sekuler-Liberal dan Solusi Islam dalam Menangani Kompleksitas
Problematika HIV-AIDS)

43
Daftar Pustaka

Sudoyo aru. W.. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid I. Edisi 6. Interna Publishing : Jakarta.

Dorland W.A.N. 2010. Kamus Kedokteran Dorland. Jakarta : EGC.

Karnen Baratawidjaja, Rengganis Iris . 2016. Imunologi Dasar. Jakarta : Balai Penerbit FKUI.

(M.Jusuf, Amri Amir. 2008. ETIKA Kedokteran & Hukum Kesehatan edisi 4.
Jakarta:Penerbit Buku Kedokteran EGC)

(Rosyidah, F. 2011. Kritik Islam Terhadap Strategi Penangulangan HIV-AIDS Berbasis


Paradigma Sekuler-Liberal dan Solusi Islam dalam Menangani Kompleksitas Problematika
HIV-AIDS. Universitas Airlangga Surabaya)

(Abbas AK, Litchman AH. Imunologi Dasar. Updated 5th Ed. Philadelphia: WB Saunders
Company, 2016)

(World Health Organization, HIV/AIDS, Novermber 2016. Didapat dari:


http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs360/en/)

(Pusat Data dan Informasi Kemenkes RI. Situasi dan Analisis HIV AIDS. 2014. p. 1,2,5.
Didapat dari:
http://www.depkes.go.id/download.php?file=download/pusdatin/infodatin/Infodatin%20AIDS
.pdf)

44