Anda di halaman 1dari 30

LAPORAN KASUS INDIVIDU

ECLAMPSIA POST PARTUM

Pembimbing :

Pembimbing:

dr. Moch. Ma’roef, SpOG

Disusun Oleh :
Lustyafa Inassani Alifia
201420401011115

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU KEBIDANAN DAN KANDUNGAN


RUMAH SAKIT MUHAMMADIYAH LAMONGAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MALANG
2016

1
KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena atas rahmatNya

penulis dapat menyelesaikan laporan kasus dengan topik eclampsia post partum.

Laporan ini disusun dalam rangka menjalani kepaniteraan klinik bagian Ilmu

kebidanan dan kandungan di RS Muhammadiyah Lamongan. Tidak lupa penulis

ucapkan terima kasih kepada berbagai pihak yang telah membantu dalam penyusunan

responsi kasus ini, terutama kepada dr. Moch. Ma’roef, SpOG selaku dokter

pendamping yang telah memberikan bimbingan dalam penyusunan dan

penyempurnaan laporan kasus ini.

Penulis menyadari sepenuhnya bahwa laporan kasus ini masih jauh dari

sempurna, untuk itu kritik dan saran yang bersifat membangun sangat penulis

harapkan. Semoga tulisan ini dapat memberikan manfaat dalam bidang kedokteran

khususnya Bagian Ilmu Kebidanan dan kandungan

Lamongan, April 2016

Penyusun

2
DAFTAR ISI

Halaman

Kata Pengantar................................................................................... 2
Daftar Isi............................................................................................. 3
BAB I PENDAHULUAN.................................................................. 4
BAB II STATUS PASIEN
2.1 Identitas Pasien.............................................................................. 5
2.2 Anamnesis...................................................................................... 5
2.3 Pemriksaa Fisik.............................................................................. 6
2.4Pemeriksaan Penunjang.................................................................... 7
2.5 Diagnosis........................................................................................ 8
2.6 Terapi................................................................................................ 9
2.7 Monitoring...................................................................................... 9
2.8 Prognosis......................................................................................... 9
2.11 Follow Up........................................................................................ 10
BAB III TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi eclampsia post partum........................................................... 11
3.2 Epidemiologi....................................................................................... 11
3.3 Patofisiologi........................................................................................ 11
3.4 Gejala Klinis....................................................................................... 17
3.5 Diagnosis Banding.............................................................................. 20
3.6 Penatalaksanaan ................................................................................. 21
BAB IV PEMBAHASAN......................................................................... 25
BAB V KESIMPULAN............................................................................. 29
DAFTAR PUSTAKA................................................................................ 30

3
BAB I

PENDAHULUAN

Eklampsia merupakan kasus akut pada penderita preeclampsia yang disertai

dengan kejang menyeluruh dan koma. Onset terjadinya eklamsia ini dapat terjadi

antepartum, intrapartum, dan post partum (Angsar,2008).

Eklampsia post partum meruakan komplikasi yang serius dan tidak terduga.

Dalam beberapa tahun terakhir ini telah tercacat peningkatak kejadian eklampsia post

partum secara signifikan (Upreti, et al. 2007). Eklampsia post partum adalah

eclampsia yang terjadi 48 jam setelah proses kelahiran namun kurang dari 4 minggu

(Sibai, 2006). Kejadian eklampsia post partum dahulu belum dipercayai dapat terjadi

lebih dari 48 jam setelah bayi lahir, namun beberapa laproran mengkonfirmasi adanya

late post-partum eclampsia ini. Pasien dengan eklampsia post partum ini memiliki

gejala dan tanda yang sama dengan preeclampsia dengan munculnya kejang.

Beberapa pasien memiliki gambaran klinis preeclampsia selama proses

persalinan dan 48 jam setelah persalinan (56%), dan beberapa pasien lain

menunjukkan gambaran klinik yang baru pertama kali 48 jam setelah persalinan

(44%). Terjadinya late onset post partum eclampsia berkembang karena tidak

diberikannya profilaksis magnesium sulfat pada proses persalinan untuk paling tidak

24 jam post partum pada pasien yang sudah didiagnosis preeclampsia. Namun pasien

yang mengalami hipertensi dan/atau nyeri kepala dan pandangan kabur setelah

persalinan, perlu dipertimbangkan adanya eclampsia dan sebaiknya diterapi sedini

mungkin (Sibai, 2006).

4
BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 Identitas Pasien

Nama : Ny. H

Usia : 23 th

Nama suami : Tn. M

Alamat : Dalinawong RT 01 Babat, Lamongan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

No. RM : 99.34.66

Tanggal MRS : 22 Jan 2016

2.2 Anamnesis

Keluhan utama: Kejang

RPS : Pasien kejang sejak 2 jam SMRS, di IGD pasien kejang

sebanyak 5x. Saat kejang paien tidak sadar sekitar 5 menit,

seluruh badan kaku, lidah kaku, mata melirik ke atas. Di antara

kejang pasien tidak sadar, riwayat trauma disangkal, keluhan

lemah separoh badan disangkal, riwayat kejang sebelumnya

disangkal. Sebelumnya pasien mengeuh nyeri kepala 6 jam

SMRS, mengeluh pandangan gelap, kepala dirasakan nyeri,

mual, tidak didapatkan muntah, dan nyeri perut bawah.

RPD : Post SC di RSUD 2 minggu yang lalu (8 Jan 2016) TP: 17

Jan 2016

DM disangkal, HT disangkal, HT selama hamil disangkal

5
R. Obs : I. SC indikasi panggul sempit/ aterm/Laki-laki/BB: 3300 gr

R, KB : Tidak menggunakan KB

R. Gyn : Menarche 13 tahun, siklus haid 28 hari, saat haid perdarahan

banyak + nyeri +

R. ANC : ANC 2x di bidan

2.3 Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : GCS 456

Vital sign : Tekanan Darah: 142/91 mmHg

` Nadi : 111 x/ mnt

Suhu : 37,3 oC

RR : 26x/menit

Primary Survey:

A: Unclear, snoring (-) gargling (-) pot. Obstruction (+) speak fluenty (-)

B: SpO2 99% tanpa O2 support RR 26x/m sim +|+ ret -|-

C: Akral dingin kering merah, CRT 2’’, N 111x/menit

D: GCS 356, lat -|-, PBI diameter 3mm|3mm, visus 1/~ | 1/~ LP +|+

Secondary Survey:

Kepala/ leher: Inspeksi: anemia -/-, ikterus -/-, sianosis -, dispneu -

Thorak : Paru :Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris, retraksi -/-

Palpasi : Krepitasi (-), nyeri tekan (-)

Perkusi : Sonor/sonor

Auskultasi : Suara nafas vesikuler/vesikuler, Rh -/-, Wh -/-

6
Jantung :Inspeksi : ictus cordis (-), voussure cardiac (-)

Palpasi : ictus cordis tidak kuat angkat, thrill/fremissment

(-)

Perkusi : Batas jantung normal

Auskultasi : S1S2 Tunggal, Murmur -, gallop –

Abdomen : Inspeksi : Flat, tanda-tanda radang (-) Bekas operasi (+)

Palpasi : Soefl. H/L ttb. Nyeri tekan epigastrium +

Perkusi : Tympani

Auskultasi : BU + N

Extermitas : Akral hangat, kering, merah; anemis -, ikterus -, edema -

2.4 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan Laboratorium

Darah Lengkap :

- Lekosit 11,7 103/uL - Neutropil 78%

- Limposit 19,9 % - Monosit 3,2 %

- Eosinopil 0 % - Basofil 0 %

- Eritrosit 3,69 106/uL - Hb 9 g/dL

- Hematokrit 29,1 % - MCV 78,90 fl

- MCH 24,40 pg - MCHC 24,40 g/dL

- RDW 15 % - Trombosit 249 103/uL

- MPV 7 fl - LED 1/2 jam 46/92

Faal Hati

- SGOT 13 U/L - SGPT 12 U/L

7
GDA 102 mg/dl

Hbs Ag (Rapid) –

K 2.79 mEq

Cl 102 mEq

Na 142 mEq

Urin Lengkap

- Glukosa – -Bilirubin –

- Keton - -SG 1,010

- Darah - -pH 6,5

- Protein ++ -Urobilin –

- Nitrit – -Lekosit +

- Bakteri + -Cast –

- Cylinder Eritrosit – -Cylinder Lekosit –

- Epitel + 9-10 -Eritrosit Urine –

- Hyaline – -Jamur Urine –

- Kristal Amorf Urat – -Kristal Ca Oksalat –

- Kristal Uric Acid – -Lekosit Urine + 1-2/lpb

- Parasit Urine -

2.5 Diagnosis

- P1001 A/T/H

- Eclampsia post partum

- Hypokalemia

- Papiledema

8
2.6 Terapi

1. inf. RL 1500cc/24 jam

2. Inj. SM maintenance 40% 10 gr boka/boki ulang per 6 jam 5 gr boka

3. Inj. Dexa 3x1 amp iv

4. as. Mefenamat 3x500 mg po

5. Elkana tab 1x1 po

2.7 Monitoring

- Vital Sign (TD, nadi, suhu, RR)

- Kejang berulang

- Post SC: Kala IV, perdarahan per vaginam, luka operasi

2.8 Prognosis

- Dubia ad bonam

9
2.9 Follow Up

Tanggal Subjective Objective Assesment Planning


23/01/1 Kejang – Vital sign P1001 1. Inf. Asering
6 Pandangan TD: 131/88 N: 78 T: Eclampsia post 1500cc/24 jam
kabur + 37.3 partum drip SM 40%
Mual Muntah+ k/l: a-/- i-/- c-/-d- 2. Inj. Dexa 3x1
tho: cor/ SiS2 tunggal amp iv
m- g- 3. as. Mefenamat
pulmo/ ves|ves, rh-|- 3x500 mg po
wh-|- 4. Elkana tab 1x1
abd: flat, soefl, nyeri po
luka op = 5. Konsul mata
ext: akral hkm, ed -|-

24/01/1 Kejang – Vital sign P1001 1. Inj. Dexa 3x1


6 Pandangan TD: 125/75 N: 81 T: Eclampsia post amp iv
kabur + 37.2 partum 2. as. Mefenamat
Mual Muntah- k/l: a-/- i-/- c-/-d- Papil edem 3x500 mg po
tho: cor/ SiS2 tunggal 3. Elkana tab 1x1
m- g- po
pulmo/ ves|ves, rh-|-
wh-|-
abd: flat, soefl, nyeri
luka op =
ext: akral hkm, ed -|-
c/mata 
Funduskopi:
Papiledema

10
BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi Eklampsia Post Partum

Eklampsia post partum adalah eclampsia yang terjadi 48 jam setelah proses

kelahiran namun kurang dari 4 minggu (Sibai, 2006). Kejadian eklampsia post

partum dahulu belum dipercayai dapat terjadi lebih dari 48 jam setelah bayi lahir,

namun beberapa laproran mengkonfirmasi adanya late post-partum eclampsia ini.

Pasien dengan eklampsia post partum ini memiliki gejala dan tanda yang sama

dengan preeclampsia dengan munculnya kejang.

3.2 Epidemiologi

Eklampsia dibedakan menjadi eklampsia gravidarum (antepartum),

eklampsia partuirentum (intrapartum), dan eklampsia puerperale (postpartum),

berdasarkan saat timbulnya serangan. Eklampsia banyak terjadi pada trimester

terakhir dan semakin meningkat saat mendekati kelahiran. Pada kasus yang

jarang, eklampsia terjadi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu. Sektar 75%

kejang eklampsia terjadi sebelum melahirkan, 50% saat 48 jam pertama setelah

melahirkan, tetapi kejang juga dapat timbul setelah 6 minggu postpartum (Upreti,

2007).

3.3 Patofisiologi Eklampsia

Banyak penelitian faktor risiko, etiologi, atau intervensi yang terbaik untuk

preeklamsia sudah dilakukan dan sejumlah teori mengenai mekanisme

etiopatofisiologi preeklapmsia telah banyak didiskusikan, namun teori-teori

11
etiologi dan patogenesis tersebut masih belum dapat dibuktikan secara pasti.

Karena itulah preeklamsia masih digambarkan sebagai sebuah “disease of

theories”. Dari banyak teori yang telah dikemukakan, tidak ada satu pun teori

tersebut yang dianggap mutlak benar. Teori-teori tersebut di antaranya adalah; (1)

teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel, (2) teori intoleransi

imunologik antara ibu dan janin, (3) teori kelainan pada vaskularisasi plasenta,

(4) teori adaptasi kardiovaskular, (5) teori inflamasi, (6) teori defisiensi gizi, dan

(7) teori genetik . Salah satu teori etiologi preeklamsi yang saat ini cukup banyak

dianut adalah yaitu teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel.

Teori ini mengatakan adanya ketidakseimbangan antara produksi radikal

bebas dan sistem pertahanan antioksidan akibat iskemik plasenta, sehingga terjadi

stress oksidatif dan peningkatan lipid peroksidasi berperan peranan penting

didalamnya. Pada kehamilan normal, setelah terjadi implantasi maka diikuti oleh

proses invasi tropoblas pada awal perkembangan plasenta. Invasi tropoblas terjadi

melalui dua mekanisme, yaitu invasi sitotropoblas ke dalam endometrium

sampaisepertiga miometrium, dan invasi endovaskular ke dalam arteri spiralis.

Sel-sel ekstravilous tropoblas yang infiltrasi dinding pembuluh darah akan

menggantikan sel-sel endotel dan otot polos dinding arteri, sehingga arteri spiralis

akan kehilangan tonusnya, dilatasi dan lumennya menjadi lebih lebar sehingga

aliran darah ke plasenta dan janin meningkat.

Proses invasi gelombang pertama berlangsung hingga umur kehamilan 10-

12 minggu, kemudian disusul dengan invasi tropoblas gelombang kedua pada

umur kehamilan 14-16 minggu hingga maksimal umur kehamilan 20 minggu.

Proses invasi yang baik akan menjamin aliran darah yang baik menuju plasenta.

12
Pada preeklamsi terjadi kegagalan invasi tropoblas ekstravilus ke dalam lumen

arteri spiralis, sehingga aliran darah ke plasenta terganggu dan menyebabkan

terjadinya kondisi hipoksia-reoksigenasi tropoblas yang mengakibatkan produksi

radikal bebas berlebihan dan penurunan kadar antioksidan sehingga menyebabkan

suatu keadaan stress oksidatif. Stress oksidatif dianggap merupakan elemen

penting dalam patogenesis preeklamsi yang berujung pada gangguan fungsi

endotel dan pada akhirnya menimbulkan sindroma preeklamsi, walaupun

peranannya belum sepenuhnya dapat diuraikan.

Teori iskemia plasenta, radikal bebas, dan disfungsi endotel di atas telah

didukung oleh banyak peneliti yang menganggap preeklamsi sebagai salah satu

penyakit dengan ketidak seimbangan antioksidan/oksidan. Banyak peneliti yang

menemukan bahwa preeklamsi merupakan keadaan dengan disfungsi endotel

menyeluruh, termasuk perubahan respon vaskular yang kehilangan resistensinya

terhadap agen-agen vasokonstriktor seperti norepinephrine dan angiotensin II,

berkurangnya produksi prostasiklin endothelial, dan peningkatan produksi

fibronektin selular. Semua gambaran preeklamsi di atas dimiliki juga oleh

sejumlah kelainan medis (atherosclerosis, diabetes, sepsis, dan cedera

iskemikreperfusi) yang bersama-sama diduga penyebab utamanya adalah adanya

stress oksidatif. Namun teori patogenesis yang menekankan terjadinya stress

oksidatif diatas tidak dengan mudah dibuktikan dan dilakukan intervensi.

Beberapa penelitianklinis telah dilakukan dengan memberikan vitamin C dan E

sebagai antioksidanpada wanita berisiko menderita preeklamsi, gagal mengurangi

insidensi preeklamsi.

13
Radikal bebas adalah suatu atom atau molekul yang dapat bertahan secara

independen dan memiliki elektron tidak berpasangan, sifatnya sangat reaktif dan

dapat mengakibatkan terjadinya reaksi berantai dalam upaya untuk mencari

pasangan elektronnya. Radikal bebas merupakan produk yang senantiasa selalu

diproduksi dalam tubuh manusia. Dibandingkan dengan keadaan tidak hamil,

pada saat kehamilan terdapat peningkatan produksi radikal bebas, dan pada

preeklamsi dikatakan produksinya lebih banyak lagi. Ketika produksi radikal

bebas meningkat dan melebihi kemampuan sistim pertahanan antioksidan dalam

tubuh, maka terjadilah suatu keadaan yang disebut stress oksidatif. Sumber radikal

bebas dan stress oksidatif yang terbesar pada kehamilan dipercaya berasal dari

stress oksidatif yang terjadi di plasenta, terutama mitokondria plasenta.

Pada keadaan stress oksidatif, terdapat radikal bebas berlebihan, terutama

ROS, dan penurunan kapasitas anti oksidan. Radikal bebas berlebihan ini

kemudian bereaksi dengan polyunsaturated fatty acids (PUFA) pada membran sel

dan lipoprotein pada plasma yang membentuk lipid peroksida, melalui proses

lipid peroksidasi. Lipid peroksida merupakan komponen yang sangat reaktif dan

dapat menyebabkan aktivasi leukosit, adhesi platelet, vasokonstriksi, kerusakan

pada membran sel endotel, dan dapat merusak seluruh struktur sel endotel.

Kerusakan atau gangguan karena lipid peroksidasi pada keadaan stress oksidatif

ini berperan penting menyebabkan gangguan fungsi endotel. Disfungsi endotel

yang terjadi pada preeklamsi akibat terpaparnyamembran sel endotel pada lipid

peroksida dalam keadaan stress oksidatif akan mengakibatkan banyak gangguan,

seperti :

14
(1) menurunnya produksi prostasiklin synthase yang menyebabkan penurunan

produksi prostasiklin

(2) aktivasi enzyme cyclooxygenase untuk sintesis tromboksan A2

(3) Penurunan dan inaktivasi NO

(4) peningkatan endothelin

(5) agregasi trombosit pada daerah endotel yang rusak yang juga menghasilkan

tromboksan A2

(6) Perubahan khas pada kapiler glomerulus berupa glomerular endotheliosis

(7) Peningkatan permeabilitas kapiler

(8) Peningkatan faktor koagulasi

(9) Meningkatkan mitogenisitas dan apoptosis dari sel vaskular

(10) Meningkatkan mitogenisitas dan apoptosis dari selvaskular

(11) Modifikasi oksidatif pada DNA dan protein; dan

(12) Meningkatkan ekspresi dan aktivasi gen yang sensitive terhadap reaksi

oksidasi, seperti reseptoruntuk LDL teroksidasi, molekul adhesi, faktor

kemotaksis, sitokin peradangan,regulator siklus sel dan matrix

metalloproteinase. Keseluruhan dari gangguandisfungsi endotel di atas secara

bersama-sama dianggap bertanggung jawabmenyebabkan timbulnya gejala

klinis preeklamsia. Stress oksidatif yang terjadi pada plasenta preeklamsi

diyakini menyebabkan terjadinya apoptosis sinsitiotropoblas, yang

meningkatkan lepasnya fragmen-fragmen mikrovillus ke dalam sirkulasi

maternal dan memicu timbulnya reaksi inflamasi.

Stress oksidatif juga diperkirakan dapatmengaktivasi leukosit pada saat

leukosit tersebut berada di plasenta. Lipid peroksida mengaktivasi leukosit ketika

15
leukosit tersebut bersirkulasi melaluiruangan intervillous. Kemudian leukosit aktif

ini akan menginduksi stressoksidatif pada sirkulasi maternal pada tempat yang

jauh dari plasenta denganmenempel pada sel endotel dan menyebabkan disfungsi

endotel. Beberapa faktor yang dianggap masuk akal memiliki kontribusi

lebihlanjut pada stress oksidatif adalah adanya debris atau sel apoptotik yang

dapatmenyebabkan stimuli proinflamasi terutama pada keadaan plasenta

yangberukuran besar seperti pada kehamilan kembar, atau plasenta yang kecil

sebagaiakibat dari degradasi yang meningkat. Leukosit dan makrofag yang

diaktivasioleh infeksi atau oleh respons imun ibu yang berlebihan juga mungkin

menambahkan stimuli proinflamasi yang pada akhirnya turut

mendukungbertambahnya stress oksidasi.

Penyebab pasti stress oksidatif pada preeklamsi belum diketahui,

tetapididuga kuat berasal dari tidak sempurnanya perubahan arteri spiralis

uterus.Kegagalan remodeling pembuluh darah ini mengakibatkan terganggunya

perfusiplasenta dan adanya konsentrasi oksigen yang berfluktuasi,

sehinggamemungkinkan timbulnya cedera sesuai teori cedera Hypoxia-

Reoxigenation (H/R), yang dikenal juga sebagai cedera iskemik-reperfusi

(ischemic-reperfusion injury). Efek yang menganggu dari proses H/R adalah

dihasilkannya radikalbebas, terutama ROS, dalam jumlah besar. ROS dapat

dihasilkan melalui beberapa tempat, tetapi dua prinsip yang sejauh ini menjadi

perhatian H/R adalah kebocoranelektron dari rantai respirasi pada mitokondria dan

sistim xanthinedehydrogenase/xanthine oxidase (XDH/XO). Dalam keadaan

aerobik normal, elektron ditransportasikan oleh enzimrantai respirasi pada

membran dalam mitokondria sampai elektron tersebutditeruskan pada molekul

16
oksigen, sehingga membuat gradient proton pada ruangintermembran, yang

menyebabkan pembentukan ATP. Apabila enzimmitokondria tidak berfungsi

dengan baik, maka dapat terjadi kebocoran sejumlahkecil elektron kepada oksigen

sehingga terbentuk radikal superoksida. Selamaperiode hipoksia, hanya terdapat

sedikit bahkan tidak ada molekuler oksigen yang tersedia sebagai reseptor akhir,

sehingga elektron ditimbun pada rantai respirasi. Akumulasi elektron ini

berpotensi menyebabkan peningkatan produksisuperoksida dengan meningkatnya

potensi kebocoran elektron dari membranmitokondria. Jika kemudian kadar

oksigen kembali pada keadaan normal sebelumfungsi sel menurun terlalu jauh,

maka akan terbentuk superoksida secara tiba-tibadalam jumlah besar. Dengan kata

lain, superoksida terbentuk karena terdapatoksigen yang banyak untuk menerima

elektron yang bocor dari hasil akumulasipada rantai pernapasan.Sumber lain,

mungkin lebih utama, dari radikal superoksida menurut teoriH/R adalah melalui

perubahan XDH menjadi XO. Biasanya enzim ini dibentuksebagai holoenzim

XDH/XO. XDH merubah purin menjadi asam urat melaluireduksi nicotinamide

adenine dinucleotide (NAD), sementara XO memetabolismexantin dan hipoxantin

menjadi asam urat, menggunakan oksigen sebagai reseptorelektron, yang

kemudian menghasilkan radikal superoksida. Dalam keadaam hipoksia dan respon

terhadap beberapa sitokin, produksi enzim XDH/XOmeningkat dan konversi enzim

menjadi XO juga meningkat. Sementara itu,selama periode hipoksia, substrat

hipoxantin dibentuk sebagai hasil daripemecahan ATP. Dengan demikian, akibat

dari hipoksia, semakin banyakhipoxantin yang terbentuk dan diubah menjadi asam

urat yang menggunakanoksigen sebagai reseptor elektron. Sehingga ketika oksigen

17
sebagai reseptorelektron hadir kembali dalam jumlah yang cukup, maka terjadi

produksi superoksida secara cepat dan banyak.

3.4 Gejala Klinis

Ibu dalam 48 jam sesudah persalinan yang mengeluh nyeri kepala hebat,

penglihatan kabur dan nyeri epigarstik perlu dicurigai adanya preeklampsi berat

atau preeklampsi pasca persalinan.  Preeklampsi berat dapat ditegakkan

diagnosisnya jika ada gejala tekana diastolic ≥ 110 mmHg dan protein urine ≥ +++,

kadang hiperrefleksia, nyeri kepala hebat, penglihatan kabur, oliguria < 400 ml/24

jam, nyeri abdomen atas / epigastrik dan edema paru.  Jika ibu mengalami kejang

disertai tekanan diastolic ≥ 90 mmHg dan protein urin ≥ ++ kadang disertai

hiperrefleksia, nyeri kepala hebat, penglihatan kabur, oliguria < 400 ml/24 jam,

nyeri abdomen atas / epigastrik, edema paru dan koma diagnosisnya eklampsia.

(Sujiyatini, 2010).

Pada umumnya serangan kejang didahului dengan memburuknya

preeklampsia dan terjadinya gejala-gejala nyeri kepala di daerah frontal, gangguan

penglihatan, mual keras, nyeri di daerah epigastrium, dan hiperrefleksia. Kejang

eklamptik hampir selalu diawali dengan preeklampsia. Bergantung pada saat

terjadinya kejang, apakah sebelum, saat terjadi atau setelah persalinan. Hal ini

disebut sebagai eklampsia antepartum, intrapartum dan pascapartum. Eklampsia

sering terjadi pada trimester ketiga dan semakin sering ketika kehamilan mendekati

aterm.

18
Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang

biasanyadimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah wajah.

Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang

menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang

bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini

akan terjadi pada kelopak mata, otot-otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot

mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian dalam waktu yang cepat.

Keadaan ini kadang-kadang begitu hebatnya sehingga dapat mengakibatkan

penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah penderita dapat

tergigit oleh karena kejang otot-otot rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai satu

menit, kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang

dan pada akhirnya penderita tak bergerak.

Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernapasan berhenti. Selama

beberapa detik penderita seperti meninggal karena henti napas, namun kemudian

penderita bernapas panjang dan dalam, selanjutnya pernapasan kembali normal.

Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang-

kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang

berkelanjutan yang disebut status epileptikus.

Setelah kejang berhenti, penderita mengalami koma selama beberapa saat.

Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi

jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun,

pada kasus-kasus yang berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat

mengalami kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang,

19
kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan

kematian.

Frekuensi pernapasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat

mencapai 50 kali per menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis

laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat ditemukan sianosis.

Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabla hal tersebut terjadi

maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat.

Serangan eklampsi dibagi dalam 4 tingkat :

1. Stadium Invasi (awal atau aurora)

Mata terpaku dan terbuka tanpa melihat, kelopak mata dan tangan bergetar,

kepala dipalingkan kekanan atau kiri. Stadium ini berlangsung kira-kira 30

detik

2. Stadium Kejang Tonik

Seluruh otot badan kaku, wajah kaku, tangan menggenggam dan kaki

membengkok kedalam; pernafasan berhenti, muka mulai kelihatan sianosis,

lidah dapat tergigit. Stadium ini berlangsung kira-kira 20-30 detik

3. Stadium Kejang Klonik

Semua otot berkontraksi berulang-ulang dalam waktu yang cepat.  Mulut

terbuka dan menutup, keluar ludah berbusa dan lidah dapat terigigit.  Mata

melotot, muka kelihatan kongesti dan sianosis.  Setelah berlangsung selama 1-2

menit kejang klonik berhenti dan penderita tidak sadar, menarik nafas seperti

mendengkur.

4. Stadium Koma

20
Lamanya ketidaksadaran (koma) ini berlangsung selama beberapa menit sampai

berjam-jam.  Kadang-kadang antara kesadaran timbul serangan baru dan

akhirnya ibu tetap dalam keadaan koma. Selama serangan tekanan darah

meninggi, nadi cepat dan suhu naik sampai 400 C

3.5 Diagnosis Banding Eklampsia Post Partum

Diagnosis eklampsiaumumnya tidak mengalami kesukaran. Dengan adanya

tanda dan gejala preeklampsiayang disusul oleh serangan kejang seperti telah

diuraikan, diagnosis eklampsiasudah tidak diragukan. Walaupun demikian,

eklampsiaharus dibedakan dari :

1. Epilepsi

Pada anamnesis pasien epilepsi akan didapatkan episode serangan sejak

sebelum hamil atau pada hamil muda tanpa tanda preeklampsia.

2. Kejang karena obat anestesi

Apabila obat anestesi lokal disuntikkanke dalam vena, kejangbaru timbul.

3. Koma karena sebab lain, seperti diabetesmelitus, perdarahan otak,

meningitis, ensefalitis,dan lain-lain

3.6 Tatalaksana

Prinsip penatalaksanaan pada eklampsia memiliki prinsip sebagain berikut:

1. Obat anti kejang

a. Pemberian MgSO4 melalui intravena secara kontinyu sesuai dengan

pengelolaan preeklamsi berat (menggunakan infusion pump).

 Dosis awal :

4 gram ( 20 cc MgSO4 20% dilarutkan dalam 100 cc ringer laktat,

diberikan selama 15-20 menit).

21
 Dosis pemeliharaan :

10 gram ( 50 cc MgSO4 20% ) dalam 500 cc cairan RL. Diberikan

dengan kecepatan 1-2 gram/jam (20-30 tetes per menit).

b. Pemberian melalui intramuskuler secara berkala

 Dosis awal: 4 gram MgSO4 (20cc MgSO4 20 %) diberikan

secara i.v dengan kecepatan 1 gram/menit.

 Dosis pemeliharaan: selanjutnya diberikan MgSO4 4 gram ( 10

cc MgSO4 40%) i.m untuk mengurangi perasaan nyeri dan

panas.

2. Obat-obat suportif :

a. Diuretikum, tidak diberikan kecuali bila ada :

 Edema paru

 Payah jantung kongestif

 Edema anasarka

b. Obat-obat Antihipertensi diberikan bila Tekanan darah sistolik ≥ 180

mmHg, diastolik ≥110mmHg. Obat antihipertensi yang diberikan :

 Obat pilihan adalah hidralazin, yang diberikan 5 mg i.v. pelan-pelan

selama 5 menit. Dosis dapat diulang dalam waktu 15-20 menit

sampai tercapai tekanan darah yang diinginkan, yaitu penurunan

MAP ( Mean Arterial Pressure ) sebanyak 20% dari awal.

Pemeriksaan tekanan darah dilakukan setiap 10 menit sampai

tercapai tekanan darah yang diinginkan, kemudian setiap jam sampai

tekanan darah stabil. Apabila hidralazin tidak tersedia, dapat

diberikan :

22
- Nifedipin : 10 mg, dan dapat diulangi setiap 30 menit ( maksimal

120 mg/24jam ) sampai terjadi penurunan tekanan darah.

c. Kardiotonika

Indikasi : bila ada tanda-tanda payah jantung.

d. Lain-lain :

 Antipiretik

 Antibiotika

 Antinyeri

3. Perawatan pasien dengan serangan kejang :

a. Dirawat di kamar isolasi yang cukup terang.

b. Masukkan sudip lidah ke dalam mulut pasien.

c. Kepala direndahkan, daerah orofaring dihisap.

d. Fiksasi badan pada tempat tidur harus cukup kendur guna menghindari

fraktur.

e. Pasien yang mengalami kejang-kejang secara berturutan (status

konvulsivus), diberikan pengobatan sebagai berikut :

 Suntikan Benzodiazepin 1 ampul (10 mg) i.v. perlahan-lahan.

 Bila pasien masih tetap kejang, diberikan suntikan ulang.

 Benzodiazepin i.v. setiap ½ jam sampai 3 kali berturut-turut.

 Selain Benzodiazepin, diberikan juga Phenitoin (untuk mencegah

kejang ulangan) dengan dosis 3 x 300 mg (3 kapsul) hari pertama, 3

x 200 mg (2 kapsul) pada hari kedua, dan 3 x 100 mg (1 kapsul)

pada hari ketiga dan seterusnya.

23
 Apabila setelah pemberian Benzodiazepin i.v. 3 kali berturut-turut

pasien masih tetap kejang, maka diberikan tetes valium (Diazepam

50 mg/5 ampul di dalam 250 cc NaCl 0.9 %) dengan kecepatan 20-

25 tetes/menit selama 2 hari.

f. Atas anjuran Bagian Saraf, dapat dilakukan :

 Pemeriksaan CT scan untuk menentukan ada tidaknya

perdarahan otak.

 Punksi lumbal, bila ada indikasi.

 Pemeriksaan elektrolit Na, K, Ca, dan Cl; kadar glukosa, Urea

N, Kreatinin, SGOT, SGPT, analisis gas darah, dll untuk mencari

penyebab kejang yang lain.

4. Perawatan pasien dengan koma :

a. Rawat bersama dengan Bagian Saraf :

 Diberikan infus cairan Manitol 20 % dengan cara : 200 cc

(diguyur), 6 jam kemudian diberikan 150 cc (diguyur), 6 jam

kemudian 150 cc lagi (diguyur). Total pemberian 500 cc sehari.

Pemberian dilakukan selama 5 hari.

 Dapat juga diberikan cairan gliserol 10 % dengan kecepatan 30

tetes/menit selama 5 hari.

 Dapat juga diberikan Dexamethason i.v. 4 x 8 mg sehari, yang

kemudian di tappering off.

b. Monitoring kesadaran dan dalamnya koma dengan memakai Glasgow-

Pittsburgh-Coma Scale.

c. Pada perawatan koma perlu diperhatikan pencegahan dekubitus.

24
d. Pada koma yang lama, pemberian nutrisi melalui NGT (Naso Gastric

Tube).

BAB IV

PEMBAHASAN

Pasien datang ke UGD RSML dengan keluhan kejang Pasien kejang sejak 2

jam SMRS, di IGD pasien kejang sebanyak 5x. Saat kejang paien tidak sadar sekitar 5

menit, seluruh badan kaku, lidah kaku, mata melirik ke atas. Di antara kejang pasien

sadar, mengeluh pandangan gelap, kepala dirasakan pusing tidak berputar, mual, tidak

didapatkan muntah, dan nyeri perut bawah. Riwayat trauma disangkal, keluhan lemah

separoh badan disangkal, riwayat kejang sebelumnya disangkal. Sebelumnya pasien

mengeuh nyeri kepala 6 jam SMRS. Post SC di RSUD 2 minggu yang lalu (8 Jan

2016).

Pada pasien ini tanda-tanda eklamsia mulai terjadi pada minggu kedua

postpartum dengan munculnya gejala kejang tonik-klonik pada seluruh badan.

Meskipun kejang dapat diatasi namun kejadian eklamsi masih tetap berlanjut sampai

minggu keempat postpartum dengan tanda-tanda nyeri kepala, mual dan muntah,

pandangan kabur dan bingung. Adanya tanda-tanda tersebut perlu dicurigai adanya

late postpartum eclampsia. Perkembangan eklamsia postpartum dapat terjadi 3-4

minggu setelah kelahiran.

Beberapa peneliti menyebutkan 50% kejang terjadi antepartum, 25%

intrapartum, dan 25% postpartum. Peneliti lain menyebutkan hasil yang berbeda

25
bahwa kejang pada eklamsia terjadi 64% postpartum, 38% antepartum, dan 18%

intrapartum. Eklamsia post partum dapat terjadi karena pada saat itu level substansi

konstriktor yang dilepaskan oleh plasenta akan menurun sehingga akan terjadi

overperfusi darah serebral.

Penelitian terbaru menyebutkan bahwa eklampsia banyak terjadi pada ibu yang

kurang mendapatkan pelayanan ANC yaitu sebesar 6,14% dibandingkan dengan yang

mendapatkan ANC sebesar 1,97%. Studi case control di Kendal menunjukkan bahwa

penyebab kematian ibu terbesar (51,8%) adalah perdarahan dan eklampsia. Kedua

penyebab itu sebenarnya dapat dicegah dengan pelayanan antenatal yang memadai

atau pelayanan berkualitas dengan standar pelayanan yang telah ditetapkan.

Laporan terakhir bahwa eklamsia post partum paling ambat adalah 23 hari post

partum. Karakteristik yang ditemukan adalah dengan menggunakan MRI yang

menggambarkan adanya hiperintensitas dari white matter. Mortalitas dari eklampsia

post partum adalah adanya ICH.

Pemberian magnesium sulfat pada pasien ini dapat berfungsi sebagai

pencegahan kejang dan mencegah rekurensi kejang pada eklamsia. Beberapa

penelitian oleh Duley dkk. menunjukkan bahwa magnesium sulfat merupakan pilihan

utama untuk mencegah eklamsia. Magnesium sulfat lebih efektif daripada diazepam

untuk terapi dan pencegahan eklamsia.

Dibandingkan dengan fenitoin, magnesium sulfat juga lebih efektif untuk

terapi eklamsia dan dapat mengurangi rekurensi kejang pada eklamsia. Mekanisme

kerja magnesium sulfat adalah dengan memblok reseptor NMDA yang berperan pada

terjadinya kejang, atau memblok pintu kalsium yang diperlukan untuk kontraksi otot

26
polos vaskuler sehingga dapat dipergunakan untuk mencegah vasospasme pada

eklamsia.

Data menunjukkan bahwa efek dilatator pembuluh darah sistemik lebih

prominen daripada vasodilatator serebralnya sehingga akan menurunkan tekanan

perfusi serebral yang akan mencegah terjadinya udem serebri. Efek inilah yang

membuat magnesium sulfat penting dalam mekanisme penekanan kejang. Beberapa

penelitian oleh Duley dkk. menunjukkan bahwa magnesium sulfat merupakan pilihan

utama untuk mencegah eklamsia. Magnesium sulfat terbukti lebih efektif daripada

diazepam untuk terapi dan pencegahan eklamsia.

Selain itu magnesium sulfat juga lebih efektif untuk terapi eklamsia dan dapat

mengurangi kejang pada eklamsia dibandingkan dengan fenitoin. ada pasien ini juga

diberikan oksigenasi yang merupakan upaya hiperventilasi. Hiperventilasi akan

membantu menurunkan peningkatan tekanan intracranial

Untuk prognosis pada pasien ini adalah dubia at bonam, karena menurut

Kriteria Eden, yaitu kriteria untuk menentukan prognosiseklampsia. Kriteria Eden

antara lain:

1. koma yang lama (prolonged coma)

2. nadi diatas 120

3. suhu 39,4°C atau lebih

4. tekanan darah di atas 200 mmHg

5. konvulsi lebih dari 10 kali

6. proteinuria 10 g atau lebih

7. tidak ada edema, edema menghilang

27
Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas

ringan; bila dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih

buruk. Tingginya kematian ibu dan bayi di negara-negara berkembang

disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal.

Penderita eklampsia sering datang terlambat sehingga terlambat memperoleh

pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeklampsiadan eklampsia murni tidak

menyebabkan hipertensi menahun. Cardiac arrest, acute decompensatio cordis, spasme

vaskular menurun, tahanan pembuluh darah tepi meningkat, indeks kerja ventrikel kiri

naik, tekanan vena sentral menurun, tekanan paru menurun.

Kebuataan dapat terjadi setelah kejang atau dapat terjadi spontan bersama

dengan preeklampsia. Ada dua penyebab kebutaan, yaitu : a. Ablasio retina, yaitu

lepasnya retina yang ringan sampai berat. b. Iskemia atau infark pada lobus oksipitalis.

Prognosis untuk kembalinya penglihatan yang normal biasanya baik, apakah itu yang

disebabkan oleh kelainan retina maupun otak, dan akan kebali normal dalam waktu

satu minggu.

28
BAB V

KESIMPULAN

Eklampsia merupakan kejang yang terjadi pada saat kehamilan tanpa didasari

penyaebab lain, eklamsia dibedakan menjadi eklampsia gravidarum (antepartum),

eklampsia partuirentum (intrapartum), dan eklampsia puerperale (postpartum),

berdasarkan saat timbulnya serangan. Eklampsia banyak terjadi pada trimester terakhir

dan semakin meningkat saat mendekati kelahiran. Pada kasus yang jarang, eklampsia

terjadi pada usia kehamilan kurang dari 20 minggu. Sekitar 75% kejang eklampsia

terjadi sebelum melahirkan, Serta 50% saat 48 jam pertama setelah melahirkan, tetapi

kejang juga dapat timbul setelah 6 minggu postpartum.

29
DAFTAR PUSTAKA

Baha M. Sibai,MD 2005. Diagnosis, Prevention, and Management of Eclampsia. The


American College of Obstetricians and Gynecologists. 0029-7844/05/$30.00
Published by Lippincott Williams & Wilkin OL. 105, No. 2, February 2005

Lakshmi r, upreti d, Agrawal A, raina A.2007. Late postpartum eclampsia at five


weeks post-delivery Singapore Med J 2007; 48(10) : 947

Cuningham G. Norman F. Et all. Gangguan Hipertensi dalam Kehamilan. Obstertri Williams.


Ed 21. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta. 2006. 624-681

Wiknjosastro H. Pre-eklamsi dan Eklamsi. Ilmu Kebidanan. Yayasan Bina Pistaka Sarwono
Prawirohardjo. 2006. 281-301

Norwitz E. Schorge J. Gangguan hipertensi dalam kehamilan. At a glance Obstetri


dan Ginekologi. Ed 2. Erlangga Medical Series. Jakarta. 2007. 88-9

30