Anda di halaman 1dari 2

PATOFISIOLOGI

Penimbunan Menjadi kapur/mengandung


lemak/kolesterol yang Lemak yang sudah kolesterol dg infiltrasi limfosit
Faktor pencetus/etiologi
meningkat dalam darah nekrotik dan berdegenerasi (trombus)

arteriosklerosis
P.D menjadi kaku dan pecah Penyempitan P.D (oklusi
vaskuler)
Thrombus/emboli di cerebral
Stroke hemoragik Kompresi jaringan otak
Aliran darah terhambat
Stroke non hemoragik
Herniasi
Eritrosit bergumpal, endotel
↓ suplai darah dan O2 kenotak Proses metabolisme dlm otak rusak
terganggu

Cairan plasma hilang


Resiko ketidakefektifan ↑ TIK
perfusi jaringan otak
Edema serebral

Arteri vertebra basilaris Arteri cerebri media


Arteri carotis interna
Gangguan rasa
nyaman nyeri
Disfungsi N.II (optikus) Kerusakan N.I Kerusakan
(olfaktorius),N.II(optikus), neurocerebrospinal N.VII
N.IV (troklearis), N.XII (facialis), N.IX Disfungsi N.XI
Pe ↓ aliran darah ke retina (hipoglosus) (glossofaringeus) (assesoris)

Pe ↓ fungsi motorik
dan muskuluskeletal
Pe ↓kemampuan Perubahan ketajaman Kelemahan pada
retina untuk Kontrol otot facial/oral menjadi satu/keempat anggota
sensori, penghidu,
menangkap ) lemah gerak
penglihatan, dan
obyek/bayangan
pengecap
Ketidakmampuan bicara
Hemiparese/plegi
kebutaan Ketidakmampuan kanan&kiri
menghidu, melihat, Kerusakan artikular, tidak
mengecap dapat berbicara (disatria)
Resiko Jatuh
Gangguan perubahan Kerusakan komunikasi
persepsi sensori verbal

pe↓ fungsi N.X (vagus), N.IX


(glosofaringeus) Hambatan mobilitas Tirah baring lama
fisik

Proses menelan tidak efektif Kerusakan integritas kulit Luka decubitus

Refluks Gangguan menelan

Disfagia
Sumber: Huda.A., 2015

Anoreksia

Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh

Anda mungkin juga menyukai