Anda di halaman 1dari 55

COLORECTAL

SURGERY MAPPING
ONCOLOGY

Aze – 2015

ARDHIANZ (AZE)
Page 1
COLORECTAL

SURGERY MAPPING
IV. COLORECTAL CANCER

Semoga dengan buku ini kalian tidak hanya


Belajar ilmu namun juga belajar pola pikir
Agar kelak kalian bisa mengajarkan ilmu
Dr Azril Okta Ardhiansyah SpB (AZE)
GENERAL SURGERY of AIRLANGGA UNIVERSITY HOSPITAL

ANATOMI & FISIOLOGI

ARDHIANZ (AZE)
Page 2
COLORECTAL

KOLON

Identifikasi kolon :

- 3 taenia :
1. Taenia libera
2. Taenia omentalis
3. Taenia mesocolic
- Haustra & incisura  pemendekan
otot longitudinal & kontraksi otot
sirkuler
- Appendices epiploica

Bagian kolon :

1. Caecum
Ø terbesar : 8,5 cm
2. Colon ascenden  retroperitoneum
P : 15 cm. Pada fleksura hepatika
berhubungan langsung dengan hepar lobus
dekstra, gall blader, duodenum
3. Colon transversum
Terpanjang : 50 cm, paling mobil
4. Colon descenden  retroperitoneum
P : 20 cm, paling tebal
5. Sigmoid
P : 40 cm. Ø tersempit : 2,5 cm

Vaskularisasi :

- A. Mesenterika superior (SMA) – dari midgut


a.Ileokolika
a.Appendicularis appendiks
a.Caecalis anterior caecum
a.Caecalis posteriorcaecum
a.Kolika dekstra kolon ascenden
a.Kolika media kolon transvers
- A. Mesenterika inferior (IMA) – dari hindgut
a.Kolika sinistra
cab ascenden kolon descenden
cab descenden distal kolon trans
a.Sigmoidalis (3/4 cab)sigmoid
a.Hemoroidalis sup rektum prox.

Di sepanjang tepi kolon terdapat a.marginalis /


Drummond yang saling berhubungan

Aliran vena mengikuti aliran arteri ke arah v.


Porta (dari hindgut melewati v.splenica  v.porta )

ARDHIANZ (AZE)
Page 3
COLORECTAL

Aliran limfatik juga mengikuti aliran vena

KGB pada kolon dibagi menjadi

- Epikolika
di serosa kolon
- Perikolika
 1-2 cm di luar kolon, sepanjang batas
a.Drummond
- Intermediate
 sepanjang cabang utama a.mesenterica
- Principal
 sepanjang a.mesenterica sup & inf

Dinding kolon 6 lapisan :

1. Mukosa, terdapat kripta Lieberkuhn


DD/ intestine : tidak ada villi
2. Muskularis mukosa
3. Submukosa, paling kuat
4. Muskularis propria
5. Subserosal fat
6. Serosa

Fungsi kolon : ( ASCRS, 2007 )

- Metabolisme / pemecahan karbohidrat ( proximal ) & protein ( distal )


- Storage : reservoir ( proximal ) & conduit ( distal )
- Absorpsi air ( proximal )
- Absorpsi Na & Cl, sekresi HCO3 & K ( proximal )

ARDHIANZ (AZE)
Page 4
COLORECTAL

REKTUM
Batas atas / panjang rektum :

- Intraoperatif
Batas fusi dua taenia mesenterik dengan
area amorfus rektum ( promontorium )
- Rigid sigmoidoskopi
Inggris : 15 cm dari anal verge
Amerika : 12 cm dari anal verge

Pembagian rektum :

- 1/3 proximal ( > 12 cm dari anal verge )


Dibungkus peritoneum di anterior &
lateral
- 1/3 tengah ( 6 - 12 cm dari anal verge )
Dibungkus peritoneum di anterior
- 1/3 distal ( < 6 cm dari anal verge )
Tidak dibungkus peritoneum

Bagian posterior rektum dibungkus fasia propria


(lapisan tipis fasia pelvis)

Peritoneal reflexion / holy plane terletak + 11 cm dari garis anokutan di rektum bagian tengah

Dinding rektum 5 lapisan :

1. Mukosa
2. Muskularis mukosa
3. Submukosa, paling kuat
4. Muskularis propria
5. Serosa-fascia perirektal

Vaskularisasi :

- A. Mesenterika inferior (IMA)


a.Kolika sinistra
a.Sigmoidalis
a.Hemoroidalis sup  rektum
proximal
- A. Iliaca interna
a.glutealis sup
a.gluetalis inf
a.obturatoria
a.vesicalis sup
a.hemoroidalis middle rektum
tengah
a.pudenda int a.hemoroidalis
inf rektum
distal

ARDHIANZ (AZE)
Page 5
COLORECTAL

Aliran limfe
- Rektum prox  KGB mesenterika inf
- Rektum tengah  KGB iliaka interna
- Rektum distal
 KGB iliaka interna & inguinalis
superficialis

Persarafan penting rektum :

- N.erigentes ( parasimpatis )  ereksi ( penis, klitoris ) & lubrikasi ( kelenjar bulbouretra ,


Bartholin )
- N.hipogastricus  ejakulasi
- Trunkus nervus simpatikus  ejakulasi

Fungsi rektum :

Defekasi

- Plexus myentericus : distensi rektum ok feses  merangsang plexus myentericus di dinding


rektum  peristaltik ↑ , sfingter ani interna relax, + relaksasi sfingter ani eksterna (volunter)
 refleks defekasi (relatif lemah)
- Plexus sacralis parasimpatis : rangsangan nervus di rektum  spinal cord  n.parasimpatis
 refleks defekasi lebih kuat

ARDHIANZ (AZE)
Page 6
COLORECTAL

COLORECTAL CANCER
ETIOLOGI
Terdapat 3 kelompok karsinoma kolorektal berdasarkan perkembangannya yaitu :
1. Diturunkan (inherited colorectal cancer) (<10%).
Dilahirkan sudah dengan mutasi germline (germline mutation) pada salah satu allele dan
terjadi mutasi somatic (somatic mutation) pada allele yang lain.
Contohnya : FAP, HNPCC. HNPCC terdapat pada sekitar 5 % kanker kolorektal.
2. Sporadic (sporadic colorectal cancer) (70%).
Kelompok sporadic membutuhkan 2 mutasi somatic, satu pada masing-masing allele-nya.
3. Familial (familial colorectal cancer) (20%).
Kelompok familial tidak sesuai kedalam salah satu dari dominantly inherited syndromes di
atas. >35 % terjadi pada usia muda. Meskipun kelompok familial dari kanker kolorektal dapat
terjadi karena kebetulan saja, akan tetapi factor lingkungan, penetrant mutation yang lemah
atau currently germline mutation dapat berperan.
Terdapat 2 model karsinogenesis KKR

1. LOH (Loss of Heterozygocity)


Mutasi tumor gen supresor yang meliputi gen APC (adenomatous polyposis coli gene), gen
DCC (deleted in colorectal carcinoma gene) dan p53 serta aktivasi onkogen yaitu K-ras
proto-oncogene.
Contoh : polip adenoma  karsinoma.
2. RER (Replication Error).
Mutasi gen hMSH2, hMLH1, hPMS1 dan hPMS2.
Contoh : HNPCC  kasinoma.

Pada bentuk sporadic, 80 % berkembang lewat model LOH dan 20 % berkembang lewat model RER.

ARDHIANZ (AZE)
Page 7
COLORECTAL

SURGERY MAPPING
COLORECTAL CANCER - DIAGNOSIS

TUMOR

FAKTOR RESIKO

KLINIS

KOMORBID

RECTAL TOUCHER

LABORATORIUM FOBT
DIAGNOSIS

PROKTOSKOPI

ENDOSKOPI
LOWER/ KOLONOSKOPI
COLON IN LOOP

(PATOLOGI) ERUS

FOTO THORAKS

RUTIN USG ABDOMEN

STAGING

OPTIONAL CT Scan

ARDHIANZ (AZE)
Page 8
COLORECTAL

SURGERY MAPPING
COLORECTAL CANCER - KLINIS

PROGRESIFITAS
-Hematochezia -Massa fosa iliaca D
-Diare -Massa intraluminer
-BAB kecil2 -Anemia
-Tenesmus

INFILTRASI
-Melena -Nyeri waktu BAB
TUMOR
-Inkontinensia alvi
-Hematuria
-Hidronefrosis, RFT↑

METASTASE
-Hepar -Peritoneum
-Paru -Ovarium
-Otak -Tulang, spine
-Virchow node -Sister Marie node

KLINIS GENETIK
-Usia > 50 th -Riwayat keluarga
-Polip -IBD
-Reseksi KKR -HNPCC/FAP
FAKTOR
RESIKO LINGKUNGAN
-Physical inactivity -Kurang vitamin D
KOMORBID -Obesitas -Merokok, alkohol
-Diet tinggi daging/grill
RECTAL -Diet rendah serat
TOUCHER

ARDHIANZ (AZE)
Page 9
COLORECTAL

DIAGNOSIS

I. KLINIS
1. Tumor
a. Progresifitas
Pembesaran tumor kolon sulit terlihat secara klinis bila masih dini dan belum terdapat
komplikasi, yang bisa diamati adalah gejala “change of bowel habit” selama > 6 minggu
- Semua umur : Perdarahan per anum ( hematochezia ) + frekuensi BAB ↑ / diare
- Umur > 60 th : Perdarahan per anum ( hematochezia ) tanpa gejala anal atau frekuensi
BAB ↑ / diare
DD/ Soiling  sudah terjadi obstruksi, hanya keluar cairan mukus tumor, bukan feses
Pada kolon ascenden jarang obstruksi o.k. :
o Tinja masih cair
o Diameter kolon besar
o Dinding kolon tipis & distensibel
o Bentuk tumor polipoid / fungating  penyerapan air terganggu  diare
- Jarang BAB, kaliber mengecil ( BAB kecil - kecil seperti kotoran kambing )  obstruksi
Pada kolon descenden mudah obstruksi o.k. :
o Tumor anuler  konstrikting
o Diameter kolon kecil
o Feses sudah padat
- Tenesmus  ca rektum
Massa tumor yang besar akan menimbulkan sensasi ingin BAB terus – menerus ( tidak
puas setelah berak )
- Massa teraba pada fossa iliaca dekstra ( dapat disertai nyeri tumpul pada perut kanan /
supraumbilikal )  ca caecum
- Massa teraba intraluminer  ca rektum
- Anemia defisiensi besi ( hypochromic microcytic )
b. Infiltratif
- Ca kolon
o Duodenum  melena
o M.psoas, hati-hati pada waktu operasi bisa memotong n.ischiadicus
- Ca rektum
o Sfingter ani  nyeri anus konstan / waktu BAB, inkontinensia alvi
o Vesica urinaria  hematuria
o Ureter  hidronefrosis, RFT ↑
o Vagina
o Prostat
c. Metastase
- Hepar (60%)  pembesaran hepar, ikterus
Metode paling sensitif :
1. PET scan (93%)
2. CT scan (78-90%)
3. USG (57%, untuk tumor < 1 cm hanya 20%)
- Paru (10%)  batuk, sesak
- Peritoneum (10-15%)
- Ovarium (1-7%)

ARDHIANZ (AZE)
Page 10
COLORECTAL

- Tulang (7-9%), spine lumbosacral  nyeri


Metastasis tulang lebih banyak Ca rektum daripada Ca kolon
- Otak (1-4%)  nyeri kepala persisten, muntah, kejang, penurunan kesadaran
- KGB supraklavikula kiri ( Virchow node ) & umbilikus ( Sister Marie Joseph node )

Metastase Ca kolorektal dapat terjadi karena :

1.Direct ekstension
a. Sirkuler  melingkari dinding kolon terutama kolon kiri  konstrikting 
obstruksi
b. Longitudinal  invasi limfe intramural, jarang > 2cm dari tepi tumor  eksisi
jarak > 5 cm untuk menghindari rekurensi anastomosis
c. Radier  transmural menembus dinding kolon  perkontinuitatum / infiltrasi ke
organ sekitar
2.Limfogen
Longitudinal  melalui limfe ekstramural
Ca rektum : radier  KGB obturator
Tergantung grading, bukan ukuran tumor
Metastasis liver >>
3.Hematogen (15-50%), lebih jarang daripada limfogen
v.porta  ke hepar
v.cava  ke paru ( rektum distal )
pleksus venosus vertebralis  spine
v.hipogastrika  ke ovarium (4%) ( Ca rektum )
4.Transperitoneal
Implantasi lokal ( intraoperative spreading ) / karsinomatosis abdominal generalisata
Metastasis ke cul-de-sac, teraba sebagai Blummer’s shelf
5.Intraluminal / gravitasi
Menyebar melalui feses
Jarang pada mukosa intak, terutama pada anastomosis
DD/ Bila tumor proksimal > distal  metastase.
Bila tumor distal > proksimal  double primer
6.Serabut saraf
Tumor menginvasi spatium perineural
Summary
Kolon ascenden Kolon descenden Rektum
Tipe Besar, fungating Kecil, anuler, stenotik Infiltratif, vegetatif
Ulcerating pericolic abses
Gejala Kolitis, Obstruktif Proktitis
Dull pain supraumbilikal Kolik, gas pain Nyeri stadium lanjut
Massa di fossa iliaca D cramps
Nyeri Karena infiltrasi Karena obstruksi Karena tenesmus, yeri
waktu BAB  inv. sfingter
Dispepsia Sering Jarang Jarang
BAB Diare Konstipasi progresif Tenesmus, lendir + darah
Obstruksi Jarang, obstruksi jika Hampir selalu, Tidak jarang
kena ileocaecal valve kaliber feses kecil
Darah pd feses Mikroskopis Mikros / makroskopis Makroskopis
Perburukan KU Dini Lambat Lambat
Anemia Hampir selalu Lambat Lambat

ARDHIANZ (AZE)
Page 11
COLORECTAL

2. Faktor resiko
a. Genetik / keluarga  unmodified factor
Metode skrining KKR :
1) Pemeriksaan feses : gFOBT ( guaiac-basic Fecal Occult Blood Test ), FIT ( Fecal
Immunochemical Test ), exfoliated DNA
2) Endoskopi : sigmoidoskopi fleksibel, kolonoskopi
3) Radiologi : barium enema double contrast ( BEDC ), CT colonograhy

Pasien yang memiliki resiko :

Faktor resiko Rekomendasi skrining


Resiko sedang : FOBT/FIT tiap 1 th
Usia > 50 th Sigmoidoskopi fleksibel tiap 5 th
Diagnosis adenoma/KKR usia > 60 th Kolonoskopi tiap 10 th
BEDC tiap 5 th
CT colonography tiap 5 th
Resiko tinggi :
Riwayat polip adenomatosa
Polip hiperplastik kecil Kolonoskopi / skrining lain ~ resiko sedang
1-2 adenoma tubuler low grade dysplasia Kolonoskopi 5-10 th setelah polipektomi awal
3-10 polip OR Kolonoskopi tiap 5 th, 3 th setelah polipektomi
1 polip > 10 cm OR
Adenoma vilosa high grade dysplasia
>10 polip ( 1x pemeriksaan ) Kolonoskopi < 3 th setelah polipektomi
Adenoma sesil yg diangkat dlm 1 waktu Kolonoskopi 2-6 bulan untuk memastikan
pengangkatan komplit
Riwayat KKR
Dengan kliring kualitas tinggi perioperatif Kolonoskopi 3-6 bl stl reseksi (unresect meta -)
Setelah reseksi kuratif KKR Kolonoskopi 1 th setelah reseksi
Riwayat keluarga KKR / polip
Keluarga 1st degree umur < 60 th OR Kolonoskopi tiap 5 th, mulai usia 40 th atau 10
2/> keluarga 1st degree umur berapapun th sebelum kasus termuda dalam keluarga
Keluarga 1st degree umur > 60 th OR Skrining & interval ~ resiko sedang, mulai 40th
2 org keluarga 2nd degree
Riwayat IBD (Inflamatory Bowel Disease): Kolonoskopi tiap 1-2 th, biopsi utk displasia
UC ( Ulcerative Colitis ) & Crohn mulai 8 th setelah awal pankolitis OR
mulai 12-15 th setelah kolitis kiri
Riwayat HNPCC ( Hereditary Non Kolonoskopi tiap 1-2 th, mulai usia 20-25 th
Polyposis Colorectal Cancer ) atau 10 th sebelum kasus termuda
Pemeriksaan genetik
Riwayat FAP ( Familial Adenoma Sigmoidoskopi fleksibel tiap thn,mulai 10-12 th
Polyposis ) Pemeriksaan genetik  (+)  kolektomi
Catatan : - Polip yang harus diperhatikan :

Ukuran polip
Jumlah polip
Gambaran patologi
Grading displasia
- Riwayat keluarga yang harus diperhatikan :
Usia anggota keluarga yang terkena
Jumlah anggota keluarga yang terkena
1st / 2nd degree

ARDHIANZ (AZE)
Page 12
COLORECTAL

Perbandingan faktor resiko ( Maingot, 11th edition )


SCC FAP HNPCC IBD
Varian AFAP, Gardner, Lunch I/II UC, CD
Turcot
Genetik AD AD ?
Gen Chromosomal APC MSH2, MLH1, ?
depletion, KRAS, PMS1/2, MSH6
DCC, p53, APC
Age of onset >40 th, rata-rata Polip mulai <50 th Any, sering
70-75 umur 10-20, pasien muda
kanker umur 40
Jumlah polip Variabel, <10 >100 <10 Inflammatory
pseudopolyps
Risk 5-6% populasi 100% >80% Tergantung
usia, durasi
penyakit,
ekstensi
penyakit
Lokasi Kolon kiri > Lokasi manapun Kolon kanan > Active disease
kanan kiri
Kemoprevensi NSAID? NSAID ? IBD
Vitamin? supression?
Calcium?
Skrining >50 th >10-15 th, >25 atau 10-15 7 th post onset,
konsultasi th sblm onset tahunan
genetik keluarga
termuda,
konsultasi
genetik
Assosiated risk ? Desmoids Endometrium & Extracolonic
Ca lain disease
SCC : Sporadic Colon Cancer
b. Lingkungan  modified factor
- Physical inactivity & obesitas
Prevensi : aktifitas fisik minimal 30 menit 5x / > tiap minggu
- Diet tinggi daging merah / daging yang dibakar ( grill ), rendah serat
Diet tinggi lemak akan meningkatkan jumlah sterol di kolon yang akan diubah bakteri
anerob kolon menjadi asam empedu sekunder yang karsinogenik
- Merokok & alkohol
Merokok  ca rektum > ca kolon
- Kadar vitamin D rendah
- Aspirin, NSAID  efek prevensi kemungkinan karena efek antioksidan, belum
direkomendasikan karena efek samping perdarahan saluran cerna
- HRT  efek prevensi, belum direkomendasikan karena efek samping resiko kanker
payudara & penyakit cardiovaskuler
- Suplemen kalsium  efek prevensi, belum cukup data
3. Komorbid
- Diabetes Mellitus
- Hipertensi
- Cardiovascular & pulmonar disease

ARDHIANZ (AZE)
Page 13
COLORECTAL

4. Rectal Toucher ( RT ) / colok dubur


- Dapat meraba tumor sampai + 8-9 cm dari anus ( rektum 1/3 tengah & distal )
- Yang dinilai dari RT :
1. Batas bawah  jarak dari anal verge
2. Batas atas ( bila memungkinkan )
3. Ukuran tumor
4. Bentuk tumor  indurasi, ulkus, tonjolan rapuh, pertumbuhan anular / cincin
5. Mobilitas tumor  fiksasi ke dinding rektum, sfingter ( anorectal ring ), dinding pelvis
+ VT

II. LABORATORIUM
Fecal Occult Blood Test ( FOBT )  mencari darah samar dalam feses

- Ada beberapa metode :


1. Stool guaiac test (gFOBT)
o Mendeteksi heme
o Menggunakan hidrogen peroksidase
o Lebih sensitif mendeteksi upper GI bleeding dibanding tes yang mendeteksi globin
karena globin lebih banyak dipecah di upper GI daripada heme
2. Fecal Immunochemical Testing ( FIT / iFOBT )
o Mendeteksi globin,
o Menggunakan antibodi spesifik
o Rekomendasi terpilih American College of Gastroenterology
3. Fecal porphyrin quantification – HemoQuant
o Mendeteksi porphyrin ( dari hemoglobin + oxalic acid + ferrous oxalate/sulfate 
protoporphyrin )

4. Fecal DNA test – the PreGen plus


o Mengekstraksi DNA dari feses  mencari DNA yang terkait kanker seperti APC,
KRAS, p53, BAT26
5. Transferrin dipstick  on going trial
6. Stool cytology  on going trial
- FOBT (+) :
o Kanker ( kolon, gaster ) 2-10%
o Adenoma, polip 20-30%
o Peptic ulcer
o Angiodysplasia kolon
o Sickle cell anemia

ARDHIANZ (AZE)
Page 14
COLORECTAL

Tumor marker

CEA ( Carcino Embryonic Antigen )

- Glioprotein pada membran sel


- Normal : < 5 ng/mL
- Jika pada pemeriksaan inisial tidak meningkat, maka penggunaan CEA untuk follow up
menjadi kurang penting
- CEA akan tinggi bila imunitas pasien rendah
- Fungsi :
o Menilai respon terapi
o Melihat residu setelah reseksi
o Monitor rekurensi
o Bukan untuk diagnosis / skrining !!
- CEA normal dalam 4-8 minggu post op kuratif, diperiksa setiap 3-6 bulan untuk follow
up
- CEA dikatakan meningkat bila ( perkiraan rekurensi ) :
o CEA > 5 ng/mL
o Peningkatan 2x lipat dalam 2 pemeriksaan
o Adanya kurva peningkatan CEA

III. ENDOSKOPI
Jenis :

- Proktoskopi : 8 – 10 cm
- Sigmoidoskopi : 20 – 25 cm
- Kolonoskopi

Rekomendasi :

1. Kolonoskopi atau
2. Sigmoidoskopi + CIL double contrast
Sigmoidoskopi rigid lebih akurat menentukan letak ca rektum daripada kolonoskopi

Fungsi kolonoskopi :

1. Diagnosis  gold standar ca kolon


- Skrining
- Deteksi lesi sinkronous adenoma (13-62%) & sinkronous Ca (3-8%) / metakronous ( 8%
dalam 3,7 th )
- Biopsi
2. Terapi :
- Ekstirpasi polip
- Mengelola perdarahan
- Dilatasi anastomosis
- Ektraksi corpus alienum
3. Follow up

ARDHIANZ (AZE)
Page 15
COLORECTAL

Keuntungan & kerugian kolonoskopi :

(+) Sensitivitas 95%

Diagnostik ( biopsi ) sekaligus terapi ( polipektomi )

Identifikasi & reseksi polip sinkronus

Radiasi (-)

(-) 5-30% tidak mencapai sekum  dilanjutkan CIL

Sedasi intravena (+)

Lokasi tumor dapat tidak akurat

IV. RADIOLOGIS
Barium enema ( double contrast ) / Colon in Loop ( CIL )

- Digunakan jika :
o Elektif : tidak tersedia fasilitas kolonoskopi
o Emergency : pada kasus obstruksi, untuk melihat level obstruksi ( single contrast )
- Teknik pemeriksaan BEDC ( double contrast )
Instilasi barium  evakuasi dengan gaya gravitasi  insuflasi udara ruangan / CO2
CO2 lebih disukai karena lebih cepat diresorbsi oleh kolon  mengurangi discomfort
- Gambaran kanker kolon :
o Arrest ( stopping )
o Stenosis
o Filling defect ( apple core lesion, shoulder sign, napking ring deformity )
o Deviasi

Apple core lesion Stenosis

ARDHIANZ (AZE)
Page 16
COLORECTAL

Arrest / stopping Shoulder sign

- Keuntungan & kerugian :


(+) Sensitivitas 65 - 95%
Sedasi (-)
Tersedia hampir di seluruh rumah sakit
(-) Lesi T1 sering tidak terdeteksi
Akurasi rendah untuk mendiagnosis lesi di rektosigmoid & sekum
Akurasi rendah untuk mendeteksi lesi tipe datar
Sensitivitas rendah untuk polip < 1 cm ( 70 – 95% )
Radiasi (+)

ERUS (Endo Rectal Ultra Sonography)  dapat menentukan kedalaman invasi tumor ke dinding usus

- Indikasi :
o T1 yang akan dilakukan eksisi trans-anal
o T3-4 yang akan dipertimbangkan neoadjuvant
- Keuntungan :
(+) Akurasi T > eMRI

Foto thoraks

- Fungsi :
o Staging : melihat metastase paru / pleura
o Persiapan operasi : melihat penyakit paru, cardiovaskuler

USG abdomen

- Untuk staging melihat metastase ke hepar, sensitifitas 57%


- Metode paling sensitif menilai metastase hepar : USG intraoperatif + palpasi durante op

ARDHIANZ (AZE)
Page 17
COLORECTAL

CT-pneumocolon / CT-colonography

- Fungsi :
o Staging : melihat metastase hepar & KGB para aorta
o Menilai resektabilitas tumor
- Yang dinilai :
o Kondisi tumor : lihat fat line di sekitar tumor
o Infiltrasi ke struktur sekitar
Kolon :
 Duodenum
 Hepar
 Gaster
Rektum :
 Buli – buli
 Uterus posterior, ovarium
 Ureter  tampak sebagai hidronefrosis
o Metastase : hepar, KGB para aorta
- Keuntungan & kerugian :
(+) Senstivitas tinggi
Dapat memberikan informasi keadaan di luar kolon ( invasi lokal & metastasis)
(-) Tidak dapat mendiagnosis polip < 10mm
Radiasi lebih tinggi
Tidak dapat membedakan lapisan – lapisan dinding usus
Tidak dapat menentukan metastasis KGB bila tidak membesar
- Kapan perlu evaluasi dengan Ctscan ?
o CTx adjuvant  1 tahun
o CTx neoadjuvant  3 siklus

MRI

- Ada 2 macam : surface ( body ) coil dan endorectal coil


- Sebagai pengganti CTscan, terutama bila ada kontra indikasi penggunaan kontras
- Keuntungan MRI :
(+) Dapat mendeteksi T1-T2
eMRI lebih akurat untuk staging N dibanding ERUS
Dapat memprediksi keterlibatan fascia mesorektal ( jika jarak tumor-fascia > 2mm 
fascia tidak terlibat )
Lebih sensitif dibanding CT untuk deteksi metastasis liver pada fatty liver
Tidak operator dependent
Dapat untuk tumor stenosis

PET scan ( Positron Emission Tomography )

- Memakai FDG ( Fluoro Deoxy Glucose )


- Untuk melihat metastase & rekurensi kanker, bukan untuk mendiagnosis tumor primer

ARDHIANZ (AZE)
Page 18
COLORECTAL

HISTOPATOLOGI
Evaluasi makroskopis :

1. Jenis reseksi / operasi


2. Panjang usus yang direseksi
3. Lokasi tumor
4. Bentuk tumor
a. Tipe polipoid / vegetatif / fungating
Tumbuh menonjol ke dalam lumen seperti bunga kol
Sekum, kolon ascenden >>
b. Tipe skirus
Tumbuh konstrikting meneyebabkan obstruksi
Kolon descenden, sigmoid, rektum >>
c. Tipe ulseratif
Terjadi sentral nekrosis
Rektum >>
5. Ukuran tumor ( diameter terbesar )
6. Kondisi mukosa non tumor ( radang / polip )
7. Perluasan tumor / kedalaman
8. Keadaan di sekitar tumor ( perforasi, radang, perlekatan )
9. Batas sayatan proksimal distal ( bebas/tidak, jarak dari tumor )
10. Batas sayatan lateral ( lateral clearance ) – mesenterium / mesorektal
11. TME  penilaian mesorektum ada 3 kategori (Quirke) :
a. Komplit : mesorektum utuh, permukaan licin, bila ada defek kedalaman < 5mm
b. Kurang komplit : permukaan mesorektum kasar, defek kedalaman > 5mm tidak mencapai
muskularis popria
c. Tidak komplit : defek mencapai muskularis propria
12. KGB ( jumlah, letak ). Dinyatakan metastase KGB tidak ada bila 12-15 KGB (-)

Evaluasi mikroskopis :

1. Tipe histologis tumor


a. Adenokarsinoma
- AdenoCa tanpa komponen musinosum
- AdenoCa dengan komponen musinosum <50%
- AdenoCa musinosum (komponen musinosum >50%)
b. Signet ring cell adenocarcinoma
Varian adenoCa musinosum, ditemukan musin intrasitoplasmik > 50%
c. Squamous cell Ca
d. Adeno-squamous Ca
e. Karsinosarkoma
f. Undifferentiated Ca
g. Carcinoid
Tumor neuroendokrin berdiferensiasi baik

ARDHIANZ (AZE)
Page 19
COLORECTAL

2. Derajat diferensiasi / grading tumor

Grading Ca menurut WHO  berdasarkan diferensiasi tumor dalam membentuk struktur


kelenjar :

I. Sel tumor berstruktur kelenjar > 95% dari massa tumor


II. Sel tumor berstruktur kelenjar 50-95% dari massa tumor
III. Sel tumor berstruktur kelenjar 5-50% dari massa tumor
AdenoCa musinosum
Signet ring cell Ca
IV. Sel tumor berstruktur kelenjar < 5% dari massa tumor
3. Kedalaman invasi (T)
- Mukosa (pTis, Dukes A)
- Submukosa (pT1, Dukes A)
- Muskularis propria (pT2, Dukes B1)
- Serosa atau jaringan perikolika/perirektal (pT3, Dukes B2)
- Organ yang berdekatan (pT4)
4. Jumlah KGB yang dievaluasi dan berapa yang positif (N)
5. Status margin proksimal, distal, dan radial
Bila < 1 cm  dinyatakan dalam mm
Bila < 1 mm  tidak bebas tumor
6. Invasi limfovaskuler
7. Invasi perineural
8. Deposit tumor ekstranodal
Nodul > 3mm di jaringan lemak perikolorektal & tidak mengandung jaringan limfoid 
dianggap penyebaran KGB regional
Mikros irregular : V1 ( mikroskopik invasi vena ), makros irregular : V2

Evaluasi patologi molekular

1. Uji mutasi KRAS ( Kirsten Rat Sarcoma Proto-Oncogen )


Mutasi KRAS  respon anti EGFR (-)
Biasanya diterapi dengan anti VEGFR ( Bevacizumab )
2. Uji mutasi BRAF
Mutasi BRAF  prognosis buruk
Terapi anti EGFR 1st line ?
3. Uji Micro Satellite Instability (MSI)
NCCN menganjurkan pemeriksaan protein Mismatch Repair (MMR) pada pasien usia < 50th
karena kemungkinan peningkatan sindrom Lynch. Di Indonesia  tidak berbeda bermakna

ARDHIANZ (AZE)
Page 20
COLORECTAL

STADIUM
Klasifikasi TNM dari AJCC ed 7 th 2010
T = ukuran tumor primer
Tx : Tumor primer tidak dapat dinilai.

T0 : Tidak terdapat tumor primer.

Tis : Karsinoma in situ : intraepitelial atau invasi lamina propria

T1 : Tumor menginvasi submukosa

T2 : Tumor menginvasi muskularis propria

T3 : Tumor menginvasi sampai jaringan perikolorektal

T4a : Tumor penetrasi ke permukaan peritoneum visera

T4b : Tumor menginvasi / menempel pada organ / struktur lain

N = Kelenjar getah bening regional.  minimal diperiksa 12 KGB

Nx : Kgb regional tidak bisa dinilai

N0 : Tidak terdapat metastasis kgb.

N1 : Metastasis 1 - 3 kgb regional.

N1a : Metastasis 1 kgb regional.

N1b : Metastasis 2 - 3 kgb regional.

N1c : Deposit tumor pada subserosa, mesenterium, atau jaringan perikolik atau perirektal
nonperitoneal tanpa metastasis KGB regional

N2 : Metastasis > 4 kgb regional.

N2a : Metastasis 4 - 6 kgb regional..

N2b : Metastasis > 7 kgb regional.

M : metastasis jauh.

M0 : Tidak terdapat metastasis jauh.

M1 : Terdapat metastasis jauh

M1a : Metastasis ke 1 organ / lokasi

M1b : Metastasis ke > 1 organ / lokasi atau ke peitoneum

ARDHIANZ (AZE)
Page 21
COLORECTAL

Grup stadium : T N M Dukes MAC

Stadium 0 : Tis N0 M0 - -

Stadium I : T1 N0 M0 A A

T2 N0 M0 A B1

Stadium IIA : T3 N0 M0 B B2

Stadium IIB : T4a N0 M0 B B2

Stadium IIC : T4b N0 M0 B B3

Stadium IIIA : T1-T2 N1/N1c M0 C C1

T1 N2a M0 C C1

Stadium IIIB : T3-T4a N1/N1c M0 C C2

T2-T3 N2a M0 C C1/C2

T1-T2 N2b M0 C C1

Stadium IIIC : T4a N2a M0 C C2

T3-T4a N2b M0 C C2

T4b N1-N2 M0 C C3

Stadium IVA : TiapT Tiap N M1a D -

Stadium IVB : TiapT Tiap N M1b D -

Ringkasan Stadium TNM :

Stadium 0 Tis N0 M0

Stadium I T1-2 N0 M0

Stadium II T3-4 N0 M0

Stadium III T any N1-2 M0

Stadium IV T any N any M1

ARDHIANZ (AZE)
Page 22
COLORECTAL

Pembagian stadium yang lain :

- Duke (1932) + Turnbull (1967) untuk stadium D

A : mukosa & submukosa, metastasis KGB (-), penyebaran ekstra kolon/rektum (-)

B : menembus muskularis propria, meta KGB (-), direct ekstension ke jaringan sekitar

C : metastasis KGB (+)

C1 : KGB epicolica & pericolica

C2 : KGB intermediate & principals

D : metastasis jauh

- Asthler-Coller (1954, rev 1978)

A : mukosa

B : B1  invasi muskularis propria

B2  menembus muskularis propria ( masuk subserosa )

C : C1  B1 + metastasis KGB

C2  B2 + metastasis KGB

D : metastasis jauh

ARDHIANZ (AZE)
Page 23
COLORECTAL

SURGERY MAPPING
COLORECTAL CANCER - TERAPI

OPERASI
PRE OPERATIF
LOKAL - Short course
- Long course
RADIOTERAPI

TERAPI POST
OPERATIF
KEMOTERAPI
SISTEMIK ANTI VEGFR
TARGETED
TERAPI
ANTI EGFR

TERAPI ( NCCN 2014 + KKR 2014 )


KANKER KOLON

St. 0 (Tis N0 M0) : Eksisi lokal / polipektomi atau Reseksi en-block segmental

St. I (T1-2 N0 M0) : Colectomy + anastomosis

St. II

- T3 N0 M0 high risk (-) : Colectomy + anastomosis  dipertimbangkan adj CTx


- T3 N0 M0 high risk (+), T4 N0 M0 : Colectomy + anastomosis  adj CTx
 CTx : Cape / 5-FU + Leuco

St. III (T any N1-2 M0) : Colectomy + anastomosis  adj CTx 6 bulan

 CTx : FOLFOX / CapeOx / FLOX


Cape / 5-FU + Leuco

St. IV (T any N any M1)

- M liver/paru resektabel :
o Colectomy + metastasektomi  CTx 6 bln atau
o CTx + TTx 2-3 bln  colectomy + metastasektomi  CTx shortened course atau
o Colectomy  CTx + TTx 2-3 bln  metastasektomi  CTx shortened course
 CTx : FOLFIRI / FOLFOX / CapeOx + Bevacizumab
FOLFIRI / FOLFOX + Panitumumab
FOLFIRI + Cetuximab ( hanya untuk wild type )
ARDHIANZ (AZE)
Page 24
COLORECTAL

- M liver/paru unresektabel
o CTx + TTx + colectomy ( bila resiko obstruksi / perdarahan )  re-evaluasi 2 bln
 resektabel  colectomy + metastasektomi  CTx advanced disease / shortened course
 tetap unresektabel  CTx advanced disease
 CTx : FOLFIRI / FOLFOX / CapeOx + Bevacizumab
FOLFIRI / FOLFOX + Panitumumab
FOLFIRI + Cetuximab ( hanya untuk wild type )
- M peritoneal
o Non obstruksi  CTx advanced disease
o Obs / imminent  colon resection, bypass impending obs, stenting  CTx advanced disease

KANKER REKTUM

St. I

- T1N0 : transanal excision


- T1N0 high risk, T2N0 : trans abdominal resection
 Bila pT3 atau N1-2 : + CRTx
 CRTx : 5FU + Leuco / FOLFOX / Cape + Ox
inf 5FU + RTx / Cape + RTx / bolus 5FU + Leuco + RTx
5FU + Leuco / FOLFOX / Cape + Ox
or

inf 5FU + RTx / Cape + RTx / bolus 5FU + Leuco + RTx

5FU + Leuco / FOLFOX / Cape + Ox

St. II-III ( T3,T4,N1,N2 ) : CRTx  reseksi  CTx 6 bln

unresektabel  CTx advanced disease


 CRTx neoadj : inf 5FU + RTx / Cape + RTx / bolus 5FU + Leuco + RTx
 CTx adj : 5FU + Leuco / FOLFOX / Cape + Ox
 RTx untuk yang resektabel  short course
 RTx untuk yang unresektabel  long course

St. IV (any T, any N, M1)

- Resektabel metastasis :
o CTx + TTx 2-3 bln  reseksi tumor primer & metastasektomi  CRTx atau
CRTx  reseksi tumor primer & metastasektomi
or
o CRTx  reseksi tumor primer & metastasektomi  CTx advanced disease
 CTx : FOLFIRI / FOLFOX / CapeOx + Bevacizumab
FOLFIRI / FOLFOX + Panitumumab
FOLFIRI + Cetuximab ( hanya untuk wild type )
 CRTx : inf 5FU + RTx / Cape + RTx / bolus 5FU + Leuco + RTx

ARDHIANZ (AZE)
Page 25
COLORECTAL

- Unresektabel metastasis / pasien inoperabel :


o Simptomatik : Kombinasi CTx or
5FU + RTx / Cape + RTx or
Reseksi rektum or
Laser recanalization or
Diverting colostomy or
Stenting
 CTx advanced / metastasic disease
o Asimptomatik : CTx advanced / metastasic disease  restaging resektabilitas

I. OPERASI
Persiapan preoperatif :

- Persiapan kolon mekanis ( Mechanical Bowel Preparation – MBP )  Beberapa studi


menyebutkan MBP tidak menurunkan resiko kebocoran anastomosis dibandingkan tanpa MBP
1. Hindari makanan padat  makanan cair & rendah serat ( diet bubur kecap 2 hari preop )
2. Laksatif : Stimulant : sodium picosulphate, Polyethylene Glycol (PEG)
Osmotik : manitol, MgSO4
 Manitol + Neomicin p.o. untuk mencegah fermentasi bakteri & pembentukan gas
eksplosif
 Fleet phosphosoda ( 1 hari preop ) : minum air putih 1 gelas tiap 2 jam untuk cegah
dehidrasi
3. Enema & distal bowel washout
 Fleet enema ( 2 hari preop )
- Antibiotik profilaksis  30 menit sebelum induksi
o Cefuroxim 1500 mg & Metronidazole 500 mg
o Gentamycin 120 mg & Metronidazole 500 mg
- Pencegahan tromboemboli vena  pada populasi Barat dimana insiden DVT tinggi
- Stoma terapist pra bedah

Pilihan operasi KKR tergantung dari :

- Letak tumor
- Stadium tumor
- Operabilitas
- Komplikasi obstruksi / perforasi  emergency
- Kemampuan operator
- Ketersediaan sarana

ARDHIANZ (AZE)
Page 26
COLORECTAL

SURGERY MAPPING
OPERASI – KOLON

HEMIKOLEKTOMI
KOLON KANAN
DEKSTRA

HEMIKOLEKTOMI
ELEKTIF KOLON KIRI
SINISTRA

SIGMOID
KOLEKTOMI/
SIGMOID
ANTERIOR
RESEKSI

STOMA - RESEKSI
THREE STAGE
- TUTUP STOMA

COLON SIGMOID HARTMANN PROC


- TUTUP STOMA
EMERGENCY TWO STAGE
STOMA -
RESEKSI + TUTUP
STOMA

ON TABLE
ONE STAGE
COLONIC LAVAGE

PALIATIF STENT

ARDHIANZ (AZE)
Page 27
COLORECTAL

KOLON

A. ELEKTIF

Prinsip operasi :

- Segmentektomi mengikuti pola vaskularisasi / drainase limfatik kolon


- Bila jarak tumor primer sama ( equidistant ) dari 2 feeding artery  kedua pembuluh
darah tsb harus dipotong pada pangkalnya
- Jarak minimal reseksi 5 cm pada kedua sisi
- Panjang reseksi ileum tidak berpengaruh pada residif lokal  seminimal mungkin
- Ca kolon multiple & HNPCC  total colectomy ( ileorectal anastomosis )
- Kolitis ulseratif  proctocolectomy

Kaidah untuk reseksi KGB :

- KGB di area asal pembuluh darah harus diidentifikasi untuk pemeriksaan patologis
- KGB (+) secara klinis di luar lapangan reseksi yang mencurigakan harus dibiopsi
- KGB (+) yang tertinggal  R2
- Minimal 12 KGB yang diperiksa

Operasi Ca kolon berdasarkan letak tumor :

- Caecum  hemicolectomy dekstra


Ligasi a.ileocolica, a.colica dekstra, a.colica media cabang kanan
- Colon ascenden  hemicolectomy dekstra
- Fleksura hepatika  extended hemicolectomy dekstra
Ligasi a.ileocolica, a.colica dekstra, a.colica media pada pangkalnya
Kolon sinistra dipotong tepat di proksimal a.colica sinistra
- Kolon transversum  transverse colectomy atau
 extended hemicolectomy dekstra

Hemicolectomy D Extended hemicolectomy D Transverse colectomy

ARDHIANZ (AZE)
Page 28
COLORECTAL

- Fleksura lienalis  extended hemicolectomy sinistra


 extended hemicolectomy sinistra + extended hemicolectomy dekstra
dengan anastomosis ileum – colon descenden
 extended hemicolectomy sinistra + extended hemicolectomy dekstra
menyisakan caecum dengan anastomosis caeco–sigmoid (utk absorpsi air)
- Colon descenden  hemicolectomy sinistra
Ligasi cabang kiri a.colica media
Ligasi IMA di proksimal keluarnya a.colica sinistra (high tie)
Ligasi IMV di dasar pankreas
- Sigmoid  sigmoid colectomy / anterior resection
Ligasi IMA di proksimal keluarnya a.colica sinistra (high tie)
- Inoperabel  kolostomi di bagian proksimal tumor
 ileo-kolostomi shunt
 colonic stenting

Extended hemicolectomy S Hemicolectomy S Anterior reseksi

Hemikolektomi dapat dilaksanakan melalui 2 approach :

- Lateral approach  reseksi mulai dari peritoneal refleksion / white line


- Medial approach  reseksi mulai dari mesokolon

B. EMERGENCY

Operasi emergency dapat akibat komplikasi dari kanker kolon :

- Obstruksi
Harus dibuktikan dengan barium enema water soluble  bedakan dengan pseudo-
obstruction
Terutama kolon kiri
Obstruksi unresectable paliatif  colonic stenting
Kolon bisa sangat dilatasi terutama sekum & kolon ascenden  tipe close loop obstruction
/ dileptic obstruction

ARDHIANZ (AZE)
Page 29
COLORECTAL

- Perforasi
o Perforasi terjadi sekitar tumor karena sentral nekrosis dan dipercepat oleh
obstruksi sehingga tekanan dalam rongga kolon meningkat  dileptic perforation
o Perforasi di proksimal kanker juga bisa terjadi karena ada divertikel
o Perforasi paling banyak terjadi di caecum  dinding caecum paling tipis dengan
tekanan yang besar karena berdekatan dengan ICJ valve ( jika masih kompeten )
 sering dihubungkan dengan Laplace law ??? ( besarnya tekanan berbanding
terbalik dengan diameter ruang ∆p = 2γ / R )

Pada operasi emergency dapat dilaksanakan dengan :

1. Three stage ( jaman dahulu )


- Stoma
- Reseksi tumor
- Tutup stoma
2. Two stage
- Stoma + reseksi tumor bila memungkinkan ( Hartmann’s procedure )  bila tumor
unresektabel maka dilakukan kemoterapi neoadjuvant terlebih dahulu
- Tutup stoma / reseksi tumor + tutup stoma bila sebelumnya belum dilakukan reseksi
3. One stage
Reseksi tumor + intra-operative colon lavage + anastomosis
Kontra indikasi :
a. Ca kolon multipel
b. Peritonitis / perforasi
c. Hemodinamik tidak stabil
d. KU tidak baik
e. Penggunaan steroid
f. Imunosupresi

ARDHIANZ (AZE)
Page 30
COLORECTAL

SURGERY MAPPING
OPERASI – REKTUM

PROKSIMAL ANTERIOR RESEKSI

TENGAH LAR

TRANS ANAL
ELEKTIF

STADIUM DINI -->


TRANS SFINGTERIK
EKSISI TUMOR

REKTUM
TRANS
COCCYGEUS
DISTAL

KOLOSTOMI - ULAR
EMERGENCY NEOADJUVANT -
DEFINITIF STADIUM LANJUT
APR / MILES'
PROCEDURE

ARDHIANZ (AZE)
Page 31
COLORECTAL

REKTUM

Penentuan resektabilitas berdasarkan RT :

- F0 : tidak fixed
- FR : fixed tapi resektabel  dibagi fixed anterior ( perlu pelvic exenteration ),
lateral, posterior ( perlu distal sacrectomy )
- FNR : fixed unresektabel

Kriteria unresektabel :

1. Schiatic pain ( mengenai saraf, bila hanya penekanan  nyeri berkurang setelah radiasi )
2. Mengenai tulang / saraf S1-S2 ( sacrectony proksimal S2 menyebabkan unstabilitas S1 joint
yang memerlukan fiksasi internal )
3. Obstruksi ureter bilateral ( infiltrasi dinding pelvis bilateral )
4. Fiksasi dinding pelvis multipel
5. Infiltrasi dinding pelvis sirkuler
6. Extrapelvic disease

Operasi Ca rektum berdasarkan letak tumor dari anal verge ( intersphincteric groove ) :

- 1/3 Proksimal  anterior reseksi


Diseksi & anastomosis di atas peritoneal reflexion
- 1/3 Tengah  Low Anterior Resection (LAR)
Diseksi & anastomosis di bawah peritoneal reflexion  ligasi SHA & MHA
- 1/3 Distal
o Stadium dini  eksisi lokal tumor rektum
Approach :
- Trans anal
Dapat dilakukan dengan Trans anal excision ( open surgery ) maupun Transanal
Endoscopic Microsurgery (TEM)
Syarat : ( ASCRS, KKR 2014 )
o < 30% dari lingkar rektum
o Ukuran < 3cm
o Margin bersih (> 3mm)
o Mobile
o Letak < 8cm dari linea dentata
o T1, N0 ( diperiksa dengan ERUS / MRI )
o Polip yang diangkat secara endoskopik dengan patologi kanker atau tidak dapat
ditentukan
o Invasi limfovaskular / perineural (-)
o Diferensiasi baik / sedang
Perlu pudendal nerve block  relaksasi sfingter
Potong 1-2 cm dari tepi tumor full thickness  jahit transversal
(+) Morbiditas & mortalitas minimal
Pemulihan post op cepat
(-) Evaluasi penyebaran ke KGB secara patologis tidak dapat dilakukan
Residif lokal >>

ARDHIANZ (AZE)
Page 32
COLORECTAL

- Trans coccygeus ( Kraske )


Posisi pronasi  potong ligamen anococcygeal & levator
- Trans sfingterik ( York Mason )
Seperti Kraske, sfingter eksterna & levator dibelah di tengah
o Stadium lanjut
- ELAR ( Extended Low Anterior Resection )
Mobilisasi sampai dasar pelvis  memotong ligamentum lateral dan diseksi posterior
(fascia Waldeyer) sampai ujung coccyx
- ULAR ( Ultra Low Anterior Resection )
Sphincter saving + coloanal anastomosis
Kontra indikasi :
Inkontinen
Tenesmus
Invasi sfingter / septum rektovaginal
Ada 2 cara :
o Potong rektum di dasar pelvis dilanjutkan stripping mukosa anus mulai linea
dentata ke proksimal  coloanal
o Mulai linea dentata, mobilisasi rektum di intersphincteric groove
Ada 2 teknik anastomosis :
1. Colonic J-pouch 5-8 cm
2. Transverse coloplasty
- Abdomino Perineal Resection (APR) / Miles’ procedure 

Posisi : Loyd-Davies

Batas reseksi

- Proksimal : 5 cm
- Distal : 2 cm  intramural spread ke distal > 2 cm hanya 2-6%
Beberapa penelitian menyebutkan 81-95% Ca tidak menyebar / ekstensi intramural
melebihi 1 cm. Pada Ca rektum yang ekstensi > 1 cm biasanya stadium lanjut, poorly diff,
metastasis jauh
- Radial  TME ( Total Mesorectal Excision )  angka rekurensi turun dibanding eksisi
konvensional ( radial margin (+) 25% konvensional vs 7% TME )
TME : diseksi tajam under direct vision pada holy plane di luar mesorektum dengan batas
o Atas : holy plane ( rektum bagian atas sampai 5 cm di atas tumor untuk preservasi
saraf otonom daerah pelvis sehingga mengurangi komplikasi disfungsi seksual &
miksi )
o Bawah : 5 cm di bawah tumor
o Lateral : batas ekstrafasial ( antara fascia propria rektum & fascia presacral )

Preservasi :

- Ureter  terlihat hematuria jika terpotong


- Vasa gonadal, vasa iliaka
- Trunkus n.simpatikus di promontorium sakrum ( di belakang SHA )
- N.parasimpatis ( hipogastrikus & erigentes ) di midrektum, keluar dari foramen sakralis
dan bergabung dengan n.presakralis pada batas lateral vesikula seminalis / ligamen
cardinale di luar fascia Denonviliers

ARDHIANZ (AZE)
Page 33
COLORECTAL

Ligasi :

- SHA setelah keluarnya colica S ( low tie )


- IMA 1-2 cm dekat aorta & IMV dekat Treitz ( high tie ) bila curiga N di luar pelvis

LAR Miles’ procedure

Catatan :

- High tie pada IMA tidak menghasilkan perbedaan survival, tapi mempermudah operasi
 harus dikerjakan bila curiga metastasis KGB di proksimal pelvis
- Rectal wash out dapat dipertimbangkan untuk mengurangi kemungkinan implantasi sel
kanker pada daerah anastomosis
- Pemakaian drain hanya dipertimbangkan pada operasi Ca rektum karena kemungkinan
terjadinya akumulasi hematoma / cairan (C)
- Colonic reservoir pada LAR dianjurkan untuk anastomosis dengan jarak 2 cm dari
anorectal junction untuk mengurangi frekuensi BAB (C)
- Anastomosis  faktor resiko dehisense :
Teknis :
o Anastomosis < 6 cm dari anal verge  resiko bocor 17%  disarankan
defunctioning / protective stoma ( ileostomy ) (A)
o Mobilisasi inkomplit fleksura lienalis
o Suplai darah
o Tegangan jahitan
Non teknis :
o Sepsis
o Komorbid sistemik
o Obesitas
o Laki – laki
o Umur
o Merokok
o Malnutrisi

ARDHIANZ (AZE)
Page 34
COLORECTAL

- Paradigma terapi KKR dengan metastasis hati :


1. Klasik  tumor primer dulu
2. Bersamaan
3. Pendekatan terbalik  metastasis terlebih dulu
 Tergantung tempat mana yang dominan secara onkologis & simptomatis

Komplikasi operasi kolorektal

- Dini
o Infeksi  abses & selulitis
o Abses intraabdomen  pada tempat operasi, pelvis, subphrenic
o Sepsis & MOF
o Anastomosis bocor
o Kerusakan organ lain : ureter, buli, duodenum, lien
o Stoma retraksi
- Lambat
o Diare : short bowel syndrome
o Impoten karena putusnya n.parasimpatis pelvis
o Obstruksi usus halus karena adhesi

METASTASE HEPAR

Resektabel

- Soliter metastase pada 1 lobus


- Soliter metastase pada central hepar
- Bilateral metastase tidak melibatkan setidaknya 2 segmen besar / 3 segmen kecil
- Multipel lesi tidak melibatkan setidaknya 2 segmen besar / 3 segmen kecil
- Soliter metastase pada hepar & soliter metastase pada paru - paru

Borderline

- Small metastase ( < 2 cm )


- Masuk dalam resektabel tapi dengan kecurigaan terdapat nodul

Unresektabel

- Lesi soliter tapi dengan unresektabel lokal residif


- Metastase > 5 – 6 segmen
- Small metastase tetapi banyak

ARDHIANZ (AZE)
Page 35
COLORECTAL

II. RADIOTERAPI
Hanya diberikan untuk Ca rektum, bukan untuk Ca kolon  kontroversi

Waktu pemberian :

- Pre operatif
Dua modalitas RTx pre op
1. Short course
Indikasi : clearing operation field
Dosis : 25 Gy dengan fraksinasi 5x5 Gy  operasi dalam 2-3 hari
Tidak boleh digunakan pada tumor unresektabel
2. Long course
Indikasi :
o Downsizing
o Mengurangi resiko local recurrence
o Mengurangi jumlah sel tumor viabel  mengurangi kemungkinan kontaminasi
o Meningkatkan resektabilitas ( terutama T4 )
o Meningkatkan kemungkinan preservasi sfingter
o Menghindari penggunaan stoma
Dosis : 50 Gy dengan fraksinasi 25x2  operasi setelah 4-8 minggu
Kombinasi dengan 5-FU / Capecitabine ( radiosensitizer )
Keuntungan RTx pre operatif :
o Usus halus masih bergerak bebas dan dapat dimanipulasi keluar pelvis ( dengan telungkup /
mengisi buli – buli sampai penuh )
o Usus halus yang teradiasi dapat direseksi waktu operasi
o Memungkinkan dilakukan sphincter saving pada kasus yang semula direncanakan APR
o Memungkinkan dilakukan operasi pada kasus yang awalnya unresektabel
- Post operatif ( pada pasien yang belum mendapat radiasi pre operatif )
Indikasi :
o Circumferential margin (+)
o Perforasi pada area tumor
o High risk residif lokal ( > pT3b dan/atau N + )
Dosis : 45-60 Gy dengan fraksinasi 5x200 cGy
54-60 Gy  batas margin (+) / gross residual disease
Keuntungan RTx post operatif :
o Stadium patologik lebih akurat
o Tidak terjadi delay operasi

Target volume :

- Batas atas : promontorium / 1,5 cm proksimalnya


- Batas bawah : perineum / 3 cm dari marker anus
- Batas lateral : pelvic inlet  1 - 1,5 cm dari rim pelvis
- Batas posterior : seluruh sakrum / 1,5 – 2 cm di belakang aspek anterior sakrum
- Batas anterior : meliputi tumor pada CTscan + batas posterior prostat / vagina

ARDHIANZ (AZE)
Page 36
COLORECTAL

Cara meminimalisasi ileitis :

- Memakai blok
- Penderita posisi prone
- Buli – buli terisi penuh

Brakiterapi

- Brakiterapi diberikan pada keganasan dini Ca rektum


- Macam :
o Intracavitary brachitherapy  aplikator radiasi dimasukkan intra lumen
o Interstitial brachitherapy  implantasi aplikator jarum / kateter plastik

RTx eksterna & brakiterapi dapat dipakai sebagai alternatif operasi pada :

- Stadium 0
- Stadium 1 dengan :
o Tumor < 3 cm
o Well diff
o Tanpa ulserasi, fiksasi, atau keterlibatan KGB

III. KEMOTERAPI
Indikasi / persyaratan CTx adjuvant : ( KKR 2014 )

- Stadium penyakit  stadium III / IIB (T4) atau IIA (T3) dengan high risk
- Resiko kekambuhan ( high risk ) ( NCCN 2014 ) :
o Tumor dengan obstruksi / perforasi
o Margin (+)
o Poorly differentiated
o Jumlah KGB < 12
o Invasi vaskular / limfatik / perineural
- Perfomance Status (PS)  WHO 0 atau 1

Macam obat CTx :

1. 5-Fluorourasil ( 5-FU )

Golongan : antimetabolit pirimidin

Mekanisme : as deoksiuridilat -- as timidilat  sintesis DNA & RNA

Timidilat sintase

Timidilat sintase diikat oleh 5-FU dengan bantuan kofaktor folat tereduksi dari Leucovorin

ARDHIANZ (AZE)
Page 37
COLORECTAL

Efek samping :

- GIT :
o Diare  Tx : loperamid, octreotide, tinctura opii
o Muntah  Tx : serotonin receptor antagonist ( Palonosetron ) dan/atau Dexametason
8 mg
o Stomatitis, esofagofaringitis
o Tukak & perdarahan GIT
- Hematopoetik  netropeni  Tx : granulocyte colony stimulating factor ( G-CSF ) + AB
untuk pasien high risk
- Hand-foot syndrome / palmar-plantar erythrodysesthesia
2. Leucovorin / Asam Folinat

Mekanisme : menstabilkan ikatan timidilat sintase dgn asam fluorodeoksiuridilat (dari 5-FU)

Kontraindikasi : Anemia pernisiosa & anemia megaloblastik karena defisiensi vitamin B12

3. Capecitabine ( Xeloda )

CTx oral, prodrug 5-FU, tidak memerlukan Leucovorin

Capecitabine diubah menjadi 5-FU di liver & di dalam sel tumor

Efek samping :

- Hand-foot syndrome / palmar-plantar erythrodysesthesia ( hiperpigmentasi, nyeri, edem,


hiperemi, deskuamasi )  Tx : pelembab, tabir surya, AB sistemik ( tetracycline ), AB
topikal ( Metronidazol, eritromycin, nadifloxacin
- Bilirubin total ↑
- Protrombin time ↑  !! pemakaian bersama antikoagulan koumarin
4. Oxaliplatin

Golongan : platinum based, alkylating agent

Mekanisme :

- Menghambat replikasi DNA & RNA


- Merangsang reaksi imunologis
- Bekerja sinergis non spesifik siklus sel dengan sitotoksik yang lain  memperlambat
katabolisme 5-FU

ES :

- Hematopoetik  Mielotoksik sedang, neutropeni, anemia, trombositopeni


- Neurologik  Neuropati perifer : parestesia, dysetesia, allodynia pada ekstremitas, bibir,
orofaringolaringeal  infus CaMg
- GIT  Mual, muntah, diare
5. Irinotecan

Golongan : alkaloid

Mekanisme : menghambat topoisomerase I yang memecah DNA ( fase S )

ARDHIANZ (AZE)
Page 38
COLORECTAL

ES :

- Diare, muntah
- Hematopoetik : anemi, netropeni, trombositopeni
- Insomnia
- Gangguan enzim hepar
- Bradikardi, hipotensi
- Fatigue

Regimen terapi

- Capecitabine 2 x 1250 mg/m2 ( single drug ), hari 1-14, istirahat 7 hari.


Siklus 3 mingggu
- FOLFOX6
o Oxaliplatin 85 mg/m2 iv selama 2 jam, hari ke-1
o Leucovorin 400 mg/m2 iv selama 2 jam, hari ke-1
o 5-FU 400 mg/m2 iv bolus, hari ke-1  1200 mg/m2 infus tiap hari selama 2 hr iv
o Siklus 2 minggu
- CapeOx / XELOX
o Oxaliplatin 130 mg/m2 iv selama 2 jam, hari ke-1
o Capecitabine 1000 mg/m2 2x1 po, hari ke-1 sd ke-14
o Siklus 3 minggu x 24
- FOLFIRI
o Irinotecan 250 mg/m2 iv selama 2 jam, hari ke-1
o Leucovorin 400 mg/m2 iv selama 2 jam, hari ke-1
o 5-FU 400 mg/m2 iv bolus, hari ke-1  1200 mg/m2 tiap hari selama 2 hr iv
o Siklus 2 minggu
- XELIRI
o Irinotecan 130 mg/m2 iv selama 2 jam, hari ke-1
o Capecitabine 1000 mg/m2 2x1 po, hari ke-1 sd ke-14
o Siklus 3 minggu x 24

Regimen lain yang masih dipakai :

- De Gramont ( 2 hari )
o Leucovorin 200 mg/m2 infus 2 jam
o 5FU 400 mg/m2 iv bolus
o 5FU 600 mg/m2 infus kontinu 22 jam
o Siklus 2 minggu
- Mayo
o Leucovorin 20 mg/m2 iv tiap hari, 5 hari berturut-turut
o 5FU 425 mg/m2 bolus iv tiap hari, 5 hari berturut-turut, 1 jam setelah Leucovorin
o Siklus 4 minggu
- Roswell Park
o Leucovorin 500 mg/m2 iv selama 2 jam, hari 1,8,15,22,29, dan 36
o 5FU 500 mg/m2 iv 1 jam setelah Leucovorin hari 1,8,15,22,29, dan 36
o Siklus 6 minggu

ARDHIANZ (AZE)
Page 39
COLORECTAL

IV. TARGETED TERAPI


Bevacizumab ( Avastin )

Mekanisme : anti VEGFR ( Vascular Endotelial Growth Factor Receptor ) 

- Vaskularisasi tumor ↓
- Menormalkan pembuluh darah tumor yang tersisa
- Menghambat pembentukan pembuluh darah tumor baru

Diberikan pada KKR mutant type

Dosis : 5 mg/kgBB + FOLFOX/FOLFIRI  2 minggu

7,5 mg/kgBB + CapeOx  3 minggu

Bevacizumab diberikan sebelum oxaliplatin

Pada pasien yang menjalani operasi, Bevacizumab dihentikan 30 – 60 hari pre & post operasi

Bevacizumab saat ini hanya terbukti efektif diberikan pada KKR stadium IV

ES :

- Perforasi GIT
- Menghambat penyembuhan luka
- Perdarahan
- Tromboemboli
- Hipertensi
- Proteinuria
- Neutropeni
- Gagal jantung kongestif

Cetuximab ( Erbitux )

Mekanisme : anti EGFR ( Epidermal Growth Factor Receptor )

- Menghambat pertumbuhan sel


- Induksi apoptosis
- Penurunan matrix metalloproteinase
- Penurunan produksi VEGF

Diberikan pada KKR dengan KRAS & NRAS wild type  periksa BRAF

Dosis : 400 mg/m2 (inisial) selanjutnya 250 mg/m2 tiap minggu + FOLFIRI

Cetuximab dikombinasikan dengan FOLFIRI ( kombinasi dengan FOLFOX / CapeOx tidak


mempunyai keuntungan )

ES : skin rash

ARDHIANZ (AZE)
Page 40
COLORECTAL

Panitumumab ( Vectibix )

Mekanisme : anti EGFR

Diberikan pada KKR wild type

Dosis : 6 mg/kgBB + FOLFIRI / FOLFOX

ES : Skin rash

Penurunan kadar Mg

OTHER THERAPIES
Imunoterapi

- Stimulasi sistem imun tubuh untuk meningkatkan daya tahan tubuh melawan tumor

Vaksin tumor

- Stimulasi sistem imun humoral / seluler untuk mengenali & bertindak spesifik terhadap
tumor expressed antigen
- Autologous tumor vaccine + BCG
- Meningkatkan Recurrence Free Survival & kemungkinan Overall Survival

Terapi gen

- Mentransfer materi genetik ke sel target sehingga memperbaiki defek genetik tumor
supressor gene ( p53 ), inaktivasi onkogen ( k-ras ), dan insersi suicide gene

ARDHIANZ (AZE)
Page 41
COLORECTAL

PROGNOSIS & FOLLOW UP


Faktor prognosis / resiko rekurensi :

Klinis
1. Usia
- Usia muda  stadium & grading lebih jelek
2. Keluhan
- Obstruksi / perforasi  stadium lanjut, prognosis buruk
3. Transfusi darah
- Imunosupresi  prognosis buruk, belum terbukti
4. Infiltrasi organ sekitar
- 5-12% KKR
Histologi
5. Grading histologi / derajat diferensiasi
6. Mucin
- Prognosis lebih buruk
DD/ Ca mama mucinous  prognosis baik
7. Signet cell
- Prognosis buruk
- Sering usia muda, stadium lanjut, metastasis, peritoneal seeding
- Reseksi kuratif hanya 35%
8. Invasi KGB, pembuluh darah, perineural
9. STADIUM
Biokmia
10. CEA
- CEA > 15  curiga metastasis
- CEA ↑  tumor besar / metastasis liver
Genetik
11. DNA aneuploidy
- Stadium lanjut, prognosis buruk

Lokasi rekurensi :

- Ca kolon : 50% di tumor bed


- Ca rektum : 90% di pelvis sentral / posterior ( tumor bed & KGB regional ), 19% di
anastomosis

ARDHIANZ (AZE)
Page 42
COLORECTAL

Follow up / surveilance

I. Anamnesis & pemeriksaan fisik (D)


- Tiap 3 bln (2 th)  tiap 6 bln (5 th)
- Anamnesis : batuk, nyeri perut / panggul, perubahan pola BAB, perdarahan rektum,
malaise (85%)
- Pemeriksaan fisik : hepar, rektal – vaginal, inguinal
II. Laboratorium
1. FOBT
- Sensitifitas 12,5%

2. Tes faal hepar


- 50% rekurensi di hepar
- ALP  sensitifitas 77%, false (+) 34%, false (-) 4%  kurang cocok untuk skrining
3. CEA (C)
- Tiap 3 bln (2 th)  tiap 6 bln (5 th)
- CEA diperiksa 4 – 8 minggu post op kuratif
- Sensitifitas & spesifitas residif 70 – 80%. CEA tidak meningkat pada 20 – 30% residif
- Bisa mendeteksi residif 6 bulan sebelum gejala klinis muncul
III. Kolonoskopi (A)
- Kapan dilakukan ?
o Diagnostik :
 Elektif : sebelum operasi
 Emergency : 3 – 6 bulan post op
o Follow up : post op 1 tahun  untuk lebih mudah membedakan residif dan
fibrosis post op / radiasi ( bisa bertahan sampai 24 bulan )  bila hasilnya :
 Normal  ulang 3 tahun
 Abnormal  ulang 1 tahun
- Bisa digantikan Barium enema double contrast bila belum tersedia fasilitas
IV. Radiologi
1. Foto thoraks (D)
- Tiap tahun atau bila ada gejala klinis metastase paru
2. CT scan (A)
- Tiap tahun dalam 3 tahun pertama
3. PET scan
- Dilakukan jika terdapat kenaikan CEA, namun CT scan & kolonoskopi (-)

ARDHIANZ (AZE)
Page 43
COLORECTAL

MISCELANEOUS
POLIP KOLOREKTAL
Macam polip :

1. Neoplastik
a. Epitelial
- Adenoma  premaligna
o Tubular ( adenomatous polip )
o Tubulovillous ( villoglandular adenoma )
o Villous ( villous papiloma )
- Polipoid adeno Ca
- Tumor carcinoid
b. Non epitelial
- Lipoma
- Limfoma
- Lymphomatous polip
2. Non neoplastik
a. Hamartoma
- Juvenile polip
- Peutz-Jeghers polip
b. Hiperplastik  terutama kolon sinistra
c. Inflamatory
- Pseudopolip  non malignant
- Benign lymphoid polyp
- Cowden disease
- Cronkhite-Canada syndrome

1. NEOPLASTIK

ADENOMA

Lesi premaligna  terutama :

- Polip yang besar ( > 1 cm )


- Tipe villous
- Displasia berat
- Sesile
- Lesi di sisi kiri
- Usia > 60 th

Lokasi : - Sigmoid 43%

- Kolon descenden 14%


- Kolon transversum 10%

ARDHIANZ (AZE)
Page 44
COLORECTAL

Tipe histologi :

1. Tubular adenoma : 87%


Perubahan maligna paling minimal (5%) kecuali FAP  resiko maligna >>
Varian : Adenoma flat & depressed  resiko maligna >>
Identifikasi dengan chromoendoscopy (mukosa disemprot dgn indigo carmine dye)
tampak perubahana warna, tekstur, dan pola kapiler
2. Tubulovillous adenoma : 8%
Sering multipel
Resiko maligna 22%
3. Villous adenoma : 5%
Sering tunggal
Sesile & frondlike ( papiliferous )
Varian : Adenoma hipersekretorik  sekresi mukus  banyak mengandung Kalium
 dapat terjadi hipokalemi
Resiko maligna 40%
- Adenoma serrated  tersering di rektosigmoid

Derajat displasia polip ditentukan :

- Derajat deviasi arsitektur kelenjar & epitel


- Derajat perubahan inti
- Ada tidaknya musin intrasitoplasmik

Morfologi :

1. Pedunculated ( bertangkai )
2. Sesile ( tidak bertangkai )  resiko maligna >>

Diagnosis :

- Klinis :
o Sering asimptomatis
o Kolon  perdarahan, anemi
o Rektum  perdarahan, mucus discharge, tenesmus, urgensi
o Polip juvenile  Prolaps ( polip distal, tangkai panjang )
- Penunjang :
o Kolonoskopi + biopsi  paling akurat, harus mencapai caecum karena resiko
sinkronous neoplasma
o CT colonography  sensitifitas 80-90%
o Barium enema double contrast  akurasi 39%

Terapi :

Kolon :

- Colonoscopic snare polypectomy – electrocautery snare


injeksi salin + epinephrine ke submukosa untuk memperbesar jarak mukosa &
muskularis propria

ARDHIANZ (AZE)
Page 45
COLORECTAL

- Reseksi kolon bila :


o Kolonoskopi gagal
o Lesi besar & sesile
o Curiga ganas ( keras, rapuh, tangkai tebal, invasi submukosa  tidak terangkat
waktu injeksi submukosa )
- Reseksi kolon tidak diperlukan jika :
o Batas makroskopis pada endoskopik tegas
o Batas mikroskopis tegas
o Well differentiated
o Tidak ada invasi limfatik / vena
o Tidak ada invasi kanker pada tangkai

Rektum :

- Bila kecil : snare polypectomy


- Bila besar : Distal  endoanal excision
Proksimal  TEM ( Transanal Endoscopic Microsurgery )
- Bila curiga ganas  ERUS

Surveilance  oleh karena adanya metakronous neoplasia

- Follow up pertama : 3 th setelah colon clearance


Untuk resiko rendah ( < 1cm, tubular, < 3 polip, RPK - )  5 th
- Follow up kedua : 5 th
Lebih awal untuk polip multipel, sesile besar

POLIP MALIGNA

Adenocarcinoma in adenoma / adenoma dengan fokus adenoCa  ditemukan invasi sel ganas hingga
submukosa (pT1)

Resiko metastasis KGB  tergantung kedalaman / level invasi Ca pada polip  klasifikasi :

1. Haggit  level invasi adeno Ca pada polip


Level 0 : Non invasif ( tidak menembus muskularis mukosa )
Level 1 : Invasi muskularis mukosa, terbatas kepala pedunculated polip
Level 2 : Invasi leher pedunculated polip
Level 3 : Invasi tangkai pedunculated polip
Level 4 : Invasi submukosa, di bawah tangkai pedunculated polip
Semua sesile polip
2. Kudo  kedalaman invasi submukosa (SM)
SM 1 : Invasi 1/3 atas submukosa
SM 2 : Invasi 1/3 tengah submukosa
SM 3 : Invasi 1/3 bawah submukosa

Haggit level 1/2/3 = SM 1  resiko metastasis KGB < 1%

Haggit level 4 bisa SM 1/2/3  resiko metastasis KGB 12-25%

ARDHIANZ (AZE)
Page 46
COLORECTAL

Prognosis buruk  resiko metastasis KGB >>

- Invasi limfovaskuler
- Poorly / undifferentiated
- Tepi irisan tidak bebas tumor ( < 1mm )
- Jenis kelamin
- Extensive budding
- Struktur mikroacinar
- Lesi flat / depressed
- SM 3 / penetrasi muskularis mukosa ( pada lamina propria tidak ada limfe )

Terapi :

- Polipectomy
Jarak > 2 mm dari kedalaman invasi
Indikasi : H 1-3
- Bowel resection
Indikasi :
o Lesi kolon, rektum 1/3 proksimal & tengah
 Pedunculated H4 SM3
 Sesile SM3
 Invasi limfovaskuler
 Jarak polipektomi < 2mm
 Polipektomi piecemeal
o Lesi rektum 1/3 distal
 Pedunculated H4 SM3
 Semua sesile

2.NON NEOPLASTIK

HAMARTOMA

Patofisiologi : over-growth sel matur normal lokal

Karakteristik : Bertangkai

Merah muda

Bulat & halus

Dapat terjadi auto amputasi karena tidak terdapat lapisan muskuler ( muskularis mukosa )

Terdapat di :

- Peutz Jegher syndrome


Khas : pigmentasi melanin mukosa di rongga mulut, bibir, genital, ekstremitas
Lesi polip hamartoma kecil jinak multipel difus di GIT
Autosomal dominan

ARDHIANZ (AZE)
Page 47
COLORECTAL

Lokasi : Usus halus 78%


Kolon 42%
Lambung 38%
Rektum 28%
Kompikasi : Anemi
Intususepsi  obstruksi
Resiko Ca : KKR 20%
Ca gaster 5%
Ca mama, pankreas 30%, ovarium 10%
Terapi : laparotomi + enteroskopi intra operatif via enterotomi
indikasi : anemi, diameter > 1,5 cm
- Juvenile poliposis / polip retensi
Multipel terutama di kolon
Resiko Ca : KKR 30-50%
Upper GI Ca 10-20%

POLIP HIPERPLASTIK

Patofisiologi : gangguan apoptosis

Karakteristik : Diameter kecil 3-5 mm

Pucat

Letak di rektosigmoid

Asimptomatik

Resiko KKR  sindroma herediter poliposis hiperplastik

- Multipel > 30
- Besar > 1cm
- Kolon proksimal / ascenden
- Riwayat keluarga polip

POLIP INFLAMATORIK

Patofisiologi : pseudopolip yang berhubungan dengan kolitis  merupakan sisa kolon normal di
antara mukosa yang sakit

ARDHIANZ (AZE)
Page 48
COLORECTAL

FAMILIAL ADENOMATOUS POLYPOSIS (FAP)


Insiden : 1% KKR

Usia muda ( < 40 th saat diagnosis KKR )

Autosomal dominant

Lokasi : terutama di kolon kiri & rektum

FAP : polip adenoma > 100

Severe FAP : polip kolon > 1000 / rektum > 20

Varian FAP :

- Attenuated FAP
o Polip < 100
o Terutama kolon kanan
o Usia diagnosis lebih tua ( 34 - 44 th)
o Sulit dibedakan dari HNPCC  tes polip IHC MSI & MMR
- Gardner’s syndrome : FAP + osteoma mandibula / skull (80%), kista epidermoid (50%),
tumor desmoid (15%), kista sebaseus
- Turcot’s syndroem : poliposis + tumor CNS
o 2/3 : FAP + meduloblastoma
o 1/3 : HNPCC + glioblastoma

Diagnosis : Genetic testingdeteksi mutasi APC (Adenomatous Poliposis Colitumor supresor gen)

80% (+), bila (-) tidak menyingkirkan diagnosis

Terapi : waktu usia 16 – 20 th terutama bila severe FAP

IRA / IPAA  resiko Ca post op 12-29% dalam 20-25 th

Kolektomi profilaksis tidak mempengaruhi manifestasi ekstra kolon

Kemoprevensi : Sulindac (NSAID), COX-2 inhibitor

Surveilance :

- Mulai usia 12 th  sigmoidoskopi fleksibel ( FAP terutama kolon kiri & rektum )
- Mulai usia 20 th  kolonoskopi bergantian dengan sigmoidoskopi sampai usia 40 th
- Post op : sigmoidoskopi fleksibel tiap 6 – 12 bln

ARDHIANZ (AZE)
Page 49
COLORECTAL

HEREDITARY NON POLYPOSIS COLORECTAL CANCER (HNPCC)


Insiden : 5-6% KKR

Usia muda ( 45 th )

Mengenai berbagai generasi

Insiden sinkronous ( 7% vs 1% sporadik ) & metakronous ( 29% dalam 10 th vs 5% sporadik ) ↑

Ada 2 jenis :

1. Lynch syndrome I = HSSCC ( Hereditary Site Spesific Colon Cancer )


o Autosomal dominant
o Terutama di kolon proksimal ( 68% )
o Usia 40 th
o Resiko Ca metakronous ↑
2. Lynch syndrome II = CFS ( Cancer Family Syndrome )  Lynch syndrome I +
o Berhubungan dengan adenoCa ekstra kolon terutama Ca endometrium, ovarium,
breast, gaster, limfoma
o Insiden mucinous / poorly diff Ca dengan signet ring cell c
o Insiden skin Ca ↑

Diagnosis  klinis !! ( riwayat keluarga ), bukan dengan tes genetik  kriteria

- Amsterdam citeria
o At least 3 family members with CRC, one of whom is 1st degree relative of the
other two
o At least 2 generations with CRC
o At least 1 individual < 50y at diagnosis of CRC
- Modified Amsterdam criteria
o Two 1st degree relative with CRC involving 2 generations
o At least 1 case diagnosed before 55y or
o Two 1st degree relative with CRC and 3rd relative with endometrial Ca or another
HNPCC-related Ca
- Modified Bethesda
o Px with 2 HNPCC-related tumors
o Px with CRC with 1st degree relative with HNPCC-related Ca, one of the cancer at
<50y or adenoma at < 40y
o Px with CRC or endometrial Ca at < 50y
o Px with right-sided, undiff CRC at < 50y
o Px with signet ring CRC at < 50y
o Px with adenoma at < 40y

Skrining : Kolonoskopi tiap 2 th mulai usia 21 th  bila ada keluhan  tiap tahun

Tiap tahun mulai usia 40 th

Terapi : total kolektomi + IRA  resiko Ca post op : 12% dalam 12 th

Kemoprevensi : Sulindac, aspirin, calcium, vit D  belum jelas manfaatnya

ARDHIANZ (AZE)
Page 50
COLORECTAL

INFLAMATORY BOWEL DISEASE (IBD)


KOLITIS ULSERATIF (UC) CROHN’S DISEASE (CD)/
ILEITIS TERMINALIS /
ENTERITIS REGIONAL
Insiden
Usia 15-30 th, 60-80 th < 25 th (60%)
Genetik (+) (+)
Patologi

Inflamasi Akut, berulang  fibrosis Kronik, berulang


Lesi mengenai > 1 segmen, diselingi
mukosa normal  skip area (cobble
stone appearance)
Penjalaran Horisontal  ulkus superfisial Horisontal & vertikal
Dinding Mukosa & submukosa Transmural sd serosa
Pada kolitis fulminan dapat meluas ke
dinding muskuler & peritoneum
Granuloma - Khas jika ada, mengandung giant
cell multinuclear yang tersebar di
dinding usus & KGB yang inflamasi
Fibrosis dinding Kurang sekali  kolitis jangka Progresif + penebalan dinding usus
panjang  haustra hilang, kolon  lumen menyempit, striktur
memendek  Lead pipe / stiff pipe memanjang (kronis)
colon (Ba enema)
Lokasi primer Sebagian kolon (20% pan-colitis) Setiap bagian saluran cerna
-Intestine 50% tu ileum terminal
-Colon 20%
-Intestine + colon 30%
Rektum Selalu  proktitis 25%
Ileum Mungkin sedikit 80% termasuk
Sebagai refluks  back wash ileitis 50% semata-mata
Gambaran klinis

Diare Sangat frekuen (50%) Tidak dominan ok inflamasi &


malabsorpsi empedu (jika kena ileun
distal)
Perdarahan rektal Hampir selalu (80%) Jarang
Nyeri perut Sedang, sebelum defekasi Nyeri sekali, sewaktu-waktu
(prominen) ok obstruksi parsial
Massa perut Jarang  tenesmus, inkontinensia Sering, terutama kanan bawah (fossa
alvi iliaca)
Keadaan umum Sedang Jelek ok malabsorpsi nutrisi (jika
kena intestine)
Penyulit

Striktur Jarang Sering


Fistel Jarang Sering, fistel multipel & abses
perianal rekuren
Kelainan anus Jarang Sering
Perdarahan yg banyak Waktu serangan akut Jarang
Obstruksi usus Jarang Sering ok adhesi karena inflamasi
serosa  perlekatan usus

ARDHIANZ (AZE)
Page 51
COLORECTAL

Perforasi Pada toksik megakolon Bebas : jarang (ok inflamasi


transmural yang meluas ke
peritoneum  peritonitis lokal ~
apendisitis)
Tertutup ( abses ) : sering 
terlokalisir di perikolik / pelvis
Kolitis fulminan Dehidrasi, gangguan elektrolit, blood
loss  dapat terjadi dilatasi kolon &
patchy necrosis
Toksik megakolon Waktu serangan akut Jarang
Ǿ > 6cm (BOF) Bahaya perforasi & peritonitis
Kriteria (2 dari 4) :
1.Demam > 36,8
2.Lekositosis > 10,5
3.Takikardi > 100
4.Hipoalbumin < 3,0
Keganasan Resiko tinggi 5-7% (deplesi sel Resiko sedang
Goblet yang produksi mucin)
Pemeriksaan

Barium Barium enema  Barium follow through/ small bowel


-Stiff pipe (haustra hilang) enema 
-Gambaran pseudopolip -String sign of Kanntor :
penyempitan ileum terminal
-Cobblestone app (mukosa)
-Spiky ‘rose thorn’ ulcers
-Fissura
-Striktur
Kolonoskopi Melihat adanya displasia Aphtae dengan ulkus longitudinal
Lain-lain Feses & kultur  mennyingkirkan Isotop scanning dengan radioaktif
penyebab bakteri / parasit indium-labelled white blood cell
Tatalaksana

Steroid lokal (enema Waktu serangan akut  proktitis Efek kurang jelas
prednisolon/ 1-2x /hr
hydrocortisone foam)
Steroid sistemik Kekambuhan berat Kekambuhan berat
(prednisolon) 60 mg/hr p.o selama 2 minggu 0,25-0,75 mg/hr
Sulphasalazin Obat pilihan Efek kurang
(sulphonamide + 2-8 gr/hr p.o 1 g/15 kg/hr
as.aminosalisic)
Diet khusus Tidak berguna Mungkin berguna pada serangan
akut (elementary diet)
Imunosupresi Mungkin berguna Jarang berguna
(Azathioprine)
Obat diare Codein fosfat/loperamide, methyl
cellulose (bulking agent)
Operasi Proctocolectomy dengan ileostomy Reseksi + e.e.a (50% residif di
permanen / sphincter saving tempat lain)
Panproctocolectomy + ileostomy 
CD pada kolon
Multiple stricturoplasty  striktur
multipel di intestine

ARDHIANZ (AZE)
Page 52
COLORECTAL

Indikasi operasi : Indikasi operasi :


-Pencegahan keganasan -Eksaserbasi akut yang tidak respon
-Kolitis fulminan  urgent colostomy terhadap steroid
-Penyulit  toxic megacolon/ -Komplikasi : abses, perforasi,
perforasi/ perdarahan perdarahan
-Kronis (anemi) -Penyakit ileum lokal persisten
-Anak dengan retardasi mental -Obstruksi kronis intolerabel
nyeri abdomen, perianal
disease, penyakit sistemik
-Fistel enterokutan & fistel internal
simptomatik

KANKER ANUS
Anus : linea dentata s.d. anal verge

Histologi :

- Squamous cell carcinoma (SCC)


- Small cell carcinoma
- Undifferentiated carcinoma
- Melanoma maligna ( mukosa )  prognosis buruk
- BCC, Basaloid carcinoma  prognosis buruk
- Paget’s disease
- AdenoCa

Diagnosis :

- Anamnesis
o Keluhan : nyeri, perdarahan, tenesmus pada anus
o Faktor resiko : infeksi HPV, imunocompromised, homoseksual ( laki-laki ), STD
- Pemeriksaan fisik :
o Massa pada anus
o Pembesaran KGNB inguinal
- Penunjang : ~ Ca kolon

Terapi :

- Operabel : operasi + adjuvant ( kemoradiasi)


o Wide excision
o APR, kolostomi permanen
o Diseksi inguinal
- Inoperabel
o Neoadjuvant kemoradiasi  operasi
o Imunoterapi untuk melanoma maligna ( paliatif ) ok resisten kemoradiasi

ARDHIANZ (AZE)
Page 53
COLORECTAL

NUTRISI
Malnutrisi  Kaheksia : kehilangan massa otot, dengan atau tanpa lipolisis, yang tidak dapat pulih
dengan dukungan nutrisi konvensional

Diagnosis kaheksia :

1. Satu di antara kriteria sbb :


a. BB ↓ > 5% dalam 12 bulan terakhir
b. Body Mass Index < 20 kg/m2
2. Tiga dari lima kriteria sbb :
a. Penurunan kekuatan otot
b. Kelelahan ( fatigue ) : keterbatasan fisik & mental setelah aktifitas fisik, atau
ketidakmampuan untuk terus melakukan aktifitas fisik dengan intensitas yang sama yang
disertai penurunan kinerja
c. Anoreksia : kekurangan asupan makanan sampai < 20 kkal/kgBB/hr atau kurang nafsu
makan
d. Indeks massa bebas lemak rendah
- LILA ( lingkar lengan atas ) : < 10 persentil
- Indeks otot rangka DEXA < 5,45 kg/m2 ( wanita ) atau < 7,25 kg/m2 ( pria )
e. Laboratorium :
- Penanda inflamasi ↑ ( CRP, IL-6 )
- Hb < 12 g/dL
- Alb < 3,2 g/dL

Komponen nutrisi yang diperlukan pasien kanker

1. Arginin, glutamin, dan asam nukleat (A)


- Memperbaiki daya tahan tubuh
- Diberikan 5-7 hari pre op untuk pasien yang mengalami malnutrisi
2. Asam lemak omega-3 (B)
- Menurunkan jumlah sitokin proinflamasi
3. Branched-chain amino acids ( BCAA )  leusin, isoleusin, valin (C)
- Regulator sintesis & degradasi protein
- Prekursor sumber energi untuk otot
4. Fructo Oligo Saccharide ( FOS  prebiotik ) & probiotik (E)
- Beberapa penelitian membuktikan sejumlah bakteri flora normal usus dapat
mempengaruhi karsinogenesis

Anjuran asupan gizi untuk pasien Ca (B)

- Kalori : 30-35 kkal/kgBB/hr


- Asam amino : 1,2-2 gr/kgBB/hr terutama BCAA
- Energi dari lemak 30-50% total energi terutama asam lemak omega-3

ARDHIANZ (AZE)
Page 54
COLORECTAL

REFERENSI

1. Hansen TJ, Lambert DR. Netter’s clinical anatomy 1st ed. USA. MediMedia, Inc. 2005
2. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology 12th ed. Philadelphia, Pennsylvania.
WB Saunders company. 2010
3. Basir I, Rudiman R, et al. Panduan Penatalaksanaan Kanker Kolorektal. Perhimpunan Dokter
Spesialis Digestif Indonesia. 2014.
4. Zinner MJ, Ashley SW. Maingot’s Abdominal Operation 11th ed
5. Wolff BG et al. The ASCRS Textbook of Colon & Rectal Surgery. Springer Science &
Business Media. 2007
6. Manuaba, TW. Panduan Penatalaksanaan Kanker Solid Peraboi 2010. Jakarta. CV Sagung
Seto. 2010
7. Lesmana T. Bedah Digestif. FK Unair / RSUD Dr Soetomo. Surabaya. 2009
8. Mulyawan IM. Bedah Digestif. FK UNUD / RSUP Sanglah. Denpasar. 2011
9. Kuliah pakar & para staf digestif Universitas Airlangga - RS Dr Soetomo. Surabaya,
Indonesia

ARDHIANZ (AZE)
Page 55