KASUS 1

Seorang pasien wanita 74 tahun dibawa kw RS dengan keluhan sesak napas yang
makin lama makin mwmburuk, orthopnea dan oedema pergelangan kaki selama 3
minggu. Dokter umum psien telah meresepkan coamoxiclav oral dan
bendrofluazide/thiazide. Pasien menderita dispepsia, meningkat selama beberapa
minggu terakhir, dan dokter umum telah menemukan adanya murmur. Suhu tubuh
pasien normal, tetapi ada gejala takipnea (RR=25); dengan nadi volume kecil.
PATOGENESIS

Regurgitasi katup mitral

↓
1. KIRI VENTRIKEL KIRI GAGAL MEMOMPA
↓
Mekanisme kompensasi mengalami kegagalan
↓
Peningkatan volume darah sisa (EDV/preload)
↓
Penurunan kapasitas isi ventrikel
↓
terjadi bendungan darah (tekanan atrium kiri tinggi)
↓
Bendungan dan peningkatan tekanan pada vena pulmonalis
↓
Kongestif paru: edema paru
↓
Bendungan dan Peningkatan tekanan pada arteri pulmonalis
↓
Peningkatan beban sistolik pada ventrikel kanan
↓
2. KANAN VENTRIKEL KANAN GAGAL MEMOMPA
CO atrium kanan menurun dan tekanan akhir diastolik meningkat (bendungan dan
peningkatan tekanan atrium kanan)
↓
Bendungan vena sistemik dan peningkatan vena kava
↓
Hambatan arus balik vena dan menimbulkan bendungan sistemik
↓
3. KIRI dan KANAN Ventrikel kiri dan kanan GAGAL MEMOMPA
↓
CONGESTIVE HEART FAILURE
 PATOGENESIS

Faktor predisposisi Faktor pencetus

Keadaan
kel: arteri korener, yang membatasi
hipertensi, pengisian
kardiomiopati, ventrikel,
penyakit stenosis
pembuluh mitral,
darah, kardiomiopati,
penyakit jantung
Asupan penyakit
kongenital,
garam perikardial,
aritmia
meningkat infeksi, infark
Ketidakpatuhan menjalani pengobatan anti gagal jantung
Ima (mungkin yang tersembunyi)
Hipertensi
Aritmia akut
Demam atau infeksi
Emboli paru
Anemia
Tirotoksikosis
Kehamilan
Endokarditis infektif

Hilangnya jaringan kontraktil (infarkBeban

miokard)
berlebihan
Preload > kapasitas ventrikel (diastolik overload)
Kebutuhan Gangguan aliran venous return
metabolik meningkat
Miokarditis

Beban sistolik > kemampuan ventrikel (systolic overload)

Hambatan pengisian vantrikel
Kebutuhan sirkulasi meningkat
V dan P akhir diastolic dalam ventrikel meningkat
Kontraktilitas miokard menurun

Kerja jantung maksimalOutput ventrikel menurun

SV dan CO menurun
Kontraktilitas menurun

CO tinggi CO menurun

Hambatan pengosongan ventrikel

Kebutuhan belum terpenuhi

CO menurun

Beban jantung meningkat

GAGAL JANTUNG