Anda di halaman 1dari 31

REFERAT

“CHRONIC KIDNEY DISEASE”

Pembimbing:
Dr. Ardi Ardian Sp.PD

Disusun Oleh:
Noreka Azizah Hayuningtyas

1910221050

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM


FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTA
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PASAR MINGGU
2020

i
LEMBAR PENGESAHAN

REFERAT

“Chronic Kidney Disease”

Diajukan untuk memenuhi salah satu syarat ujian kepanitraan klinik dokter muda SMF Ilmu Penyakit
Dalam RSUD Pasar Minggu

Disusun Oleh:
Noreka Azizah H
1910221050

Jakarta, Januari 2020


Mengetahui,
Pembimbing

dr. Ardi Ardian , Sp.PD

ii
KATA PENGANTAR

Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT yang telah memberikan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis mampu untuk menyelesaikan tugas
referat yang berjudul “Chronic Kidney Disease” dengan baik.
Penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada
dr. Ardi Ardian Sp.PD selaku pembimbing penulis di kepaniteraan klinik SMF
Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Minggu periode 9 Desember 2019 – 15
Februari 2020 yang telah meluangkan waktu dan usahanya untuk memberikan
masukan, saran, dan pikiran pada referat ini sehingga referat ini dapat berjalan
dengan baik.
Penulis mohon maaf apabila masih terdapat kekurangan dan kesalahan dalam
penulisan referat ini. Demikian yang dapat penulis sampaikan, semoga referat ini
dapat bermanfaat bagi banyak pihak. Terima kasih atas pehatiannya.

Jakarta, Januari 2020

Noreka Azizah Hayuningtyas

iii
DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ............................................................................................... i


PENGESAHAN ...................................................................................................... ii
KATA PENGANTAR ........................................................................................... iii
DAFTAR ISI...........................................................................................................iv

BAB I PENDAHULUAN........................................................................................1

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .............................................................................2


II.1 Basic Science Ginjal ..................................................................................2
II.1.1 Anatomi Ginjal ..........................................................................................2
II.1.2 Fisiologi Ginjal ..........................................................................................3
II.2 Chronic Kidney Disease ..........................................................................10
II.2.1 Definisi CKD ...........................................................................................10
II.2.2 Epidemiologi CKD ..................................................................................11
II.2.3 Klasifikasi CKD ......................................................................................11
II.2.4 Patofisiologi CKD ...................................................................................12
II.2.5 Etiologi CKD ...........................................................................................16
II.2.6 Diagnosis CKD ........................................................................................16
II.2.7 Tatalaksana CKD ................................................................................... `18
II.2.8 Komplikasi CKD .....................................................................................23
II.2.9 Prognosis CKD ........................................................................................25

BAB III KESIMPULAN .......................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................27

iv
BAB I
PENDAHULUAN
Penyakit ginjal kronis adalah salah satu masalah kesehatan masyarakat
di seluruh dunia, yang diakibatkan oleh gagalnya fungsi ginjal. Ginjal adalah
salah satu organ utama yang berfungsi menyaring dan membuang cairan sisa
metabolisme dari dalam tubuh. Fungsi ginjal yaitu sebagai ultrafiltrasi yaitu
proses ginjal dalam menghasilkan urine, keseimbangan elektrolit, pemeliharaan
keseimbangan asam basa, eritropoiesis yaitu fungsi ginjal dalam produksi
eritrosit, regulasi kalsium dan fosfor atau mengatur kalsium serum dan fosfor,
regulasi tekanan darah, ekresi sisa metabolik dan toksin (Sherwood,2016).
Chronic Kidney Disease (CKD) atau penyakit ginjal kronis adalah suatu
proses patofisiologis dengan etiologi yang beragam yang terjadi > 3 bulan,
mengakibatkan penurunan fungsi ginjal yang progresif, dan dan sifatnya
ireversibel dan pada umumnya berakhir dengan gagal ginjal (KDIGO,2012).
Penyakit ginjal kronik (Chronic Kidney Disease) terjadi apabila kedua ginjal
sudah tidak mampu mempertahankan lingkungan dalam yang cocok untuk
kelangsungan hidup. Pada penyakit ginjal kronik terjadi kelainan struktural
atau fungsional, dengan atau tanpa penurunan laju fultrasi glomerulus, dengan
manifestasi: kelainan patologis, terdapat tanda kelainan ginjal misalnya pada
saat pencitraan (imaging) atau laju filtrasi glomerulus kurang dari 60
ml/menit/1,73m2 (Price dan Wilson, 2006).
Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun.
Menurut (WHO, 2002) dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran
kemih telah menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya.
Sedangkan di Indonesia tahun 2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang
dewasa yang terkena CKD (Thata, Mohani, Widodo, 2009). Banyak penyakit
dasar yang dapat menyebabkan gagal ginjal. Seperti contohnya, sekitar 30%
nefropati diabetik berkembang ke gagal ginjal. Hal ini dilihat dari hasil
mikroalbuminuria dan proteinuria. Oleh karena itu, albuminuria adalah faktor
penting resiko pada pasien penyakit ginjal kronis. Semua pasien diabetes pun
harus memiliki penilaian mikroalbuminuria setiap tahunnya. Penyebab yang
paling sering stadium akhir gagal ginjal merupakan kombinasi dari penyakit
diabetes, hipertensi, dan penyakit ginjal kronis (Atkins,2005).

1
BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Basic Science Ginjal


II.1.1 Anatomi Ginjal
Ginjal adalah sepasang organ berbentuk kacang yang terletak dibelakang
rongga abdomen tepatnya pada vertebrae thorakal 12 sampai lumbal 3 dan
dilindungi oleh costae XI dan XII. Letak ginjal bagian kanan sedikit terdorong ke
inferior akibat adanya hepar dibagian superior ginjal. Oleh karena letak ginjal
yang berada dibagian posterior peritoneum, maka dapat dikatakan bahwa letak
ginjal berada di retroperitoneal. Pada orang dewasa, ginjal berukuran panjang 10-
12cm, lebar 5-7cm, dan tebal 3cm. Berat ginjal sebesar 135-150 gr (Tortora &
Derrickson, 2014).

Permukaan anterior dan posterior kutub atas dan bawah serta tepi lateral
ginjal berbentuk cembung, sedangkan tepi medialnya berbentuk cekung karena
adanya hilus. Beberapa struktur yang masuk atau keluar dari ginjal melalui hilus
adalah arteria dan vena renalis, saraf, pembuluh limfatik dan ureter. Ginjal
diliputi oleh suatu kapsula fibrosa tipis mengkilat, yang berikatan longgar dengan
jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal
(Price dan Wilson, 2006). Secara umum struktur makroskopis ginjal terdiri dari
beberapa bagian:

a. Korteks, yaitu bagian ginjal yang di dalamnya terdapat/terdiri dari korpus


renalis/Malpighi (glomerulus dan kapsul Bowman), tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus distalis.

b. Medula, yang terdiri dari 9-14 pyiramid. Di dalamnya terdiri dari tubulus
rektus, lengkung Henle dan tubulus pengumpul (ductus colligent).

c. Columna renalis, yaitu bagian korteks di antara pyramid ginjal.

d. Processus renalis, yaitu bagian pyramid/medula yang menonjol ke arah


korteks.

e. Hilus renalis, yaitu suatu bagian/area pembuluh darah, serabut saraf atau
duktus memasuki ginjal atau keluar dari ginjal.

2
f. Papilla renalis, yaitu bagian yang menghubungkan antara duktus pengumpul
dan calix minor.

g. Calix minor, yaitu percabangan dari calix major.

h. Calix major, yaitu percabangan dari pelvis renalis.

i. Pelvis renalis, disebut juga piala ginjal, yaitu bagian yang menghubungkan
antara calix major dan ureter.

Ginjal mendapat persarafan dari pleksus renalis (vasomotor). Saraf ini


berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf ini
berjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ginjal. Di atas ginjal
terdapat kelenjar suprarenalis , kelenjar ini merupakan sebuah kelenjar bantu yang
menghasilkan dua macam hormon yaitu hormon adrenalin dan hormon kortisol.
Adrenalin dihasilkan oleh medulla.

Unit kerja fungsional ginjal disebut sebagai nefron. Dalam setiap ginjal
terdapat sekitar 1 juta nefron yang pada dasarnya mempunyai struktur dan fungsi
sama. Setiap nefron terdiri dari Kapsula Bowman, yang mengitari kapiler
Glomerulus , Tubulus Kontortus Proksimal, Lengkung Henle, dan Tubulus
Kontortus Distal, yang mengosongkan diri ke duktus pengumpul. Duktus berjalan
melalui korteks dan medulla renal untuk mengosongkan isinya ke dalampelvis
ginjal (Price dan Wilson, 2006).

II.1.2 Fisiologi Ginjal


Fungsi ginjal menurut Price dan Wilson (2006) dibedakan menjadi dua yaitu
fungsi ekskresi dan non-ekskresi, antara lain:
a. Fungsi Eksresi
1) Mempertahankan osmolalitas plasma sekitar 285 mosmol dengan
mengubah-ubah ekskresi air.
2) Mempertahankan volume ECF dan tekanan darah dengan
mengubah-ubah sekresi Na+.
3) Mempertahankan konsentrasi plasma masing-masing elektrolit
individu dalam rentang normal.
4) Mempertahankan pH plasma sekitar 7.4 dengan mengeluarkan
kelebihan H+ untuk membentuk kembali HCO3-.
5) Mengekskresikan produk akhir nitrogen dari metabolisme protein
3
(terutama urea, asam urat, dan kreatinin).
6) Bekerja sebagai jalur ekskretori untuk sebagian besar obat.
b. Fungsi Non-Ekskresi
1) Menghasilkan renin: penting dalam pengaturan tekanan darah.
2) Menghasilkan eritropoetin: merangsang produksi sel darah merah
oleh sumsum tulang.
3) Menghasilkan 1,25-Dihidroksivitamin D3: hidroksilasi akhir
vitamin D3 menjadi bentuk yang paling kuat.
4) Mengaktifkan prostaglandin: sebagian besar adalah vasodilator,
bekerja secara lokal, dan melindungi dari kerusakan iskemik
ginjal.
5) Mengaktifkan degradasi hormon polipeptida.
6) Mengaktifkan insulin, glukagon, parathormon, prolaktin, hormon
pertumbuhan, ADH, dan hormon gastrointestinal (gastrin,
polipeptida intestinal vasoaktif (VIP).

Menurut Sherwood (2016), proses pembentukan urin terdiri dari filtrasi,


reabsorpsi, sekresi, dan ekskresi.
a. Filtrasi
Darah yang masuk ke glomerulus akan dilakukan filtrasi. Seluruh zat didarah
dapat terfiltrasi kecuali sel darah dan protein plasma. Proses filtrasi melalui tiga
lapisan yang terdiri dari :
1) Dinding kapiler glomerulus
Dinding kapiler glomerulus terdiri dari selapis sel endotel gepeng. Pori-
pori pada lapisan ini 100 kali lebih permeabel terhadap H2O dan zat terlarut
lain dari pembuluh kapiler lain yang ada di dalam tubuh.
2) Membran basal
Bagian ini terdiri dari lapisan gelatinosa aselular dari kolagen dan
glikoprotein. Kolagen akan menghasilkan kekuatan struktural dan
glikoprotein akan menghambat filtrasi protein plasma yang kecil. Albumin
tidak dapat terfiltrasi dikarenakan albumin bermuatan negatif dan
glikoprotein juga bermuatan negatif. Plasma protein hampir tidak ada sama
sekali yang terfiltrasi. Bila terdapat plasma protein kecil yang lolos dari
filtrasi, protein tersebut akan diserap kembali di tubulus proksimal melalui

4
proses endositosis dan diubah menjadi asam amino sehingga bisa kembali
ke dalam darah. Maka dari itu, urin akan terbebas dari protein.

Sumber: Sherwood, 2016


Lapisan Glomerulus

3) Lapisan dalam kapsula bowman


Didalam lapisan ini terdiri dari podosit, sel epitel berbentuk seperti
gurita yang melingkari glomerulus. Setiap podosit memiliki banyak
footprocess. Celah diantara footprocess ini dinamakan sebagai celah filtrasi
ke kapsula bowman.
Sekitar 20% dari plasma darah yang masuk ke glomerulus akan terfiltrasi.
Rata-rata 125 mL cairan filtrasi akan terbentuk dari glomerulus setiap menitnya
yang berarti bernilai 180 liter setiap harinya. Rata-rata volume plasma pada tubuh
orang dewasa adalah 2,75 liter. Maka dari itu, ginjal membutuhkan 65 kali filtrasi
setiap harinya. Dalam melakukan proses filtrasi ini terdapat tiga gaya yang
bekerja antara lain sebagai berikut:
1) Tekanan darah kapiler glomerulus
Tekanan ini adalah tekanan cairan yang ditimbulkan oleh darah di dalam
kapiler glomerulus. Besarnya tekanan bergantung pada kontraksi jantung dan
resistensi aliran darah arteriol aferen dan eferen. Besar

5
tekanan dari tekanan darah kapiler glomerulus memiliki rata-rata 55 mmHg,
lebih tinggi daripada tekanan darah di kapiler lain dikarenakan diameter
arteriol aferen lebih besar daripada arteriol eferen. Karena peristiwa ini,
tekanan di arteriol aferen lebih tinggi dan cenderung mendorong plasma
darah keluar dari glomerulus melewati kapsula Bowman.
2) Tekanan osmotik koloid plasma
Akibat plasma protein tidak dapat di filtrasi ke kapsula Bowman dan
menetap di glomerulus, maka H2O yang berada di kapsula Bowman
cenderung tertarik kembali ke glomerulus karena terdapat perbedaan tekanan
osmotik. Besar tekanan osmotik memiliki rata-rata 30 mmHg, sedikit lebih
tinggi daripada tekanan di kapiler lainnya.
3) Tekanan hidrostatik kapsula bowman
Tekanan ini adalah tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar
dari kapsula bowman yang besarnya sekitar 15 mmHg.
Berdasarkan penjumlahan ketiga tekanan diatas didapatkan tekanan netto
sebesar 10 mmHg (Sherwood, 2016).

Sumber: Sherwood, 2016

Tekanan Filtrasi Glomerulus

Menurut Sherwood (2016), laju filtrasi glomerulus (LFG) tidak hanya


bergantung pada tekanan filtrasi netto, tetapi juga tergantung pada luas
permukaan glomerulus untuk penetrasi dan seberapa permeabel membran
6
glomerulus yang disebut sebagai koefisien filtrasi. LFG memiliki rumus sebagai
berikut:
LFG = Kf x Tekanan Filtrasi Netto

Tekanan darah dari arteri yang mengarah kepada glomerulus akan


berpengaruh terhadap tekanan kapiler glomerulus dan mempengaruhi laju filtrasi
glomerulus. LFG akan meningkat jika ada peningkatan tekanan dari arteri, begitu
juga sebaliknya, LFG akan menurun apabila ada penurunan tekanan dari arteri.
Perubahan spontan dan tidak sengaja dalam LFG dapat dicegah oleh mekanisme
intrinsic dari ginjal itu sendiri yang disebut autoregulasi. Ginjal dalam batas
tertentu dapat mempertahankan aliran darah yang konstan ke kapiler glomerulus
meskipun ada perubahan tekanan arteri (Sherwood, 2016).
b. Reabsorpsi
Reabsorpsi tubular merupakan proses yang sangat selektif. Setelah cairan
yang terfiltrasi berjumlah 125 ml/menit, cairan tersebut akan direabsorpsi.
Reabsorpsi adalah memindahkan bahan-bahan yang terfiltrasi yang masih
dibutuhkan oleh tubuh untuk dibawa ke kapiler peritubulus. Dari 125ml/menit
filtrat glomerulus, sebanyak 124ml/mnt akan di reabsorpsi dan sisanya dibawa ke
pelvis ginjal untuk diekskresikan. Tubulus biasanya mereabsopsi 99% air, 100%
gula, dan 99.5% garam tubuh. Reabsorpsi itu harus melewati 5 lapisan yang
disebut sebagai transport transepitel. Transport transepitel melewati membrane
luminal lumen tubulus, sitosol epitel tubulus, membrane basolateral, cairan
interstisium dan kapiler peritubulus.
Menurut Sherwood (2016), reabsopsi tubular dapat terjadi dengan 2 cara
yaitu pasif dan aktif. Reabsorpsi pasif adalah penyerapan kembali ion-ion tanpa
memerlukan energi. Sedangkan reabsorpsi aktif memerlukan energi. Reabsorpsi
aktif terjadi ketika perpindahan zat dari lumen tubular ke plasma melawan
gradien elektrokimia. Zat yang diserap kembali secara aktif adalah zat yang
penting bagi tubuh seperti glukosa, asam amino, nutrisi organic lainnya dan
elektrolit. Akibat adanya perbedaan gradient Na+, maka Na+ dari lumen tubulus
berpindah ke kapiler peritubulus. 99.5% Na+ yang terfiltrasi akan direabsorpsi.
Jumlah Na+ yang difiltrasi jumlahnya berbeda tergantung tempat reabsorpsinya.
1) Reabsorpsi natrium di tubulus proksimal memiliki rata-rata 67% dan
memiliki peran penting untuk reabsorpsi glukosa, asam amino, H2O, Cl-
dan urea.
7
2) Reabsorpsi natrium di ansa henle kecuali pars desenden sebanyak 25%
bersama dengan reabsorpsi Cl-, berperan penting dalam kemampuan
ginjal untuk menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi dan
volume, tergantung pada kebutuhan tubuh untuk menghemat atau
mengeluarkan H2O.\
3) Reabsorpsi natrium di tubulus distal dan tubulus kolektif sebanyak 8%
dapat bervariasi dan tergantung dari control hormon. Hal ini berperan
penting dalam mengatur volume CES, mengontrol tekanan darah arteri
dan sekresi K+.
Menurut Sherwoon (2016), terdapat sistem hormon penting yang terlibat
dalam mengatur Na+ yaitu sistem renin-angiotensin-aldosteron (SRAA). Sel-sel
granular dari apparatus juxtaglomerular mensekresikan hormon enzimatik renin
ke dalam darah sebagai respon terhadap penurunan NaCl, volume CES, dam
tekanan darah arteri. Secara khusus, terdapat tiga cara meningkatkan sekresi
renin:

1) Terjadi perubahan tekanan arteriol aferen. Pada pasien dengan tekanan


darah yang menuru, maka sel granular yang berfungsi sebagai
baroreseptor intra renal akan mendeteksi perubahan tekanan arteriol
aferen sehingga akan mengaktifkan renin
2) Ketika terjadi penurunan NaCl, sel macula densa yang berfungsi
mensekresikan adenosine akan menurunkan sekresi adenosine. Sel
macula densa memicu sel granular untuk sekresi renin lebih banyak
3) Sel granular dipersyarafi oleh saraf simpatis. Saat tekanan darah
menurun otomatis baroreseptor akan meningkatkan aktivitas simpatis
sehingga sel granular mensekresi rennin lebih banyak.
Ketika renin disekresikan ke dalam darah, renin akan mengubah
angiotensinogen yang disekresi oleh hepar menjadi angiotensin I. Setelah
melewati sirkulasi paru, angiotensin I akan diubah menjadi angiotensin II oleh
ACE (Angiotensin converting enzyme) yang jumlahnya banyak di kapiler paru.
Angiotensin II merangsang sekresi hormon aldosteron dari korteks adrenal yang
akan meningkatkan reabsorpsi Na+ ditubulus distal dan koligentes. Selain itu
juga angiotensin II berfungsi sebagai vasokonstriktor arteriol sistemik sehingga
akan terjadi peningkata tekanan darah. Angiotensin II juga merangsang haus dan
merangsang vasopressin untuk retensi H2O agar tekanan darah meningkat.
8
Sumber: Sherwood, 2016
Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron

Pada tubulus proksimal, proses reabsorpsi Na+ terjadi bersamaan dengan


glukosa, asam amino, H2O, Cl- dan urea. Proses reabsorpsi glukosa dan asam
amino menggunakan transport aktif sekunder. Proses transport aktif sekunder
tersebut terjadi dengan menggunakan energi dari Na+. Sedangkan reabsorpsi Cl-
akan terjadi bersamaan dengan Na+, karena Cl- bermuatan – sedangkan Na+
bermuatan +. Ketika Na+ berpindah maka H2O juga akan berpindah mengikuti
Na+ yang direabsorpsi. Pada reabsorpsi urea sama seperti Cl- (Sherwood, 2016).
c. Sekresi
Seperti reabsorpsi tubular, sekresi tubular melibatkan transportasi transepitel,
tetapi sekarang langkah-langkahnya terbalik. Dengan menyediakan jalur masuk
kedua kedalam tubulus untuk zat-zat tertentu, sekresi tubular, transfer zat-zat
yang terpisah dari kapiler peritubular ke lumen tubular, adalah mekanisme
tambahan yang mempercepat eliminasi senyawa-senyawa ini dari tubuh. Apapun
yang masuk ke dalam cairan tubular, baik dengan filtrasi glomerulus atau sekresi
tubular, dan gagal untuk diserap kembali akan tereliminasi ke dalam urin. Zat
yang paling penting yang dikeluarkan oleh tubulus adalah ion hidrogen, ion
kalium, dan anion dan kation organik. Banyak zat sisa lainnya adalah senyawa
asing bagi tubuh (Sherwood, 2016).
Zat-zat yang tidak terfiltrasi akan disekresikan kembali ke tubulus. Proses
9
yang terjadi disini sama dengan proses reabsorpsi. Ion H+ akan disekresikan di
tubulus proksimal, distal dan koligentes bergantung kondisi keasaman tubuh.
Sedangkan ion K+, terjadi di tubulus distal dan koligentes. Selain itu,
prostaglandin, histamine dan norepinefrin jika sudahselesai melakukan tugasnya
maka akan di sekresikan. Selain itu juga obat-obatan disekresikan ke tubulus
ginjal (Sherwood, 2016).
d. Ekskresi
Urin mengandung konsentrasi tinggi dari berbagai zat-zat sisa dalam tubuh
dan ditambah berbagai zat yang telah di regulasi oleh ginjal. Zat-zat yang
berguna telah di reabsorpsi, sehingga tidak akan muncul dalam urin. Dari 125 mL
plasma yang disaring per menit, biasanya 124 mL/menit diserap kembali,
sehingga jumlah akhir urin yang terbentuk rata-rata 1 mL/menit. Dengan
demikian, dari 180 liter yang disaring per hari, 1,5 liter urin diekskresikan
(Sherwood, 2016).

II.2 Chronic Kidney Disease (CKD)


II.2.1 Definisi CKD
Chronic Kidney Disease (CKD) didefinisikan sebagai abnormalitas dari
struktur ginjal atau fungsi ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan yang
berpengaruh terhadap kesehatan (KDIGO, 2012).

Kriteria definisi CKD menurut KDIGO (2012) antara lain:

a. Kerusakan ginjal yang terjadi selama selabih dari 3 bulan berupa:

1) Albuminuria >30mg/hari.

2) Abnormalitas sedimen urine (hematuria, red cell casts).

3) Abnormalitas elektrolit dan abnormalitas lainnya yang terjadi akibat


gangguan tubulus.

4) Abnormalitas yang terdeteksi melalui pemeriksaan histologi.

5) Abnormalitas yang terdeteksi secara radiologik.

6) Adanya riwayat transplantasi ginjal.

b. GFR kurang dari 60 ml/menit/1,73 m2 selama 3 bulan dengan atau tanpa


kerusakan ginjal.

10
II. 2.2 Epidemiologi CKD
Saat ini jumlah CKD sudah bertambah banyak dari tahun ke tahun.
Menurut (WHO, 2002) dan Burden of Disease, penyakit ginjal dan saluran
kemih telah menyebabkan kematian sebesar 850.000 orang setiap tahunnya.
Sedangkan di Indonesia tahun 2009 prevalensinya 12,5% atau 18 juta orang
dewasa yang terkena CKD (Thata, Mohani, Widodo, 2009). Berdasarkan data
Kementrian Kesehatan prevalensi CKD di Indonesia sebesar 2% atau
sebanyak 499.800 orang (Kementrian Kesehatan, 2018).

II.2.3 Klasifikasi CKD


Klasifikasi CKD berdasarkan GFR menurut KDIGO (2012):
Tabel 1 Klasifikasi CKD berdasarkan GFR menurut KDIGO (2012)
Kategori GFR GFR (ml/menit/1,73 m2) Penjelasan

G1 ≥ 90 Kerusakan ginjal dengan


GFR normal atau tinggi

G2 60 – 89 Kerusakan ginjal dengan


GFR menurun ringan

G3a 45 – 59 Kerusakan ginjal dengan


GFR menurun ringan
sampai dengan sedang

G3b 30 – 44 Kerusakan ginjal dengan


GFR menurun sedang
sampai dengan berat

G4 15 – 29 Penurunan berat

G5 < 15 Gagal ginjal


Sumber: KDIGO, 2012

Klasifikasi atas dasar penyakit, dibuat atas dasar GFR, yang dihitung dengan
mempergunakan rumus Kockcroft – Gault sebagai berikut:
GFR (ml/mnt/1,73m2) = (140 – umur) X berat badan *)
72 X kreatinin plasma (mg/dl)
*) pada perempuan dikalikan 0,85

11
Kategori Albuminuria pada CKD menurut KDIGO (2012):
Tabel 2 Kategori Albuminuria pada CKD menurut KDIGO (2012)
Kategori AER (mg/d) Penjelasan

A1 < 30 Normal sampai dengan peningkatan ringan

A2 30 – 299 Peningkatan sedang

A3 ≥ 300 Peningkatan berat


Sumber: KDIGO, 2012

II.2.4 Patofisiologi CKD


Patofisiologi CKD pada awalnya tergantung pada penyakit yang
mendasari, tetapi dalam perkembangan selanjutnya proses yang terjadi kurang
lebih sama. Pada gagal ginjal kronik terjadi pengurangan massa ginjal
mengakibatkan hipertrofi struktural dan fungsional nefron yang masih tersisa.
Hal ini mengakibatkan terjadinya hiperfiltrasi, yang diikuti oleh peningkatan
tekanan kapiler dan aliran darah glomerulus. Proses adaptasi ini berlangsung
singkat, akhirnya diikuti oleh proses maladaptasi berupa sklerosis nefron yang
masih tersisa. Proses ini akhirnya diikuti dengan penurunan fungsi nefron yang
progresif. Perubahan fungsi neuron yang tersisa setelah kerusakan ginjal
menyebabkan pembentukan jaringan ikat, sedangkan nefron yang masih utuh
akan mengalami peningkatan beban eksresi sehingga terjadi lingkaran setan
hiperfiltrasi dan peningkatan aliran darah glomerulus. Demikian seterusnya,
keadaan ini berlanjut menyerupai suatu siklus yang berakhir dengan Gagal Ginjal
Terminal (GGT) atau End Stage Renal Disease (ESRD). Adanya peningkatan
aktivitas aksis renin-angiotensin-aldosteron intrarenal, hipertensi sistemik,
nefrotoksin dan hipoperfusi ginjal, proteinuria, hiperlipidemia ikut memberikan
kontribusi terhadap terjadinya hiperfiltrasi, sklerosis, dan progresifitas tersebut.
Dengan adanya penurunan LFG maka akan terjadi :
- Anemia
Gangguan pembentukan eritropoietin di ginjal menyebabkan penurunan
produksi eritropoietin sehingga tidak terjadi proses pembentukan eritrosit
menimbulkan anemia ditandai dengan penurunan jumlah eritrosit, penurunan
kadar Hb dan diikuti dengan penurunan kadar hematokrit darah. Selain itu CKD
dapat menyebabkan gangguan mukosa lambung (gastripati uremikum) yang

12
sering menyebabkan perdarahan saluran cerna. Adanya toksik uremik pada CKD
akan mempengaruhi masa paruh dari sel darah merah menjadi pendek, pada
keadaan normal 120 hari menjadi 70 – 80 hari dan toksik uremik ini dapat
mempunya efek inhibisi eritropoiesis.
- Sesak nafas
Adanya kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga menyebabkan
penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal tersebut
menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu
oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II merangsang pelepasan aldosteron dan ADH ssehingga menyebabkan retensi
NaCl dan air  volume ekstrasel meningkat (hipervolemia)  volume cairan
berlebihan  ventrikel kiri gagal memompa darah ke perifer  LVH 
peningkatan tekanan atrium kiri  peningkatan tekanan vena pulmonalis 
peningkatan tekanan di kapiler paru  edema paru  sesak nafas

- Asidosis
Pada CKD, asidosis metabolik dapat terjadi akibat penurunan kemampuan
ginjal untuk mengeksresikan ion H+ disertai dengan penurunan kadar bikarbonat
(HCO3) dan pH plasma. Patogenesis asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik
meliputi penurunan eksresi amonia karena kehilangan sejumlah nefron,
penurunan eksresi fosfat, kehilangan sejumlah bikarbonat melalui urin. Derajat
asidosis ditentukan oleh penurunan pH darah. Apabila penurunan pH darah
kurang dari 7,35 dapat dikatakan asidosis metabolik. Asidosis metabolik dpaat
menyebabkan gejala saluran cerna seperti mual, muntah, anoreksia dan lelah.
Salah satu gejala khas akibat asidosis metabolik adalah pernapasan kussmaul
yang timbul karena kebutuhan untuk meningkatkan eksresi karbon dioksida untuk
mengurangi keparahan asidosis
- Hipertensi
Disebabkan karena ada kerusakan pada unit filtrasi ginjal sehingga
menyebabkan penurunan perfusi ginjal akhirnya menjadi iskemik ginjal. Hal
tersebut menyebabkan terjadinya pelepasan renin yang terdapat di aparatus
juxtaglomerulus sehingga mengubah angiotensinogen menjadi angitensin I. Lalu
oleh converting enzyme, angiotensin I diubah menjadi angiotensin II. Angiotensin
II memiliki efek vasokonstriksi kuat sehingga meningkatkan tekanan darah.
13
- Hiperlipidemia
Penurunan GFR menyebabkan penurunan pemecahan asam lemak bebas
oleh ginjal sehingga menyebabkan hiperlipidemia.

- Hiperurikemia
Terjadi gangguan eksresi ginjal sehingga asam urat terakumulasi di dalam darah
(hiperurikemia). Kadar asam urat yang tinggi akan menyebabkan pengendapan
kristal urat dalam sendi, sehingga sendi akan terlihat membengkak, meradang dan
nyeri
- Hiponatremia
Peningkatan eksresi natrium dapat disebabkan oleh pengeluaran hormon
peptida natriuretik yang dapat menghambat reabsorpsi natrium pada tubulus
ginjal. Bila fungsi ginjal terus memburuk disertai dengan penurunan jumlah
nefron, natriuresis akan meningkat. Hiponatremia yang disertai dengan retensi air
yang berlebihan akan menyebabkan dilusi natrium di cairan ekstraseluler.
Keadaan hiponetremia ditandai dengan gangguan saluran pencernaan berupa
kram, diare dan muntah.
- Hiperfosfatemia
Penurunan fungsi ginjal mengakibatkan penurunan eksresi fosfat sehingga
fosfat banyak yang berada dalam sirkulasi darah. Jika kelarutannya terlampaui,
fosfat akan bergabung deng Ca2+ untuk membentuk kalsium fosfat yang sukar
larut. Kalsium fosfat yang terpresipitasi akan mengendap di sendi dan kulit (
berturut-turut menyebabkan nyeri sendi dan pruritus)
- Hipokalsemia
Disebabkan karena Ca2+ membentuk kompleks dengan fosfat. Keadaan
hipokalsemia merangsang pelepasan PTH dari kelenjar paratiroid sehingga
memobilisasi kalsium fosfat dari tulang. Akibatnya terjadi demineralisasi tulang
(osteomalasia). Biasanya PTH mampu membuat konsentrasi fosfat di dalam
plasma tetap rendah dengan menghambat reabsorbsinya diginjal. Jadi meskipun
terjadi mobilisasi kalsium fosfat dari tulang, produksinya di plasma tidak
berlebihan dan konsentrasi Ca2+ dapat meningkat. Namun pada insufisiensi ginjal,
eksresinya melalui ginjal tidak dapat ditingkatkan sehingga konsentrasi fosfat di
plasma meningkat. Selanjutnya konsentrasi CaHPO4 terpresipitasi dan konsentrasi
Ca2+ di plasma tetap rendah. Oleh karena itu, rangsangan untuk pelepasan PTH
tetap berlangsung. Dalam keadaan perangsangan yang terus-menerus ini, kelenjar
14
paratiroid mengalami hipertrofi bahkan semakin melepaskan lebih banyak PTH.
Kelaina yang berkaitan dengan hipokalsemia adalah hiperfosfatemia, osteodistrofi
renal dan hiperparatiroidisme sekunder. Karena reseptor PTH selain terdapat di
ginjal dan tulang, juga terdapat di banyak organ lain ( sistem saraf, lambung, sel
darah dan gonad), diduga PTH berperan dalam terjadinya berbagai kelainan di
organ tersebut.
Pembentukan kalsitriol berkurang pada gahal ginjal juga berperan dalam
menyebabkan gangguan metabolisme mineral. Biasanya hormon ini merangsang
absorpsi kalsium dan fosfat di usus. Namun karena terjadi penurunan kalsitriol,
maka menyebabkan menurunnya absorpsi fosfat di usus, hal ini memperberat
keadaan hipokalsemia
- Hiperkalemia
Pada keadaan asidosis metabolik dimana konsentrasi ion H+ plasma
meningkat, maka ion hidrogen tersebut akan berdifusi ke dalam sel –sel ginjal
sehingga mengakibatkan kebocoran ion K+ ke dalam plasma. Peningkatan
konsentrasi ion H+ dalam sel ginjal akan menyebabkan peningkatan sekresi
hidrogen, sedangkan sekresi kalium di ginjal akan berkurang sehingga
menyebabkan hiperkalemia. Gambaran klinis dari kelainan kalium ini berkaitan
dengan sistem saraf dan otot jantung, rangka dan polos sehingga dapat
menyebabkan kelemahan otot dan hilangnya refleks tendon dalam, gangguan
motilitas saluran cerna dan kelainan mental.
- Proteinuria
Proteinuria merupakan penanda untuk mengetahui penyebab dari
kerusakan ginjal pada CKD seperti DM, glomerulonefritis dan hipertensi.
Proteinuria glomerular berkaitan dengan sejumlah penyakit ginjal yang
melibatkan glomerulus. Beberapa mekanisme menyebabkan kenaikan
permeabilitas glomerulus dan memicu terjadinya glomerulosklerosis. Sehingga
molekul protein berukuran besar seperti albumin dan immunoglobulin akan bebas
melewati membran filtrasi. Pada keadaan proteinuria berat akan terjadi
pengeluaran 3,5 g protein atau lebih yang disebu dengan sindrom nefrotik.
- Uremia
Kadar urea yang tinggi dalam darah disebut uremia. Penyebab dari uremia
pada CKD adalah akibat gangguan fungsi filtrasi pada ginjal sehingga dapat
terjadi akumulasi ureum dalam darah. Urea dalam urin dapat berdifusi ke aliran

15
darah dan menyebabkan toksisitas yang mempengaruhi glomerulus dan
mikrovaskularisasi ginjal atau tubulus ginjal. Bila filtrasi glomerulus kurang dari
10% dari normal, maka gejala klinis uremia mulai terlihat. Pasien akan
menunjukkan gejala iritasi traktus gastrointestinal, gangguan neurologis, nafas
seperti amonia (fetor uremikum), perikarditis uremia dan pneumonitis uremik.
Gangguan pada serebral adapat terjadi pada keadaan ureum yang sangat tinggi
dan menyebabkan koma uremikum.

II.2.5 Etiologi CKD


Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan tekanan darah
tinggi, yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney Foundation,
2015). Keadaan lain yang dapat menyebabkan kerusakan ginjal diantaranya
adalah penyakit peradangan seperti glomerulonefritis, penyakit ginjal polikistik,
malformasi saat perkembangan janin dalam rahim ibu, lupus, obstruksi akibat batu
ginjal, tumor atau pembesaran kelenjar prostat, dan infeksi saluran kemih yang
berulang (Wilson, 2005).

II.2.6 Diagnosis CKD


a. Gambaran Klinis
Gambaran klinis pasien CKD meliputi gambaran yang sesuai dengan
penyakit yang mendasari, sindrom uremia (lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah) dan gejala kompikasi. Pada stadium dini, terjadi kehilangan daya cadang
ginjal GFR masih normal atau justru meningkat. Kemudian terjadi penurunan
fungsi nefron yang progresif yang ditandai dengan peningkatan kadar urea dan
kreatinin serum. Sampai pada GFR sebesar 60%, pasien masih belum merasakan
keluhan. Ketika GFR sebesar 30%, barulah terasa keluhan seperti nokturia, badan
lemah, mual, nafsu makan kurang, dan penurunan berat badan. Sampai pada GFR
di bawah 30%, pasien menunjukkan gejala uremia yang nyata seperti anemia,
peningkatan tekanan darah, gangguan metabolisme fosfor dan kalsium, pruritus,
mual, muntah dan lain sebagainya. Pasien juga mudah terserang infeksi, terjadi
gangguan keseimbangan elektrolit dan air. Pada GFR di bawah 15%, maka timbul
gejala dan komplikasi serius dan pasien membutuhkan RRT (Suwitra, 2009).

16
b. Pemeriksaan Fisik
Umumnya pemeriksaan fisik pada gagal ginjal kronik tidak begitu membantu
namun dapat mengetahui etiologi atau komplikasi yang telah terjadi. Hal ini
disebabkan karena pada stadium awal, penderita gagal ginjal kronik masih belum
menunjukkan kelainan apapun. Tetapi, bila sudah menimbulkan komplikasi,
gejala akan sangat parah. Pada inspeksi penderita gagal ginjal kronik akan tampak
pucat. Pemeriksaan Pada palpasi dan perkusi ginjal akan dirasakan ginjal yang
semakin mengecil. Pemeriksaan palpasi dan perkusi jantung akan menunjukkan
pembesaran ventrikel kiri. Dan identifikasi murmur saat auskultasi. Pemeriksaan
perkusi paru-paru juga sering menimbulkan bunyi redup yang menunjukkan
terdapatnya edema paru (Amend WJ, 2008).

c. Pemeriksaan Penunjang

Kerusakan ginjal dapat dideteksi secara langsung maupun tidak langsung. Bukti
langsung kerusakan ginjal dapat ditemukan pada pencitraan atau pemeriksaan
histopatologi biopsi ginjal. Pencitraan meliputi ultrasonografi, computed tomography
(CT), magnetic resonance imaging (MRI), dan isotope scanning dapat mendeteksi
beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal sangat berguna untuk
menentukan penyakit glomerular yang mendasari (Scottish Intercollegiate Guidelines
Network, 2008).
Tabel 3 Evaluasi pada Pasien dengan CKD
Prosedur Informasi yang dicari

Anamnesis Tanda-tanda untuk penyebab, faktor risiko,


klasifikasi, dan gejala komplikasi CKD
dan Pemeriksaan Fisik
Darah Perifer Lengkap Mengetahui adanya anemia dan gangguan elektrolit

17
Pemeriksaan Biokimia Mengukur fungsi ginjal
Darah
- GFR - Mengukur besarnya kerusakan ginjal, dan
mengetahui durasi penurunan GFR >3 bulan
- Kreatinin - Mengetahui adanya peningkatan kadar kreatinin
serum
- Cystatin C - Kadarnya dalam darah dapat menggambarkan
GFR

Mikroskopik Urin Mengetahui adanya proteinuria atau albuminuria


USG Ginjal Merupakan modalitas utama pada pasien CKD, dapat
mengetahui adanya obstruksi pada ginjal, ukuran dan
kesimetrisan ginjal, renal scarring dan polycystic
Disease
CT Scan Abdomen Mengetahui struktur abnormal dari ginjal dan traktus

Urinarius
Biopsi Ginjal Menentukan berdasarkan pemeriksaan patologi

penyakit ginjal
Sumber: Scottish Intercollegiate Guidelines Network, 2008

II.2.6 Tatalaksana CKD


Prinsip penatalaksanaan penyakit ginjal kronik meliputi:

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid condition)
c. Memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal
d. Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular
e. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal

18
Tabel 4 Rencana Tatalaksana Penyakit Ginjal Kronik Sesuai dengan
Derajatnya
Derajat LFG Rencana tatalaksana
(ml/menit/1,73m2)
1 ≥ 90 Terapi penyakit dasar, kondisi komorbid,
evaluasi pemburukan (progression) fungsi
ginjal, memperkecil risiko kardiovaskular
2 60-89 Menghambat perburukan(progression) fungsi
ginjal
3 30-59 Evaluasi dan terapi komplikasi
4 15-30 Persiapan untuk terapi pengganti ginjal
5 < 15 Tetapi pengganti ginjal

a. Terapi spesifik terhadap penyakit dasarnya


Waktu yang paling tepat untuk terapi penyakit dasarnya adalah sebelum
terjadinya penurunan LFG, sehingga pemburukan fungsi ginjal tidak terjadi. Pada
ukuran ginjal yang masih normal secara ultrasonografi, biopsi dan pemeriksaan
histopatologi ginjal dapat menentukan indikasi yang tepat terhadap terapi spesifik.
Sebaliknya, bila LFG sudah menurun sampai 20-30% dari normal, terapi terhadap
penyakit dasar sudah tidak banyak bermanfaat.

b. Pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid


Penting sekali untuk mengikuti dan mencatat kecepatan penurunan LFG pada
pasien penyakit ginjal kronik. Hal ini untuk mengetahui kondisi komorbid yang
dapat memperburuk keadaan pasien, antara lain, gangguan keseimbangan cairan,
hipertensi yang tidak terkontrol, infeksi traktus urinarius, obstruksi traktus
urinarius, obat-obat nefrotoksik, bahan radiokontras, atau peningkatan aktivitas
penyakit dasarnya.

c. Menghambat perburukan fungsi ginjal


Faktor utama penyebab perburukan fungsi ginjal adalah terjadinya hiperfiltrasi
glomerulus. Cara penting untuk mengurangi hiperfiltrasi glomerulus ini adalah:

19
 Diet dengan jumlah kalori 30-35 kkal/kgBB/hari, pengaturan asupan karbohidrat
50-60% dari kalori total, pengaturan asupan lemak 30-40% dari kalori total dan
mengandung jumlah yang sama antara asam lemak bebas jenuh dan tidak jenuh,
garam 2-3 gram/hari, kalium 40-70 mEq/kgBB/hari, fosfor 5-10 mg/kgBB/hari,
dan pembatasan jumlah protein sebagai berikut:

Tabel 5 Pembatasan Asupan Protein dan Fosfat pada Penyakit Ginjal Kronik

LFG Asupan protein g/kg/hari Fosfat g/kg/hari


(ml/menit)
>60 Tidak dianjurkan Tidak dibatasi
25-60 0,6-0,8/kg/hari, termasuk ≥ 0,35 ≤ 10 g
gr/kg/hari nilai biologi tinggi
5-25 0,6-0,8/kg/hari, termasuk ≥ 0,35 ≤ 10 g
gr/kg/hari protein nilai biologi tinggi
atau tambahan 0,3 gr asam amino
esesial atau asam keton
<60 0,8/kg/hari (+1 gr protein / g proteinuria ≤ 9 g
(sindrom atau 0,3 g/kg tambahan asam amino
nefrotik) esensial atau asam keton

d. Pencegahan dan Terapi Terhadap Penyakit Kardiovaskular


Pencegahan dan terapi terhadap penyakit kardiovaskular merupakan hal yang
penting, karena 40-45% kematian pada penyakit ginjal kronik disebabkan oleh
penyakit kardiovaskular. Hal-hal yang termasuk dalam pencegahan dan terapi
penyakit kardiovakular adalah pengendalian diabetes, pengendalian hipertensi,
pengendalian dislipidemia, pengendalian anemia, pengendalian hiperfosfatemia,
dan terapi terhadap kelebihan cairan dan gangguan keseimbangan elektrolit.
Semua ini terkait dengan pencegahan dan terapi terhadap komplikasi penyakit
ginjal kronik secara keseluruhan.

20
e. Terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau transplantasi ginjal
Terapi pengganti ginjal dilakukan pada penyakit ginjal kronik stadium V,
yaitu pada LFG kurang dari 15 ml/mnt. Terapi pengganti tersebut dapat berupa:
 Hemodialisis

Mekanisme Hemodialisis
Pada hemodialisis, darah penderita dipompa oleh mesin kedalam kompartemen
darah pada dialyzer. Dialyzer mengandung ribuan serat (fiber) sintetis yang
berlubang kecil ditengahnya. Darah mengalir di dalam lubang serat sementara
cairan dialisis (dialisat) mengalir diluar serat, sedangkan dinding serat bertindak
sebagai membran semipermeabel tempat terjadinya proses
ultrafiltrasi. Ultrafiltrasi terjadi dengan cara meningkatkan tekanan hidrostatik
melintasi membran dialyzer dengan cara menerapkan tekanan negatif kedalam
kompartemen dialisat yang menyebabkan air dan zat-zat terlarut berpindah dari
darah kedalam cairan dialisat.
Komplikasi akut hemodialisis adalah komplikasi yang terjadi selama hemodialisis
berlangsung. Komplikasi yang sering terjadi diantaranya adalah hipotensi, kram
otot, mual dan muntah, sakit kepala, sakit dada, sakit punggung, gatal, demam,
dan menggigil. Komplikasi yang jarang terjadi misalnya sindrom disekuilibrium,
reaksi dialiser, aritmia, tamponade jantung, perdarahan intrakranial, kejang,

21
hemodialisis, emboli udara, neutropenia, serta aktivasi komplemen akibat dialisis
dan hipoksemia. Kontraindikasi dari hemodialisis adalah perdarahan,
ketidakstabilan hemodinamik, dan aritmia.
Pasien hemodialisa harus mendapat asupan makanan yang cukup agar tetap dalam
gizi yang baik. Gizi kurang merupakan prediktor yang penting untuk terjadinya
kematian pada pasien hemodialisis. Asupan protein diharapkan 1-1,2 g/KgBB/hari
dengan 50% terdiri atas protein dengan nilai biologis tinggi. Asupan kalium
diberikan 40-70 mEq/hari.
Indikasi dilakukannya hemodialisis pada penderita gagal ginjal stadium terminal
antara lain karena telah terjadi:
o Kelainan fungsi otak karena keracunan ureum (ensepalopati uremik).
o Gangguan keseimbangan asam-basa dan elektrolit, misalnya asidosis metabolik,
hiperkalemia, dan hiperkalsemia.
o Kelebihan cairan ( volume overload ) yang memasuki paru-paru sehingga
menimbulkan sesak nafas berat.
o Gejala-gejala keracunan ureum ( uremic symptoms )
Dialisis dianggap baru perlu dimulai bila dijumpai salah satu dari:
o Keadaan umum buruk dan gejala klinis nyata.
o K serum > 6mEq/L
o Ureum darah > 200 mg/dl
o pH darah < 7,1
o Anuria berkepanjangan (> 5 hari)
o Fluid overloaded atau kelebihan cairan yang memasuki paru-paru sehingga
menimbulkan sesak nafas berat.

22
II.2.7 Komplikasi CKD
Tabel 6 Komplikasi CKD berdasarkan derajatnya
Stadium Penjelasan LFG (ml/menit) Komplikasi
1 Kerusakan ginjal ≥ 90 -
dengan LFG normal
2 Kerusakan ginjal 60-89 Tekanan darah mulai
dengan penurunan LFG meningkat
ringan
3 Penurunan LFG sedang 30-59 - Hiperfosfatemia
- Hipokalsemia
- Anemia
- Hiperparatiroid
- Hipertensi
- Hiperhomosistenemia
4 Penurunan LFG berat 15-30 - Malnutrisi
- Asidosis metabolik
- Cenderung
hiperkalemia
- Dislipidemia
5 Gagal ginjal < 15 - Gagal jantung
- Uremia

1. Anemia pada penyakit ginjal kronik terutama disebabkan oleh defisiensi


eritropoietin. Eritropoietin adalah hormone glikoprotein yang dihasilkan oleh ginjal
untuk merangsang sumsumtulang memproduksi sel darah merah. Hal lain yang ikut
berperan dalam terjadinya anemia adalah defisiensi besi, kehilangan darah, masa
hidup eritrosit yang pendek akibat terjadi hemolisis, defisiensi asam folat,
penekanan sumsumtulang oleh substansi uremik, proses inflamasi akut maupun
kronik. Berdasarkan Clinical Practice Guideline KDIGO 2012 nilai ambang batas
anemia adalah sebagai berikut.
Berdasarkan Clinical Practice Guideline KDIGO 2012 pemeriksaan konsentrasi
Hb pada pasien gagal ginjal kronik dilakukan apabila:

23
 Pada pasien dengan kondisi klinis anemia dan laju filtrasi glomerulus ≥60
ml/menit/1.73 m2
 Setiap tahunnya pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus ≥ 30-59
ml/menit/1.73 m2
 Dua kali per tahun dengan pasien< 30 ml/menit/1.73 m2

Penatalaksanaannya terutama ditujukan pada penyebab utamanya. Pemberian


eritropoietin (EPO) merupakan hal yang dianjurkan. Pemberian EPO harus melihat
status besi karena EPO memerlukan besi dalam mekanisme kerjanya. Namun EPO
tidak direkomendasikan pada pasien dengan keganasan atau riwayat keganasan.
Pada kebanyakan pasien gagal ginjal kronik terapi EPO tidak dilakukan jika
konsentrasi Hb diatas 11.5 g/dl. Target hemoglobin menurut berbagai studi klinik
adalah 11-12 g/dL.

2. Osteodistrofi renal merupakan komplikasi yang sering terjadi. Perubahan pada


metabolisme mineral tulang dan perubahan homeostasis fosfat dan kalsium terjadi
pada awal proses gagal ginjal kronik dan semakin berlanjut dengan penurunan fungsi
ginjal. Berdasarkan Clinical Practice Guideline KDIGO 2012 merekomendasikan
pemeriksaan kadar serum kalsium, fosfat, PTH, dan alkaline fosfatase minimal satu
kali pada pasien dengan laju filtrasi glomerulus < 45 ml/menit/1.73 m2.
Penatalaksanaan pada osteodistrofi renal adalah dengan cara mengatasi
hiperfosfatemia dan pemberian hormone kalsitriol. Penatalaksanaan hiperfosfatemia
meliputi pembatasan asupan fosfat, pemberian pengikat fosfat dengan tujuan
menghambat absorbs fosfat di salurancerna. Dialisis juga berperan dalam mengatasi
hiperfosfatemia. Asupan fosfat dibatasi 600-800 mg/hari. Pengikat fosfat yang
dipakai adalah garam kalsium, aluminium hidroksida, garam magnesium. Garam
kalsium yang banyak dipakai adalah kalsium karbonat (CaCO3) dan kalsium asetat.
Pemberian bahan kalsium mimetik (calcium mimetic agent) juga dipertimbangkan.
24
Obat ini bekerja menghambat reseptor Ca pada kelenjar paratiroid. Obat ini disebut
sevelamerhidroklorida.

II.2.8 Prognosis CKD


Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis berdasarkan data epidemiologi
telah menunjukkan bahwa semua penyebab kematian meningkat sesuai dengan
penurunan fungsi ginjalnya. Penyebab utama kematian pada pasien dengan penyakit
ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler (45%), dengan atau tanpa ada kemajuan
ke stage V. Penyebab lainnya termasuk infeksi (14%), penyakit cerebrovaskular
(6%), dan keganasan (4%). Diabetes, umur, albumin serum rendah, status sosial
ekonomik rendah dan dialisis inadekuat adalah prediktor signifikan dalam angka
kematian. Angka kematian lebih tinggi pada pasien yang menjalani dialisis
dibandingkan pada pasien kontrol dengan umur yang sama. Angka kematian setiap
tahun adalah 21,2 setiap seratus pasien per tahun. Angka kelangsungan hidup yang
diharapkan pada pasien grup usia 55-64 tahun adalah 22 tahun sementara pada pasien
dengan gagal ginjal terminal angka kelangsungan hidup adalah 5 tahun. Sementara
terapi penggantian ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa waktu dan
memperpanjang hidup, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh. Transplantasi
Ginjal meningkatkan kelangsungan hidup pasien penyakit ginjal kronik stage V
secara signifikan bila dibandingkan dengan pilihan terapi lainnya. Namun,
transplasntasi ginjal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek yang meningkat
(akibat komplikasi dari operasi).

25
BAB III

RINGKASAN

Chronic Kidney Disease (CKD) didefinisikan sebagai abnormalitas dari


struktur ginjal atau fungsi ginjal yang terjadi selama lebih dari 3 bulan yang
berpengaruh terhadap kesehatan (KDIGO, 2012). Klasifikasi dari CKD sendiri terdiri
dari 6 tingkatan yang dilihat berdasarkan besar GFR. Perhitungan GFR menggunakan
rumus ckcroft – Gault. Penyebab tersering terjadinya CKD adalah diabetes dan
tekanan darah tinggi, yaitu sekitar dua pertiga dari seluruh kasus (National Kidney
Foundation, 2015). Penyakit CKD dapat didiagnosis dari gejala klinis, pemeriksaan
fisik dan pemeriksaan penunjang. Pada gejala klinis meliputi gambaran yang sesuai
dengan penyakit yang mendasari, sindrom uremia (lemah, letargi, anoreksia, mual,
muntah) dan gejala kompikasi. Umumnya pemeriksaan fisik pada gagal ginjal kronik
tidak begitu membantu namun dapat mengetahui etiologi atau komplikasi yang telah
terjadi namun pada pemeriksaan penunjang seperti USG, CT atau MRI dapat
mendeteksi beberapa kelainan struktural pada ginjal. Histopatologi biopsi renal sangat
berguna untuk menentukan penyakit glomerular yang mendasari.
Prinsip tata laksana pada penyakit CKD adalah terapi spesifik terhadap
penyakit dasarnya, pencegahan dan terapi terhadap kondisi komorbid (comorbid
condition), memperlambat perburukan (progression) fungsi ginjal, pencegahan dan
terapi terhadap penyakit kardiovaskular, terapi pengganti ginjal berupa dialisis atau
transplantasi ginjal. Terapi penyakit CKD dilakukan untuk mencegah terjadi
perburukan dan timbulnya komplikasi lebih lanjut. Komplikasi yang terjadi pada
penyakit CKD adalah hiperfosfatemia, asidosis, hipertensi, anemia dan
hiperparatiroidism. Apabila penyakit CKD sudah masuk dalam stadium akhir terapi
yang pertama dilakukan adalah terapi dialisis. Prognosis pasien dengan penyakit ginjal
kronis berdasarkan data epidemiologi telah menunjukkan bahwa semua penyebab
kematian meningkat sesuai dengan penurunan fungsi ginjalnya. Penyebab utama
kematian pada pasien dengan penyakit ginjal kronis adalah penyakit kardiovaskuler
(45%), dengan atau tanpa ada kemajuan ke stage V. Penyebab lainnya termasuk
infeksi (14%), penyakit cerebrovaskular (6%), dan keganasan (4%).

26
DAFTAR PUSTAKA

Atkins. Chronic Kidney Disease: The Epidemiology of Chronic Kidney Disease. Kidney
International, Vol.67, Suppl 94 (2005); p.S14-S18.

Kidney Disease Improving Global Outcome (KDIGO). KDIGO Clinical


Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic
Kidney Disease. Kidney International Supplements 2012. Vol.3.

Goldsmith, David. 2007. Chronic Kidney Disease-Prevention of Progression


and of Cardiovascular Complication: ABC of Kidney Disease. Chapter 3.
Blackwell Publishing Ltd.

Skorecki K, Green J, Brenner BM. Chronic Renal Failure. In: Kasper DL,
Fauci AS, Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL. Harrison’s
Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York; McGraw Hill; 2005.
P. 1653-63.

J.McPhee MD, Steven dkk. 2009. Kidney Disease: Current Medical


Diagnosis and Treatment. Chapter 22. United States of America: Mc
Graw Hill.

Price S. A. dan Wilson, Lorraine M. C., 2006, Patophysiology Clinical


Concept of Disease Process, Edisi 6, Vol. 2, EG: Jakarta.

Markum, H.M.S. Gangguan Ginjal Akut. In : Sudoyo AW et al (ed). Buku


Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 5th edition. Jakarta: InternaPublishing;
2009.p1041

Brady HR, Brenner BM. Acute renal failure. Dalam Kasper DL, Fauci A S ,
Longo DL, Braunwald E, Hauser SL, Jameson JL, editor. Harrison’s
principle of internal medicine. Ed 16. New York: 28 McGraw-Hill, Inc;
2005.p.1644-53.

Jeffrey M et al. Treatment of Chronic Kidney Disease. Kidney International


,2012, 81;p. 351-62.

27