Gejala klinis dan diagnosis

Belum ada penelitian secara prospektif yang melaporkan tentang manfaat diagnosis secara
klinis maupun kelainan gambaran radiologis pada seseorang yang dicurigai terdapat adanya
aspirasi benda asing. Penelitian biasanya dilakukan secara retrospektif. Sesak napas di laporkan
hanya terjadi pada 25% pasien pada satu penelitian. Gejala batuk didapatkan pada 80% gejala
lainnya bisa berupa demam, batuk darah, nyeri dada, dan wheezing.
Diagnosis seringkali susah ditemukan kecuali pasien menceritakan adanya prasaan seperti
tercekik yang sangat khas atau di temukannya gambaran benda asing yang terlihat radio opaq
pada foto rontgen. Bronkoskopi fiber optic merupakan pilihan prosedur diagnosis untuk kasus
aspirasi benda asing pada pasien dewasa. Tindakan bronkoskopi ini juga harus dapat pula
sekaligus melakukan dengan segera prosedur tindakan pengambilan benda asing yang
menyumbat saluran pernapasan tadi.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan obstruksi saluran pernapasan tengah akut ini ada dua tahap stabilisasi
sedangkan tahap kedua adalah tahap intervensi.
Tahap stabilisasi
Pada pasien dalam kondisi stabil, tes fungsi paru bisa di lakukan. Pasien dengan obstruksi
berat diharapkan mendapat jaminan ventilasi dan oksigenasi.
Tahapintervensi
Setelah diagnosis aspirassibendaasingditegakkanperludipikirkanwaktu dan tindakan yang
tepatuntukmengatasimasalahtadi. Obstruksibronkial oleh
karenabendaasingdapatmemberikankomplikasi yang seriustermasukdiantaranyaasfiksia,
batukdarah, infeksi post obstruksi dan bronkiektasis. Benda asing yang teraspirasi, terutama yang
mengandungkadarminyaktinggisepertikacang, dapatmenyebabkaninflamasimukosa yang berat
dan akumulasijaringangranulasidalamwaktubeberapa jam setelah diagnosis di
tegakkan.pengambilanbendaasingdapatdilakukandenganmenggunakan ”rigid bronchoscopy”.
Pada kasusbendaasingterbungkusdalamjaringangranulasibesar,
tindakanpengambilaninisangatsukardilakukan. Pada kasusiniekstraksisebaiknyaditunda dan
dapatdiberikaninjeksi intra vena kortikosteroid (1-2 mg/kg prednisolone), sambal
menunggukondisiklinispasienmenjadistabil.
Rigid bronchoscope. Akan memberikanjalanmasuk yang baikkealuranpernapasan sub glotic,
memberikanjalanmasukpertukaran gas, dan dapatdigunakansebagaijalanlintasanuntukbermacam-
macam instrument termasuk grasping forceps dan suction catheter.
Anestesiumumdenganaksikerjapendek, termasuk propofol, amandipakaiuntuktindakanini, yang
jarangmembutuhkanwaktusampailebihdari 10 menit.optical forceps
dapatmemberikangambaransecaralangsungterhadapbendaasing. Sebagai alternative, rigid
telescope dan forceps dapatdipakaiuntukbronkoskopy.
 Selamaprosedurtindakanpengambilanbendaasing, hal yang
sangatpentingadalahjangansampaimendorongbendaasing kea rah distal
ppadasaatmelakukanbroncoschopy, forceps atausuction catheter. Ephineprin (0,25 mg) mungkin
bias di suntikkanuntuk hemostasis dan agar mengurangipembengkakanmukosa yang
membungkusbendaasingtadi. Optical forceps
lalumasukkedalamsumbubronkusbeberapamilimeterproksimalbendaasing.
pada kasuspengambilanbendaasing yang besar dan keras, pemecahanbendaasingmenjadi 2
atau 3 bagianmungkinakanmemudahkanekstraksi. Benda asing yang beratsepertihalnyalogam,
mungkinakanmakinbergerak kea rah distal oleh karenagravitasi. Pada
kasusiniposisitredelenburghmungkinakanmembantu.
OBSTRUKSI SALURAN PERNAPASAN BAWAH AKUT
Ada duakeadaan yang seringmenyebabkanobstruksi pada
salurannapasbawahiniyaituasmaakut dan penyakitparuobstruktifkronik (PPOK) eksaserbasiakut.
Asma akut
Pendahuluan
Asma merupakanpenyakitgangguaninflamasikronissaluranpernapasan yang
dihubungkandenganhiperresponsif, keterbatasanaliranudara yang reversible dan
gejalapernapasan. Di Amerika kunjunganpasienasma pada pasienberjeniskelaminperempuan di
bagiangawatdarurat dan akhirnyamemerlukanperawatan di rumahsakitdua kali lebihbanyakdari
pada pasienpria. Data penelitianmenunjukkanbahwa 40% daripasien yang
dirawattaditerjadiselamafasepremenstruasi. Di Australia, Kanada,
Spanyoldilaporkanbahwakunjunganpasiendenganasmaakut di bagiangawatdaruratberkisarantara
1-12%. Rata-rata biayatahunan yang dikeluarkanpasien yang mengalamiseranganadalah $600,
sedangkan yang tidakmengalamiseranganbiayaberkisar $170.
Asma adalahgangguaninflamasikronissaluranpernapasandimanabanyakselinflamasi yang
berperantermasuksel mast, limfosit, neutrophil dan eosinoil.
Inflamasisaluranpernapasaninimeluastetapiobsturksisaluranperanpasandapat reversible
baiksecaraspontanmaupundenganterapi. Asma juga
ditandaidenganpeningkatanreponsaluranpernapasandengan stimulus fisiologis dan
lingkungansepertiaktivitasfisik, udaradingin, dan debu.
Asma menyebabkan episode berulangdari wheezing, sesaknapas, dada terasasesak dan
batukterutama pada malamatauawalpagihari. Asma
merupakangangguaninflamasikronissaluranpernapasan.
Inflamasikronissaluranpernapasanhiperresponskemudianmenjadiobsturksi dan
keterbatasanaliranudara oleh bronkokonstriksi, mucus plugs,
peningkataninflamasiketikasaluranpernapasanterpaparberbagaimacam factor resiko.
 Asma merupakan salah satupenyakitkronis yang seringterjadi pada sekitar 300 jutajiwa.
Prevalensiasmameningkat di negara yang makmursejak 30 tahun yang
lalutetapinampaknyasekarangstabilsekitar 10-12% dewasa dan 15% anak-anak.

Etiologi dan FaktorRisiko

Factor resikoterseringgejalaasmatemasukpaparan allergen seperti (kutudeburumah, serbuk
sari, kecoa, kotoranhewan), iritasipekerjaan, asap tembakau, infeksirespirasi (virus),
aktivitasfisik, ekspresiemosi, iritasikimia dan obat (aspirin dan penyakit beta).
Factor resiko yang terlibatdalamasmadibagimenjadi factor endogen dan lingkungan. Factor
endogen sepertipredisposisi genetic, atopi, hiperesponsaluranpernapasan, jeniskelamin dan etnis.
Factor lingkungansepertielergendalamruangan, allergen diluarruangan, merokokpasif,
infeksipernapasan, sensitizer pekerjaan dan kegemukan.
Patofisiologi
Triger (pemicu) yang berbeda-bedadapatmenyebabkaneksaserbasiasma oleh
karenainflamasisalurannapasataubronkospasmeakutataukeduanya. Sesuatu yang
dapatmemicuseranganasmainisangatbervariasiantarasatuindividudenganindividu yang lain dan
darisatuwaktukewaktu yang lain. Beberapahaldiantaranyaadalah allergen, polusiudara,
infeksisalurannapas, kecapaian, perubahancuaca, makanan, obatatauekspresiemosi yang
berlebihan. Factor lain yang kemungkinandapatmenyebabkaneksaserbasiiniadalah rhinitis,
sinusitis bacterial, polyposis, mensturasi,,refluks gastro esophageal dan kehamilan.
Mekanismeketerbatasanaliranudara yang bersifatakutinibervariasisesuaidenganrangsangan.
Allergen akanmemicuterjadinyabronkontriksiakibatdaripelepasanIg-Edependent dari mast
selsaluranpernapasandari mediator, termasukdiantaranyahistamin, prostaglandin,
leukrotinsehinggaakanterjadikontraksiotot polos. Keterbatasanaliranudara yang
bersifatakuninikemungkinan juga terjadi oleh karenasaluranpernapasanpada
pasienasmasangathiper responsive terhadapbermacam-macamjenisrangsangan. Pada
kasusasmaakutmekanisme yang
menyebabkanbronkokontriksiterdiridarikombinasiantarapelepasan mediator selinflamasi dan
rangsangan yang bersifat local atau reflex sarafpusat. Akibatnyaketerbatasanaliranudaratimbul
oleh karenaadanyapembengkakandindingsalurannapasdenganatautanpakontraksiotot polos.
Peningkatanpermeabilitas dan kebocoranmikrovaskularberperanterhadappenebalan dan
pembengkakan pada sisiluarotot polos saluranpernapasan.
Penyempitansaluranpernapasan yang bersifatprogresif yang disebabkan oleh
inflamasisaluranpernapasan dan ataupeningkatan tonus otot polos
bronkiolermerupakangejalaseranganasmaakut dan berperanterhadappeningkatanretensialiran,
hiperinflasipulmoner dan ketidakseimbanganventilasi dan perfusi.
Apabilatidakdilakukankoreksiterhadapobstruksisaluranpernapasanini, akanterjadigagalnapas
yang merupakankonsekuensidaripeningkatankerjapernapsan, inefisiensipertukaran gas dan
kelelahanotot-ototpernapasan. Interaksikardiopulmonerdna system
kerjaparusehubungandenganobstruksisalurannapas.
Obstruksialiranudaramerupakangangguanfisiologisterpenting pada asmaakut.
Gangguaniniakanmenghambataliranudaraselamainspirasi dan ekspirasi dan
dapatdinilaidengantesfungsiparu yang sederhanasepertipeak expiratory flow rate (PEFR) dan
FEV1 (Forced Expiration Volume). Ketikaterjadiobstruksialiranudarasaatekspirasi yang relative
cukupberatakanmenyebabkanpertukaranaliranudara yang
keciluntukmencegahkembalinyatekanan alveolar
terhadaptekananatmosfermakaakanterjadihiperinflasidinamik.
Besarnyahiperinflasidapatdinilaidenganderajatpenurunankapasitascadanganfungsional dan
volume cadangan. Fenomenainidapat pula terlihat pada fototoraks, yang
memperlihatkangambaran volume paru yang membesar dan diafragma yang mendatar.
Hiperinflasidinamikterutamaberhubungandenganpeningkatanaktivitasototpernapasan,
mungkinsangatberpengaruhterhadaptampilankardiovaskular.
Hiperinflasiparuakanmeningkatkanafter load pada ventrikelkanan oleh
karenapeningkatanefekkompresilangsungterhadappembuluhdarahparu.
Pertukaran Gas
Hipoksemiatingkatringan-sedang, hipokapneadalamjangka lama dan alkalosis
respiratorimerupakanhal yang umumdijumpai pada pemeriksaananalisa gas darah (AGD) pada
pasiendenganseranganasmaakutberat. Jikaobstruksialiranudarasangatberat dan takberkurang,
mungkinakanberkembangcepatmenjadihiperkapnea dan asidosis metabolic.
Awalnyatimbulkelelahanotot dan ketidakmampuanuntukmempertahankanventilasi alveolar
secaraadekuat. Akhirnyaakanterjadiproduksilaktat.
Ketika pasien asimptomatis, FEV1 cendrung mejadi sekurang kurangnya 40-50% dari
prediksi. Ketika tanda-tanda fisik menghilang FEV1 berkisar antara 60-70% dari prediksi atau
lebih tinggi lagi. Karna fungsi paru dan AGD menilai dua perbedaan mekanisme patofisiologis,
sehingga tidak aneh bahwa hubungan antara FEV1 dan PaCO2 atau PaO2 sangat lemah.
Kombinasi antara hiperkapnea akut dan tingginya tekanan intrathorakal pada pasien dengan
asma akut berat akan menyebabkan peningkatan tekanan intracranial yang bermakna. Beberapa
penulis melaporkan terjadinya gejala neurologis seperti midriasis unilateral atau bilateral dan
kuadri paresis selama episode akut serta perdarahan sub arakhnoid dan sub konjungtiva.
Studi terbaru dengan MIGET (multiple inerf gas elimination technique) asma ringan stabil
menunjukkan distribusi bimodal dari aliran darah paru 25% aliran darah dengan rasio VA/Q
rendah (<0,1). Tidak terdapat bukti daerah yang berhubungan atau daerah yang VA/Q tinggi atau
peningkatan ruang rugi. Meskipun studi teakhir kurang meunjukkan distribusi bimodal ini dan
hanya beberapa pasien menunjukkan pola bimodal ini. Abnormalitas pertukaran gas pada pasien
dengan penyakit ringan berhubungan degan pengaruh abnormalitas dan di perifer dan konsisten
degan fungsi par yang abnormal seperti dalam volume residual. Selama eksaserbasi asma atau
status asma tikus adanya pola bimodal muncul tetapi pada situasi ini sedikit hubungan murni
yang teramati. Terapi serangan asma mengembalikan pola ini mejadi normal ketika masuk di
ruang gawat darurat.
EVOLUSI SERANGAN ASMA
Terdapat dua mekanisme yang berbeda dalam hal perkembangan laju serangan asma. Ketika
yang dominan adalah prses inflamasi saluran pernapasannya, pasien memperlihatkan
perburukan gejala klinis dan fungsional tipe 1 atau serangan asma akut tipe lambat. Data
penelitian menunjukkan bahwa sekitar 80-90% pasien asma yang berkunjung kebagian gawat
darurat pasien degan serangan asma tipe 1 ini. Infeksi saluran pernapasan atas sering juga mejadi
pemicu serangan dan pasien memperlihatkan respon terapeutik yang lambat. Kemungkinan
pasien ini juga mempunyai reaksi inflamasi akibat raksi alergi dengan di temukannya eosinofil
pada saluran pernapasannya.
Pada serangan tipe 2, yang dominan adalah terjadinya bronkhopasme dan pasien
memperlihatkan serangan asma yang muncul tiba-tiba atau mendadak (aspiksia atau asma
hiperakut) yang ditandai dengan obstrksi saluran napas yang berkembang sangat cepat (sesak
muncul < 3-6 jam setelah serangan). Allergen yang terhirup, latihan fisik dan stress psikis yang
sering mejadi pemicu serangan ini. Dalam saluran pernapasannya yang dominan adalah sel
netrofil.
Kematian Akibat Asma
Kematian kebanyakan tejadi di rumah, saat kerja atau selama perjalanan ke RS. Petanda yang
di hubungkan dengan peningkatan resiko terjadinya kematian akibat asma adalah riwayat
seringnya pasien memerlukan perawatan di RS, terutama jika memrlukan ventilator.
Ada dua kemungkinan yang dapat menyebabkan kematian pada psien asma ini. Aritmia
berperan terhadap beberapa kasus kematian yang telah diamati terutama pada pasien dewasa.
Aritmia bias terjadi oleh karna peningkatan hipokalemia dan terjadinya pemanjangan segmen QT
akibat penggunaan β2-agonis dosis tinggi. Kematian juga bias terjadi oleh karna aspiksia yang
disebabkan oleh keterbatasan aliran udara dan hipoksemia.
Kematian asma jarang terjadi dan meunjukkan penurnan di Negara maju dari decade
sebelumnya. Peningkatan mortalitas asma tampak di beberapa Negara selama tahun 1960an
berhubungan dengan peningkatan penggunaan agonis β2 adrenergik kerja pendek (sebagai terapi
penyelamatan), tetapi sekarang adanya bukti penggunaan secara luas kortikosteoid inhalasi pada
pasien dengan asma persiste berpengaruh terhadap penurunan mortalitas beberapa tahun
belakangan ini. Factor resikoutama kematian asma control penyakit yang buruk dengan
seringnya penggunaan inhalasi bronkodilator, kurangnya terapi kortikosteroid dan masuk rumah
sakit degan asma yang mendekati fatal.
Diagnosis
 Asma akut merupakan kegawatdaruratan medis yang harus segera didiagnosis dan diobati.
Diagnosis ditegakkan berdasarkan riwayat penyakit, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan
penunjang. Eksaserbasi asma (serangan asma) merupakan episode peningkatan prosegsifitas dari
napas yang pendek, batuk, wheezing, atau dada sesak atau kombinasi dari gejala tersebut.
Riwayat Penyakit
Tujuannya untuk menentukan waktu saat timbulnya serangan dan beratnya gejala, terutama
untuk membandingkan dengan eksa serbasi sebelumnya, semua obat yang digunakan selama ini,
riwayat RS sebelumnya, kunjungan kegawatdarurat, riwayat episode gagal, napas sebelumnya
(intubasi, penggunaan ventilator) dan gangguan psikiatrik atau psikologis. Tidak adanya riwayat
asma sebelumnya tertama pada pasien dewasa, harus dipikirkan diagnosis banding lainnya
seperti gagal jantung kongestif, PPOK dan lainnya.
Manajemen kegawatan asma akut membutuhkan penyedia layanan kesehatan degan
performa riwayat singkat dan pemeriksaan fisik. Kunci dari riwayat termasuk rincian dan
eksaserbasi yang berjalan (misalnya waktu onset dan penyebab potensial), keparahan gejala,
khususnya dibandingkan dengan eksaserbasi sebelumnya) dan respon dari semua terapi yang
telah diberikan sebelum ini, semua pengobatan sekarang dan waktu pengobatan terakhir
(khususnya obat asma), riwayat asma sebelumnya (jumlah kontrol yang tidak terjadwa,
kunjungan IGD, perawatan RS karena asma terutama dalam tahun terakhir, riwayat intubasi
karena asma, dan kondisi komorbid lainnya (misalnya penyakit paru atau jantung atau penyakit
yang dapat diperburuk dengan terapi kortikostiroid sistematik). Jangan meremehkan keparahan
serangan asma, serangan asma mungkin mengancam jiwa, terapinya membutuhkan supervise
yang ketat. Pasien dnegan resiko tinggi kematian berhubungan dengan asma membutuhkan
perhatian yang ketat dan harus didorong untuk mencari perawatan dini, pada saat eksaserbasi.
Pasien tersebut termasuk pasien dengan riwayat asma hampir fatal yang membutuhkan intubasi
dan ventilasi mekanis, pasien yang pernah mondok atau kunjungan gawat darurat untuk asma
dalam tahun terakhir, pasien yang sekarang menggunakan atau baru menghentikan penggunaan
oral glukokotikostiroid, pasien yang berlebihan tergantung agonis b2 aksi cepat khususnya yang
menggunakan lebih dari 1 canister salbutamol (atau yang ekuivalen) bulanannya, dengan riwayat
penyakit psikiatri atau masalah psikososial termasuk penggunaan sedati dan pasien dengan
riwayat ketidakpatuhan terhadap rencana pengobatan asma.
Pasien yang harus segera mencari fasilitas kesehatan jika:
1. Serangan asma derajat berat : pasien sesak napas saat istirahat, membungkuk kedepan,
berbicara dalam kata daripada kalima, agitasi, mengantuk atau bingung, bradikardi,
frekuensi respirasi lebih dari 30 x/menit. Suara wheezing keras atau tidak ada, nadi
lebih dari 120 x/menit, PEF kurang dari 60% prediksi atau bahkan setelah terapi inisial,
pasien kelelahan.
2. Respon terapi inisial bronkodilator tidak sesuai dan berkelanjutan minimal 3 jam.
3. Tidak ada perbaikan dalam 2-6 jam setelah terapi glukokortikosteroid oral dimulai.
4. Adanya pemburukan.
 Serangan dengan didefinisikan oleh penurunan dari aliran puncak kurang dari 20%, bangun
malam hari, peningkatan penggunaan agonis B2 aksi cepat biasanya dapat diterapi di rumah jika
pasien siap dan memiliki rencana manajemen personal asma termasuk langkah-langkah aksi.
Serangan moderat mungkin membutuhkan perawatan klinik atau RS dan serangan berat biasanya
membutuhkan perawatan klinik atau RS.

Pemeriksaan Fisis
Perhatian terutama ditujukan kepada keadaan umum pasien, pasien dengan kondisi sangat
berat akan duduk tegak. Penggunaan otot-otot tambahan untuk membantu bernapas juga harus
menjadi perhatian, sebagai indikator adanya obstruksi yang berat. Adanya retraksi otot
sternokleidomastoideus dan supra sternal menunjukkan adanya kelemahan fungsi paru.
Frekuensi pernapasan Respiratory Rate (RR) > 30x/ menit, takikardi > 120x / menit atau pulsus
paradoxus > 12 mmHg merupakan tanda vital adanya serangan asma akut berat. Lebih dari 50%
pasien dengan asma akut berat, frekuensi jantungnya berkisar antara 90-120 x/menit. Umumnya
keberhasilan pengobatan terhadap obstruksi saluran pernapasan dihubungkan dengan penurunan
frekuensi denyut jantung, meskipun beberapa pasien tetap mengalami takikardi oleh karena efek
bronkotropik dari bronkodilator.
Kunci dasar dari pemeriksaan fisis yang cepat adalah penilaian semua status
pasien(misalnya kewaspadaan, status cairan, distress pernapasan)tanda vital (termasuk oximetri
nadi dan temuan di dada (misalnya wheezing, penggunaan otot tambahan). Pemeriksaan juga
harus fokus terhadap identifikasi komplikasi yang mungkin (misalnya pneumonia,
pneumothorak, atau pneumomediastinum), meskipun jarang komplikasi ini mempunyai pengaruh
potensial dalam manajemen pasien. Pulse oximetry, pengukuran saturasi oksigen dengan pulse
oximetry (sp02) perlu dilakukan pada seluruh pasien dengan asma akut untuk mengekskulasi
hipoksemia. Pengukuran Sp02 diidentifikasikan saat kemungkinan pasien jatuh ke dalam gagal
napas dan kemudian memerlukan penatalaksanaan yang lebih intensif. Target pengobatan
ditentukan agar Sp02 > 92% tetap terjaga.
Analisa gas darah (AGD) keputusan untuk dilakukan pemeriksaan AGD jarang diperlukan
pada awal penatalaksanaan, karena ketepatan dan kegunaan pulse oximetry, hanya pasien dengan
terapi oksigenasi yang Sp02 tak membaik sampai > 90%, perlu dilakukan pemeriksaan AGD,
meskipun sudah diberikan terapi oksigen tetapi oksigenasi tetap tidak adekuat perlu dipikirkan
kondisi lain yang memperberat seperti adanya pneumonia. Jika pemeriksaan laboratorium
dilakukan, hal tersebut tidak harus menunda terapi inisiasi asma, tujuan terpenting dari
pemeriksaan laboratorium seperti AGD adalah untuk mendeteksi gagal napas impending atau
aktual.
Foto toraks, foto toraks dilakukan hanya pada pasien dengan tanda dan gejala adanya
pneumothoraks (nyeri dada pleuritik, emfisema sub kutis, instabilitas kardiovaskular atau suara
napas yang asimetris), pada pasien yang secara klinis dicurigai adanya pneumoni.