Kelainan Ventricular Septal Defect Pada Bayi

Milton Kaspo Sagoya (102016029) Edward Anderson Nainggolan (102016160)

Christina Sagita Parinusa (102013090) Alberthina Sara Tirza (102013454)
Teresa Berhitu (102016031) Maria Oktaviani Soba (102016076) Farha Fadjrina
(102016144) Nur Eka Parlina (102016226)
Mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jalan Arjuna No.6 Jakarta Barat 11510, Indonesia
Email: farha.2016fk144@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak
Ventricular Septal Defect(VSD) merupakan kelainan jantung kongenital yang
diklasifikasikan sebagai asianosis karena tidak menimbulkan perubahan pada warna kulit.
Bayi pra-matang mempunyai risiko tinggi untuk menderita kelainan ini. Ia bisa terjadi karena
adanya faktor eksogen dan endogen pada saat trimester pertama kehamilan. VSD akan
menyebabkan aliran darah pada jantung bergerak dari jantung kiri ke jantung kanan. Kondisi
ini akan menimbulkan beberapa gejala dan akhirnya bisa menimbulkan komplikasi. Operasi
merupakan terapi definitive bagi kelainan ini yaitu dengan melakukan penutupan pada defek
tersebut dengan menggunakan patch atau jahitan.
Kata kunci:VSD, simptom, komplikasi, terapi

Abstract
Ventricular Septal Defect is a congenital heart defect which is classified as acyanotic as it
does not change the skin colour into bluish. Most premature babies have a high risk to get
the defect. It can happen when there is an endogen and exogen factor during the first
trimester of pregnancy. VSD will cause blood shunting from left side of the heart to the right
side. This situation will cause a few symptoms that can be seen at the patients and can
eventually cause complications. Operation is the definitive treatment fot these cases which is
the defect will be closed by the patch or stitches.
Keywords: VSD, symptoms, complications, therapy

1
Pendahuluan

Tubuh manusia terdiri dari berbagai system, diantaranya adalah system kardiovaskuler.
System ini menjalankan fungsinya melalui organ jantung dan pembuluh darah. Dimana organ
yang memiliki peranan penting dalam hal ini adalah jantung yang juga merupakan organ
besar dalam tubuh. Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama
jantung adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan
menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari susunan saraf
otonom. Seperti pada organ-organ yang lain, jantung juga dapat mengalami kelainan ataupun
disfungsi. Sehingga muncullah penyakit jantung yang dapat dibedakan dalam dua kelompok,
yaitu penyakit jantung didapat dan penyakit jantung bawaan.1

Penyakit jantung bawaan adalah kelainan struktural jantung yang kemungkinan terjadi
sejak lahir dan beberapa waktu setelah bayi dilahirkan. Salah satu jenis penyakit jantung yang
tergolong penyakit jantung bawaan adalah VSD yang paling sering ditemukan, yaitu 30%
dari semua jenis penyakit jantung bawaan. VSD tidak menyebabkan sianosis pada penderita
namun pasien akan terlihat sesak. Secara umumnya, defek pada ventrikel bisa menutup secara
spontan, jika tidak penderita harus dioperasi untuk mencegah komplikasi seperti hipertensi
pulmonal dan aritimia.1 Maka, dengan dibuatnya tinjauan pustaka ini diharapkan dapat
membantu untuk memahami mengenai kelainan VSD pada bayi serta diagnosis bandingnya.

Anamnesis

Anamnesis pada kasus ini dilakukan secara allo-anamnesis yaitu menanyakan pada orang tua
pasien. Dari anamnesis didapatkan informasi seperti berikut :

• Identitas : Bayi laki-laki, 4 bulan

• Keluhan Utama : Sesak nafas sejak 6 jam lalu

• RPS : Sesak, batuk pilek, demam sejak 3 hari lalu, menetek sebentar,

Berat badan tidak naik

• RPD : Batuk pilek berulang, sulit sembuh

• RPK : -

• R. Kelahiran : Lahir spontan, cukup bulan

2
Pemeriksaan Fisik

Pada pemeriksaan fisik, ia diawali dengan pemeriksaan kesadaran, kondisi pasien dan tanda-
tanda vital yang terdiri dari tekanan darah, suhu tubuh, frekuensi nafas dan frekuensi nadi.
Seterusnya, pemeriksaan fisik dilanjutkan dengan pemeriksaan inspeksi, palpasi dan perkusi
pada bagian toraks anak. Hasil pemeriksaan fisik :

• Kesadaran umum : Tampak sakit berat, diaforetik, tidak sianosis

• TTV : Nadi (160x/menit), Nafas (64x/menit), Suhu (38.5̊C)

• Inspeksi : Retraksi suprasternal dan intercostal

• Auskultasi : Bronkovesikuler,

: Ronkhi basah halus pada kedua basal paru (edema paru)

: Bunyi jantung 1-2 reguler, murmur holosistolik grade 4/6 di ICS 4 LLSB

Pada auskultasi, akan terdengar bunyi ronkhi basah halus pada kedua–dua paru yang
disebabkan oleh bertambahnya volume darah yang mengisi paru. Cairan bocor ke dalam
jaringan dan akhirnya menyebabkan edema paru. Pada bagian jantung, terdengar bunyi
murmur holosistolik.1

Pemeriksaan Penunjang

 Rontgen dada
Pemeriksaan foto dada pasien dengan VSD kecil biasanya memperlihatkan bentuk
dan ukuran jantung yang normal dengan vaskularisasi paru normal atau hanya sedikit
meningkat. Pada defek sedang, tampak kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis
yang menonjol, peningkatan vaskularisasi paru, serta pembesaran pembuluh darah di
sekitar hilus. Pada defek besar tampak kelainan yang lebih berat, dan pada defek besar
dengan hipertensi pulmonal atau sindrom Eisenmenger gambaran vaskularisasi paru
meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer.2
Bila VSD besar dengan shunt dari kiri ke kanan yang besar, gambarannya:2
1. Hipertrofi biventricular
2. Hipertrofi atrium kiri

3
 3. Pembesaran batang arteri pulmonalis
4. Corakan pulmonal bertambah
Pada VSD besar dengan hipertensi pulmonal, arteri pulmonalis akan membesar, tetapi
corakan pulmonal bagian tepi kurang menonjol. 2

Gambar 1. Foto rontgen pada VSD

 EKG
Penilaian EKG pada bayi dan anak pada penyakit apa pun harus dilakukan dengan
hati-hati karena nilai normal sangat bergantung pada umur pasien. Pada bayi dan anak
dengan defek kecil gambaran EKG sama sekali normal atau sedikit terdapat peningkatan
aktivitas vertrikel kiri. Gambaran EKG pada neonatus dengan defek sedang dan besar
juga normal, namun pada bayi yang lebih besar serta anak pada umumnya menunjukkan
kelainan. EKG berguna untuk mengevaluasi volume overload ventricular dan hipertrofi
pada VSD sedang dan besar. EKG pada VSD menunjukan adanya gambaran hiopertrofi
ventrikel kiri.2

Gambar 2. Elektrocardiogram pada vsd

 Ekokardiogram
Pemeriksaan ekokardiografi, yang pada saat ini hanya dapat dilakukan di tempat-
tempat tertentu dengan tenaga ahli yang masih sangat terbatas, perlu untuk menentukan

4
 letak serta ukuran defek septum ventrikel di samping untuk menentukan kelainan
penyerta.2

Gambar 3. Ekokardiogram pada VSD Perimembranosus3

VSD (Ventricular Septal Defect)

VSD adalah malformasi jantung yang paling umum dan menyumbang 25% dari penyakit
jantung bawaan. Kerusakan-kerusakan dapat terjadi pada setiap bagian dari septum ventrikel,
tetapi kebanyakan dari jenis membran. cacat berada dalam posisi posteroinferior, anterior ke
et septum lea dari katup trikuspid. VSD antara supraventricularis crista dan otot papilaris dari
konus yang mungkin berhubungan dengan stenosis paru dan manifestasi lain dari tetralogy of
Fallot. VSD unggul dari supraventricularis crista (supracristal) kurang umum; mereka
ditemukan tepat di bawah katup paru dan dapat menimpa pada sinus aorta dan menyebabkan
aorta insufisiensi. VSD di midportion atau wilayah apikal septum ventrikel yang cular
diurutan dalam jenis dan mungkin satu atau beberapa (Swiss keju septum). 1
Klasifikasi:3
Berdasarkan letak anatomis
• Defek di daerah pars membranosa septum
disebut juga defek membrane atau perimembran. Berdasarkan perluasan defeknya, defek
perimembran ini dibagi lagi menjadi yang perluasan ke outlet, inlet, dan perluasan ke daerah
trabekular.
• Defek muscular
dibagi menjadi muscular inlet, outlet, trabekular
• Defek subarterial
terletak tepat dibawah kedua katup aorta dan arteri pulmonalis, karena itu disebut juga
Doubly Committed Subarterial VSD. Defek ni dahulu disebut defek suprakristal, karena
letakny di atas Kristal supraventrikularis. Pada defek ini tinggi katup aorta dan pulmonal

5
terletak pada ketinggian yang sama dengan defek septum tepat berada dibawah katup
tersebut.3

Gambar 4. Ventricular Septal Defect4

Epidemiologi
Penyakit kongenital terdapat pada 8/1000 neonatus, 50% diantaranya cukup parah
sehingga membutuhkan kateterisasi jantung atau pembedahan pada tahun pertama kehidupan
mereka. Penyakit jantung kongenital atau bawaan merupakan penyakit yang terjadi pada kira-
kira 10/1000 anak yang lahir, dan insidennya bahkan lebih tinggi daripada bayi yang lahir
mati dan pada abortus spontan.1

Etiologi

Ventricular Septal Defect (VSD) terjadi apabila pembentukan septum interventrikuler

pada saat embrio tidak sempurna, VSD bisa terjadi secara tunggal atau disertai dengan
kelainan kongenital lain seperti Atrial Septal Defect (ASD), Patent Ductus Arteriosus dan
stenosis pulmonal. Beberapa faktor genetic telah dikenalpasti sebagai penyebab VSD
antaranya faktor kromosom dan gen. Kebelakangan ini, telah ditemukan bahwa mutasi TBX5
bisa menyebabkan defek septum pada pasien sindrom Holt-Oram. Faktor eksogen yang
menyebabkan berlakunya VSD termasuk infeksi Rubella, diabetes mellitus, alcohol dan obat-
obatan terutama Thalidomide.1

Patofisiologi
Ukuran fisik dari VSD adalah besar, tetapi bukan satu-satunya, penentu ukuran shunt ke
kanan. VSD terjadi apabila adanya faktor endogen dan eksogen. Faktor endogen terdiri dari
kelainan genetic atau mutasi gen manakala faktor eksogen terdiri dari infeksi virus (Rubella),
paparan sinar X dan obat-obatan misalnya thalidomide. Kebanyakan kasus, penyebabnya
sering tidak diketahu i (multifactorial). Ventrikel Septal Defek merupakan kelainan
kongenital bawaan tipe asianotik dimana adanya lubang pada septum ventrikuler. Kelainan
ini mengakibatkan aliran darah bergerak dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan jantung dan

6
seterusnya dipompa ke paru. Oleh itu, jumlah darah yang masuk ke paru akan meningkat dan
volume sekuncup berkurang. Secara automatis, cardiac output juga menurun dan kebutuhan
oksigen dan zat nutrisi untuk proses metabolisme tubuh menjadi tidak seimbang. Akhirnya,
tumbuh kembang penderita akan terganggu. Sebagai tindakan kompensasi, cardiac output
harus dinaikkan untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Oleh itu, ventrikel kiri perlu bekerja lebih
kuat dan peningkatan beban kerja pada bagian tersebut mendorong kepada berlakunya
hipertrofi ventrikel.1,3

Disebabkan oleh aliran darah ventrikel kiri memasuki ventrikel kanan, tekanan pada
ventrikel kanan akan meningkat. Kondisi ini menyebabkan terjadinya hipertensi pulmonal
karena adanya peningkatan volume darah di A. pulmonal. Peningkatan aliran darah paru akan
menurunkan compliance paru dan meningkatkan usaha bernafas. Peningkatan usaha bernafas
ini akan meningkatkan katekolamin dalam darah dan kebutuhan oksigen. Cairan bocor ke
dalam jaringan alveolus dan menyebabkan edema paru serta gejala umum seperti takipneu,
retraksi dada, nafas cuping hidung dan penurunan nafsu makan, ronkhi basah basal dan
mengi.1,3

Hipertensi pulmonal mengakibatkan aliran balik dari ventrikel kanan ke ventrikel kiri
dan berlaku percampuran darah yang beroksigen dengan darah yang tidak beroksigen.
Campuran darah ini akan dipompa oleh ventrikel kiri ke seluruh tubuh melalui aorta dan
menyebabkan terjadi Sindrom Eisenmenger. Ini karena, suplai oksigen ke jaringan tidak
memenuhi kebutuhan tubuh. Oleh itu, pasien dengan sindrom ini akan kelihatan sianotik pada
kuku jari tangan dan kaki.3
Manifestasi Klinis

Ukuran lubang yang kecil pada septum ventrikel sering bersifat asimptomatik namun bisa
diketahui melalui bunyi murmur yang kuat pada bagian kiri bawah sternum. VSD dengan
defek yang besar menimbulkan gejala sekitar 1 hingga 6 bulan setelah lahir. Murmur tidak
bisa didengar dan bagian ventrikel kiri mula gagal dan menunjukkan gejala seperti takipneu,
keringat, pallor, denyut jantung meningkat, nafsu makan dan berat badan menurun. Apabila
VSD tidak bisa dideteksi pada awal kehidupan, ia bisa menyebabkan lebih banyak masalah
dan gejala lebih berat. Kondisi yang paling ditakuti adalah terbentuknya tekanan tinggi dalam
arteri pulmonal (hipertensi pulmonal). Jika defek septum ventrikel tidak ditutup secara
operasi, hipertensi pulmonal yang irreversible akan terbentuk dan anak tersebut tidak lagi
bisa dioperasi dan prognosisnya buruk. Antara gejala klinis hipertensi pulmonal adalah

7
pengsan, sesak nafas, nyeri dada dan sianosis. Warna kulit berubah menjadi kebiruan karena
jaringan tidak mendapat oksigen yang cukup. Kondisi ini disebut sebagai hipoksemia atau
hipoksia.1,3

Komplikasi

VSD kecil hampir tidak pernah menyebabkan masalah lain. Defek yang besar atau sedeng
bisa menyebakan pelbagai kecacatan dari ringan hingga yang bisa mengancam jiwa.
Pengobatan bisa mencegah terjadinya komplikasi. Antara komplikasi yang sering berlaku
adalah :5

• Gagal jantung

Pada jantung dengan defek sedeng atau besar, ia memerlukan kerja yang lebih kuat untuk
memompa darah yang cukup pada seluruh tubuh. Hal ini akan mendorong kepada gagal
jantung sekiranya tidak diobati.

• Hipertensi pulmonal

Peningkatan aliran darah ke paru yang disebabkan oleh defek septum ventrikel menyebabkan
tekanan tinggi pada arteri pulmonal. Kondisi ini disebut hipertensi pulmonal, yang bisa
membahayakan kondisi pasien. Komplikasi ini bisa menyebabkan aliran balik darah ke
ventrikel kiri melalui lubang defek. (Eisenmenger Syndrome).

• Endocarditis

Infeksi jantung ini merupakan komplikasi yang jarang terjadi.

• Masalah jantung lain

Termasuk kelainan pada ritma jantung dan masalah katup jantung.

Penatalaksanaan

 Wait-and-Watch Approach

8
Jika defek kecil dan tidak menimbulkan symptom, lebih direkomendasikan untuk melakukan
wait and- watch approach (tunggu dan liat). Kadang kala ada defek yang menutup dengan
sendirinya. Kesihatan hendaklah sentiasa di monitor untuk mempastikan kesihatan bayi
meningkat.

 Surgery (bedah)

Intervensi bedah adalah apaibla bedah terpaksa dilakukan untuk membaik pulih kerusakan.
Pembedahan terbuka dengan mengikat atau menempel pada tempat defek. Prosedur
kateterisasi juga boleh dilakukan, dimasukan melalui pembuluh darah dari ingunal ke
pembuluh darah jantung untuk menutupi jantung. Pembedahan yang lain melibatkan kedua
tindakan ini digabung. Obat yang boleh di kasi untuk perawatan yang simtomatik adalah
seperti diuretic, digoxin dan sebagainya.1,3

Pencegahan

Dalam kebanyakan kasus, kelainan pada septum ventrikel ini sukar untuk dicegah. Namun,
seseorang ibu harus berusaha sebisa mungkin untuk mempunyai kehamilan yang sehat.
Antara cara pencegahan yang bisa dilakukan adalah:1,3

 Mendapat rawatan awal prenatal, meski anda belum hamil.

Lakukan konsultasi dengan dokter sebelum hamil tentang kesehatan diri dan diskusi tentang
perubahan pola hidup yang dianjurkan dokter untuk kehamilan yang sehat. Selain itu,
bicarakan dengan dokter tentang obat-obatan yang dikonsumsi.

 Diet seimbang

Amalkan makanan yang seimbang dan ditambah dengan suplemen vitamin yang terkandung
asam folat. Batasi kafein.

 Sering aktivitas

Minta sarana dan nasihat dokter tentang aktivitas yang sesuai dengan kondisi tubuh anda.

 Menjauhi faktor risiko

Faktor risiko termasuk alcohol, tobacco dan narkoba.

9
  Cegah infeksi

Pastikan anda tahu vaksin yang telah diambil dan belum diambil sebelum hamil. Ini karena,
beberapa infeksi virus bisa mengganggu perkembangan fetus.

 Sentiasa memeriksa gula darah

Jika anda menderita diabetes, lakukan pemeriksaan berkala supaya ia sentiasa terkendali
sebelum hamil.

Prognosis

Kadar mortalitas pasien adalah sekitar 3 hingga 5% untuk VSDr. Pasien dengan
ukuran defek yang kecil dan asimptomatik mempunyai prognosis yang baik. Prognosis bagi
pasien dengan ukuran defek sedeng hingga luas adalah tergantung pada ukuran defek, tahap
keparahan penyakit vascular pulmonary, adanya hipertrofi atau obstruksi pada aliran keluar
ventrikel kanan, gagal jantung dan endocarditis. Pasien dengan Sindrom Eisenmenger
mempunyai jangka hayat yang lebih pendek dan direkomendasi untuk melakukan
transplantasi jantung-paru.1

Differential Diagnosis

ASD (Atrial Septal Defect)

Atrium septum defect atau yang disingkat ASD adalah salah satu penyakit jantung
bawaan yang insidensi penyakitnya cukup banyak. Pada ASD terjadi suatu lubang pada sekat
atrium yang menyebabkan hubungan antara atrium kanan dan kiri. Pada pediatric sendiri,
kasus ASD sukar ditentukan secara pasti karena banyaknya kasus defek sekat atrium yang
ditemukan di luar kelompok pediatric, yang artinya gejala muncul setelah 4 – 5 dekade
kehidupan penderita. Hal ini disebabkan bising jantung yang tidak mudah didengar (sehingga
terabaikan) danlebih sering tanpa gejala klinis (asimtomatis). Pada usia muda aliran shunt
dari atrium kiri ke atrium kanan tidak terlalu kuat, karena perbedaan tekanan antara kedua
atrium tidak terlalu besar dan struktur ventrikel kanan yang tebal dan kurang lentur pada saat
bayi. Setelah bertambah dewasa akan semakin besar, lentur, dan tipis sehingga semakin
kuatlah shunt dan gejalanya pun akan semakin tampak.1
Sebagian besar pasien defek septum atrium sekundum asimtomatik. Kecurigaan
biasanya timbul pada pemeriksaan rutin ditemukan bising jantung. Infeksi saluran napas
berulang tidak begitu berat dibandingkan dengan defek septum ventrikel. Gagal jantung

10
biasanya tidak terjadi pada masa bayi dan anak, sekalipun demikian, akhir-akhir ini makin
banyak dilaporkan bayi yang menderita ASD mengalami gagal jantung kongestif.7
Pertumbuhan fisik umumnya normal atau hampir normal. Hanya pada defek yang
sangat besar didapatkan deformitas dada. Pada palpasi tidak ditemukan getaran bising.
Kadang dapat diraba aktivitas ventrikel kanan yang meningkat. Pada auskultasi didapatkan
bunyi jantung I normal, sedangkan bunyi jantung II terdengar dengan split yang lebar dan
menetap. Split yang menetap terjadi karena jumlah darah dalam jantung kanan relative tetap,
karena fluktuasi derajat pirau yang seimbang dengan fluktuasi alir balik dengan respirasi.
Dalam keadaan normal, pada waktu inspirasi alir balik darah ke jantung kanan akan
bertambah, sehingga waktu ejeksi ventrikel kanan juga bertambah lama.Pada defek septum
atrium penambahan alir balik ke jantung kanan akan menyebabkan tekanan di atrium kanan
bertambah sehinga pirau kiri ke kanan melinytasi defek akan berkurang. Sebaliknya ekspirasi
pengurangan alir balik ke jantng kanan akan menyebabkan berkurangnya tekanan atrium
kanan, sehinga pirau kiri ke kanan bertambah. Dengan demikian maka jumlah darah dari
ventrikel kanan, baik pda fase inspirasi maupun fase ekspirasi lebih kurang sama. Akibatnya
split bunyi jantung II menetap. Split yang melebar dan menetap ini merupakan tanda fisk
yang sangat penting pada ASD.1

Gambar 5. Atrial septal defect4

PDA (Patent Ductus Alteriosus)

Patent Ductus Arteriosus, adalah suatu keadaan dimana terjadinya komunikasi persisten
antara aorta desendens dan arteri pulmonal yang terjadi karena ada kegagalan penutupan
normal dari duktus fetus. Penutupan fungsional duktus, normalnya terjadi segera setelah lahir.
PDA sendiri termasuk dari kelainan jantung bawaan yang sering dijumpai. 1,3

Penampilan klinis PDA sama dengan VSD yaitu tergantung pada besarnya lubang dan
tahanan vaskuler paru. Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak
membesar. Sering ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising
kontinyu yang khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di
parasternal sela iga 2–3 kiri dan dibawah klavikula kiri.1

11
 Prematuritas dianggap sebagai penyebab terbesar timbulnya duktus arteriosus paten.
Pada bayi prematur, gejala cenderung timbul sangat awal, terutama bila disertai dengan
sindrom distres pernapasan. Duktus arteriosus paten juga lebih sering terdapat pada anak
yang lahir di tempat yang tinggi atau di daerah pegunungan. Hal ini terjadi karena adanya
hipoksia, dan hipoksia ini menyebabkan duktus gagal menutup.1

Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat
saat usia 1–4 bulan dimana tahanan vaskuler paru menurun dengan cepat. Gagal jantung
kongestif akan timbul disertai infeksi paru. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan
diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri pulmonalis
yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyi jantung dua
komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar hanya fase sistolik
dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri pulmonalis sama tinggi
sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.Penutupan PDA secara spontan
segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi prematur karena otot polos duktus belum
terbentuk sempurna sehingga tidak responsif vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar
prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi prematur ini otot polos vaskuler paru belum
terbentuk dengan sempurna sehingga proses penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat
dibandingkan bayi cukup bulan dan akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia
neonates.1,3

Gambar 6. Patent ductus arteriosus4

Kesimpulan

Ventrikuler Septal Defect adalah kelainan kongenital bawaan tipe asianotik yang sering
diderita bayi baru lahir. Kelainan ini disebabkan oleh adanya faktor endogen dan eksogen
pada saat trimester pertama kehamilan. Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan penunjang, bayi laki-laki berusia 4 bulan didiagnosa menderita VSD. Terapi
yang dianjurkan adalah operasi penutupan defek.

12
Daftar Pustaka

1. Marcdante KJ, Kliegman RM, Jenson HL, Behrman RE, editors. Nelson essential of
pediatrics. 6th edition. USA: Saunders Elsevier; 2011.h.587-90.

2. Wahab AS. Kardiologi anak: penyakit jantung kongenital yang tidak sianotik. Jakarta:
EGC; 2009.h.165-9.
3. Mayo Clinic. Diunduh dari https://www.mayoclinic.org/diseases-
conditions/ventricular-septal-defect/symptoms-causes/syc-20353495. 21 September
2018
4. Centers for Disease Control and Prevention. Congenital heart defects. Diakses dari
http://www.cdc.gov/ncbddd/heartdefects/ventricularseptaldefect.html, 3 Oktober
2016.
5. Bernstein Daniel, Shelov Steven. Ilmu Kesehatan Anak. Edisi ke-3;2014:h.253-6
1

13